Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam

Một phần của tài liệu Luận văn khảo sát đặc tính sinh học phân tử của một số chủng virus viêm gan vịt cường độc phân lập được trên đàn vịt ở một số địa phương và so sánh với chủng virus vacxin DH EG 2000 (Trang 34 - 37)

Ở nước ta có rất nhiều công trình nghiên cứu về bệnh viêm gan vịt và ựặc tắnh sinh học virus viêm gan vịt nhưng vẫn chưa có nhiều công trình nghiên cứu về ựặc tắnh sinh học phân tử của virus viêm gan vịt. Bệnh viêm gan vịt ựược phát hiện lần ựầu tiên vào năm 1978 khi mà một số giống vịt ngoại ựược nhập vào nước ta ồ ạt và ựược nuôi rộng rãi trong dân. Vào thời ựiểm này, Trần Minh Châu và cs ựã ghi nhận bệnh ở đông Anh Ờ Hà Nội, nhưng lúc ựó vẫn chưa phân lập ựược mầm bệnh.

Từ năm 1979 ựến 1983, bệnh xẩy ra ở nhiều ựịa phương và làm chết rất nhiều vịt con. Năm 1983, Trần Minh Châu và cs ựã phân lập ựược một chủng virus cường ựộc tại một trại nuôi vịt ở Phú Xuyên Ờ Hà Nội (chủng TT). Khi nuôi cấy virus này trên phôi vịt 12 ngày tuổi, virus gây chết phôi 100%, thời gian chết phôi từ 48 Ờ 96 giờ, phôi có bệnh tắch xuất huyết. Qua nuôi cấy trên phôi gà, chủng virus này yếu ựi, không gây bệnh cho vịt con (Trần Minh Châu và cs, 1985).

Năm 1985, các tác giả Trần Minh Châu, Lê Thu Hồng ựã xây dựng qui trình sản xuất vacxin từ 3 chủng virus vacxin viêm gan vịt nhược ựộc: TN (Hunggari), E32 ( Pháp), và VN (Việt Nam). Cả ba chủng virus vacxin ựề an toàn và có hiệu lực khi sử dụng. Khi miễn dịch cho vịt con rồi thử thách với cường ựộc thì bảo hộ ựược 70 Ờ 100% vịt con (Trần Minh Châu và cs, 1985)

Theo Nguyễn Văn Cảm và cs (2001), cho biết từ 1 Ờ 6 năm 2001, qua ựiều tra 12 ổ dịch tại các ựịa phương là Hưng Yên, Hà Tây, Hà Nam, Hà Nội, Tuyên Quang, ựã ựi ựến kết luận ựây là những ổ dịch do virus viêm ga vịt gây ra. Ổ dịch có tỷ lệ nhiễm trong ựàn lên ựến gần 100%, tỷ lệ chết từ 48 - 90%.

Theo Nguyễn đức Lưu và Vũ Như Quán (2002), bệnh viêm gan vịt có cơ hội xẩy ra nhiều hơn trên các giống vịt, ngan cao sản nhập vào nước ta ở các ựịa phương như Hà Tây, Hà Nam, Thái Bình, các tỉnh ựồng bằng sông Cửu Long, gây tổn thất rất lớn cho các ựịa phương này.

Năm 2001, Nguyễn Văn Cảm và cộng sự ựã nghiên cứu biến ựổi bệnh lý bệnh viêm gan vịt do virus nhằm ựưa ra một phương pháp chẩn ựoán nhanh và chắnh xác.

Theo Bùi Thị Cúc (2002), nghiên cứu biến ựổi bệnh lý ựại thể, vi thể và siêu vi thể bệnh viêm gan vịt do virus cho biết: bệnh tắch siêu vi thể ựiển hình là màng nhân của tế bào gan bị thoái hóa và hoại tử; các glycogen trong tế bào gan bị phá hủy, ựồng thời xuất hiện các tiểu thể hình cầu có bán kắnh 100 Ờ 300nm.

Năm 2004, Nguyễn Phục Hưng ựã nghiên cứu ựặc tắnh sinh học của chủng virus nhược ựộc viêm gan vịt DH- EG Ờ 2000, ựể có thể sản xuất vacxin phòng bệnh. đến năm 2007, Bùi Thanh Khiết ựã nghiên cứu qui trình sản xuất vacxin viêm gan vịt từ chủng virus vacxin nhược ựộc trên và ứng dụng phòng Ờ can thiệp vào thực tế sản xuất.

Ở nước ta tuy có nhiều biện pháp phòng bệnh nhưng hiệu quả phòng bệnh vẫn chưa cao, hiệu quả khi sử dụng vacxin nhược ựộc và vô hoạt còn nhiều bất cập. Một trong những nguyên nhân ảnh hưởng tới hiệu quả của việc phòng bệnh bằng vacxin có thể là những loại vacxin này ựơn chủng lại chứa phần kháng nguyên của các chủng nước ngoài nên không phù hợp lắm với những chủng virus tại Việt Nam. Do vậy ựể có những loại vacxin hiệu quả cao, phù hợp với những chủng virus ở nước ta thì cần có yêu cầu ựặt ra là phải

có những nghiên cứu về sinh học phân tử hệ gen của virus viêm gan vịt ở Việt Nam, ựể tìm hiểu về cấu trúc hệ gen, ựặc biệt là tìm hiểu về cấu trúc của gen kháng nguyên VP1 ựể từ ựó có thể tìm ra biện pháp chữa bệnh tốt nhất phù hợp với chủng virus tại Việt Nam.

Một phần của tài liệu Luận văn khảo sát đặc tính sinh học phân tử của một số chủng virus viêm gan vịt cường độc phân lập được trên đàn vịt ở một số địa phương và so sánh với chủng virus vacxin DH EG 2000 (Trang 34 - 37)