Biến dạng dọc: Phần lớn các sợi cơ chạy theo hướng dọc nằm chủ yếu ở lớp nội tâm mạc. Đây là nơi dễ bị ảnh hưởng và bị tổn thương sớm bởi các tình trạng bệnh lý tim mạch. Các nghiên cứu trước đây cũng đã chỉ ra GLS là thông
số rất nhạy cho việc phát hiện những biến đổi chức năng tim ở giai đoạn sớm của bệnh khi chưa có biến đổi về EF [126]. Cũng có nhiều nghiên cứu chứng minh GLS là yếu tố dự báo kết cục tốt hơn EF [127]. Rối loạn chức năng tiền lâm sàng biểu hiện bởi giảm GLS có thể biểu hiện ở rất nhiều bệnh tim mạch và có thể là thông số theo dõi đáp ứng với điều trị như: Giảm GLS là yếu tố dự báo quan trọng ở bệnh nhân tăng huyết áp [128]. GLS giảm sẽ làm tăng các nguy cơ tim mạch và tăng nguy cơ rung nhĩ [129]. Giảm GLS có thể gặp ngay ở giai đoạn tiền tăng huyết áp [130]. Celic và cộng sự sử dụng siêu âm tim đánh dấu mô 3D thấy GLS ở nhóm kiểm soát huyết áp tốt thì không khác biệt so với nhóm chứng, nhưng lại giảm ở nhóm không kiểm soát huyết áp tốt hoặc chưa được điều trị tăng huyết áp [56]. Rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ cũng gây giảm GLS, chức năng tâm trương, hoặc cả hai là yếu tố tiên lượng quan trọng [131]. Cũng giống như tăng huyết áp, đái tháo đường là một nền của suy tim, nhiều tác giả thấy rằng tỷ lệ GLS giảm nhiều hơn tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương và GLS có thể được coi như là dấu hiệu đầu tiên của rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân đái tháo đường có suy tim phân số tống máu bảo tồn [132], [133]. Trong bệnh lý động mạch vành, GLS có tác dụng đánh giá vùng thiếu máu cơ tim, có giá trị dự báo tái cấu trúc cơ tim sau nhồi máu cơ tim [134], [135]. Diego và cộng sự cho thấy EF trên siêu âm 2D, EF đo trên siêu âm 3D, GLS đo trên siêu âm đánh dấu mô 2D không có khả năng xác định được các bệnh nhân có nguy cơ tử vong tim mạch cao, nhưng biến dạng trục dọc GLS đo trên siêu âm đánh dấu mô 3D lại có khả năng xác định được, GLS 3D có thể dùng để phân định những bệnh nhân có giảm EF từ vừa tới nhẹ ở những bệnh nhân có nguy cơ tử vong tim mạch cao [68].
Các nghiên cứu đều giải thích ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao, hoặc nhóm bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn thì mặc dù có sự giảm chức năng theo trục dọc (GLS) nhưng phân số tống máu EF vẫn được bảo
tồn là do có sự bù trừ của các yếu tố như: chức năng theo chiều chu vi, chức năng theo chiều bán kính, tăng độ dày thành thất, giảm thể tích cuối tâm trương [136], [8], [137].
Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng siêu âm đánh dấu mô 3D trên đối tượng suy tim thấy cả đỉnh sức căng, cũng như sức căng cuối tâm thu theo trục dọc thất trái đều giảm rõ rệt ở nhóm suy tim so với nhóm chứng. Giá trị đỉnh sức căng trục dọc ở bệnh nhân suy tim (-11,01 ± 3,82)% và nhóm chứng là (-19,92
± 2,87)%. Giá trị sức căng trục dọc giảm dần theo nhóm suy tim từ suy tim EF
≥ 50% đến suy tim phân số tống máu trung gian và suy tim phân số tống máu giảm (-14,25 ± 4,35; -11,47 ± 2,40 và -8,79 ± 2,50). Ở nhóm suy tim EF ≥ 50%,
nghiên cứu của chúng tôi cũng thấy giá trị sức căng theo trục dọc giảm hơn nhóm chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 (Bảng 3.23).
Bảng 4.1. Giá trị sức căng trục dọc ở các nhóm suy tim và nhóm chứng trong một số nghiên cứu
Tác giả Siêu âm Nhóm chứng Nhóm EF bảo
tồn Nhóm EF giảm n GLS % n GLS % n GLS% Chúng tôi 3D (Tomtec) 50 -19,92±2,87 30 -14,25±4,35 50 -8,79±2,50 Luo [138] 3D (Toshiba) 46 -16,78±3,2 58 -14,28±3,6 45 -8,15±2,92 2D (Toshiba) 46 -17,13±2,07 58 -14,02±2,73 45 -8,28±2,67 Kraigher- Krainer[9] 2D (Tomtec) 50 -20,0±2,1 219 -14,6±3,3 23 -11,5±2,5 Carluccio [139] 2D (EchoPAC) 40 -21,5±2,9 46 -15,4±3,5
Mặc dù sử dụng các hãng máy siêu âm và các phần mềm phân tích siêu âm khác nhau nhưng các tác giả đều kết luận sức căng trục dọc giảm ở cả nhóm suy tim phân số tống máu giảm và cả nhóm suy tim phân số tống máu bảo tồn khi so sánh với nhóm chứng. Kết quả giữa các tác giả có sự khác nhau đôi chút
là do sử dụng các phần mềm siêu âm khác nhau để phân tích và sử dụng các hãng máy siêu âm khác nhau trong các nghiên cứu.
- Sức căng theo chiều chu vi:
GCS là sức căng hay biến dạng cơ tim theo hướng chu vi, phản ánh chức năng của lớp giữa của cơ tim. Lớp giữa chạy theo hướng vòng chu vi song song với các mặt phẳng vòng van, chiếm khoảng 53-59% độ dày lớp cơ thất trái [116]. Nhiều nghiên cứu tiến hành ở các đối tượng có nguy cơ tim mạch như THA, ĐTĐ thấy rằng ở giai đoạn sớm khi mới có biến đổi sức căng theo trục dọc thất trái giảm, nhưng sức căng theo chiều chu vi bình thường hoặc tăng để bù trừ cho sự giảm sức căng trục dọc thất trái đảm bảo duy trì cho phân số tống máu vẫn trong giới hạn bình thường [140], [141]. Theo tiến trình của bệnh sẽ ảnh hưởng đến lớp giữa và lớp ngoài, làm giảm sự co bóp của thất trái.
Nghiên cứu của chúng tôi thấy đỉnh sức căng và sức căng cuối tâm thu theo chiều chu vi ở nhóm suy tim giảm nhiều so với nhóm chứng, với đỉnh sức căng chiều chu vi (-15,47 ± 6,82)% so với (-27,37 ± 4,60)%; p < 0,001, sức
căng cuối tâm thu (-15,05 ± 6,75)% so với (-26,98 ± 4,65)%; với p < 0,001 (Bảng 3.22). Ngay cả ở nhóm suy tim với EF ≥ 50%, chúng tôi cũng thấy sức căng theo chiều chu vi -21,78 ± 6,70, thấp hơn nhóm chứng -27,37 ± 4,60 có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 và cũng giống như sức căng theo trục dọc, GCS giảm dần theo các mức độ suy tim từ nhẹ tới nặng (Bảng 3.24). Kết quả tương tự cũng được đưa ra bởi nhóm tác giả Kraigher - Krainer và cộng sự, các tác giả cũng thấy ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn có tới 51% bệnh nhân có giảm sức căng theo chiều chu vi. Tác giả cũng chỉ ra GCS giảm ở những bệnh nhân có tiền sử tái nhập viện do suy tim, có bệnh động mạch vành, tiền sử nhồi máu cơ tim và mức giảm GCS cũng liên quan với mức độ suy tim [142]. Như phân tích ở trên chúng ta thấy GLS là thông số rất nhạy để phát hiện ra những biến đổi bất thường về chức năng ở giai đoạn sớm của bệnh. Tuy
nhiên, không phải GLS đều có giá trị tiên lượng trong mọi trường hợp bệnh lý tim mạch. Đối với những trường hợp dự báo tái cấu trúc sau nhồi máu cơ tim hay xác định nhồi máu cơ tim xuyên thành hay không xuyên thành thì GCS có vai trò quan trọng hơn GLS [134], [143]. Stoke và cộng sự khi nghiên cứu ở 100 bệnh nhân có EF từ 16% đến 72%, thấy rằng ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn cả GLS và GCS đều giảm, EF được bù trừ bởi sự tăng độ dày thành thất và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái. Đồng thời, sử dụng thuật toán để phân tích, tác giả thấy GLS có ảnh hưởng trung bình lên phân số tống máu EF, khi GLS tăng từ 0% lên 20% thì EF chỉ tăng 16%. GCS có ảnh hưởng gấp đôi GLS lên EF, khi GCS tăng từ 0% lên 20% thì EF tăng lên 36% [8].
- Sức căng theo chiều bán kính:
Việc đánh giá sức căng theo chiều bán kính GRS có thể đánh giá bằng cả siêu âm STE 2D và STE 3D nhưng đòi hỏi cần cài thêm phần mềm để phân tích. Để đo được GRS bằng siêu âm STE 2D chúng ta cần phải lấy 3 mặt cắt trục ngắn ngang qua nền (vòng van hai lá), giữa tim (cơ nhú) và mỏm, việc phân tích sẽ mất nhiều thời gian và có sự sai số khi điểm phân tích di chuyển ra khỏi mặt phẳng quan sát. Nhưng khi sử sụng siêu âm STE 3D sẽ nhanh hơn, mất ít thời gian phân tích hơn, cho phép chúng ta có thể phân tích sức căng hay biến dạng thất trái theo chiều bán kính trên toàn bộ thất trái [144]. Các nghiên cứu trên đối tượng là người khỏe mạnh cho thấy GRS có giá trị dao động lớn hơn các thông số sức căng khác [145], [146], [147]. Với những lý do trên nên các nghiên cứu về thông số GRS là hạn chế hơn so với GLS.
Một vài tác giả nghiên cứu trước cho thấy sức căng theo chiều bán kính bình thường hoặc tăng ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ tim mạch để bù trừ lại cho sự giảm GLS và GRS giảm ở nhóm suy tim phân số tống máu giảm [148]. Nghiên cứu của Gregorova và cộng sự thấy sức căng theo chiều bán kính GRS không có sự khác biệt giữa bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn
và nhóm chứng là người khỏe mạnh [149]. Nhưng các tác giả khác như Wang và cộng sự thì lại thấy GRS giảm ở cả hai nhóm suy tim phân số tống máu giảm và suy tim phân số tống máu bảo tồn so với nhóm chứng (14 ± 8; 28 ± 9; 47 ± 7; 47 ± 7 với p < 0,05) [63].
Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả đỉnh sức căng chiều bán kính GRS (21,91 ± 8,35) giảm ở nhóm suy tim so với nhóm chứng (38,55 ± 6,21) với p < 0,01, sức căng chiều bán kính cuối tâm trương của nhóm suy tim cũng giảm so với nhóm chứng (21,48 ± 8,29; 38,23 ± 6,25 với p < 0,01) và GRS (cả giá trị đỉnh sức căng cũng như sức căng cuối tâm thu) của nhóm suy tim EF ≥ 50% cũng giảm so với nhóm chứng với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự nghiên cứu của Luo và cộng sự, nhóm tác giả cũng thấy GRS giảm ở cả nhóm suy tim phân số tống máu giảm và nhóm suy tim phân số tống máu bảo tồn khi so với nhóm chứng là người khỏe mạnh (14,93 ± 6,37; 33,1 ± 6,73; 36,61 ± 5,5 với p< 0,01) [138]. Nghiên cứu của Yip
và cộng sự cũng cho kết quả GRS giảm ở cả nhóm suy tim phân số tống máu giảm và suy tim phân số tống máu bảo tồn khi so sánh với nhóm chứng với p < 0,05 [121]. Plaksej và cộng sự thấy ở bệnh nhân tăng huyết áp sức căng theo chiều bán kính giảm khi xuất hiện triệu chứng suy tim, phì đại thất trái và mức độ nghiêm trọng của suy tim tăng lên [150].
Như vậy, sử dụng siêu âm STE 3D trong đánh giá GRS ở bệnh nhân suy tim, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đồng với nghiên cứu của một số tác giả trước.
- Sức căng diện tích (GAS):
Biến dạng diện tích hay sức căng diện tích là tỷ lệ phần trăm giảm kích thước của bề mặt diện tích lớp nội tâm mạc. Biến dạng diện tích phản ánh sự biến dạng của bề mặt nội tâm mạc, trong quá trình co lại sẽ giảm kích thước diện tích thông qua sự rút ngắn theo chiều dọc và theo chu vi và sự dày lên theo
hướng tâm nó được xác định bằng véc tơ biến dạng theo hướng dọc và chu vi ở cuối thì tâm thu so với diện tích ban đầu của nó ở cuối thì tâm trương [151], [152]. GAS phản ánh biến dạng theo trục dọc, chu vi và biến dạng xoắn, do đó GAS là thông số phản ánh sự biến dạng trong không gian 3 chiều của thất trái [153]. Vì vậy, GAS là thông số sức căng mới mà chúng ta chỉ đánh giá được bằng siêu âm STE 3D, không đánh giá được trên siêu âm STE 2D. Kleijn và cộng sự thấy GAS là một thông số đáng tin cậy để đánh giá chức năng vùng và chức năng toàn bộ thất trái, có tương quan rất chặt chẽ với phân số tống máu thất trái [154]. Maurizio Galderisi và cộng sự đánh giá các thông số sức căng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô 3D ở bệnh nhân mới phát hiện có tăng huyết áp so sánh với người khỏe mạnh có cùng độ tuổi và cùng giới, các tác giả thấy sức căng theo trục dọc GLS, sức căng bán kính GRS giảm ở nhóm tăng huyết áp so với nhóm chứng nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Tác giả lại thấy sức căng diện tích GAS ở nhóm tăng huyết áp thấp hơn nhóm chứng với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, có thể nói GAS là thông số có thể phát hiện những biến đổi chức năng thất trái ngay ở giai đoạn sớm của bệnh [155].
Nghiên cứu của chúng tôi thấy giá trị đỉnh sức căng diện tích GAS ở nhóm suy tim thấp hơn nhóm chứng với sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê (-18,82
± 7,22 so với -32,48 ± 3,86, với p < 0,001), giá trị sức căng diện tích cuối tâm thu của nhóm suy tim cũng thấp hơn nhóm chứng rất nhiều (-18,61 ± 7,24 so với -30,47 ± 10,59 với p < 0,001) (Bảng 3.22). Kết quả của chúng tôi cũng thấy đỉnh sức căng diện tích thất trái ở nhóm suy tim EF ≥ 50% (-25,81 ± 6,95) thấp hơn nhóm chứng (-32,48 ± 3,86), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,01 và sức căng diện tích cuối tâm thu ở nhóm suy tim EF ≥ 50% (-25,80 ± 6,66) cũng thấp hơn nhóm chứng (-30,47 ± 10,59) với p < 0,05 (Bảng 3.23). Luo cùng cộng sự khi đánh giá GAS ở 56 bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn, 45 bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm so với 46 người bình thường
cũng thấy GAS giảm ở cả nhóm suy tim phân số tống máu giảm và nhóm suy tim phân số tống máu
bảo tồn so với nhóm chứng (-22,64 ± 7,80; -44,07 ± 7,50 so với -48,95 ± 6,16 với p < 0,05) [138].
Nghiên cứu của Wen và cộng sự chỉ ra GAS là thông số phát hiện được những bất thường sớm ở
nhóm bệnh nhân suy tim theo các giai đoạn A, B, C, D theo phân loại của Hội Tim mạch Hoa Kỳ.
Tác giả thấy rằng tất cả các thông số sức căng thất trái đều có xu hướng giảm từ nhóm người khỏe
mạnh tới các nhóm bệnh nhân suy tim ở các giai đoạn trên, trong đó các thông số sức căng thấp
nhất ở giai đoạn D. Ở nhóm bệnh nhân suy tim giai đoạn A, sức căng theo trục dọc và chiều bán
kính cũng giảm so với nhóm chứng, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên,
sự khác biệt GAS ở nhóm suy tim giai đoạn A so với nhóm chứng là có ý nghĩa thống kê và giá trị
GAS < -29,23% có giá trị dự báo rối loạn chức năng thất trái (EF Simpson < 50%) với độ nhạy
86,3% và độ đặc hiệu là 86,4% [148]. Reant và cộng sự thấy trong 4 thông số sức căng thất trái
(trục dọc, bán kính, chu vi và diện tích) thì sức căng diện tích thất trái có tương quan mạnh nhất với
EF [67]. Các tác giả giải thích cho sự biến đổi sớm của sức căng diện tích có thể xảy ra ngay trong
giai đoạn sớm của bệnh là do GAS là thông số phản ánh sự biến dạng diện tích của lớp nội tâm
mạc, nó được xác định bởi sự biến dạng theo các hướng dọc, chu vi và vận động xoắn. Mà lớp nội
tâm mạc là lớp bị ảnh hưởng sớm nhất bởi tình trạng thiếu máu, bởi những ảnh hưởng của tình
trạng bệnh lý tim mạch. Do vậy GAS là thông số rất nhạy đối với sự biến đổi chức năng thất trái
ngay ở giai đoạn đầu của bệnh. Trong nghiên cứu của mình Wen đã chỉ ra GLS, GRS giảm ở nhóm
suy tim giai đoạn A nhưng không có sự khác biệt nhưng GAS giảm ở nhóm suy tim giai đoạn A so
với nhóm chứng với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Nếu tổng hợp cả sức căng trục dọc và chu vi
là 50%, thì tỉ lệ biến dạng theo chiều chu vi đạt tới 75%. Do đó, một thay đổi nhỏ về chức năng thất
trái có thể được phân biệt bởi GAS so
với một giá trị sức căng GLS hoặc GCS. Wen đã chứng minh GAS vượt qua những thông số truyền thống trong việc phát hiện những biến đổi sớm chức năng tâm thu thất trái [148].
Tóm lại, đánh giá sức căng và vận động xoắn của thất trái bằng siêu âm STE 3D ở 110 bệnh nhân suy tim chúng tôi thấy các chỉ số sức căng và vận động xoắn của thất trái đều giảm ở nhóm
