Giảm Kali máu K < 3,0 mmol/L

Một phần của tài liệu Tài liệu CẨM NANG ĐIỀU TRỊ CỦA KHOA ĐIỀU TRỊ TÍCH CỰC pdf (Trang 70 - 72)

D. HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ VỀ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI 1.Nguyên lý chung

4. Giảm Kali máu K < 3,0 mmol/L

a. Nguyên nhân và phân loại - Chuyển qua màng tế bào

+ Kiềm máu tăng pH lên 0,1 sẽ làm giảm K đi 0,5 + Catecholamine và salbutamol

+ Insulin

+ Liệt chu kỳ gia đình

+ Tăng đồng hoá (hiệu ứng tái nuôi dưỡng) + Giảm Magiê máu (thiếu K nội bào)

- Giảm nhập + Đói

- Tăng thải + Thận

· Lợi tiểu (tăng dòng máu tới ống lượn xa) 1) Dẫn chất PT vd như Mannitol, acetazolamide 2) Lợi tiểu quai vd frusemide, bumetanide

3) Lợi tiểu lên ống lượn gần vd thiazide · Thừa steroid và corticoid khoáng

· Thuốc có phân cực anion 1) Kháng sinh (Penicilline) 2) Amphotericin

· Giảm Magiê máu, giảm Calci máu · Lithium · Toan hoá ống thận I, II + Không do thận · Tiêu hoá 1) villous adenoma 2) nối niệu quản với đại tràng xích ma 3) có fistulla, hay hội chứng kém hấp thu 4) ỉa chảy, thuốc nhuận tràng

· Mất qua da b. Điều trị

- ĐT nguyên nhân

- Điều chỉnh giảm thể tích vì khi giảm thể tích có thể làm kiềm máu và giảm K - Luôn luôn Cho Magiê vì Magiê máu bình thường là điều kiện để phục hồi K

máu

- Nguyên nhân và điều trị giam Phosphate máu thì tương tự như giảm K máu - Các chế phẩm có K

+ KCl: 10ml = 1g= 13,4mmol/L + KH2PO4: 10ml = 10mmol/L + K-acetate: 10ml với 5mmol/ml

50 mmol K + 50 mmol acetate (bicarbonate)

5. Tăng K máu K > 5 mmol/L

a. Nguyên nhân và phân loại - Giả tạo + Lấy ởđường truyền + Vỡ hồng cầu + Tăng tiểu cầu > 750.000 Tăng bạch cầu > 50,000 - Chuyển qua màng + Toan pH giảm đi 0,1 thì K tăng thêm 0,5 + Tổn thương mô

+ Tiêu cơ vân, tan máu trong lòng mạch, thiếu máu, tái tưới máu + Bỏng nặng

+ Hội chứng tiêu khối u + Lơ xe mi

+ Liệt chu kỳ gia đình + Suxamethonium

Chú ý: K máu bình thường hoặc thấp ở bệnh nhân có toan ceton nặng thể hiện tình trạng thiếu K trầm trọng của cơ thể, cần phải chú ý trước khi điều chỉnh toan máu

+ Tăng trương lực dịch ngoại bào: nước di chuyển ra ngoài làm tăng K dịch nội bào và khyếch tán thụđộng khi có dùng mannitol liều lớn và truyền nhanh (1,5-2,0 g/kg). Tăng K máu ở bệnh nhân toan cêtôn là do toán hoá máu và thiếu insulin.

+ Beta blocker - Tăng nhập: hiếm trừ khi có suy thận + Đường uống hoặc tiêm trực tiếp TM + Thuốc (Penicillin) + Truyền dịch - Giảm đào thải + Suy thận cấp

· Bất kể nguyên nhân nào gây giảm dòng máu qua ống lượn xa hay giảm NaCl delivery

· Hội chứng giảm Aldosteron (thiếu corticoid khoáng, Addison) Tăng K ở đay do nhiều nguyên nhân như K từ dịch nội bào ra, giảm dòng máu tới ống lượn xa, giảm hiệu qủa của Aldosteron lên ống lượn xa

+ Toan hoá ống thận type IV + Lợi tiểu giữ K

· Đối kahngs với Aldosterone (spironolactone) · ức chế kênh Na xa (amiloride, triamterene) b. Điều trị

- Bệnh cảnh lâm sàng quyết định thái độđiều trị - Tăng K cấp > 6,0 là một cấp cứu nội khoa

- Có thay đổi cấp trên EKG hay có rối loạn huyết động dùng ngay các thuốc sau + CaCl 10ml, TM

+ NaHCO3 50ml, TM

+ Glucose 50% 50ml + 10 đơn vị insulin + Khí dung liên tục Salbutamol

- Trơ với điều trị hoặc vần còn tồn tại + CVVHDF

+ Lọc máu ngắt quãng

- Nếu có tăng K tốc độ chậm hoặc không có thay đổi trên EKG dùng Resonium 30g mỗi 8 giờ 1 lần

- Chú ý nguyễn nhân

- Bình thường hoá chức năng thận và thể tích lòng mạch

Một phần của tài liệu Tài liệu CẨM NANG ĐIỀU TRỊ CỦA KHOA ĐIỀU TRỊ TÍCH CỰC pdf (Trang 70 - 72)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(114 trang)