Cơ chế sinh bệnh của bệnh trĩ vẫn còn nhiều vấn đề chưa hiểu rõ, hiện nay có nhiều giả thuyết lí giải sinh bệnh học của bệnh trĩ [31], [96], [101].
1.3.1. Thuyết cơ học
Thuyết cơ học cho rằng bệnh trĩ là do sự chùng dãn của các sợi cơ đàn hồi, các sợi này nằm trong lớp dưới niêm mạc và giúp giữ cho các đám rối tĩnh mạch trĩ ở nguyên tại chỗ. Lúc đầu các sợi cơ này chắc nhưng đến độ tuổi 20, do hiện tượng thoái hóa keo, chúng nhẽo dần và chùng ra. Vì vậy trên lâm sàng không thấy trĩ ở trẻ em [99].
Khi đã có thoái hóa keo lại thêm tình trạng tăng áp lực ổ bụng do táo bón lâu ngày hay có rối loạn nhu động ruột trong viêm đại tràng, trong hội chứng ruột bị kích thích… các đám rối tĩnh mạch trĩ dãn nở ra, căng phồng lên, tạo thành búi trĩ.
Lunnis [99] mô tả cơ chế táo bón và tăng áp lực trong ổ bụng làm cho các đám rối trĩ sinh lí hay các đệm hậu môn chuyển dạng thành các búi trĩ bệnh lí như sau:
Cơ chế thứ nhất (tác động từ bên trong lòng trực tràng và ống hậu môn): Khối phân cứng, lớn đi ngang qua chỗ nối của trực tràng-ống hậu môn và phần trên của ống hậu môn làm thay đổi vị trí của các đệm hậu môn đi xuống phía dưới, gây căng dãn chỗ bám dưới niêm mạc của các đệm hậu môn vào lớp phức hợp cơ thắt. Đồng thời, nó cũng làm chèn ép các tĩnh mạch ở chỗ nối trực tràng-ống hậu môn,
làm cản trở sự trở về của máu tĩnh mạch mặc dù đã có hệ thống bàng hệ, và làm cho các đám rối tĩnh mạch trong các đệm hậu môn trương phồng lên.
Cơ chế thứ hai (tác động từ bên ngoài lòng trực tràng và ống hậu môn): Khi bệnh nhân rặn làm tăng áp lực hậu môn hay tăng áp lực trong vùng chậu làm cản trở máu trở về của các đệm hậu môn cũng làm cho các đám rối tĩnh mạch trương phồng lên, làm dãn các hệ thống nâng đỡ dưới niêm mạc.
Hai cơ chế này có thể xảy ra đồng thời, cùng với sự thay đổi của các đệm hậu môn khi tuổi đời tăng lên làm cho các đệm hậu môn bình thường trở thành các búi trĩ bệnh lí.
Hình 1.14. Cơ chế táo bón và tăng áp lực trong ổ bụng
Tác động từ bên trong (mũi tên 1) và tác động từ bên ngoài (mũi tên 2) “Nguồn: Lunnis P.J., 2002” [99]
1.3.2. Thuyết huyết động học
Thuyết này cho rằng trong lớp dưới niêm mạc của ống hậu môn có nhiều khoang mạch. Vách các khoang này chỗ dày chỗ mỏng tạo thành các hang và có sự thông nối giữa động và tĩnh mạch [6], [27], [139].
Chảy máu trong bệnh trĩ là do các rối loạn tuần hoàn tại chỗ của các mạch máu thông nối [54].
Hình 1.15. Thông nối động-tĩnh mạch lúc bình thường
1. Tiểu động mạch 2. Tiểu tĩnh mạch
3. Shunt động-tĩnh mạch
4. Cơ thắt ở shunt động-tĩnh mạch 5. Cơ thắt trước mao mạch mở 6. Mao mạch
“Nguồn: Nguyễn Đình Hối, 2002” [6]
Hình 1.16. Thông nối động-tĩnh mạch khi rối loạn chức năng
1. Các shunt động-tĩnh mạch mở ra 2. Cơ thắt trước mao mạch co lại
1.3.3. Quan niệm hiện nay
Hình 1.17. Các đám rối tĩnh mạch trĩ “Nguồn: Nguyễn Đình Hối, 2002” [6]
Hình 1.18. Đường trở về của tĩnh mạch vùng hậu môn
“Nguồn: Nguyễn Đình Hối, 2002” [6]
Mạng mạch máu trong lớp dưới niêm mạc của ống hậu môn được coi như một ngã tư đường thông nối máu tĩnh mạch giữa hai hệ thống tĩnh mạch cửa và chủ. Mạng tuần hoàn này bao gồm:
- Trên là là các tĩnh mạch đổ máu về hệ tĩnh mạch cửa
- Dưới là các tĩnh mạch của tầng sinh môn và của phần trên đùi
- Trước là đám rối tĩnh mạch niệu dục
- Sau là các khoảng mạch ở chung quanh và ở trong lòng ống tủy.
Khi một mạch máu bị tắc thì mạng mạch máu này đóng vai trò bù trừ. Nhưng khi vượt quá giới hạn bù trừ thì xuất hiện bệnh trĩ [6] (Hình 1.17 va
