- Loét thực quản: Loét lớn lan rộng thực quản tại vị trí thắt hơn 2 tuần sau thắt kèm triệu chứng.
Chương 4 BÀN LUẬN
4.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng được biểu thị ở bảng 3.4 87
4.1.2.1 Thang điểm Child - Pugh
- Cổ trướng
Số bệnh nhân có cổ trướng chiếm tỉ lệ: 45/102 = 44,1%, so với một số nghiên cứu khác tỉ lệ cổ trướng trong nghiên cứu của chúng tôi nằm trong khoảng dao động tỉ lệ xuất hiện cổ trướng của các nghiên cứu khác. Nghiên cứu Perez - Ayouso R.M. có tỉ lệ cổ trướng là: 33,33%, thấp hơn Villanueva C.: 67,36%, Ahmad I.: 75%, Dương Hồng Thái: 62,69% [20], [35], [110], [146].
- Nồng độ albumin, bilirubin huyết thanh và INR
Gan là cơ quan duy nhất trong cơ thể sản xuất albumin, vì vậy nồng độ albumin phản ánh trực tiếp chức năng gan. Khi xơ gan có dấu hiệu mất bù, chức năng gan không còn được duy trì đầy đủ để đảm bảo chức năng tổng hợp albumin, dẫn đến nồng độ albumin giảm thấp. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ albumin trung bình ở cả 2 nhóm là 28,85 ± 6,94 mg/L, thấp hơn khá nhiều so với nồng độ albumin bình thường là > 35 mg/L. Nồng độ này tương đương với mức điểm 2 trong thang điểm Child - Pugh. So sánh với các nghiên cứu khác, nồng độ albumin trong nghiên cứu của chúng tôi tương tự như nghiên cứu của Lo G.H.: 2,8 ± 0,4 mg/dL, thấp hơn nghiên cứu của Villanueva: 30 ± 5 mg /L, của Mã Phước Nguyên 3,3 mg/dL, Albraldes J: 32,7 ± 0,6 mg/L [16], [32],[90], [146].
Nồng độ bilirubin huyết thanh trung bình mẫu nghiên cứu là 34,24 ± 33,12 µmol/L, tương đương mức điểm 2 trong thang điểm Child - Pugh. Giá trị này nằm trong khoảng các nghiên cứu tương tự về xơ gan có giãn tĩnh mạch thực quản của Ahmad I.: 29,58 ± 18,17 µmol /L, Lo G.H.: 37,4 ± 22,1 µmol /L, Perez - Ayuso R.M.: 37,4 ± 22,5 µmol/L, Villanueva C.: 40,8 ± 35,7 µmol/L [32], [92], [110], [146].
Tương tự nồng độ albumin và bilirubin, giá trị INR trung bình ở 2 nhóm là 1,72 ± 0,57, tương đương mức điểm 2 trong thang điểm Child - Pugh.
Tổng hợp từ các bảng trên, chúng tôi có được bảng điểm Child - Pugh biểu thị mức độ suy gan. Có gần 50% bệnh nhân có phân độ Child - Pugh B với số điểm 7 - 9. Số bệnh nhân Child A và C có tỉ lệ gần giống nhau với khoảng 25% mỗi phân nhóm. So sánh với các nghiên cứu tương tự của de la Pena J., Lo G.H., chúng tôi thấy tỉ lệ phân độ suy gan về mặt thang điểm Child - Pugh cũng tương tự như nghiên cứu của chúng tôi. Kết quả này phù hợp với kết luận của AASLD: Mức độ suy gan càng nặng tỉ lệ xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản càng nhiều. Nghiên cứu của Tafarel J.R. cho thấy có sự khác biệt giữa chỉ số Child - Pugh nhóm bệnh nhân xơ gan có và không có giãn tĩnh mạch thực quản (p < 0,01) với OR = 0,80, 95% CI = 0,50 - 1,3 [30], [92], [107], [136].
4.1.2.2.Công thức máu
Xét nghiệm công thức máu cho thấy có sự giảm nồng độ hemoglobin ở cả 2 nhóm. Nồng độ trung bình của hemoglobin là 9,32 ± 2,22 g/ dL, tương đương mức độ thiếu máu vừa. Điều này có thể là do hậu quả của lần xuất huyết trước đó của bệnh nhân kết hợp với suy giảm chức năng gan, suy giảm chức năng tạo tạo máu.
Số lượng tiểu cầu hạ thấp ở cả 2 nhóm so sánh và nhóm nghiên cứu với số lượng trung bình tiểu cầu là 89,44 ± 51,40 x 109/L. Có khá nhiều nghiên cứu đề cập đến mối liên quan giữa số lượng tiểu cầu và sự xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan. Nghiên cứu của Mã Phước Nguyên cho thấy giá trị tiên đoán số lượng tiểu cầu 130 x 109/L với sự xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản có độ nhạy 96,9%, độ đặc hiệu 51,6%. Nghiên cứu của Trần Ánh Tuyết cho thấy với nồng độ tiểu cầu 80 x 109/L có khả năng phân biệt giữa nhóm bệnh nhân xơ gan có và không có xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản (p < 0,001 với OR = 7,51, 95% CI = 2,48 - 22,76). Nghiên cứu của Hoàng Trọng Thảng với giá trị cắt tiểu cầu 97x 109/L có khả năng tiên đoán xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản với độ nhạy 77%, độ đặc hiệu 84,2%. Nghiên cứu của Tafarel J.R. với số
lượng tiểu cầu < 93 x 109/L có giá trị tiên đoán xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản với độ nhạy 63,70%, độ đặc hiệu 64,30%, p < 0,01 với OR = 0,8, 95% CI = 0,8-0,9. Nghiên cứu của chúng tôi với giá trị tiểu cầu thấp 89,44 ±
51,40 x 109/L đi kèm với tất cả bệnh nhân đều có giãn tĩnh mạch thực quản là khá phù hợp với các nghiên cứu nói trên [16], [23], [29], [136].
4.1.2.3.Đặc điểm giãn tĩnh mạch thực quản
Định luật Laplace WT = (p1 - p2) x r/w biểu thị áp lực tác động lên thành mạch (WT) tỉ lệ thuận với áp lực trong lòng mạch (p1), đường kính lòng mạch (r) và tỉ lệ nghịch với độ dày thành mạch (w) [82]. Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu đều có tiền sử xuất huyết vỡ giãn tĩnh mạch thực quản chứng tỏ áp lực tác động lên thành mạch và trong lòng mạch là rất lớn, gây giãn mạch và vỡ. Điều này có thể thấy trong bảng 3.4, giãn tĩnh mạch thực quản độ III chiếm tỉ lệ rất lớn 94,1%, còn lại là giãn tĩnh mạch thực quản độ II, không có bệnh nhân nào có giãn tĩnh mạch thực quản độ I. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu của Mai Hồng Bàng, Nguyễn Ngọc Thành, Lo G.H. và Villanueva C. [1], [25], [92], [146].
Cũng bảng 3.4 cho thấy sự phân bố dấu đỏ trên bề mặt giãn tĩnh mạch thực quản, dấu đỏ xuất hiện chủ yếu trên giãn tĩnh mạch thực quản độ III (95/96 bệnh nhân) và chỉ một số giãn tĩnh mạch thực quản độ II (4/6 bệnh nhân), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,001). Cũng như các nghiên cứu khác của Dương Hồng Thái, Nguyễn Ngọc Thành, Lo G.H., nghiên cứu của chúng tôi cho thấy giãn tĩnh mạch thực quản vỡ hầu hết chỉ xuất hiện ở giãn tĩnh mạch thực quản độ II trở lên, không có giãn tĩnh mạch thực quản độ I [21], [25], [91]. Sự xuất hiện dấu đỏ ở bề mặt giãn tĩnh mạch thực quản có thể lý giải do phân độ giãn tĩnh mạch thực quản liên quan chặt chẽ đến áp lực lên thành mạch và bên trong lòng tĩnh mạch giãn. Áp lực càng lớn, giãn tĩnh mạch càng
nhiều, thành tĩnh mạch căng và mỏng đi làm xuất hiện dấu đỏ trên lòng tĩnh mạch giãn [30], [46].
4.2. ĐẶC ĐIỂM NỘI SOI VÀ MÔ BỆNH HỌC BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA CỬA
4.2.1.Đặc điểm nội soi bệnh dạ dày tăng áp cửa và vết trợt dạ dày
4.2.1.1.Phân bố và độ nặng bệnh dạ dày tăng áp cửa trên nội soi
Bảng 3.5 cho thấy hình ảnh BDDTAC xuất hiện chủ yếu ở thân vị (89,2%) và phình vị (90,2%) so với hang vị (4,9%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở cả nhóm nghiên cứu, nhóm so sánh cũng như ở cả 2 nhóm (p < 0,001). Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Iwao T. với tần suất xuất hiện BDDTAC ở thân và phình vị cao hơn hang vị (p < 0,01) [80]. Tỉ lệ BDDTAC ở thân và phình vị ở nhóm nghiên cứu và so sánh cũng như chung cả 2 nhóm trong nghiên cứu của chúng tôi tương tự nhau. Điều này có thể là do cấu trúc hệ thống mạch của thân và phình vị có nhiều điểm chung: Tĩnh mạch vị trái có kích thước khá lớn phụ trách dẫn máu từ tĩnh mạch thực quản, vùng thân phình vị đổ trực tiếp vào tĩnh mạch cửa. Tĩnh mạch vị trái cùng với tĩnh mạch vị ngắn và tĩnh mạch vị mạc nối trái tạo nên một hệ thống mạch máu phủ khắp thân và phình vị. Một đặc điểm đặc biệt của mạch máu vùng hệ thống tĩnh mạch cửa là không có van nên khi có tăng áp lực tĩnh mạch cửa, áp lực sẽ tác động trực tiếp đến các mạch máu trực thuộc, gây nên tình trạng tăng áp lực trong hệ thống mạch máu đó và làm giãn mạch, góp phần hình thành nên BDDTAC. Ngược lại, vùng hang môn vị chủ yếu do tĩnh mạch vị phải phụ trách. Đây là một mạch máu nhỏ chạy ngoằn ngoèo trước khi đổ vào tĩnh mạch cửa, do đó tình trạng tăng áp cửa sẽ không tác động nhiều lên vùng hang môn vị và ít gây tình trạng giãn mạch, ít tạo nên hình ảnh BDDTAC (Hình 1.6) [19], [113].
Tỉ lệ BDDTAC trong nghiên cứu của chúng tôi là 90,2%, một tỉ lệ khá cao nhưng vẫn nằm trong khoảng tần suất dao động của BDDTAC. Nghiên cứu của Burak K.W. có tỉ lệ BDDTAC là 65% nhưng nghiên cứu của
Curvêlo L.A. có tỉ lệ BDDTAC lên đến 93,4% [49], [52]. Ở Việt Nam, nghiên cứu bước đầu của Trần Ngọc Lưu Phương trên 115 bệnh nhân xơ gan cho thấy tỉ lệ BDDTAC là 42,6%, ngay bản thân tác giả nhận thấy tỉ lệ này là thấp. Tác giả lý giải có thể là do nhận định chủ quan của mỗi người làm nội soi. Sự dao động lớn này của BDDTAC có thể là do các phương pháp lấy mẫu khác nhau cũng như cách nhìn nhận, định nghĩa BDDTAC theo các cách thức khác nhau [17]. Một lý do khiến tỉ lệ BDDTAC trong nghiên cứu của chúng tôi nằm ở mức cao là do tất cả các bệnh nhân đều có giãn tĩnh mạch thực quản, với giãn độ II (6 bệnh nhân) và giãn độ III (96 bệnh nhân), không có giãn tĩnh mạch thực quản độ I. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Primignani M. với kết quả cho thấy tần suất của BDDTAC có liên quan đến sự xuất hiện và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản [116].
Tỉ lệ BDDTAC nhẹ/nặng thay đổi nhiều tuỳ theo nghiên cứu. Theo Burak K.W., BDDTAC nhẹ dao động từ 65 - 90%, còn BDDTAC nặng thay đổi từ 10 - 25%. Nghiên cứu của McCormack T.T. có tỉ lệ BDDTAC nhẹ/nặng là 56,9%/43,1%, trong khi nghiên cứu của Gupta có tỉ lệ khác hẳn: 85%/15%. Tương tự, nghiên cứu Barakat M. có tỉ lệ BDDTAC nhẹ/nặng: 68%/32%, tỉ lệ đó của Curvêlo L.A. là 48,8%/51,2%. Nghiên cứu của chúng tôi có tỉ lệ BDDTAC nhẹ/nặng là 89,1%/10,9%, một tỉ lệ khá cao trong các nghiên cứu nhưng vẫn nằm trong khoảng thống kê thường gặp [42], [49], [52], [98].
Hiện nay vẫn còn khá nhiều phương pháp phân độ BDDTAC trong đó phổ biến là 2 phương pháp phân chia 3 loại: Nhẹ, vừa, nặng và phương pháp phân chia 2 loại: Nhẹ và nặng. Sử dụng nhiều phương pháp phân độ BDDTAC làm cho tỉ lệ BDDTAC nhẹ và nặng thay đổi nhiều. Ngoài ra, cách nhận định tổn thương cũng có ảnh hưởng đến tỉ lệ BDDTAC nặng nhẹ. Ví dụ: Vết trợt dạ dày được McCormick P.A. xếp vào loại BDDTAC nặng trong khi lại không được đề cập đến ở các tác giả khác. Phân loại của NIEC phân chia BDDTAC ra làm 3 loại với các tổn thương đa dạng hơn như dấu chấm đỏ, đỏ
anh đào và mảng đà đen. Do đó theo chúng tôi, sự dao động của tần suất BDDTAC và tỉ lệ BDDTAC nặng/nhẹ cũng phụ thuộc nhiều vào ứng dụng phân loại và cách nhìn nhận tổn thương của mỗi tác giả. Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng phương pháp phân chia BDDTAC làm 2 loại, đây là phương pháp được đa số nghiên cứu sử dụng do có nhiều ưu điểm hơn phương pháp phân chia 3 loại [50], [99].
4.2.1.2.Phân bố vết trợt dạ dày trên nội soi
Bảng 3.6 cho thấy vết trợt dạ dày tập trung chủ yếu ở hang vị (15,7%) so với thân vị (2,0%), không có ở phình vị (p < 0,01). Một số nghiên cứu cho thấy vết trợt dạ dày xuất hiện với tần suất cao hơn có ý nghĩa ở bệnh nhân xơ gan so với bệnh nhân không xơ gan và có thể là nguyên nhân gây xuất huyết ở bệnh nhân xơ gan [40], [42]. Mặt khác, trong nghiên cứu của chúng tôi cũng như nghiên cứu của Barakat M., vết trợt dạ dày xuất hiện chủ yếu ở hang vị so với thân hay phình vị. Tuy nhiên, chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào lý giải tại sao lại có hiện tượng này. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy BDDTAC đi kèm với sự giảm bề dày lớp niêm mạc, giảm số lượng tế bào tuyến tiết, suy giảm lớp màng nhầy bảo vệ kèm sự tăng nồng độ gastrin. Nghiên cứu của Quintero E. cho thấy BDDTAC vùng hang vị đi kèm với sự tăng nồng độ gastrin trong máu. Theo chúng tôi, sự xuất hiện vết trợt dạ dày ở hang vị chủ yếu là do các nguyên nhân suy giảm lớp màng nhầy bảo vệ và sự tăng tiết gastrin chủ yếu sản xuất ra bởi các tế bào G ở hang vị cùng với acid dạ dày. Lớp niêm mạc ở hang vị đã bị suy yếu lại bị chính acid dịch dạ dày, acid mật tấn công tại chỗ tạo điều kiện cho sự xuất hiện các vết trợt dạ dày và có thể là tổn thương loét sau này [42], [117].
4.2.1.3.Liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và phân độ giãn tĩnh mạch thực quản
Bảng 3.7 cho thấy không có mối liên quan giữa sự xuất hiện BDDTAC và phân độ giãn tĩnh mạch thực quản và cũng không có mối liên quan giữa
phân độ BDDTAC với phân độ giãn tĩnh mạch thực quản (p > 0,05). Điều này cũng phù hợp với các nghiên cứu trước đây của Curvêlo L.A. và Gupta R. Barakat M. không thấy có mối liên quan độ nặng của BDDTAC với sự xuất hiện cũng như phân độ giãn tĩnh mạch thực quản. Gupta R. nhận thấy không có mối liên quan giữa BDDTAC và phân độ giãn tĩnh mạch thực quản, chức năng gan qua thang điểm Child - Pugh và nguyên nhân gây xơ gan. Nghiên cứu của Curvêlo L.A. cho thấy không có mối liên quan giữa HVPG và sự xuất hiện cũng như phân độ BDDTAC. Tuy nhiên, nghiên cứu của Tarano D. và CS cho kết quả ngược lại: BDDTAC có liên quan đến tình trạng tăng áp cửa và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản [42], [52], [72], [138].
Cũng bảng 3.7 cho thấy không có mối liên quan giữa sự xuất hiện vết trợt dạ dày và phân độ giãn tĩnh mạch thực quản. Một số nghiên cứu cho thấy vết trợt dạ dày có liên quan đến tình trạng tăng áp lực cửa. Nghiên cứu của Geraghty J.R. cho rằng sự xuất hiện vết trợt dạ dày ở bệnh nhân xơ gan ngoài nguyên nhân do giảm bề dày lớp niêm mạc còn có nguyên nhân do tình trạng tăng áp cửa gây nên hiện tượng ứ trệ hệ thống vi tuần hoàn tại niêm mạc dạ dày nên lớp niêm mạc dễ bị tổn thương do các tác nhân tấn công như rượu, muối mật, acid dạ dày. Tuy nhiên, chúng tôi chưa tìm thấy nghiên cứu nào ở Việt Nam cũng như quốc tế đề cập cụ thể đến vấn đề này như sự liên quan giữa vết trợt dạ dày và áp lực tĩnh mạch cửa hay phân độ giãn tĩnh mạch thực quản [70].
4.2.1.4.Mối liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và nguyên nhân xơ gan
Bảng 3.8 biểu thị mối liên quan giữa BDDTAC, vết trợt dạ dày với nguyên nhân gây xơ gan. Có mối liên quan giữa nguyên nhân xơ gan do rượu và xơ gan do rượu kết hợp viêm gan B với BDDTAC (p < 0,001). Đồng thời, có mối liên quan giữa nguyên nhân xơ gan do rượu và sự xuất hiện vết trợt dạ dày (p < 0,001). Rượu là một trong những nguyên nhân
hàng đầu gây xơ gan và cũng là nguyên nhân gây tổn thương trực tiếp lên niêm mạc dạ dày. Do đó, mối liên quan giữa rượu và sự xuất hiện BDDTAC cũng như vết trợt dạ dày là có thể lý giải được. Trên thực tế, nghiên cứu của Auroux J. cho thấy sự xuất hiện vết trợt dạ dày trên bệnh nhân xơ gan có liên quan đến tình trạng tăng áp cửa và rượu. Tìm hiểu mối liên quan giữa rượu và tăng áp lực cửa, nghiên cứu của Luca A. cho thấy rượu, khác với các nguyên nhân gây xơ gan khác, còn là tác nhân trực tiếp gây tăng áp lực cửa. Tuy nhiên, chúng tôi không tìm thấy nghiên cứu nào so sánh khả năng gây tăng áp lực cửa giữa rượu và các nguyên nhân gây xơ gan khác [40], [95]. Hầu hết các nghiên cứu tìm hiểu về mối liên quan giữa BDDTAC và nguyên nhân xơ gan của Abbasi A., Gupta R., Lo G.H., Ohta M., Yang M.T. khác