- Ure là một nito phi protein trong máu, bản thân ure máu ít độc, nhưng ure đạ
1, PHẢN ỨNG TĂNG TẠO HỒNG CẦU
1.4.3. Chức năng phóng thích các chất của tiểu cầu:
Sau hiện tượng ngưng tập, tiểu cầu thay đổi hình dạng: phồng to, trải rộng, kết dính, ngưng tập, hình thành chân giả, mất hạt, co lại...) và phóng thích các chất chứa bên trong tiểu cầu như ADP, serotonin, fibrinogen, men lysosome, b -thromboglobulin, heparin và nhiều loại men khác. Hiện tượng này có sự tham gia của thrombin, collagen và có tiêu hao năng lượng. Đay là hiện tượng có ý nghĩa vơ cùng quan trọng trong việc tham gia hình thành đinh cầm máu khi thành mạch bị tổn thương.
C50: hạch bẹn to trong những trường hợp nào?
nhiễm trùng ở chân hoặc cơ quan sinh dục đều có thể gây sưng hạch bẹn, bao gồm:
• Các bệnh lây qua đường sinh dục như giang mai, lậu, bệnh hạ cam, herpes…
• Bệnh dịch hạch
• Nhiễm virus Epstein – Barr
• Nhiễm Toxoplasma có thể gây sưng hạch bạch huyết
Ung thư và các khối u khác
Nhiều loại ung thư ở khu vực được dẫn lưu bạch huyết bởi hạch bẹn sẽ gây ra sưng hạch vùng này. Sưng hạch vùng bẹn thường do các khối u ác tính. Như:
• Bệnh Leucemia là bệnh ung thư của cơ quan tạo máu bao gồm tủy xương
và hệ bạch huyết.
• U lympho hay cịn gọi là ung thư hạch bạch huyết. Nó thường bắt đầu từ hạch và di căn sang các cơ quan khác trong cơ thể và có thể gây sưng nhiều nhóm hạch khác nhau. Có 2 loại là u lympho Hogdkin và u lympho khơng Hogdkin.
• Các khối u ác tính vùng chậu và di căn sang hậu mơn, âm đạo có thể gây sưng hạch vùng bẹn. Biểu hiện sưng hạch là một dấu hiệu cho thấy ung thư đã di căn. Nếu xuất hiện sưng hạch sau khi điều trị ung thư thì nó chỉ ra tình trạng tái phát ung thư.
• U hắc tố là một loại ung thư da cũng có thể gây sưng hạch bạch huyết quanh vùng da bị ung thư.
• Ung thư tinh hồn.
Thuốc và vacxin
Thuốc: Một số thuốc có thể gây sưng hạch nhưng đây là một tác dụng phụ hiếm gặp. Ví dụ như thuốc điều trị Gout (allopurinol), rối loạn lưỡng cực và động kinh (như phenytoin và carbamazepin), penicillin, pyrimethamine (điều trị sốt rét), sulfonamides.
Một số vacxin như MMR (sởi,quai bị, rubella) và vacxin phịng thương hàn có thể gây sưng hạch.
Các bệnh hệ thống
• Những bệnh nhân bị các bệnh hệ thống như viêm khớp dạng thấp, bệnh sarcoido hoặc lupus ban đỏ hệ thống có thể gây sưng hạch bạch huyết.
• Viêm hạch thường gây sưng hạch ở trẻ em, do virus gây nên.
• Lao hạch
Câu 46: Làm thế nào phát hiện hạch to nhanh/ chậm:
Hỏi bệnh nhân từ lúc xuất hiện hạch to thì hạch có to ra hơn khơng? Có nhanh khơng? trong thời gian bao lâu?
Câu 47: Tại sao vừa khám vừa hỏi bệnh nhân
Để đánh giá tính chất của hạch: có đau khơng, sự tiển triển của hạch nhanh/ chậm
Câu 48: Bệnh nhân có hạch trước, sau cơ ƯĐC nghĩ tới bệnh gì?
hạch lao
CÂU 49: Tại sao khẳng định là nốt xuất huyết? Phân biệt với nốt muỗi đốt, nốt ruồi son?
TRẢ LỜI:
Nốt xuất huyết Nốt muỗi đốt Nốt ruồi son
- Đường kính: Vài mm – 1cm
- Màu đỏ
- Phẳng với mặt da
- Ấn phiến kính/căng da: Khơng mất
- Biến mất trong 2 – 5 ngày (#Nốt ruồi son)
- Đỏ hồng
- Nổi gồ trên mặt da - Ấn phiến kính/căng da: Mất
- Biến mất theo thời gian
- Màu đỏ
- Tồn tại lâu, không mất theo thời gian
CÂU 50: Cách tiến hành xét nghiệm aPTT, Howell, Quick? Bản chất của các xét nghiệm này?
TRẢ LỜI:
(1) XN aPTT (activate portial thromboplastin time)
- Là test thăm dị q trình hình thành thromboplastin nội sinh, cịn gọi là
“thời gian Cephalin-Kaolin”
- Giá trị bình thường: 30-35s
• NGUN LÝ:
- Là XN đo thời gian đông của huyết tương từ khi phục hồi canxi sau khi cho huyết tương ủ với Kaolin (hoạt hóa yếu tố tiếp xúc – yếu tố XII) và
Cephalin (có chăng như yếu tố 3 tiểu cầu)
- Tham gia quá trình hình thành thromboplastin. => Loại được ảnh hưởng của yếu tố tiếp xúc và tiểu cầu.
=> Đánh giá được chính xác hơn các yếu tố đơng máu nội sinh.
• Ý NGHĨA:
APTT kéo dài (>8s so với chứng): + Hemophilia
+ Hội chứng đông máu rải rác (yếu tố đông máu đã bị tiêu thụ) + Suy gan nặng (không tổng hợp được yếu tố đông máu)
+ Điều trị bằng Heparin kéo dài. (2) Howell (thời gian phục hồi canxi)
• NGUYÊN LÝ:
- X Ca2+ Xa Khơng có Ca2+ thì q trình đơng máu dừng lại. - Trên cơ sở đó, lấy máu và dùng citrat để chống đơng (tủa Ca2+)
- Thời gian Howell là thời gian từ khi cho Canxi vào huyết tương chống đông bằng citrat đến khi cục máu đơng được hình thành.
•
Ý NGHĨA:
Howell kéo dài:
+ Thiếu hụt YTĐM nội sinh (hay gặp: VII, IX) + Chất ức chế đông máu
+ Giảm số lượng/chất lượng tiểu cầu + Bệnh nhân điều trị bằng Heparin.
• XN APTT chính xác hơn Howell
(3) Thời gian Quick (PT – Prothrombin time - Thời gian Prothrombin)
- Phản ánh hoạt tính các yếu tố đơng máu tạo nên prothrombin (phức hệ prothrombin), là yếu tố II, V, VII, X.
=> Yếu tố đông máu theo con đường ngoại sinh.
• NGUYÊN LÝ:
- Máu ra khỏi lịng mạch cũng có thể bị đơng theo con đường ngoại sinh. - Cho thừa thromboplastin + Canxi vào máu chống đông bằng citrat => Con đường đông máu ngoại sinh được thực hiện ồ ạt.
=> Đo thời gian từ khi bổ sung canxi và thromboplastin đến lúc máu đông => Thời gian PT
• Ý NGHĨA:
PT kéo dài:
+ Thiếu hụt các yếu tố đông máu ngoại sinh (II, VII, X được sản xuất tại gan, phụ thuộc vitamin K)
+ Dùng thuốc kháng vitamin K => Theo dõi điều trị kháng vitamin K.
Chỉ số INR (International Normelised retro)
+ Được tính theo cơng thức: + Bình thường:
+ Khơng phụ thuộc vào hóa chất => Kết quả khách quan hơn.
CÂU 66: Thơng số Số lượng tiểu cầu bình thường mà lại có hình thái xuất huyết giảm tiểu cầu?
TRẢ LỜI:
Gặp trong trường hợp giảm chất lượng tiểu cầu: + Chức năng dính
+ Chức năng ngưng tập + Chức năng chế tiết
• NGUN NHÂN:
- Do di truyền:
+ Bệnh Glanzmann (Suy nhược tiểu cầu): do giảm ngưng tập tiểu cầu + Hội chứng Bernard-Soulier (BSS): giảm chức năng dính tiểu cầu. - Mắc phải:
+ Điều trị bằng Heparin + Tăng γ-globulin
+ Hội chứng tăng sinh tủy + Tăng ure máu.
- Đông máu là một quá trình chuyển máu ở thể lỏng sang thể đặc, mà thực chất là chuyển fibrinogen dạng hịa tan thành fibrin ở dạng khơng hịa tan.
- Đơng máu nội sinh là q trình đơng máu xuất hiện nếu có chấn thương máu hoặc máu lấy ra ngồi cơ thể từ lịng mạch.(Bản chất vẫn là để tiểu cầu tiếp xúc với lớp collagen ở dưới lớp tế bào nội mô)
XII Phospholipid tiểu cầu
XIIa XI V
Thrombin
Thrombin VIII XIa IX Ca2+ Va VIIIa IXa Ca2+
X Xa
Prothrombin
- Đơng máu ngoại sinh là q trình đơng máu xuất hiện nếu có chấn thương thành mạch hoặc mô kế cận.(Bản chất là sự tiếp xúc của tiểu cầu với mô tổn thương hoặc tiếp xúc với các thành phần dưới lớp collagen)
III VII Phospholipid mô
VIIa Ca2+ V Thrombin Ca2+ Va X Xa Prothrombin • SỰ HÌNH THÀNH PHỨC HỢP PROTHROMBIN: - Nội sinh: 1-6 phút - Ngoại sinh: 15s
• Đơng máu nội sinh:
- Máu bị tổn thương tiếp xúc vật lạ giải phóng:
Yếu tố XII (yếu tố tiếp xúc) + phospholipid tiểu cầu. - Yếu tố V: Proaccelerin – Yếu tố ổn định
- Yếu tố VII: Proconvertin – Yếu tố không ổn định - Yếu tố X: Stuart - Power
Máu bị tổn thương, tiếp xúc với collagen, vật lạ
• Đơng máu ngoại sinh:
- Mơ tổn thương giải phóng:
Yếu tố III, thromboplastin của mơ + phospholipid mơ
• Yếu tố XIIđược hoạt hóa bên trong cơ thể khi:
- Được tiếp xúc với collagen, fibrin, màng tiểu cầu trong quá trình kết tụ tiểu cầu.
- Trong một số trạng thái: stress, lo lắng, sợ hãi.
- Bên ngoài cơ thể (trong ống nghiệm): Yếu tố XII được hoạt hóa khi tiếp xúc với bề mặt lạ.
• Sự khác nhau quan trọng giữa đơng máu nội sinh và ngoại sinh là ở chỗ:
- ĐM ngoại sinh khi được phát động có bản chất bùng nổ. Tốc độ của phản ứng đông máu bị giới hạn bởi:
+ Lượng thromboplastin của mơ (mơ bị tổn thương giải phóng ra) + Số lượng các yếu tố V, VII trong máu.
CÂU 52: Trường hợp sút cân do cắt cụt, tính % giảm số cân như thế nào? CÂU 53: Dấu hiệu lâm sàng định hướng một khối u trong ổ bụng là lách?
TRẢ LỜI:
- Sờ thấy ở vùng hạ sườn trái.
- Sờ thấy bờ răng cưa (khi lách to nhiều) *điển hình
- Di động theo nhịp thở, khơng di động theo các phía (phân biệt với khối