Theo Đặng Thu Hà (2014), nghiên cứu trên 2.132 phụ nữ tại tỉnh Lâm Đồng báo cáo tỷ lệ tổn thương tiền ung thư, ung thư cổ tử cung là 0,75%, trong đó: CIN III có 7 trường hợp (0,33%), CIN II có 3 trường hợp (0,14%) và CIN I có 6 trường hợp (0,28%) [15].
Hoàng Thị Thanh Huyền (2014) cho rằng, sự thay đổi tế bào cổ tử cung có liên quan chặt chẽ với tình trạng nhiễm type HPV nguy cơ cao như: HPV 16, 39, 51, 52, 53 và 68 với p < 0,0001; OR = 21,6; KTC 95%: 2,9 - 162,3 [19].
Theo Nguyễn Thanh Bình (2015), nghiên cứu trên 1.109 phụ nữ ở tỉnh Bắc Ninh và 836 phụ nữ ở thành phố Cần Thơ được chẩn đoán tiền ung thư hoặc UTCTC kết quả cho thấy độ nhạy của PAP là 90,5% ở các trường hợp có mô bệnh học CIN I, nhưng giảm xuống 88,9% ở CIN II và 83,3% ở CIN III. Tương ứng, độ đặc hiệu của PAP là 77,1% ở CIN I, giảm xuống còn 75,2% ở CIN II và 74,7% ở CIN III. Giá trị tiên đoán dương của PAP là 16% ở CIN I, giảm xuống còn 6,7% ở CIN II và 4,2% ở CIN III. Giá trị tiên đoán âm của PAP là 99,4% ở CIN I, tăng lên 99,7% ở CIN II và CIN III [5].
Phạm Văn Hán (2016) nghiên cứu trên 972 bệnh nhân ung thư tại bệnh viện K Trung ương đã phát hiện nhóm biến chủng European Asian HPV 16 với đột biến
E7 N29S. Sự xuất hiện biến chủng này được xác định có liên quan với sự phát triển của UTCTC ở các nước châu Á. Nghiên cứu cũng giải thích sự phát triển UTCTC chính là do đột biến D25E/D25K trên motif của gen E6 - HPV 16, đã khiến HPV 16 thoát khỏi sự kiểm soát của hệ miễn dịch HLA-A2.1 [16]. Do đó, type HPV này tồn tại dai dẳng và gây tổn thương ác tính cho biểu mô CTC ở các đối tượng này.
Theo thống kê mới nhất của Trung tâm thông tin ICO/IARC vào ngày 12/6/2019, về tình hình nhiễm HPV và ung thư CTC tại Việt Nam, ghi nhận tỷ lệ nhiễm HPV trong dân số phụ nữ Việt Nam có kết quả tế bào học cổ tử cung bình thường, dao động từ 2,5 - 10,2% [48].
Chương 2