4.2.1. Đặc điểm vận động xoắn thất trái
Năm 1669 Lichard Lower đã xác định vận động xoắn của thất trái giống như hình ảnh vắt quần áo, cơ chế cơ bản để hình thành nên vận động xoắn này là do cơ tim có kiến trúc phức tạp, được mô tả theo giải phẫu bởi Steeter [114] và Geenbaum [115]. Các tác giả thấy các sợi cơ lớp nội tâm mạc có hướng xoay sang trái 1 góc 60 độ còn các sợi cơ thượng tâm mạc có hướng xoay sang phải 1 góc 60 độ. Chính vì vậy, khi co bóp cơ tim không chỉ co ngắn theo trục dọc, dày lên theo trục ngang mà còn vận động xoắn vặn quanh trục của nó [116], [115]. Vận động xoắn đóng vai trò rất quan trọng trong hiệu suất cơ học của tim, nó cho phép chỉ với sự co ngắn 15% các sợi cơ đã làm giảm 60% thể tích thất trái [117]. Các tác giả thấy nếu EF đơn giản chỉ là sự co cơ thì EF chỉ là 15-28% nhưng EF thực sự của người bình thường là 60 – 70%, đó là nhờ sự góp phần của chuyển động xoắn [48]. Cộng hưởng từ được xem là phương pháp chuẩn để đánh giá vận động xoắn của thất trái. Tuy nhiên, giới hạn lớn nhất của cộng hưởng từ là giá thành cao hơn so với siêu âm tim. Hơn nữa, có một số trường hợp không thể thực hiện cộng hưởng từ ở những bệnh nhân mang máy tạo nhịp hay máy phá rung, nhất là những bệnh nhân được đặt máy tạo nhịp thế hệ cũ [46]. Các nghiên cứu thấy siêu âm tim có thể đánh giá được vận động xoắn thất trái với độ tin cậy khi so sánh với cộng hưởng từ [118] và có thể thực hiện được ở các bệnh nhân có máy tạo nhịp hoặc máy phá rung. Siêu âm TDI và siêu âm đánh dấu mô đều đánh giá được vận động xoắn của thất trái nhưng siêu âm TDI là kỹ thuật phụ thuộc góc và phân tích phức tạp nên không được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng. Siêu âm đánh dấu mô là kỹ thuật không phụ thuộc góc, có thể đánh giá được vận động xoắn thất trái một cách dễ dàng và chính xác [119]. Do cơ tim có cấu trúc phức tạp, khi co bóp sẽ chuyển động
theo các hướng khác nhau trong không gian 3 chiều nên khi đánh giá trên mặt phẳng 2D sẽ không chính xác do sẽ có một số phần tử di chuyển ra khỏi mặt phẳng 2D dẫn đến làm sai lệch trong kết quả [115]. Siêu âm STE 3D khắc phục được những nhược điểm này của siêu âm STE 2D, cho phép đánh giá được các biến dạng cơ tim theo các hướng khác nhau trong không gian 3 chiều. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng siêu âm STE 3D chính xác hơn, tốn ít thời gian và hiệu quả hơn siêu âm STE 2D [120].
Sử dụng siêu âm STE 3D đánh giá vận động xoắn ở bệnh nhân suy tim chúng tôi thấy các thông số vận động xoắn: vận động xoay của mỏm, vận động xoay của nền, góc xoay của thất trái và độ xoắn của thất trái giảm rõ rệt ở nhóm suy tim so với nhóm chứng. Đỉnh góc xoay của mỏm ở nhóm suy tim giảm hơn đỉnh góc xoay của mỏm ở nhóm chứng (4,56 ± 2,96; so với 10,41 ± 3,06 với p
< 0,001). Đỉnh góc xoay của nền ở nhóm suy tim giảm hơn so với nhóm chứng (-4,04 ± 2,25; so với-8,97 ± 2,75 với p < 0,001). Góc xoay của thất trái, độ xoắn của thất trái ở nhóm suy tim cũng giảm hơn nhóm chứng (7,94 ± 4,28; 1,01 ± 0,56; so với 18,99 ± 4,28; 2,42 ± 0,60 với p< 0,001) (Bảng 3.18).
Khi đánh giá các thông số vận động xoắn thất trái ở nhóm suy tim EF ≥ 50%, chúng tôi cũng thấy các thông số vận động xoắn đều giảm hơn so với nhóm chứng. Đỉnh góc xoay của mỏm (6,63 ± 2,490 so với 10,41 ± 3,060; p < 0,05), đỉnh góc xoay của nền (-5,02 ± 3,040 so với-8,97 ± 2,750; p <0,05), đỉnh góc xoay thất trái (10,96 ± 4,740 so với 18,99 ± 4,280; p<0,05), độ xoắn thất trái (1,46 ± 0,600 so với 2,42 ± 0,600; p< 0,05).
Yip và cộng sự sử dụng siêu âm STE 2D đánh giá vận động xoắn ở 112 bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn và 175 bệnh nhân suy tim có phân số tống máu giảm so với 63 người khỏe mạnh, thấy góc xoắn và độ xoắn của thất trái đều giảm ở cả hai nhóm suy tim so với nhóm chứng [121].
bệnh nhân suy tim (20 bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn, 30 bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm) so với 17 người bình thường, thấy sức căng và độ xoắn thất trái đều giảm ở nhóm suy tim phân số tống máu giảm, nhưng ở nhóm suy tim phân số tống máu bảo tồn chỉ có sức căng trục dọc và sức căng chiều bán kính giảm còn sức căng chiều chu vi và độ xoắn của thất trái không có sự khác biệt so với nhóm chứng là người khỏe mạnh [63]. Có sự khác biệt này là do về đối tượng nghiên cứu, nhóm suy tim của chúng tôi có tuổi trung bình cao hơn của nhóm tác giả Wang (65,82 ± 11,77 so với 58 ± 16). Hơn nữa, đối tượng nghiên cứu của Wang không có sự tương đồng về nhóm tuổi, tuổi trung bình của nhóm suy tim cao hơn nhóm chứng (58 ± 16 so với 42
± 11). EF trung bình của nhóm suy tim EF ≥ 50% của chúng tôi thấp hơn của nhóm tác giả Wang (57,93 ± 7,47 so với 63 ± 6). Tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành, tăng huyết áp trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi cao và tỷ lệ mắc phối hợp các bệnh THA, ĐTĐ, ĐMV cũng rất cao. Nhóm suy tim EF ≥ 50% của chúng tôi có tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành khá cao73,3%, tăng huyết áp chiếm tới 90%, tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường là 40,0%, có từ 2 bệnh đồng mắc trở lên (THA, ĐTT, bệnh động mạch vành) chiếm tỷ lệ rất cao 76,7% (bảng
3.3 và biểu đồ 3.2) và có tới 100% bệnh nhân có suy chức năng tâm trương từ độ I, như vậy có thể nhóm nghiên cứu của chúng tôi đã có tổn thương cơ tim ở các lớp sâu. Hơn nữa, nghiên cứu của chúng tôi sử dụng siêu âm STE 3D đánh giá vận động xoắn thất trái có nhiều ưu điểm hơn, cho giá trị chính xác hơn STE 2D. Vì khi đánh giá vận động xoắn bằng siêu âm STE 2D chúng ta phải sử dụng mặt cắt qua nền và qua mỏm thất trái, yêu cầu phải lấy được mặt cắt đẹp và chuẩn, nhất là đối với mặt cắt qua mỏm khi đầu dò ở những vị trí khác nhau sẽ cho kết quả khác nhau và khi phân tích kết quả đo trên STE 2D có thể có những cấu trúc di chuyển ra ngoài mặt phẳng cũng làm cho kết quả không chính xác [122].
Ngoài những yếu tố phụ thuộc vào tình trạng gánh của tim, phụ thuộc vào tuổi, giới [51], [53], [123] thì vận động xoắn của thất trái còn phụ thuộc vào những bất thường trong cấu trúc cơ tim, khả năng co bóp cơ tim. Ở bệnh nhân tăng huyết áp, sự phì đại cơ tim làm tăng chênh lệch bán kính lớp nội mạc và ngoại mạc. Do đó, làm giảm lực đối kháng được tạo nên do lớp nội tâm mạc với mô men động học của lớp ngoại tâm mạc, kết quả sẽ dẫn đến tăng góc xoắn và độ xoắn thất trái ở giai đoạn sớm [124]. Đối với những yếu tố nguy cơ tim mạch như ĐTĐ, THA, béo phì, rối loạn chuyển hóa lipid… gây thoái hóa các tế bào collagen, xơ hóa cơ tim nội mạc cơ tim, tổn thương nội mạc mạch máu, thiếu máu vi mạch làm tổn thương khởi đầu ở lớp nội mạc, giảm khả năng co bóp của lớp nội mạc và như vậy lực đối kháng giữa lớp nội mạc và ngoại mạc giảm, kết quả cũng làm tăng vận động xoắn của thất trái để bù cho sự giảm chức năng co bóp theo trục dọc của thất trái. Sự bù trừ này mục đích để duy trì phân số tống máu thất trái còn ở trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên, tháo xoắn thì luôn bị ảnh hưởng, bị giảm và kéo dài [125]. Tháo xoắn tương ứng với tiến trình rối loạn chức năng tâm trương của thất trái. Theo tiến trình của bệnh dần dần sẽ tổn thương đến lớp giữa và lớp ngoại mạc cơ khi đó sẽ làm giảm vận động xoắn của thất trái. Nghiên cứu của chúng tôi thấy các thông số vận động xoắn giảm ở nhóm suy tim phân số tống máu giảm và có thể gặp cả ở nhóm suy tim với EF ≥ 50%. Các thông số vận động xoắn giảm dần từ nhóm suy tim EF ≥ 50% đến suy tim phân số tống máu trung gian và thấp nhất ở nhóm suy tim phân số tống máu giảm với EF < 40% (Bảng 3.20). Như vậy có thể thấy nhóm suy tim của chúng tôi đã có tổn thương ở lớp sâu hơn của cơ tim.
4.2.2. Đặc điểm các thông số sức căng thất trái của nhóm suy tim
Biến dạng dọc: Phần lớn các sợi cơ chạy theo hướng dọc nằm chủ yếu ở lớp nội tâm mạc. Đây là nơi dễ bị ảnh hưởng và bị tổn thương sớm bởi các tình trạng bệnh lý tim mạch. Các nghiên cứu trước đây cũng đã chỉ ra GLS là thông
số rất nhạy cho việc phát hiện những biến đổi chức năng tim ở giai đoạn sớm của bệnh khi chưa có biến đổi về EF [126]. Cũng có nhiều nghiên cứu chứng minh GLS là yếu tố dự báo kết cục tốt hơn EF [127]. Rối loạn chức năng tiền lâm sàng biểu hiện bởi giảm GLS có thể biểu hiện ở rất nhiều bệnh tim mạch và có thể là thông số theo dõi đáp ứng với điều trị như: Giảm GLS là yếu tố dự báo quan trọng ở bệnh nhân tăng huyết áp [128]. GLS giảm sẽ làm tăng các nguy cơ tim mạch và tăng nguy cơ rung nhĩ [129]. Giảm GLS có thể gặp ngay ở giai đoạn tiền tăng huyết áp [130]. Celic và cộng sự sử dụng siêu âm tim đánh dấu mô 3D thấy GLS ở nhóm kiểm soát huyết áp tốt thì không khác biệt so với nhóm chứng, nhưng lại giảm ở nhóm không kiểm soát huyết áp tốt hoặc chưa được điều trị tăng huyết áp [56]. Rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ cũng gây giảm GLS, chức năng tâm trương, hoặc cả hai là yếu tố tiên lượng quan trọng [131]. Cũng giống như tăng huyết áp, đái tháo đường là một nền của suy tim, nhiều tác giả thấy rằng tỷ lệ GLS giảm nhiều hơn tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương và GLS có thể được coi như là dấu hiệu đầu tiên của rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân đái tháo đường có suy tim phân số tống máu bảo tồn [132], [133]. Trong bệnh lý động mạch vành, GLS có tác dụng đánh giá vùng thiếu máu cơ tim, có giá trị dự báo tái cấu trúc cơ tim sau nhồi máu cơ tim [134], [135]. Diego và cộng sự cho thấy EF trên siêu âm 2D, EF đo trên siêu âm 3D, GLS đo trên siêu âm đánh dấu mô 2D không có khả năng xác định được các bệnh nhân có nguy cơ tử vong tim mạch cao, nhưng biến dạng trục dọc GLS đo trên siêu âm đánh dấu mô 3D lại có khả năng xác định được, GLS 3D có thể dùng để phân định những bệnh nhân có giảm EF từ vừa tới nhẹ ở những bệnh nhân có nguy cơ tử vong tim mạch cao [68].
Các nghiên cứu đều giải thích ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao, hoặc nhóm bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn thì mặc dù có sự giảm chức năng theo trục dọc (GLS) nhưng phân số tống máu EF vẫn được bảo
tồn là do có sự bù trừ của các yếu tố như: chức năng theo chiều chu vi, chức năng theo chiều bán kính, tăng độ dày thành thất, giảm thể tích cuối tâm trương [136], [8], [137].
Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng siêu âm đánh dấu mô 3D trên đối tượng suy tim thấy cả đỉnh sức căng, cũng như sức căng cuối tâm thu theo trục dọc thất trái đều giảm rõ rệt ở nhóm suy tim so với nhóm chứng. Giá trị đỉnh sức căng trục dọc ở bệnh nhân suy tim (-11,01 ± 3,82)% và nhóm chứng là (-19,92
± 2,87)%. Giá trị sức căng trục dọc giảm dần theo nhóm suy tim từ suy tim EF
≥ 50% đến suy tim phân số tống máu trung gian và suy tim phân số tống máu giảm (-14,25 ± 4,35; -11,47 ± 2,40 và -8,79 ± 2,50). Ở nhóm suy tim EF ≥ 50%,
nghiên cứu của chúng tôi cũng thấy giá trị sức căng theo trục dọc giảm hơn nhóm chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 (Bảng 3.23).
Bảng 4.1. Giá trị sức căng trục dọc ở các nhóm suy tim và nhóm chứng trong một số nghiên cứu
Tác giả Siêu âm Nhóm chứng Nhóm EF bảo
tồn Nhóm EF giảm n GLS % n GLS % n GLS% Chúng tôi 3D (Tomtec) 50 -19,92±2,87 30 -14,25±4,35 50 -8,79±2,50 Luo [138] 3D (Toshiba) 46 -16,78±3,2 58 -14,28±3,6 45 -8,15±2,92 2D (Toshiba) 46 -17,13±2,07 58 -14,02±2,73 45 -8,28±2,67 Kraigher- Krainer[9] 2D (Tomtec) 50 -20,0±2,1 219 -14,6±3,3 23 -11,5±2,5 Carluccio [139] 2D (EchoPAC) 40 -21,5±2,9 46 -15,4±3,5
Mặc dù sử dụng các hãng máy siêu âm và các phần mềm phân tích siêu âm khác nhau nhưng các tác giả đều kết luận sức căng trục dọc giảm ở cả nhóm suy tim phân số tống máu giảm và cả nhóm suy tim phân số tống máu bảo tồn khi so sánh với nhóm chứng. Kết quả giữa các tác giả có sự khác nhau đôi chút
là do sử dụng các phần mềm siêu âm khác nhau để phân tích và sử dụng các hãng máy siêu âm khác nhau trong các nghiên cứu.
- Sức căng theo chiều chu vi:
GCS là sức căng hay biến dạng cơ tim theo hướng chu vi, phản ánh chức năng của lớp giữa của cơ tim. Lớp giữa chạy theo hướng vòng chu vi song song với các mặt phẳng vòng van, chiếm khoảng 53-59% độ dày lớp cơ thất trái [116]. Nhiều nghiên cứu tiến hành ở các đối tượng có nguy cơ tim mạch như THA, ĐTĐ thấy rằng ở giai đoạn sớm khi mới có biến đổi sức căng theo trục dọc thất trái giảm, nhưng sức căng theo chiều chu vi bình thường hoặc tăng để bù trừ cho sự giảm sức căng trục dọc thất trái đảm bảo duy trì cho phân số tống máu vẫn trong giới hạn bình thường [140], [141]. Theo tiến trình của bệnh sẽ ảnh hưởng đến lớp giữa và lớp ngoài, làm giảm sự co bóp của thất trái.
Nghiên cứu của chúng tôi thấy đỉnh sức căng và sức căng cuối tâm thu theo chiều chu vi ở nhóm suy tim giảm nhiều so với nhóm chứng, với đỉnh sức căng chiều chu vi (-15,47 ± 6,82)% so với (-27,37 ± 4,60)%; p < 0,001, sức
căng cuối tâm thu (-15,05 ± 6,75)% so với (-26,98 ± 4,65)%; với p < 0,001 (Bảng 3.22). Ngay cả ở nhóm suy tim với EF ≥ 50%, chúng tôi cũng thấy sức căng theo chiều chu vi -21,78 ± 6,70, thấp hơn nhóm chứng -27,37 ± 4,60 có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 và cũng giống như sức căng theo trục dọc, GCS giảm dần theo các mức độ suy tim từ nhẹ tới nặng (Bảng 3.24). Kết quả tương tự cũng được đưa ra bởi nhóm tác giả Kraigher - Krainer và cộng sự, các tác giả cũng thấy ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn có tới 51% bệnh nhân có giảm sức căng theo chiều chu vi. Tác giả cũng chỉ ra GCS giảm ở những bệnh nhân có tiền sử tái nhập viện do suy tim, có bệnh động mạch vành, tiền sử nhồi máu cơ tim và mức giảm GCS cũng liên quan với mức độ suy tim [142]. Như phân tích ở trên chúng ta thấy GLS là thông số rất nhạy để phát hiện ra những biến đổi bất thường về chức năng ở giai đoạn sớm của bệnh. Tuy
nhiên, không phải GLS đều có giá trị tiên lượng trong mọi trường hợp bệnh lý tim mạch. Đối với những trường hợp dự báo tái cấu trúc sau nhồi máu cơ tim hay xác định nhồi máu cơ tim xuyên thành hay không xuyên thành thì GCS có vai trò quan trọng hơn GLS [134], [143]. Stoke và cộng sự khi nghiên cứu ở 100 bệnh nhân có EF từ 16% đến 72%, thấy rằng ở bệnh nhân suy tim phân số