Độc tính và biến chứng trên hệ tiêu hóa

Một phần của tài liệu Nghiên cứu biến chứng và biểu hiện độc tính của một số phác đồ hóa chất điều trị bệnh nhân lơxêmi cấp dòng tủy (Trang 84 - 89)

- Gồm 90 lượt BN đã được chẩn đoán xác định và phân loại lơxêmi cấp dòng tủy theo phân loại của FAB (Bảng 1 1) và được điều trị theo 1 trong

4.3.3.Độc tính và biến chứng trên hệ tiêu hóa

4.3.3.1. Buồn nôn và nôn

Buồn nôn và nôn là một trong những độc tính thường gặp trong hóa trị liệu điều trị bệnh ung thư gây cho bệnh nhân cảm giác sợ khi truyền hóa chất cũng như khó khăn trong việc ăn uống ảnh hưởng lớn tới việc đảm bảo dinh dưỡng cho BN. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 70% BN (Bảng 3 - 27) khi điều trị phác đồ “3 + 7” có biểu hiện buồn nôn và nôn ở các mức độ trong đó chủ yếu là ở mức độ trung bình. So với tác giả Trương Thị Như Ý (2004) tỷ lệ buồn nôn và nôn là 78% [21], Hainsworth (2000) là 75% [47] thì kết quả của chúng tôi không có sự khác biệt nhiều. Trong nghiên cứu của tác giả JK Weick (1996) với 292 BN được điều trị phác đồ “3+ 7” gặp 4.1% BN có biểu hiện nôn và buồn nôn độ 3 [39] so với kết quả của chúng tôi là 6.7% thì không có sự khác biệt nhiều. Kết quả nghiên cứu của tác giả JF Bishop (1996) cho thấy biểu hiện nôn và buồn nôn gặp ở 92% BN [38] điều trị phác đồ ADE trong đó nôn và buồn nôn độ 3 gặp tỷ lệ 30% trong đó kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở BN điều trị phác đồ ADE chỉ gặp 46.7% BN có biểu hiện buồn nôn và nôn. Có sự khác biệt này phải chăng là tất cả BN trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi đều được dùng thuốc chống nôn trước trong và sau khi truyền hóa chất. Ở BN điều trị phác đồ cytarabin liều trung bình chúng tôi gặp 63.3% BN (Bảng 3 - 27) có biểu hiện nôn và buồn nôn trong đó nôn và buôn nôn mức độ trung bình, độ 3 chiếm tỷ lệ thấp 3.3%. Trong nghiên cứu của JF Bishop (1996) BN điều trị phác đồ cytarabin có biểu hiện nôn và buồn nôn gặp ở 92% trong đó nôn và buồn nôn độ 3 chiếm tỷ lệ tới 52% [38] cao

hơn hẳn so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Nhưng trong một số nghiên cứu khác khi điều trị phác đồ cytarabin của tác giả Xaver Thomas (2011) ở 110 BN chỉ gặp 2.7% BN, Joseph Moore (2005) ở 151 BN chỉ gặp 7% BN có biểu hiện buồn nôn và nôn độ 3 [58], kết quả này cũng tương tự như kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi. Nói chung biểu hiện độc tính nôn và buồn nôn thường gặp ở BN điều trị hóa chất, kết quả nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt nhiều so với nhiều tác giả và không có sự khác biệt rõ ràng giữa ba nhóm BN điều trị phác đồ “3 + 7”, ADE và cytarabin liều trung bình (p = 0.447). Kết quả này cũng tương tự như nghiên cứu của tác giả JF Bishop (1990) trên 264 BN nhận thấy tỷ lệ và mức độ buồn nôn khi điều trị hai phác đồ “3 + 7” và ADE là không có sự khác biệt (p = 0.33) [37].

4.3.3.2. Ỉa chảy

Độc tính của hóa trị liệu chống ung thư trên niêm mạc ruột và tình trạng nhiễm khuẩn đường ruột là nguyên nhân chủ yếu gây nên tình trạng ỉa chảy ở BN lơxêmi cấp dòng tủy sau điều trị hóa chất. Trong nghiên cứu của chúng tôi, BN điều trị phác đồ “3 + 7” có tỷ lệ ỉa chảy cao nhất là 33.3% (Bảng 3 - 28), kết quả này của chúng tôi tương tự như kết quả của tác giả Trương Thị Như Ý (2004) là 33.3% [21] và tác giả Huỳnh Văn Mẫn (2002) là 27.3% [11]. Tác giả Bạch Quốc Khánh và cs (2006) khi nghiên cứu 50 BN gặp 12,9% BN bị ỉa chảy [9], Nguyễn Hà Thanh (2006) nghiên cứu 38 BN thì chỉ có 11.54% BN bị ỉa chảy [16] thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Trong nghiên cứu của tác giả BÜchner T (1999) ỉa chảy độ 3 và 4 là 10%, Vogler (1992) là 13% và nghiên cứu của chúng tôi là 10%. Ở BN điều trị phác đồ ADE chúng tôi gặp 13.3% BN có biểu hiện ỉa chảy trong đó không có BN nào

bị ỉa chảy độ 3 và độ 4. Trong nghiên cứu của JF Bishop (1996) gặp 15% BN điều trị phác đồ ADE có biểu hiện ỉa chảy, chỉ gặp 2% BN ỉa chảy độ 3 và 4 [38], Nguyễn Anh Trí (2008) gặp 12.5% BN có biểu hiện ỉa chảy [18] tương tự với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Ở BN điều trị phác đồ cytarabin liều trung bình chúng tôi gặp 26.7% BN có biểu hiện ỉa chảy trong đó độ 3 là 10%, không gặp độ 4, ở nghiên cứu của tác giả JF Bishop (1996) tỷ lệ này là 23% trong đó độ 3 là 6%, độ 4 là 10% [38]. Một nghiên cứu khác của Xaver Thomas (2011) ở 74 BN điều trị phác đồ cytarabin chỉ gặp 4% BN có ỉa chảy độ 3 [58], kết quả này không có sự khác biệt nhiều so với nghiên cứu của chúng tôi. Những kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với nhận xét của tác giả Haskell C.M (1995) cho rằng ỉa chảy sau điều trị ung thư thường nhẹ và tự khỏi. Khi so sánh kết quả về mức độ ỉa chảy ở ba phác đồ điều trị “3 + 7”, ADE và cytarabin liều trung bình chúng tôi không thấy có sự khác biệt với p = 0.583. Điều này có khác hơn so với nghiên cứu của tác giả JF Bishop (1990) trên 264 BN thấy rằng có sự khác biệt về mức độ ỉa chảy giữa hai phác đồ “3 + 7” và ADE (p = 0.05) [37], điều này có thể do số lượng BN trong nghiên cứu của chúng tôi nhỏ hơn nhiều so với tác giả này.

4.3.3.3. Độc tính trên gan

Ở nhóm BN điều trị phác đồ “3 + 7” gặp 33.3% BN (Bảng 3 - 29) tăng AST và 46.7% BN (Bảng 3 - 30) tăng ALT trong đó tăng men gan độ 2 chỉ chiếm có 3.3%. So với nghiên cứu của một số tác giả thì có sự khác biệt khá lớn, nghiên cứu của Trương Thị Như Ý (2004) trên 100 BN điều trị phác đồ “3 + 7” gặp 21% BN có tăng men gan [21], J.K Weick (1996) là 17% [39], trong khi đó nghiên cứu của Nguyễn Anh Trí (2003) trên 34 BN cũng điều trị

phác đồ này có tới 85% BN tăng men gan, ngược lại ở nghiên cứu của tác giả Amadori (1992) thì chỉ phát hiện có 6% BN tăng men gan.

Ở nhóm BN điều trị phác đồ ADE chúng tôi gặp 13.4% BN có biểu hiện tăng AST (Bảng 3 - 29), 16.7% BN có biểu hiện tăng ALT (Bảng 3 - 30) trong đó chủ yếu là tăng độ 1 và độ 2. Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Anh Trí (2008) trên 38 BN được điều trị phác đồ ADE có 7.9% BN có tăng men gan AST độ 2 và 26,4% BN có biểu hiện tăng ALT [18], Huỳnh Văn Mẫn (2004) tỷ lệ tăng men gan là 16% BN [12], một nghiên cứu khác của tác giả Jonathan E. Kolitz (2004) trên 50 BN ở phác đồ này gặp 16% BN có tăng men gan [41] kết quả này không khác nhiều so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

Ở nhóm BN điều trị phác đồ cytarabin liều trung bình chúng tôi gặp 3.3% BN có biểu hiện tăng AST độ 1 (Bảng 3 - 29), 16.7% BN có biểu hiện ALT độ 1, không có BN tăng men gan độ 2 (Bảng 3 - 30), ở nghiên cứu của tác giả JK Weick (1996) trên 84 BN điều trị phác đồ cytarabin có 11% BN biểu hiện tăng men gan [39], kết quả này tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

Ở nhóm BN điều trị phác đồ “3 + 7” gặp 23.3% BN (Bảng 3 - 31) có biểu hiện tăng bilirubin toàn phần chủ yếu là độ 2, khác biệt không nhiều so với tỷ lệ 16% BN tăng bilirubin của tác giả Trương Thị Như Ý (2004) [21], Joseph O. Moore (2005) trên 156 BN điều trị phác đồ “3 + 7” gặp 16% BN tăng bilirubin độ 3, độ 4 [40], một nghiên cứu khác của tác giả PH Wiernik (1992) gặp tới 45% BN có tăng bilirubin [39] cao hơn so với nghiên cứu của chúng tôi. Ở nhóm BN điều trị phác đồ ADE chúng tôi gặp 10% BN có biểu hiện tăng bilirubin (Bảng 3 - 31), nghiên cứu của tác giả Jonathan E Kolizt (2004) trên 50 BN điều trị phác đồ ADE gặp tới 58% BN có biểu hiện tăng

bilirubin [41] cao hơn hẳn so với nghiên cứu của chúng tôi. Không gặp BN nào có biểu hiện tắc mật do tăng bilirubin ở nhóm điều trị phác đồ cytarabin liều trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi. Trong nghiên cứu của tác giả Joseph O. Moore gặp 11% BN có tăng bilirubin độ 3 và 4 [40], Xaver Thomas (2011) không gặp BN nào có tăng bilirubin độ 3, 2% BN tăng AST và ALT độ 3 khi điều trị phác đồ cytarabin [58]. Nói chung việc đánh giá độc tính trên gan mật ở BN lơxêmi cấp dòng tủy sau điều trị hóa chất gặp nhiều khó khăn bởi vì bên cạnh việc dùng hóa chất điều trị bệnh nhân còn được dùng nhiều loại thuốc khác điều trị hỗ trợ như kháng sinh, hạ sốt… cũng ảnh hưởng tới tế bào gan vì vậy mà có sự khác nhau khá nhiều trong các nghiên cứu của các tác giả. Trong kết quả nhóm nghiên cứu của chúng tôi, độc tính của hóa trị liệu điều trị trên gan thường nhẹ và gặp chủ yếu ở BN điều trị phác đồ “3 + 7” có sự khác biệt rõ so với nhóm BN điều trị phác đồ ADE và cytarabin liều trung bình với p < 0.05. Điều này cũng tương tự với nghiên cứu của tác giả Joseph O. Moore (2005) khi so sánh độ tăng bilirubin ở hai phác đồ cytarabin và “3 + 7” có sự khác biệt (p = 0.005) [40].

4.3.4. Độc tính trên thận

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3 - 32) cho thấy độc tính của hóa trị liệu điều trị bệnh lơxêmi cấp dòng tủy gặp với tỷ lệ thấp ở cả ba phác đồ. Ở nhóm BN điều trị phác đồ “3 + 7” chúng tôi gặp 3.3% BN có biểu hiện suy thận cấp, một nghiên cứu của tác giả Trương Thị Như Ý (2004) với 100 BN điều trị phác đồ “3 + 7” chỉ gặp 1 BN có biểu hiện suy thận chiếm tỷ lệ 1% [21]. Ở nhóm BN điều trị phác đồ ADE chúng tôi gặp BN suy thận chiếm 6.7%, Nguyễn Anh Trí (2008) nghiên cứu 38 BN điều trị phác đồ ADE không

gặp BN nào có biểu hiện suy thận [18], cũng ở một nghiên cứu tương tự của tác giả Huỳnh Văn Mẫn (2004) với 25 BN điều trị phác đồ ADE gặp 1 BN chiếm tỷ lệ 4% có biểu hiện suy thận [12], Kenneth F. Bradstock (2005) nghiên cứu 292 BN điều trị phác đồ ADE có 4% BN có tổn thương thận, nghiên cứu của JF Bishop và cs (1996) trên 152 BN điều trị phác đồ ADE có 1.97% BN có biểu hiện suy thận [38], tác giả Jonathan E. Kolitz (2004) trên 50 BN cũng điều trị phác đồ này gặp 8% BN có biểu hiện suy thận [41], các kết quả trên hoàn toàn tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Riêng nhóm BN điều trị phác đồ cytarabin liều trung bình chúng tôi không gặp BN nào có biểu hiện suy thận cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của tác giả Xavier Thomas (2011) với 459 BN lơxêmi cấp dòng tủy điều trị bằng phác đồ này [58], JF Bishop (1996) trên 149 BN chỉ gặp tỷ lệ thấp là 3.4% BN có biểu hiện suy thận cấp cấp và tất cả BN này đều có chức năng thận trở về bình thường khi kết thúc đợt điều trị hóa chất [38] và chúng tôi không nhận thấy có sự khác biệt về độc tính của ba phác đồ đối với chức năng thận với (p = 0.355).

Một phần của tài liệu Nghiên cứu biến chứng và biểu hiện độc tính của một số phác đồ hóa chất điều trị bệnh nhân lơxêmi cấp dòng tủy (Trang 84 - 89)