Suy tĩnh mạch chi dƣới và thai nghén

Một phần của tài liệu khảo sát tình trạng suy tĩnh mạch chi dưới ở phụ nữ có thai trong 3 tháng cuối của thai kỳ tại bệnh viện bạch mai (Trang 44 - 48)

Lƣợng máu trong hệ tĩnh mạch chiếm 65-75% tổng lƣợng máu của cơ thể (gấp 3 lần lƣợng máu trong hệ động mạch). Trong đó lƣợng máu ở hệ tĩnh mạch nông chiếm 15% và hệ tĩnh mạch sâu chiếm 85%. Khi đứng lâu, lƣợng máu tĩnh mạch cẳng chân tăng thêm 500ml [25], [34].

Mang thai là một yếu tố nguy cơ của suy tĩnh mạch, có tới 30% phụ nữ mang thai mắc STMMT trong lần mang thai đầu tiên và tỷ lệ mắc bệnh này sẽ cao hơn trong mỗi lần mang thai tiếp theo [61]. Trong quá trình mang thai, do sự kết hợp giữa yếu tố cơ học và nội tiết tố dẫn đến dễ xuất hiện dòng trào ngƣợc TM. Tình trạng suy giãn TM thƣờng xuất hiện ở thời kỳ đầu của thai nghén rồi giảm dần và có thể mất sau khi sinh hoặc vẫn tồn tại sau sinh nhƣng nó làm tăng nguy cơ mắc bệnh cho các lần mang thai sau và thời kỳ mãn kinh sau này của ngƣời phụ nữ [36], [40], [56].

Một số cơ chế sinh bệnh học có liên quan đến sinh lý bệnh của STMMT trong thời kỳ mang thai đó là giãn phồng thành TM và gia tăng áp lực TM của chi dƣới nhƣ: giãn TM, giãn mao mạch hình nhện, ban xuất huyết và những thay đổi ở chân đƣợc tìm thấy [65].

Trung bình khi mang thai, ngƣời mẹ sẽ tăng cân từ 10 đến 12 kg trong chín tháng. Sự tăng cân này làm tăng đáng kể áp suất tĩnh mạch chi dƣới. Để đảm bảo cho thai nhi nhận nguồn cung cấp máu tối ƣu thì ngƣời mẹ tăng thêm

20- 30% lƣợng máu trong cơ thể suốt thời kỳ mang thai, điều này cũng có nghĩa làm tăng thêm công việc cho hệ tĩnh mạch. Đồng thời, khi có thai trọng lƣợng tử cung từ 50 gam lúc bình thƣờng tăng lên khoảng 1100 gam và to dần lên cùng với sự phát triển của thai nhi, bánh rau và lƣợng nƣớc ối trong bụng mẹ và cơ thể ngƣời mẹ cũng tăng trọng lƣợng, do đó gây chèn ép cơ học vào các TM vùng chậu nhƣ: TM chủ dƣới, hệ TM nông và sâu chi dƣới gây tăng áp lực TM gấp 2-3 lần, làm cản trở dòng máu TM từ chi dƣới trở về tim do đó gây ứ trệ tuần hoàn TM. Tất cả các cơ chế trên đóng vai trò quan trọng chủ yếu gây ra STMMT trong thời kỳ mang thai [19], [59].

Ở ngƣời phụ nữ bình thƣờng không có thai, hormone estrogen và progesteron đƣợc bài tiết chủ yếu ở buồng trứng để đảm bảo sinh lý cho ngƣời phụ nữ. Khi có thai các hormone này do rau thai bài tiết một lƣợng lớn đặc biệt vào cuối thời kỳ có thai có thể gấp 30 lần so với bình thƣờng [4]. Hai hormone này có tác dụng đặc biệt quan trọng làm cho quá trình mang thai phát triển bình thƣờng nhƣ tăng kích thƣớc và trọng lƣợng của tử cung đồng thời tăng lƣu lƣợng tuần hoàn. Bên cạnh đó, estrogen và progesteron có tác dụng gây giãn mạch máu và giảm trƣơng lực TM, là nguyên lý cơ bản để tạo ra yếu tố chủ yếu trong sinh bệnh học của STMMT. Estrogen có tác dụng làm giãn mạch máu, tăng tính thấm thành mạch và làm dày lớp nội mạch. Progesteron có tác dụng gây ứ trệ TM do làm giãn cơ trơn thành TM và giảm trƣơng lực của TM [50], [59], [71], [73].

Mặt khác, còn có hiện tƣợng tăng đông sinh lý trong quá trình mang thai. Hiện tƣợng tăng đông bắt đầu xuất hiện vào cuối tháng thứ 2 và kéo dài suốt thời kỳ mang thai, làm tăng nguy cơ huyết khối trong thai kỳ và khi sinh. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên hệ giữa STMMT và số lần mang thai. Giai đoạn đầu của mang thai có sự gia tăng của một số yếu tố đông máu nhƣ yếu tố VIII, von Willebrand và fibrinogen, giảm các yếu tố bảo vệ

(protein S). Ngay cả trong trƣờng hợp không có sự đột biến yếu tố V Leiden di truyền thì sự đề kháng lại protein C đƣợc tìm thấy trong các trƣờng hợp mang thai bình thƣờng. Sự hủy fibrin cũng bị suy giảm, đặc biệt trong 3 tháng cuối của thai kỳ. Sự ứ trệ tuần hoàn do giảm đáp ứng của hormone trong trƣơng lực tĩnh mạch dẫn tới sự giảm dòng chảy của tĩnh mạch và giãn mạch máu chi dƣới [36], [40], [50], [56].

Khi mang thai, cấu trúc của thành TM bị thay đổi do giảm các sợi cơ trơn của thành TM và thay đổi về chất lƣợng cũng nhƣ số lƣợng mô liên kết của thành TM dẫn đến sự biến dạng TM làm cho TM bị giãn căng. Thêm vào đó, sự gia tăng của các enzyme lysosomal (hyaluronidase, glucosaminidase, phosphatase) và sự thay đổi đáng kể cấu trúc của thành TM làm TM dày lên. Sự thay đổi cấu trúc của lớp áo giữa và mất sự đàn hồi của sợi cơ trơn làm thay đổi sức đề kháng của thành TM gây ra suy yếu TM. Tĩnh mạch căng ra và trở nên suy cơ năng do các van tĩnh mạch bị hở. Các van tĩnh mạch bị hở này có thể sẽ trở về bình thƣờng sau khi sinh. Tuy nhiên, một số bệnh nhân vẫn không hồi phục và gây suy giãn TM sau sinh cũng nhƣ làm tăng nguy cơ mắc bệnh cho những lần mang thai sau. [25], [36], [59], [69], [71].

Hình 1.11. Hình ảnh tử cung và thai nhi chèn vào tĩnh mạch vùng chậu

Theo nghiên cứu Framingham (1988), tỷ lệ STMMT ở phụ nữ mang thai trong lần mang thai đầu tiên là 13%; ở lần mang thai thứ 2 là 30%; ở lần mang thai thứ 3 là 57% [22]. Theo Musil D và cộng sự (2004), nghiên cứu trên 100 bệnh nhân STMMT đã nhận thấy: nữ có ≥ 2 con chiếm 63,8%, trong khi nữ có < 2 con chiếm 31,7% [62]. Maffei FHA và cộng sự (1986) ghi nhận tỷ lệ STMMT gia tăng theo số lần mang thai ở nữ giới [58]. Jawien A nghiên cứu tại Ba Lan (2003) cũng cho thấy phụ nữ với số lần mang thai > 2 có liên quan STMMT [46]. Bromen K (2004) đã ghi nhận: nhóm phụ nữ mang thai mắc STMMT nhiều hơn nhóm phụ nữ không có thai, nếu có thai > 2 lần thì nguy cơ gia tăng STMMT từ 20-30% so với nhóm nữ độc thân hoặc không có thai [25].

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Một phần của tài liệu khảo sát tình trạng suy tĩnh mạch chi dưới ở phụ nữ có thai trong 3 tháng cuối của thai kỳ tại bệnh viện bạch mai (Trang 44 - 48)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(100 trang)