của xương
Cả hai bệnh có mối liên hệ chặt chẽ với nhau vì tế bào mô đệm trung mô tủy xương là tiền chất chung cho cả nguyên bào xương và tế bào mỡ. Quá trình lão hóa có thể thay đổi thành phần của tủy xương bằng tế bào mỡ ngày càng tăng, làm tăng hoạt động tế bào hủy xương, giảm hoạt động tế tào tạo xương, dẫn đến bệnh loãng xương [16]. Phát hiện ra adipokine và các hormone được tiết ra từ mô mỡ thì mô mỡ được xem là một cơ quan nội tiết. Mô mỡ tiết ra resistin, leptin, adiponectin và IL-6 và TNF-α, điều chỉnh cân bằng năng lượng của cơ thể và tham gia vào quá trình chuyển hóa xương, góp phần vào mối quan hệ phức tạp giữa mô mỡ và mô xương [14].
+ Mối quan hệ phức tạp giữa béo phì và MĐX có thể được giải thích bằng các hiệu ứng trên xương của một loạt các adipokine và cytokin được tiết ra bởi các mô mỡ như leptin, resistin, adiponectin, interleukin 6, và yếu tố hoại tử u – alpha. Nghiên cứu trên chuột của Gao F. (2018) cho thấy sự hồi phục gãy xương ở những chuột béo phì chậm hơn đáng kể so với chuột bình thường [17].
* Trong số các adipokine thì leptin được nghiên cứu nhiều nhất. Đây là một adipokine chi phối cảm giác no và mức độ năng lượng tiêu hao. Mức độ lưu hành trong máu là tỷ lệ thuận với khối lượng chất béo. Phát hiện ban đầu cho thấy sự tham gia nghịch lý của leptin trong việc kiểm soát khối lượng xương. Leptin ngăn chặn thèm ăn, tăng tiêu thụ năng lượng và điều hoà quá trình tu sửa xương và là adipokine quan trọng nhất có nguồn gốc từ tế bào mỡ. Tác dụng của leptin đối với xương phức tạp, cả hai mối tương quan nghịch và tương quan thuận đối với MĐX đã được báo cáo. [100]. Nhiều thí nghiệm nghiên cứu đã kết luận tác dụng của leptin phụ thuộc vào vị trí và phương thức hoạt động. Một số tác giả đã đề xuất sử dụng leptin ngoại vi có thể làm tăng khối lượng xương bằng cách ức chế tái mô hình và tăng sự hình thành xương. Các nghiên cứu cũng kết luận leptin có thể tác động trực tiếp lên các MSC để tăng cường sự biệt hóa các MSC thành các tế bào tạo xương và ức chế sự biệt hóa của chúng thành tế bào mỡ [96].
* Adiponectin là hormone khác có nguồn gốc từ tế bào mỡ có tác dụng chống viêm và chống ung thư, điều hòa cân bằng năng lượng và tái tạo xương. Một số nghiên cứu trên động vật thí nghiệm đã kết luận adiponectin làm tăng khối lượng xương bằng cách ức chế quá trình huỷ xương và kích hoạt quá trình tạo xương. Quá trình giảm cân ở người béo phì làm gia tăng nồng độ adiponectin tác động tốt đến MĐX [101].
* Mặc dù resistin và visfatin dường như không ảnh hưởng đáng kể quá chuyển hóa xương, tác động tiềm năng của chúng và adipokine khác vẫn còn được xác định. Hơn nữa, sự tương tác adipokine lên xương ở mức độ phân tử cũng nên được xem xét trong bối cảnh của những thay đổi adipokine quan sát thấy trong các bệnh như béo phì và HCCH. Nghiên cứu của Tintut Y. đã kết luận resistin có thể góp phần trong việc tái tạo xương, tác dụng của resistin đối với xương vẫn chưa rõ ràng cần nghiên cứu thêm [102].
* IL-6 và TNF-α là cytokin gây viêm, được giải phóng từ các tế bào mỡ, tế bào tạo xương và các nơi khác trong cơ thể. Ở người béo phì nồng độ IL-6 lưu hành trong máu cao và 1/3 lượng IL-6 này được tiết ra từ mô mỡ. Sử dụng IL-6 ngoại biên gây tăng lipid máu, tăng đường máu và kháng insulin. Ngược lại, IL-6 trong hệ thống thần kinh trung ương làm tăng tiêu hao năng lượng và giảm lượng mỡ cơ thể ở loài gặm nhấm [96]. Nhiều nghiên cứu đã kết luận IL-6 và TNF-α có tác dụng tăng quá trình huỷ xương, làm giảm MĐX [103].
+ Béo phì làm tăng lipid trong máu, các nghiên cứu đã chứng tỏ những người bệnh có MĐX thấp luôn kết hợp với tỷ lệ lipid máu cao. Ở phụ nữ sau mãn kinh, có sự tương quan giữa tăng cholesterol máu và giảm MĐX. Kết quả nghiên cứu khẳng định liên quan giữa tăng nồng độ Cholesterol của Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL-C: Low Density Lipoprotein - Cholesterol) và giảm MĐX quay. Tăng lipid máu còn có thể ảnh hưởng một cách gián tiếp đến MĐX.
+ Lượng chất béo cao có thể cản trở hấp thu calci ở ruột và do đó làm giảm calci cho sự hình thành xương.
+ Ở chiều ngược lại, nhiều nghiên cứu cho thấy OC là một hormone tiết ra từ tế bào osteoblast của mô xương. OC có tác dụng lên chuyển hóa glucose thông qua các tín hiệu insulin. Một trong những vai trò của OC là tác động lên mô mỡ làm tăng tiết adiponectin và giảm khối lượng mô mỡ, những người có nồng độ OC cao thì khối lượng mỡ giảm. Những phân tích trên cho thấy cơ chế ảnh hưởng tích cực hay tiêu cực của béo phì đến chuyển hóa xương là khác nhau và diễn ra đồng thời. Vì vậy tùy cá thể quá trình nào chiếm ưu thế thì kết quả tác động lên MĐX sẽ khác nhau, ngoài ra mức độ tác động đến MĐX còn phụ thuộc mức độ béo phì.