C. THUỐC TIM MẠCH
a. Nguyên tắc chung:
- Giảm thể tích là nguyên nhân hay gặp nhất của tụt huyết áp và giảm cung lượng tim trong khoa ĐTTC. Do vậy phải được phát hiện và điều trị thoả đáng.
- Chỉ định chính là tăng sức co bóp cơ tim với một tiền gánh và hậu gánh cố định. Trên lâm sàng nó có tác dụng tăng HATB và cung lượng tim.
- Cung lượng tim và huyết áp trung bình phải được xem xét trong hoàn cảnh tình trạng sức khoẻ trước đó kết hợp với một phản ứng cấp tính hiện tại.
- Khi dùng thuốc trợ tim với liều đáng kể, phải đặt CVC, AL, nếu cần PAC. - Tác dụng chính của thuốc trợ tim là tăng HATB và cung lượng tim, tác động
trên tần số tim, SVR và PVR thay đổi tuỳ theo từng loại. - Chưa có một thuốc trợ tim nào được chứng minh là tối ưu.
- Có một sự khác biệt lớn vềđáp ứng với thuốc giữa các bệnh nhân. Lý do đầu tiên có lẽ do sự biến đổi của thụ thể giao cảm trong các bệnh lý cấp tính. Hơn nữa khi dùng kéo dài có hiện tượng trơ của các thụ thể giao cảm. Các ứng dụng lâm sàng:
+ Các catecholamine tác động ưu tiên trên thụ thể bêta ở liều thấp, anpha ở liều cao.
+ Không thểđoán trước liều tác dụng của một thuốc trên một bệnh nhân cụ thể, liều tính bằng cmg/kg/phút có giá trị sử dụng rất thấp.
+ Liều bắt đầu thường dùng là 3-5 cmg/phút, sau đó tăng dần để đạt được tác dụng mong muốn:
· Tăng HATB, tưới máu ngoại vi, và cung lượng tim. · Không làm tăng đáng kể nhịp tim, hoặc gây loạn nhịp. · Duy trì hoặc làm tăng lưu lượng nước tiểu.
· Hết toan chuyển hoá.
+ Đôi khi phải dùng đến liều rất cao để đạt tác dụng mong muốn (>50cmg/phút).
- Thuốc ức chế phosphodiesterase (milrinone)
+ Thuốc làm tăng nồng độ AMPc trong tế bào dẫn đến tăng Ca trong tế bào, tăng cung lượng tim do:
· Tăng co bóp cơ tim.
· Giãn mạch toàn thân và mạch phổi. · Cải thiện chức năng tâm trương.
+ Trong một số tình huống cần phải dùng thêm noradrenaline để khắc phục tác dụng giãn mạch.
+ Thời gian bán huỷ khá dài, do vậy khó điều chỉnh tác dụng. + Phải giảm liều khi suy thận.
+