Đây là một trong những biến chứng hay gặp nhất của BTTMCB mạn tính. Các tế bào cơ tim ở những vùng thiếu máu sẽ bị giảm, mất chức năng hoặc bị hủy hoại, nếu có NMCT thì tế bào cơ tim sẽ chết đi, được thay thế bằng tổ chức sẹo mỏng manh, giãn rộng và kéo dài dần ra. Trên siêu âm tim, hiện tượng này được biểu hiện bằng hình ảnh rối loạn vận động vùng trên thành tim. Do tâm thất được không được làm rỗng một cách thỏa đáng, áp lực cuối tâm trương và thể tích cuối tâm trương tăng lên. Tăng sức căng thành
thất trái kéo dài sẽ dễ dẫn tới giãn tâm thất và phì đại cơ tim vùng lành. Đây là quá trình tái cấu trúc thất trái, được gọi là sự thích nghi của thất trái với việc giảm khả năng co bóp do thiếu máu. Nhưng theo thời gian, các tế bào cơ tim dần bị xơ hóa, thoái hóa, giảm khả năng co bóp và dẫn tới suy tim [27].
1.1.2.1. Cơ chế bệnh sinh của suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính mạn tính
Trên BN có BTTMCB, các cơ chế gây suy giảm chức năng thất trái tức thời bao gồm: sự mất vận động hoặc vận động nghịch thường của vùng thiếu máu, sự hình thành xơ sẹo do quá trình tái cấu trúc, cơ chế làm mất sự đồng bộ của tâm thất và tổn thương van hai lá cùng bộ máy dưới van làm thay đổi tải của thất trái một cách đột ngột và gây ra suy tim cấp. Sau quá trình hoại tử cơ tim sẽ là quá trình tạo sẹo, gây phình thành tim. Đây cũng là yếu tố gây suy giảm thư giãn, co bóp cơ tim. Sau thiếu máu cơ tim, và suốt quá trình thích nghi với hiện tượng thiếu máu cục bộ sẽ xảy ra hiện tượng tái cấu trúc. Tái cấu trúc tim là một phản ứng tự phục hồi của cơ thể giúp bảo vệ quả tim sau nhồi máu. Ngoài việc hình thành sẹo, cơ tim còn khỏe mạnh bị kéo giãn và/hoặc phì đại để cố gắng bù lại phần chức năng tim đã mất của phần hóa sẹo. Quá trình tái cấu trúc giai đoạn đầu là có lợi, giúp làm lành các tổn thương. Tuy nhiên, nếu quá trình này vẫn tiếp diễn và kéo dài, tâm thất sẽ dần dần phình to và suy yếu gây suy tim [28], [29].
Ở những BN tổn thương mạch vành có thiếu máu cục bộ mạn tính sẽ gây ra hiện tượng đông miên/choáng váng cơ tim và do đó làm giảm chức năng thất trái. Trong một phân tích gộp 24 nghiên cứu, những BN có bằng chứng đông miên cơ tim được tái tưới máu giảm được 80% tử vong so với những BN chỉ điều trị nội khoa. Ngược lại, những BN mà bằng chứng này không rõ ràng có tỉ lệ tử vong tương tự các BN điều trị nội khoa. Một biến chứng khác của bệnh mạch vành là gây hở 2 lá do sự thay đổi cấu trúc và chức năng thất trái. Mức độ nặng và nguy cơ gây hở 2 lá do BTTMCB có liên quan đến thiếu máu của vùng sau nhiều hơn là vùng trước do sự liên quan về cấu trúc. Cần chú ý, dù là hở 2 lá vừa cũng là 1 yếu tố tiên lượng tử vong độc lập
ở BN nhồi máu cơ tim [30]. Ngược lại rối loạn chức năng thất trái là một yếu tố dự đoán tử vong tim mạch lẫn đột tử chính và độc lập trên đối tượng BN có bệnh mạch vành. Trong vài thử nghiệm về suy tim gần đây cho thấy, tỉ lệ đột tử vào khoảng 20 - 60% tùy thuộc và mức độ nặng của suy tim. Trong thử nghiệm MERIT-HF, 64% BN suy tim với mức NYHA II có tỉ lệ đột tử là 64%, NYHA III là 59% và NYHA IV là 33% [30]. Ở những BN có BTTMCB, các bằng chứng cho thấy việc điều trị đích các yếu tố nội môi và tái tưới máu sớm sẽ giúp tái cấu trúc theo hướng có lợi và cải thiện chức năng thất trái. Do đó, việc tầm soát bệnh mạch vành và các yếu tố gây thiếu máu cục bộ đóng vai trò quan trọng trong tầm soát nguyên nhân gây suy tim ở BN mới khởi phát [31].
Cơ chế gây suy tim do BTTMCB được tóm tắt đơn giản lại dưới đây bao gồm các hiện tượng chính sau:
- Nhồi máu cơ tim/tái nhồi máu cơ tim:
Chết tế bào cơ tim và xơ hóa, tạo sẹo => tái cấu trúc, hoạt hóa các yếu tố nội môi.
- Sự thiếu máu:
Suy giảm chức năng một vùng cơ tim thất trái.
Rối loạn thư giãn thất trái, tăng độ cứng làm giảm đổ đầy thì tâm trương. Tăng tạo norepinephrine, epinephrine, dopamine và yếu tố nội mô kích thích tạo AG II, gây phì đại và xơ hóa cơ tim.
- Đông miên cơ tim:
Làm mất vận động cơ tim. - Rối loạn chức năng nội mạc:
Giảm nồng độ NO, PGI. Tăng endothelin. - Hở hai lá: Tăng tải thất trái.
1.1.2.2. Phân độ suy tim
Dựa trên mức hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của NB , NYHA chia suy tim thành 4 mức độ như sau [32]:
Độ I: BN có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.
Độ II: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. BN bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.
Độ III: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều hoạt động thể lực.
Độ IV: Các triệu chứng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc nghỉ ngơi không làm gì cả.
1.1.2.3. Các giai đoạn của suy tim
Từ năm 2001, Hunt S.A. và cộng sự phân chia suy tim theo nhiều giai đoạn. Năm 2005 ACC/AHA đưa ra hướng dẫn trong chẩn đoán và quản lý suy tim mạn tính ở người lớn.
- Giai đoạn A: Nguy cơ cao suy tim nhưng không có bệnh tim thực thể hoặc triệu chứng cơ năng suy tim.
- Giai đoạn B: Có bệnh tim thực thể nhưng không có triệu chứng suy tim. - Giai đoạn C: Có bệnh tim thực thể trước kia hoặc hiện tại, có triệu chứng cơ năng suy tim.
- Giai đoạn D: Suy tim kháng trị cần can thiệp đặc biệt
1.1.2.4. Chẩn đoán suy tim
* Lâm sàng: khó thở, mệt, ứ dịch là những triệu chứng chính của suy tim. Một số tiêu chuẩn thường dùng như Frammingham 1993, của Hội Tim mạch châu Âu,... [2].
* Cận lâm sàng
+ Điện tâm đồ: Những BN suy tim thường có bất thường trên ĐTĐ. Tuy nhiên, ĐTĐ không đặc hiệu cho chẩn đoán suy tim [2].
+ X quang tim phổi: bóng tim to, chỉ số tim – lồng ngực >50%. Ứ huyết mạch máu phổi,... [2]. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
+ Siêu âm tim: là một phương pháp không xâm lấn, cho phép đánh giá kích thước các buồng tim, độ dày và hình thái học của thành tim, chức năng tâm
thu, tâm trương, tình trạng của các lá van và tổ chức dưới van, đo áp lực động mạch phổi trong thời kỳ tâm thu [33].
+ Các dấu ấn sinh học trong chẩn đoán suy tim: BNP và NT-proBNP là natriuretic peptide, được tế bào cơ tim sinh ra khi tế bào căng giãn quá mức, do tình trạng tăng áp lực trong buồng tim và vì thế giúp chẩn đoán sớm suy tim [34], [35], [36].
1.1.2.5. Điều trị suy tim
* Những biện pháp điều trị chung
+ Chế độ nghỉ ngơi + Chế độ ăn giảm muối
+ Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân + Thở ôxy
+ Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác
- Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim [37].
* Các thuốc trong điều trị suy tim + Các thuốc điều trị nền tảng
- Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin: được coi là lựa chọn hàng đầu trong điều trị suy tim. Các nghiên cứu đã chứng minh rõ vai trò của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim, không chỉ làm giảm triệu chứng mà còn cải thiện được tiên lượng bệnh rất đáng kể [37].
- Nhóm thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II: cũng gần như thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể có tác dụng lên hệ renin – angiotensin - aldosterone và do vậy có thể làm giãn mạch, cải thiện chức năng thất... chỉ định khi BN không dung nạp với thuốc ức chế men chuyển hoặc có thể lựa chọn từ đầu trong điều trị suy tim [37].
- Thuốc ức chế kép thụ thể Angiotensin Neprilysin (ARNI): phức hợp Sacubitril/Valsartan (Sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa thành chất ức chế enzym Neprilysin, làm tăng nồng độ các peptid lợi niệu) được khuyến cáo
như điều trị thay thế cho nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II [22], [37].
- Thuốc chẹn beta: là một trong những thuốc nền tảng trong điều trị suy tim mạn tính với phân suất tống máu thất trái giảm. Cơ chế là ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim ứ huyết mạn tính [22], [37].
- Nhóm lợi tiểu kháng aldosterone: Thuốc kháng aldosterone không chỉ có tác dụng lợi tiểu mà đặc biệt có lợi ích làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của sự tăng aldosterone trong suy tim nặng, do đó làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước, sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng nội mạch…
+ Các nhóm thuốc khác và một số biện pháp điều trị suy tim áp dụng trong các trường hợp cụ thể
- Thuốc lợi tiểu (ngoài nhóm kháng aldosterone): Tăng thải muối nước, giúp giảm triệu chứng ứ huyết do suy tim, có thể chỉ định cho tất cả các giai đoạn của suy tim nếu có ứ huyết.
- Glucosid trợ tim: Chỉ định khi suy tim với cung lượng tim thấp, bệnh cơ tim giãn, đặc biệt khi có nhịp tim nhanh; suy tim có kèm các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng nhĩ.
- Nhóm chẹn kênh If (Ivabradine): Khuyến cáo trên BN suy tim có triệu chứng (NYHA II-IV), EF < 35%, nhịp xoang, tần số tim > 70 ck/phút dù đã tối ưu hóa điều trị suy tim bằng chẹn beta (liều tối đa điều trị suy tim hoặc liều cao nhất BN có thể dung nạp được), ức chế men chuyển, kháng aldosterone [37], [38].
- Máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT): Phương pháp điều trị này được chỉ định ở những BN suy tim với EF ≤ 35% kèm phức bộ QRS ≥ 130 ms và có dạng block nhánh trái, còn triệu chứng (NYHA II-IV) mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu [37].
- Ghép tim: Chỉ định cho BN suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị nội, ngoại khoa thông thường và dưới 65 tuổi có khả năng tuân thủ chặt chẽ điều trị [22], [37].