19. Acid béo Omega 3,6 và 9, viêm và thoái hóa thần kinh bệnh 1 Giới thiệu
19.2.2. Acid béo và chức năng miễn dịch
Trong hệ thống miễn dịch, sự khởi phát của các bệnh tự miễn dịch và viêm nhiễm có liên quan đến mức tiêu thụ không cân bằng của n- 3 và n- 6 FA (James et al. 2000). Viêm là một yếu tố thành phần quan trọng của các phản ứng miễn dịch sớm,
trong khi không phù hợp hoặc rối loạn chức năng các phản ứng miễn dịch làm cơ sở cho các bệnh viêm mãn tính và tự miễn dịch. AA, một n- 6 FA, là tiền chất của eicosanoids sản xuất PGE2, leukotrienes, thromboxan và liên quan các hợp chất kích hoạt các đại thực bào để tạo ra các cytokine chống viêm, và chuyển phản ứng của Th1 và Th2. Tế bào Th1 kích hoạt phản ứng tiền viêm, trong khi tế bào Th2 hỗ trợ nhấn Th1 phản hồi. Ngược lại với AA, hấp thụ cao n- 3 FA chuỗi dài, chẳng hạn như EPA (trong dầu cá), ức chế một số chức năng miễn dịch, ví dụ: trình bày kháng nguyên, phân tử kết dính ex-phản ứng áp lực, Th1, và sản xuất eicosanoids và các cytokine chống viêm (Doshi và cộng sự 2004). Các nghiên cứu lâm sàng cũng đã báo cáo rằng việc bổ sung dầu cá bằng đường uống (chứa cả EPA và DHA) có tác dụng hữu ích đối với bệnh viêm khớp dạng thấp và bệnh hen suyễn (James và cộng sự 2000; Darlington & Stone 2001), ủng hộ ý kiến rằng n- 3 FA chống lại viêm. Tuy nhiên, EPA và DHA có thể có tác dụng khác nhau đối với phản ứng viêm. Có những nghiên cứu so sánh tác dụng của EPA và DHA đối với hệ miễn dịch. DHA có được báo cáo là làm giảm một số chức năng tế bào miễn dịch nhưng tăng cường loại Th1 (viêm) phản ứng, trong khi EPA chuyển loại Th1 sang Th2 (chống viêm) (Song và cộng sự 2004; Lynchet al. Năm 2007; Sierra và cộng sự. 2008). So với DHA, EPA có tác dụng lớn hơn đối với nhiễm trùng và hoạt động của đại thực bào (Sierra và cộng sự 2008). Những nghiên cứu này chỉ ra rằng DHA và EPA kết hợp cùng nhau để điều trị chứng thiếu hụt nhận thức hoặc các bệnh tâm thần có thể làm giảm các nhược điểm của DHA. Nhiều nghiên cứu đã báo cáo rằng n- 6 tiền chất GLA là một FA chống viêm. Cơ chế là GLA tiếp tục được chuyển hóa thành DGLA, trải qua quá trình chuyển hóa oxy hóa bởi cy-clooxygenase và lipoxygenase để sản xuất eicosanoid chống viêm (prostaglandin của loạt 1 và leukotriene của loạt 3) (Kapoor & Huang 2006). Ngoài ra, sự gia tăng ở n- 9 FAs có liên quan đến việc ức chế tạo eicosanoid từ AA và với sự giảm viêm do thực nghiệm gây ra (Schreiner và cộng sự 1989; Doshi và cộng sự. Năm 2004). Mối quan hệ nghịch đảo giữa lượng dầu ô liu (được làm giàu với n- 9 FAs) và viêm khớp dạng thấp đã được tìm thấy (Linos và cộng sự 1999). Một số nghiên cứu trong ống nghiệm cũng đã chứng minh rằng việc bổ sung chế độ ăn uống với n- 9 FAs ngăn chặn sự tạo ra leukotrienestrong bạch cầu trung tính của chuột, mà không gây ra sự thiếu hụt n- 6 FA (Cleland et al. 1996a). Một bản in vivo gần đây thí nghiệm đã chỉ ra rằng n- 9 FA ETrA có thể ngăn chặn sản xuất leukotriene và leuko-sự tích tụ cyte, tương tự như ảnh hưởng của n- 3 FA, trong khi n- 9 FA này suy giảm tổn thương gan do galactosamine/lipopolysaccharide gây ra hiệu quả hơn polyun- n- 3 chế độ ăn giàu axit béo bão hòa (Cleland et al. 1996b). Những dữ liệu này có thể gợi ý rằng các FA đóng các vai trò khác nhau trong việc điều chỉnh quá trình viêm, và không phải tất cả các axit béo n- 6 đều tiền viêm.