Trong suốt một thời gian dài BC được coi là một thành phần tự nhiên trong máu toàn phần và chế phẩm máu, vì vậy người ta không có ý định loại trừ chúng ra khỏi các chế phẩm máu. Các nghiên cứu đầu tiên về vai trò có hại của BC được biết đến từ năm 1957 khi Brittingham và Chaplin ghi nhận vai trò của BC và TC trong phản ứng lạnh tim khi truyền máu. Sau này nhiều nghiên cứu khác đã chứng minh vai trò của bạch cầu trong việc gây ra các phản ứng bất lợi như sốt lạnh run, gây miễn dịch khác allele, truyền các virus hướng bạch cầu,... (Meryman, 1989; Ali et al., 1994; Sirchia et al.,
1997)
Skinnider nghiên cứu về nguồn gốc các bạch cầu trong các KTC được sản xuất bằng phương pháp HTGTC hay máy tách tự động tiểu cầu cho thấy thành phần lymphocyte T, B, CD4 và CD8 trong KTC cũng tương tự như máu ngoại biên. Ở các chế phẩm máu đã được lọc bạch cầu thì tỉ lệ bạch cầu còn lại theo thứ tự là CD4, CD8, lymphocyte B, bạch cầu hạt và monocyte (Nguyễn Trường Sơn, 2000).
Sau này, cùng với sự phát triển của các nghiên cứu về sinh học phân tử sinh hoá, miễn dịch của bạch cầu, người ta càng nhận thấy vai trò có hại của bạch cầu trong truyền máu và càng hoàn thiện các kỹ thuật nhằm loại bỏ hay bất hoạt các bạch cầu để ảnh các phản ứng có hại cho người nhận (Sirchia et al., 1997).
Vai trò có hại của bạch cầu trong truyền máu:
Phản ứng sốt lạnh run (PƢSLR) không do nguyên nhân tán huyết
Phản ứng sốt lạnh run do truyền máu chiếm khoảng 1% khi truyền các chế phẩm máu, phản ứng này có thể xảy ra ở mức độ nhẹ như tăng thân nhiệt ít, có thể ở mức độ nặng hơn như lạnh run, sốt cao hay rất nặng như hội chứng suy hô hấp cấp, có thể dẫn đến tử vong nếu không điều trị kịp thời.
Vai trò của BC trong PƯSLR cho đến nay đã được thừa nhận, tuy nhiên cơ chế nào mà bạch cầu tác động lên cơ thể để gây ra phản ứng này vẫn đang được nghiên cứu. Có tác giả cho rằng PƯSLR xảy ra khi có sự tương tác giữa kháng thể chống HLA của người nhận với BC của người cho và đưa đến sự giải phóng các chất trung gian hoá học.
Nhiễm Cytomegalovirus (CMV)
CMV là một virus DNA thuộc họ Herpes virus, nó thường tạo nên các nhiễm trùng tiềm ẩn. CMV ở trạng thái tiềm ẩn thường ở trong các BC, đặc biệt là BC hạt và TB mono. Virus này gây ra các thể vùi trong nhân và trong TB chất các tế bào bị nhiễm. Tình trạng nhiễm CMV trong các người cho máu khá cao, từ 60 – 100% mang kháng thể chống CMV dương tính, do đó muốn chọn máu để truyền cho một cá thể có CMV(-) sẽ gặp nhiều khó khăn (Nguyễn Trường Sơn, 2000). Vì vậy một số nghiên cứu cho rằng loại bỏ BC càng nhiều càng tốt cũng là một biện pháp hiệu quả để ngăn ngừa tình trạng nhiễm CMV (Sirchia et al., 1997).
Ức chế miễn dịch
Truyền máu khác allele cùng loài có thể tạo ra các sự thay đổi về chức năng miễn dịch trong cơ thể người nhận (Nguyễn Trường Sơn, 2000).
Có nhiều giả thuyết giải thích cơ chế của hiện tượng ức chế miễn dịch. Theo thuyết "lựa chọn" thì truyền máu là một biện pháp giúp phân loại BN thành hai nhóm: các cá thể có đáp ứng và các cá thể không đáp ứng. Các cá thể không đáp ứng được coi là dễ dung nạp với KN ghép, vì thế đời sống của mảnh ghép được kéo dài hơn. Một giả thuyết khác cho rằng sự điều biến miễn dịch sau truyền máu có thể do sự hoạt hoá của
TB lympho T ức chế, mặc dù không xuất hiện một quần thể TB lympho T ức chế đặc hiệu nhưng cũng có các bằng chứng cho thấy có sự ức chế không đặc hiệu qua trung gian đại thực bào, TB mono và TB lympho T. Một giả thuyết khác là thuyết "diệt clon” được đề xuất bởi Terasaki, tuy nhiên giả thuyết này cho đến nay ít được chấp nhận. Một số tác giả cho rằng có sự thành lập kháng thể chống idiotype, kháng thể này đóng vai trò như một kháng thể cạnh tranh với KN lạ tại thụ thể của TB lympho T giành cho KN. Một số nghiên cứu cho thấy vai trò của các prostaglandin, đặc biệt là prostaglandin E2 (PGE2), PGE có thể ức chế sự đáp ứng miễn dịch qua trung gian TB nồng độ cao.
Gần đây, Dzik W.H. cho rằng cơ chế tự ức chế miễn dịch sau truyền máu khác allele có thể được giải thích bằng giả thuyết microchime. Theo thuyết này, sau khi truyền máu khác allele vào trong cơ thể người nhận, các TB tua, các TB này là TB trình diện KN mạnh nhất, của người cho sẽ tồn tại dai dẳng, sự tồn tại này sẽ làm giảm tính kích thích của các TB lympho T đang ở trong trạng thái nghỉ và các TB này kém phản ứng với các KN đặc hiệu khác allele.
Trong lâm sàng, hiện tượng ức chế miễn dịch này có thể đóng vai trò có lợi trong các cuộc ghép nhưng đồng thời nó cũng biểu hiện nhiều phản ứng bất lợi cho người nhận, các nghiên cứu gần đây cho thấy truyền máu nhiều lần có thể dẫn đến tình trạng tăng nguy cơ nhiễm trùng cũng như là tăng khả năng phát triển các khối u.
Tóm lại, vai trò bất lợi của bạch cầu trong thực hành truyền máu cho đến nay đã được làm sáng tỏ. Nhằm mục đích tránh các phản ứng bất lợi các BN, các nhà khoa học phải nghiên cứu các biện pháp nhằm giảm thiểu số lượng bạch cầu cũng như các chất sinh học được phóng thích từ chúng trong chế phẩm máu.