H nh 4.18. Lách sƣng, tụ máu Hình 4.19. Não sung huyết
Hình 4.20. Tá tràng, manh tràng sung huyết
4.5.BỆNH TÍCH VI THỂ CHỦ YẾU CỦA LỢN ĐƢỢC GÂY NHIỄM PRRSV THỰC NGHIỆM. PRRSV THỰC NGHIỆM.
Với lợn thí nghiệm, sau khi mổ khám quan sát đƣợc các biến đổi đại thể, chúng tôi tiến hành lấy mẫu các cơ quan: phổi, lách, hạch lâm ba, thận, ruột ngâm bảo quản formalin 10% sau đó làm tiêu bản vi thể. Bệnh tích vi thể của lợn thí nghiệm đƣợc trình bày ở bảng 4.14.
Qua nghiên cứu chúng tôi thấy bệnh tích vi thể đáng chú ý nhất của các lợn thí nghiệm là những biến đổi ở phổi.
Phổi xuất huyết trong lòng phế quản và phế nang chứa đầy hồng cầu màu đỏ tƣơi. Nhiều tế bào phổi bị hoại tử và có huyết khối nhỏ trong lòng mạch quản do các thành phần máu tách ra và đông lại (hình 4.20).
Lợn bệnh có hiện tƣợng viêm kẽ phổi, vách phế nang dày lên, lòng phế nang tích nƣớc phù và xâm nhiễm tế bào viêm nhƣ tế bào đơn nhân lớn, bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT), lympho bào (hình 4.21).
Quan sát bệnh tích hạch lâm ba chúng tôi thấy đa số các hạch lâm ba đều sung huyết, xuất huyết vùng rìa hạch, có các điểm thoái hóa và hoại tử.
Lách tụ máu, tủy đỏ dãn rộng chứa đầy hồng cầu (hình 4.23).
Bảng 4.14. Bệnh tích vi thể chủ yếu của lợn đƣợc gây nhiễm PRRSV thực nghiệm LỢN Phổi Thận Lách tụ máu HLB Xuất huyết Ruột Xuất
huyết kẽ phổi Viêm Phế quản phế viêm Thâm nhiễm TB viêm
Thâm nhiễm TB viêm Lô thí nghiệm 1 + + - + + + + 2 + - + + - + + 3 + + + + - - + 4 + + - + + - + 5 + - + + - + + Lô đối chứng 1 - - - - 2 - - - - 3 - - - - 4 - - - - 5 - - - - Ghi chú: + Có bệnh tích; - Không có bệnh tích
Thận ngoài những biến đổi bệnh lý nhƣ thâm nhiễm tế bào viêm ở kẽ thận (hình 4.23), tế bào thận bị thoái hoá, hoại tử thì còn có những biến đổi ở kẽ thận nhƣ xuất huyết, tập trung nhiều hồng cầu và các lymphocyte, monocyte…nếu quá trình viêm kéo dài thì tăng sinh nhiều fibroblast.
Ruột viêm, hoại tử, các tế bào lông nhung đứt nát.
Ngoài ra, chúng tôi còn phát hiện thấy nhiều virus ở trong biểu mô ống mật gan (hình 2.24).
Sau khi xâm nhập, đích tấn công của virus là các đại thực bào đặc biệt là các đại thực bào phế nang ở phổi nên khi nhuộm hóa mô miễn dịch, chúng tôi phát hiện thấy rất nhiều virus ở tế bào đại thực bào trong lòng phế nang (hình 2.25).
Bên cạnh những biến đổi vi thể chủ yếu đã nêu trên, trong quá trình nghiên cứu chúng tôi cũng xác định đƣợc một số biến đổi khác nhƣ: thâm nhiễm nhiều tế bào viêm ở quãng cửa của gan, lớp lông nhung và lớp niêm mạc ruột bong tróc.
Sự xác định các biến đổi vi thể khác còn tuỳ thuộc vào cơ quan, bộ phận, vị trí lấy mẫu cũng nhƣ sự kế phát các bệnh khác ở lợn mắc PRRS.
của các tác giả nhƣ Nodelijk và cs (2003), Yufeng Li và cs (2007).
Một số hình ảnh bệnh tích vi thể của lợn đƣợc gây nhiễm PRRSV
Hình 4.20. Hồng cầu tràn ngập trong lòng các phế quản, phế nang ( HE . 10x)
Hình 4.21. Viêm kẽ phổi (HE. 10x)
Hình 4.22. Thận thâm nhiễm tế bào viêm ở kẽ thận. (HE. 10x)
Hình 4.23. Lách tụ máu, tủy đỏ dãn rộng chứa đầy hồng cầu (HE .20x)
Hình 4.24. Virus có nhiều ở tế bào biểu mô ống mật gan (IHC. 10x)
Hình 4.25. Virus có nhiều ở tế bào đại thực bào trong lòng phế nang
PHẦN 5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ
5.1. KẾT LUẬN
Từ những kết quả nghiên cứu đã thu đƣợc, chúng tôi có một số kết luận sau: 1. Chúng tôi đã gây bệnh thực nghiệm thành công trên lợn bằng virus chủng PRRSV - CG - 03.
2. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn bệnh là: sốt cao, giảm ăn, bỏ ăn, phát ban, mí mắt sƣng, ho, khó thở, chải nƣớc mũi, tím tai, táo bón, thân nhiệt, nhịp tim và tần số hô hấp tăng.
3. Khi lợn mắc PRRSV - CG - 03 số lƣợng hồng cầu, hàm lƣợng Hb, tỷ khối huyết cầu, nồng độ huyết sắc tố bình quân, số lƣợng huyết sắc tố bình quân tăng và thể tích bình quân hồng cầu giảm; Số lƣợng bạch cầu tăng trong đó có bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu ái toan tăng và bạch cầu đơn nhân lớn và tế bào lympho giảm.
4. Bệnh tích đại thể chủ yếu tập trung ở phổi, hạch lympho. Đặc trƣng là viêm phổi hoại tử, màng phổi viêm tơ huyết. Vùng phổi viêm thƣờng có màu xám đỏ, chắc đặc lại. Ở hạch lympho hiện tƣợng sung huyết, xuất huyết là phổ biến.
5. Bệnh tích vi thể đặc trƣng trên phổi là: phổi sung huyết, xuất huyết, thâm nhiễm tế bào viêm, virus có nhiều ở tế bào đại thực bào phế nang và các tế bào biểu mô.
5.2. ĐỀ NGHỊ
Để đề tài nghiên cứu trên đƣợc hoàn thiện hơn nữa, chúng tôi mong muốn: 1. Tiến hành gây bệnh thực nghiệm với các chủng virus PRRS khác: Châu Âu, Bắc Mỹ, Trung Quốc để hiểu sự khác biệt về cơ chế sinh bệnh của các nhóm virus PRRS khác nhau.
2. Tiến hành nghiên cứu trên lợn ở các lứa tuổi khác nhau, đặc biệt cần nghiên cứu trên lợn nái sinh sản.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt:
1. Bùi Quang Anh và Nguyễn Văn Long (2007). Một số đặc điểm dịch tễ của Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (lợn tai xanh) và tình hình tại Việt Nam, Diễn đàn khuyến nông và công nghệ, Bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn.
2. Chu Đức Thắng, Hồ Văn Nam và Phạm Ngọc Thạch (2008). Chẩn đoán bệnh thú y, NXB Nông nghiệp, tr. 124 – 159.
3. Cục Thú y (2008). Báo cáo tổng kết công tác phòng chống dịch bệnh gia súc gia cầm năm 2007 và phƣơng hƣớng 2008.
4. Đàm Văn Phải (2008). Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn – PRRS, Luận văn thạc sĩ nông nghiệp – ĐHNNI – 2008.
5. Đỗ Đức Việt, Hoàng Minh Sơn và Trần Thị Đức Tám (2005). Tổ chức – Phôi thai học, Giáo trình giảng dạy, Trƣờng Đại học Nông nghiệp Hà Nội.
6. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên và Phạm Ngọc Thạch (1996). Giáo trình chẩn đoán lâm sàng thú y, NXB Nông nghiệp, Hà Nội.
7. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên và Phạm Ngọc Thạch (1996). Giáo trình bệnh nội khoa gia súc, NXB Nông nghiệp, Hà Nội.
8. Lê Văn Năm (2007). Kết quả khảo sát bƣớc đầu các biểu hiện lâm sàng và bệnh tích đại thể bệnh PRRS tại một số địa phƣơng thuộc đồng bằng Bắc Bộ Việt Nam, Hội thảo Hội chứng rối loạn hô hấp - sinh sản và bệnh liên cầu khuẩn ở lợn, ngày 11/10/2007, Đại học Nông nghiệp Hà Nội.
9. Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ (2007). Một số hiểu biết về virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn, Hội thảo Hội chứng rối loạn hô hấp - sinh sản và bệnh liên cầu khuẩn ở lợn, ngày 11/10/2007, Đại học Nông nghiệp Hà Nội, tr. 01 – 10.
10. Nguyễn Hữu Nam và Nguyễn Thị Lan (2007). Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản, Hội thảo Hội chứng rối loạn hô hấp - sinh sản và bệnh liên cầu khuẩn ở lợn, ngày 11/10/2007, ĐH Nông Nghiệp Hà Nội.
11. Nguyễn Ngọc Hải, Trần Thị Bích Liên, Trần Thị Dân và Nguyễn Ngọc Tân (2007). Chẩn đoán virus gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên đàn heo (PRRS) bằng kỹ thuật RRT-PCR, Khoa học kỹ thuật Thú y, Tập XIV, Số 2/2007, tr. 5 – 12.
12. Nguyễn Văn Thanh (2007). Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS), Hội thảo Hội chứng rối loạn hô hấp - sinh sản và bệnh liên cầu khuẩn ở lợn, ngày 11/10/2007, ĐH Nông Nghiệp Hà Nội.
13. Phạm Ngọc Thạch và Đàm Văn Phải (2007). Một số chỉ tiêu lâm sàng, chỉ tiêu máu ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (bệnh tai xanh) trên một số đàn lợn tại tỉnh Hải Dƣơng và Hƣng Yên, Hội thảo Hội chứng rối loạn hô hấp - sinh sản và bệnh liên cầu khuẩn ở lợn, ngày 11/10/2007, ĐH Nông Nghiệp Hà Nội.
14. Tô Long Thành (2008). Kết quả chẩn đoán và nghiên cứu gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên lợn Việt Nam từ tháng 3/2007 đến 5/2008, Tạp chí KHKT Thú y, 15 (5). tr 5 - 13.
15. Trần Bích Liên, Nguyễn Thị Kiều Anh, Trần Thị Dân, Nguyễn Thị Phƣơng Ninh và Nguyễn Ngọc Tuân (2007). Khảo sát sự biến động của kháng thể mẹ truyền trên heo con của nái nhiễm virus PRRS, Khoa học kỹ thuật Thú y, Tập XIV, số 2/2007, tr5-10. 16. Trần Thị Bích Liên (2008). Bệnh tai xanh trên heo, NXB Nông nghiệp TP. Hồ Chí
Minh 2008, tr. 16 – 17, tr. 54 – 56, tr. 62 – 63.
17. William T.Christianson và Han Soo Joo (2001). Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome - PRRS). Tạp chí KHKT Thú y, (tập VIII) số 2- 2001, tr 74 – 86.
Tiếng Anh:
18. Albina E., F. Madec, R. Cariolet and J. Torrison (1994). Immune response and persistenceof the porcine reproductive and respiratory syndrome virus in infected pigs and farm inits. Vet. Rec. 134, pp. 567 – 573.
19. Chang C.C., K.J. Yonn, J.J. Zimmerman, K.M. Harmon, P.M. Dixon, C.M. Dvorak and M.P. Murtaugh (2002). Evolution of porcine reproductive and respiratory syndrome virus during sequential pasages in pigs. J. Virol. 76, 4750-4763.
20. Christianson W.T., J.E. Collins, D.A. Benfield, L. Harris, D.E. Gorcyca and D.W. Chladek (1992). Experimental reproduction of swine infetility and respiratory syndrome in pregnant sows, Am,J, Vet Res 53, pp 485- 488.
21. Meng X.J., Paul P.S., Halbur P.G. and M.A. Lum (1995). Phylogenetic analyses of the putative M (ORF 6) and N (ORF 7) genes of porcine reproductive and
of PRRSV in the U.S.A. and Europe. Arch Virol 140:745-755.
22. Neumann E.J., J.B. Kliebenstein, C.D. Johnson, J.W. Mabry, A.H. Seilzinger, A.L. Green and J.J. Zimmerman (2005). Assessmment of the economic impact of porcine reproductive and respiratory syndrome swine production in the United States, J.Am.Vet.Med. Assoss, 227, pp 385- 392.
23. Nodelijk G., M. Nielen, M.C.N De Jong and J.H.M Verheijden (2003). A review of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus in Dutch breeding herd; population dynamics and clinical relevance. Preventive Veterinary Medicine. Vol 60, Issue 1, pp 37 – 52.
24. Thanawongnuwech R., E. L. Thacker and P. G. Halbur (1998). Influence of pig age on virus titer and bactericidal activity of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV)-infected pulmonary intravascular macrophages (PIMs). Vet. Microbiol. 63:177-187.
25. Zimmerman J.J., KJ. Yoon, RW. Willis and S.L. Swenson (1997). General overview of PRRSV: A perspective from the United States, Veterinary Microbiology 55:187-196.