1.2.1. Rối loạn nhịp tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính và suy tim tim
Rối loạn nhịp tim (RLNT) thường do rối loạn hình thành xung động và hoặc rối loạn dẫn truyền xung động. Các rối loạn này xuất hiện do một cơ chế đơn độc hoặc kết hợp, có khi RLNT khởi phát bằng cơ chế này nhưng được duy trì bởi cơ chế khác. Cơ chế RLNT có thể xếp thành 2 nhóm chính:
- Cơ chế RLNT liên quan tới tính tự động:
+ Tăng tính tự động (enhanced normal automaticity). + Tính tự động bất thường (abnormal automaticity).
+ Hoạt động nảy cò (triggered activity) còn gọi là hoạt động khởi phát nhịp. - Các RLNT do rối loạn dẫn truyền xung động thường gắn liền với cơ chế vòng vào lại (reentry).
Rối loạn nhịp tim do cơ chế phối hợp
Cơ chế gây RLNT thường rất phức tạp, nhiều khi không thể tách rời riêng rẽ và rất khó phân biệt loạn nhịp do cơ chế nào gây ra. Một rối loạn nhịp tim có thể gây ra bởi nhiều cơ chế kết hợp. Một kích thích đến sớm từ một ổ ngoại vị do tăng tính tự động gây nên một ngoại tâm thu và khởi phát cơn nhịp nhanh do cơ chế vòng vào lại. Xung động đến sớm sẽ được dẫn truyền qua một nhóm các tế bào có giai đoạn trơ không đồng nhất với các tế bào khác và có thể bị bloc ở những tế bào cơ tim chưa ra khỏi giai đoạn trơ tạo nên bloc một chiều [61]. Tuy nhiên, xung động này vẫn tiếp tục được dẫn truyền chậm ở tổ chức lân cận và tạo nên dẫn truyền ngược khi vùng bloc một chiều ra khỏi thời kỳ trơ và hình thành nên RLNT. Như vậy một RLNT có thể được khởi phát từ cơ chế này nhưng lại được duy trì bởi cơ chế khác. Trong BTTMCB mạn tính, sự thiếu máu cung cấp cho cơ tim gây ra suy giảm chức năng một vùng cơ tim, rối loạn thư giãn thất trái, tăng độ cứng làm giảm đổ đầy thì tâm trương. Ngoài ra, hiện tượng tăng tạo norepinephrine, epinephrine, dopamine và yếu tố nội mô kích thích gây phì đại và xơ hóa cơ tim, cùng với