Chương 6 - Chuyên đề viêm – Inflammation. Nội dung trình bày trong chương này gồm có: Đại cương, nguyên nhân gây viêm, các phản ứng chính tại ổ viêm, hậu quả của phản ứng tuần hoàn và phản ứng tế bào trong viêm,... Mời các bạn cùng tham khảo.
• CHUYÊN ĐỀ VIÊM – INFLAMMATION • VIÊM VÀ SỰ TU SỬA VẾT THƯƠNG • PGS.TS NGUYỄN HỮU NAM • Metchnikov, sau quan sát tượng di động nuốt dị vật BCĐNTT, cho trung tâm phản ứng viêm hoạt động tế bào phơi trung diệp mạch chống lại vật kích viêm, mà ơng gọi tượng thực bào (phagocytosis) • Theo Ado, viêm phản ứng chỗ mạch quản, TCLK hệ thần kinh nhân tố gây bệnh • Theo Vũ Triệu An số tác giả viêm phản ứng bảo vệ thể mà tảng phản ứng tế bào Phản ứng hình thành phức tạp dần q trình tiến hố sinh vật • • • • • ĐẠI CƯƠNG • Khái niệm: Hiện tượng sưng, nóng, đỏ, đau viêm đề cập tới y học cổ đại khái niệm viêm hình thành từ sớm song lại khác • Conheim, coi viêm trạng thái huyết quản • Viếcsốp cho viêm phản ứng cục trạng thái tế bào đơn ông gọi xâm nhập viêm (infiltrat inflammatio), để có mặt nhiều thành phần tế bào ổ viêm mà ngưòi ta gọi tế bào viêm • Như tác giả đứng góc độ để nhấn mạnh khía cạnh, mặt riêng biệt q trình phức tạp - viêm • Tuy nhiên để hiểu rõ viêm ta cần trả lời câu hỏi cụ thể sau: • - Viêm gì? • – Viêm để làm gì? • - Viêm xảy nào? • – Viêm có từ bao giờ? • Xu hướng cho viêm trình phức tạp, ln ln thay đổi, có nhiều tính chất bảo vệ, nhằm trì định nội mơi Phản ứng hình thành q trình tiến hố sinh giới bao gồm ba tượng đồng thời tồn liên quan chặt chẽ với nhau: + Rối loạn tuần hồn + Rối loạn chuyển hố - tổn thương mô bào + Tế bào tăng sinh Như hiểu: Viêm phản ứng phức tạp toàn thân, lại thể cục nhằm chống lại yếu tố có hại thể NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM • + Hầu hết nguyên nhân gây bệnh nguyên nhân gây viêm • + Nguyên nhân bên trong: cụ thể nguyên nhân gây bệnh, thí dụ: hoại tử mô bào, nhồi huyết, huyết khối, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng, phản ứng kháng nguyên – kháng thể • + Ngun nhân bên ngồi: yếu tố học – yếu tố lý học – hoá học – sinh học: virus, vi khuẩn, ký sinh trùng… • + Tuy nhiên phân chia tương đối ngun nhân bên ngồi biến đổi thành nguyên nhân bên • • • • CÁC PHẢN ỨNG CHÍNH TẠI Ổ VIÊM 3.1 Phản ứng tuần hoàn Phản ứng tuần hoàn phản ứng sớm Conheim người mô tả tượng ông gây viêm thực nghiệm quan sát hoạt động tuần hoàn nơi viêm (màng treo ruột, màng chân ếch) kính hiển vi quang học • Phản ứng cịn gọi phản ứng vận mạch • Phản ứng vận mạch diễn biến sau: • Co mạch chớp nhống: xảy có tác nhân kích thích, CMCN xuất tiểu động mạch, hưng phấn thần kinh co mạch trơn bị kích thích Đó phản xạ thần kinh theo đường sợi trục • Xung huyết động mạch: • Tiếp theo pha CMCN pha XHĐM • Do giãn tiểu động mạch mao động mạch nên nơi XHĐM có màu đỏ nóng (do tăng cường trao đổi chất) • Tồn tiểu động mạch, mao mạch tiểu tĩnh mạch giãn làm cho tuần hoàn chỗ tăng, tăng khối lượng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần hồn • Tăng tuần hồn có tác dụng cung cấp lượng cho nhu cầu hoạt động ổ viêm đưa nhiều bạch cầu tới ổ viêm làm nhiệm vụ bảo vệ Cơ chế gây dãn mạch bao gồm: • Hưng phấn thần kinh giãn mạch tác động yếu tố gây viêm • - Do tác động yếu tố thể dịch có mặt ổ viêm như: H+, K+, Histamin, polypeptit… • Mục đích phản ứng tuần hoàn tạo điều kiện để thành phần máu bạch cầu, fibrinogen, kháng thể… tới ổ viêm làm nhiệm vụ đề kháng • Xung huyết tĩnh mạch - ứ máu: • XHTM tượng xảy pha XHĐM, máu tĩnh mạch có màu đen làm cho cục quan tím tái, nhiệt độ thấp giảm trao đổi chất cục bộ, khoảng gian bào có nhiều dịch phù • Phản ứng tuần hoàn mạnh dẫn tới rối loạn nghiêm trọng giãn mạch cực độ, dòng chảy chậm dần, ứ máu, thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hố nghiêm trọng, tổn thương mơ bào viêm phát triển tồn diện • ứ máu giai đoạn cuối rối loạn vận mạch • Cơ chế ứ máu yếu tố mạch quản như: liệt thần kinh vận mạch, tế bào nội mạc sưng to, bạch cầu bám mạch làm tăng ma sát thành mạch, máu đặc, đơng máu nội mạch… • Ngồi tác động yếu tố khác như: mạch quản bị chèn ép dịch rỉ viêm thành phần dịch rỉ viêm Các thành phần cản trở tuần hoàn từ ổ viêm tới hệ tĩnh mạch mạch lympho, gây phù viêm ổ viêm Tạo cảm giác đau dịch phù chèn ép ion có dịch rỉ viêm tác động vào đầu mút thần kinh • 3.2 Phản ứng tế bào viêm • Phản ứng tế bào viêm phản ứng phản ánh khả bảo vệ thể chống viêm, phản ứng bạch cầu phản ứng quan trọng nhất, bao gồm: • 2.2.1 Bạch cầu xun mạch: Cịn gọi tượng thoát mạch Diễn biến tượng bạch cầu xuyên mạch gồm pha: • Bạch cầu áp sát vào thành mạch • Bạch cầu lách qua thành nội mạc • Bạch cầu vận động tới ổ viêm • Tới ổ viêm bạch cầu góp phần tăng sinh tế bào ổ viêm • + Tham gia thực bào tiêu diệt yếu tố gây viêm • + Có thể trở máu • + Bị chết độc tố vi khuẩn độ toan cao ổ viêm • + Bạch cầu chết giải phóng nhiều men từ lysosom như: proteaza, lipaza, catalaza Các men gọi chung nhóm men hydrolaza có tác dụng sát khuẩn, giải độc tố, trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch, gây tổn thương mơ bào, làm rối loạn đơng máu, hoạt hố bổ thể, hoạt hố kinin huyết tương gây tăng tính thấm thành mạch,… • Hoá ứng động bạch cầu (Chimiotaxis): Hiện tượng bạch cầu vận động hướng kích thích hố học gây gọi tượng hoá ứng động bạch cầu • Hố ứng động dương có tác dụng thu hút, tập trung bạch cầu tới ổ viêm Tác dụng nhờ ổ viêm có số chất gây hoá ứng động vi khuẩn, xác vi khuẩn sản phẩm sinh trình rối loạn chuyển hố (polysaccarit, leucotaxin, pepton, polypeptit ) • Hố ứng động âm - có tác dụng đẩy lùi bạch cầu xa nơi có nồng độ hố chất cao như: quinin, chloroform, cồn, benzen vi khuẩn nhiệt thán có tác dụng • 3.2.2 Hiện tượng thực bào: Thực bào tượng bạch cầu nuốt tiêu hoá đối tượng thực bào • Tế bào thực bào bao gồm hai loại: • Tiểu thực bào (microphage) bạch cầu đa nhân trung tính - thực bào vật nhỏ : vi khuẩn, mảnh tế bào, với ưu điểm nhanh • Đại thực bào ( macrophage) thực bào vật lớn hơn, xác bạch cầu, mảnh KST, dị vật… Thực bào chậm chạp triệt để • Tại ổ viêm bạch cầu hoạt hố nên khả thực bào chúng tăng lên rõ rệt • Đối tượng thực bào: Bao gồm tất vi khuẩn, mảnh tế bào bị huỷ hoại ổ viêm chất lạ như: bụi than, mảnh kim loại, chất màu C¸c yÕu tè ho¸ øng động bạch cầu Loại TB BC đa nhân Trung tính Yếu tố hoá ứng động Các sản phẩm virus, VK; Các péptít bổ thể, Kalikrein, chất hoạt hoá plasminogen, sản phẩm thoái hoá fibrin, mảnh collagen, protasglandin, lipit màng oxy hoá BC đơn nhân Các sản phÈm cđa virus, VK; C¸c pÐptÝt bỉ thĨ, Kalikrein, chÊt hoạt hoá plasminogen, mảnh collagen, protasglandin, lipit màng oxy hoá, Yếu tố từ lympho bào BC toan Các sản phẩm VK, Yếu tố từ lympho bào C¸c pÐptÝt bỉ thĨ, ECF – A, histamin BC ¸i kiỊm Ỹu tè tõ lympho bµo, pÐptÝt bỉ thĨ, Kalikrein Lympho bào Các sản phẩm từ lympho bào ã khả xảy đối tượng thực bào: • - Nó bị tiêu diệt men lysosom, vi khuẩn bị thực bào nằm túi thực bào (phagosom), phagosom liên kết với lysosom thành phago-lysosom – chứa nhiều hydrolaza axit; men phân huỷ vi khuẩn • - Nó khơng bị tiêu huỷ, sống tế bào thực bào • - Nó làm chết tế bào thực bào có độc lực q cao • - Nó bị nhả mà tế bào thực bào không chết (các dị vật vô cơ) • - Khơng bị tiêu huỷ mà tồn lâu tế bào thực bào (dị vật vô cơ) Môi trường thực bào có ảnh hưởng rõ rệt đến khả nng thực bào Yếu tố tng cường 400C NhiƯt ®é 37 – pH trung tÝnh Ca++, Na+ Cafein, Ỹu tè bỉ thĨ opsonin Yªó tè øc chÕ NhiƯt độ > 400C pH < 6,6 Chất nhày dày Giáp mô vi khuẩn, Cortison, hydrocortison Phóng xạ mạnh ã + KN c bao ph bi cỏc yu tố huyết dễ dàng cho việc tiếp cận, bắt giữ ĐTB • + Hiện tượng dị vật bao phủ protein gọi opsonin hố, cịn chất bao lấy dị vật tạo điều kiện cho thực bào gọi opsonin Một số yếu tố opsonin có huyết phần tử C3 hoạt hoá IgG Khi yếu tố bao phủ lấy kháng nguyên ĐTB dễ tiếp cận bắt giữ Sở dĩ bề mặt ĐTB có thụ thể bề mặt giành cho phần Fc IgG thụ thể giành cho phần phân tử C3 hoạt hoá, chủ yếu C3b 3.2.3.Q trình thực bào • Thực bào trình phức tạp gồm chuỗi pha riêng biệt có liên quan mật thiết với như: giai đoạn tiếp cận bám, thời kì vùi nuốt thời kỳ tiêu hố • - Giai đoạn tiếp cận bám • Trước thực bào, tế bào thực bào phải nhận biết tiếp cận đối tượng thực bào Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả bạch cầu • Tính chất lý hố hay đặc điểm bề mặt đối tượng thực bào: Các đối tượng thực bào dạng hạt có bề mặt sù dễ bị ĐTB tiếp cận bám • Một số kháng ngun hồ tan, kháng nguyên dạng polymer, kháng nguyên hoà tan bị ngưng tụ dễ bị ĐTB bám bắt Nhưng có dị vật bạch cầu khó tiếp cận protein M bề mặt liên cầu khuẩn, polysaccrit vách phế cầu khuẩn • - Giai đoạn nuốt vùi • Sau tiếp xúc gắn với ĐTB, dị vật KN opsonin hố bị ĐTB nuốt cách hình thành giả túc bao lấy dị vật vùi hay nhấn chìm chúng hốc gọi hốc thực bào (phagosome) Phagosome liên kết với lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp, gọi phagolyzosom Các enzim thuỷ phân axit lyzosom đổ vào hốc q trình tiêu hố bắt đầu • - Giai đoạn tiêu hố • Như nói, sau hình thành phagolyzosom, lyzosom đổ enzim vào hốc chứa dị vật Các enzim lyzosom phong phú, người ta biết có tới 60loại Dưới số enzim • - Các enzim tác động vào protein peptit: Catepsin, collagenaza, elastaza, photphataza axit, yếu tố hoạt hố plasminogen, yếu tố hoạt hố kininogen • - Các enzim tác động vào lipit- photpholitaza, anyl sulfataza • - Các enzim tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza, galactosidaza, hyaluronidaza • - Các enzim tác động axit nucleic: axit ribonucleaza, axit dezoxiribonucleaza • - Các enzim tác động lên q trình hơ hấp: Myeloperoxidaza, supreoxit dismutaza, catalaza • Kết là, sau bị vùi phagolyzosom, dị vật bị enzim lyzosom phân huỷ thành sản phẩm hồ tan có trọng lượng phân tử thấp phân tán tự tế bào tiờu i 4.Hậu phản ứng tuần hoàn phản ứng tế bào viêm RI LON CHUYỂN HỐ VÀ BIẾN CHẤT Ở MƠ BÀO (ALTERATIO) 4.1 Rối loạn chuyển hố • Tại ổ viêm q trình oxy hố tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng có rối loạn tuần hồn nên khả cung cấp oxy khơng đủ, gây rối loạn chuyển hố gluxit, lipit protit • Rối loạn chuyển hố gluxit; tạo nhiều axit lactic làm tăng độ axit ổ viêm • Rối loạn chuyển hoá lipit Trong ổ viêm lượng axit béo, lipit thể xeton tăng rõ rệt • Rối loạn chuyển hố protit: Chuyển hố protit khơng hoàn toàn, lượng protit trung gian albumoza, polypeptit, axit amin tăng lên nhiều • Nguyên nhân gây viêm tác động Nhu cầu lượng tăng lên Nhu cầu oxy tăng lên • Rối loạn tuần hồn khả cung cấp oxy bị hạn chế tăng cường chuyển hoá yếm khí tích tụ sản phẩm trung gian ( axit lactic, chất có hoạt tính sinh lý…) giảm pH rối loạn chuyển hố tổn thương mơ bào giải phóng enzym rối loạn chuyển hố tích tụ sản phẩm trung gian rối loạn tuần hồn thiếu oxy… • 4.2 Tổn thương mơ bào • Tổn thương mơ bào ổ viêm bao gồm: tổn thương nguyên phát yếu tố gây viêm tác động tổn thương thứ phát yếu tố sinh ổ viêm; thí dụ men phân huỷ P từ tế bào vi khuẩn chết phóng thích dịch rỉ viêm chất có tính chất huỷ hoại necrosin • Như ngồi tính chất bảo vệ tổn thương mơ bào cịn tạo nhiều chất có hại tham gia vào thành phần dịch rỉ viêm, chất góp phần hình thành phát triển vịng xoắn bệnh lý viêm • Sản sinh sản phẩm có hoạt tính sinh lý • Rối loạn chuyển hố tổn thương mô bào tạo loạt chất có hoạt tính sinh lý cao chúng gây nên biến đổi có tính chất”dây chuyền” ổ viêm • Các trung gian hố chất gồm có histamin, serotonin axetycholin, kinin, plasmin, leucotaxin, necrosin, pyrexin, anaphylotoxin; bổ thể hoạt hoá, Prostaglandin, sản phẩm thải từ lympho bào đại thực bào vv… • Hậu rối loạn chuyển hoá tổn thương mơ bào hình thành tích tụ số lượng lớn axit hữu axit pyruvic, axit lactic, axit béo, thể xêtôn, sản phẩm toan tính phân huỷ mơ bào tác dụng enzim lyzosom tế bào giải phóng ra.v.v làm hạ thấp độ pH gây nhiễm độc toàn mơ bào • Sự tập trung sản phẩm chuyển hoá dở dang (albumoz,polypeptit…) ion K+, Cl – , SO42- , kết hợp với protein từ máu ngồi thành mạch bị tổn thương, làm tăng áp lực keo áp lực thẩm thấu ổ viêm Các yếu tố kết hợp với rối loạn tuần hồn chỗ làm cho nước mạch tích tụ ổ viêm gây phù sưng to • Tóm lại tổn thương ban đầu ổ viêm khơng giải phóng hoạt hố enzim lyzosom, mà cịn làm cho mơi trường bị toan hố nên mặt có tác dụng diệt khuẩn, mặt khác kích thích sản sinh tế bào, xâm nhiễm loại bạch cầu, tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động thực bào, đồng thời tạo điều kiện cho trình biến đổi tuần hồn rỉ viêm sau • 4.3 Dịch rỉ viêm • Dịch rỉ viêm sản phẩm tiết ổ viêm bao gồm nước, thành phần hữu hình thành phần hồ tan Trong đặc biệt lưu ý chất có hoạt tính sinh lý • 4.3.1 Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm • Dịch rỉ viêm hình thành yếu tố là: • Do tăng áp lực thuỷ tĩnh mạch quản ổ viêm, hậu rối loạn vận mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thuỷ tĩnh, nước thoát khỏi lịng mạch vào gian bào • Do tăng ASTT áp lực keo ổ viêm; hậu rối loạn tuần hồn, rối loạn chuyển hố tổn thương mơ bào • Tăng tính thấm thành mạch yếu tố quan trọng Các chất có hoạt tính sinh lý ổ viêm histamin, globulin hoạt tác động vào thành mạch làm giãn khe hở tế bào biểu mô thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch, Protít huyết tương kéo theo nước 4.3.2.Thành phần tác dụng dịch rỉ viêm Trước hết cần phân biệt dịch rỉ viêm với dịch phù Đặc điểm Dịch rỉ viêm Dịch phù Tỷ trọng > 1,018 < 1,015 Tế bào viêm Có nhiều Khơng, Protein > 4% < 3% Vi khuẩn Có Ít gặp Khả đơng đặc Dễ đơng đặc Khó đơng đặc • Thành phần dịch rỉ viêm chia thành loại: • + Các thành phần bình thường từ máu nước, albumin, globulin, fibrinogen, bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu Các thành phần tạo thành vành đai có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn • + Các chất hình thành rối loạn chuyển hố tổn thương mơ bào, bao gồm: • - Các chất hố học trung gian: Histamin, serotonin, axetylcholin, chất có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, gây đau • - Các kinin huyết tương: P có trọng lượng phân tử nhỏ từ – 12 axit amin, rối loạn chuyển hoá protit, men phân huỷ P, hậu đông máu tạo nên Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, điển hình bradikinin, kalidin • - Các chất chiết từ dịch rỉ viêm: Menkin – nhà bác học Nga chiết từ dịch rỉ viêm số chất có hoạt tính sinh lý leucotaxin, làm tăng tính thấm thành mạch hoá ứng động bạch cầu; pyrexin gây sốt, necrosin gây hoại tử tế bào • - Các axit nhân: Trong viêm axit nhân dẫn xuất chúng tăng rõ rệt Các chất làm tăng tính thấm thành mạch, gây hố ứng động bạch cầu, kích thích bạch cầu xuyên mạch, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô tăng sinh kháng thể • - Các men: Do huỷ hoại tế bào, phóng thích nhiều men nhóm hydrolaza từ lysosom • Ngồi cịn có men từ bạch cầu, men từ vi khuẩn tiết hyaluronidaza có tác dụng phân huỷ axit hyaluronic thành phần thành mạch nên gây tăng tính thấm thành mạch • - Tác dụng dịch rỉ viêm: Dich rỉ viêm có tác dụng thích ứng phịng ngự, giúp thể chống lại yếu tố gây viêm (nhờ bạch cầu, kháng thể bổ thể, hàng rào phòng ngự học… ) • Tuy nhiên dịch rỉ viêm tích tụ nhiều gây bất lợi chèn ép tổ chức xung quanh, kích thích đau, cản trở hoạt động chức quan, chất sinh ổ viêm ngấm vào máu gây rối loạn chuyển hố thể, tạo vịng xoắn bệnh lý nguy hiểm 4.4 Tăng sinh mơ bào (Proliferatio) • Tăng sinh mơ bào cịn gọi phản ứng mô bào tăng lên số lượng loại TB ổ viêm • Nguồn gốc TB: + Từ máu tới • + Từ hệ võng mạc nội mơ • - Xảy từ bắt đầu viêm, chiếm ưu giai đoạn cuối • - Thành phần TB tốc độ tăng sinh phụ thuộc vào nhiều yếu tố: Mức độ tổn thương, tính chất yếu tố gây viêm, đặc điểm mơ bào, tính phản ứng tình trạng dinh dưỡng thể • Thành phần TB tăng sinh đa dạng phức tạp • Khi bị tổn thương nhẹ chúng dễ dàng tái sinh để bù đắp số TB • Khi tổn thương nặng bị kích thích kéo dài chúng tăng sinh mạnh dị sản • Đáp ứng với nguyên nhân đặc biệt tăng sinh hình thành tổ chức hạt đặc hiệu hạt Lao (Tuberculum), Hạt nấm (Actinophid) Cấu trúc loại hạt thường có lớp màng xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân tạo tổ chức hạt đặc hiệu điển hình - hạt Lao • 4.5 Các tế bào viêm • Các tế bào tăng sinh ổ viêm gọi chung tế bào viêm, bao gồm: • a Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil) • Nguồn gốc từ tuỷ xương, hình trịn, đường kính 10 - 11 Nhân phân thuỳ, bào tương chứa nhiều hạt trung tính • Các hạt chứa nhiều loại enzim Có 60 enzim BCĐNTT di động kiểu amip trườn sợi tơ huyết Xác chúng thành phần mủ BCĐNTT có tính hố ứng động dương mô bào hoại tử nhanh chóng bao vây để hố lỏng tiêu • Chức bạch cầu đa nhân trung tính thực bào • Mục đích thực bào nuốt, trung hồ tiêu huỷ dị vật Chức có liên quan chặt chẽ với enzim nội bào chứa hạt bạch cầu • Trong ổ viêm bạch cầu chết, enzim khơng làm tiêu dị vật xâm nhập mà huỷ hoại tế bào xâm nhiễm mơ bào chỗ • Các proteaza kiềm có tác dụng làm tan rã thành phần ngoại bào như: Collagen, màng đế, tơ huyết, sợi chun Do chúng “thủ phạm”chính phá huỷ mô bào nơi chúng tập chung • b Bạch cầu ưa toan (Eosinophile) • Là loại bạch cầu có hạt khác với bạch trung tính chỗ hạt to bắt màu mạnh với phẩm nhuộm axit - eosin • Chúng sinh từ tuỷ xương, mô bào, chúng chủ yếu thành ruột, phổi, da âm đạo • Ở cần lưu ý số sản phẩm protein kiềm có vai trị việc trung hồ heparin làm hư hại giun sán, arylsulfataza B có tác dụng bất hoạt chất phản ứng chậm SRS-A (Slow reacting substance of allergy) Mastocyte giải phóng • Histaminaza bất hoạt Histamin phospholipaza D có tác dụng bất hoạt yếu tố hoạt hoá tiểu cầu PAF (Platelat activating factor) • Bạch cầu ưa toan tăng lên có vai trò quan trọng phản ứng dị ứng số bệnh kí sinh trùng bệnh ngồi da • Chúng xuất nhiều phản ứng Arthus, số u hạt, dịch rỉ viêm màng não lợn ngộ độc muối ăn, viêm toan tính (Eosinophilic myositis) bị • Chúng thực bào tạo mủ có số lượng lớn • c Bạch cầu ưa kiềm (basophile) dưỡng bào (mastocyte) • Hai loại tế bào gần gũi mặt chức có nhiều đặc điểm giống nguyên sinh chất chứa hạt thô bắt màu xanh đen nhuộm phương pháp thơng thường có trạng thái loạn sắc (metachromatic) (chúng bắt màu đỏ hồng xanh nhuộm Toluidin blue) chúng chứa nhiều sulfat mucopolysaccarit, heparin Bạch cầu ưa kiềm có nguồn gốc từ tuỷ xương, số lượng loại bạch cầu máu • Về kích thước hình thái giống bạch cầu trung tính 10 ĐTB cơng tế bào ung thư • Nhóm thứ limpho bào phụ thuộc vào túi Fabricius (Bursa Fabricius) loài chim quan limpho tương ứng lồi có vú (hạch hạnh nhân, ruột thừa, mảng payer niêm mạc ruột) Sự hình thành limpho bào xảy TB nguồn tuỷ xương tới túi quan tương đương, chúng huấn luyện để trở thành limpho B sau di tản tới quan limpho ngoại biên Chúng khu trú tâm điểm mầm vùng tuỷ lách hạch lympho Limpho B có vai trị quan trọng đáp ứng miễn dịch dịch thể, qua đường phân chia, biệt hoá thành dạng limpho bào non trở thành tương bào (TB plasma) để sản sinh kháng thể • 4) Lympho bào T hỗ trợ cho lympho B THB (Helper T cell for B cell) có chức điều hồ miễn dịch đáp ứng miễn dịch dịch thể • 5) Lympho bào T ức chế (Ts)(Suppressor T cell) Ts có vai trị quan trọng việc tạo trạng thái dung nạp miễn dịch với yếu tố thân Mặt khác Ts đóng vai trị quan trọng chế điều hồ nội mơi (homeostatic mechanism), để giữ cho miễn dịch đặc hiệu diễn mức độ đủ cần thiết, tránh phản ứng có hại cho thể • 6) Lympho bào T hỗ trợ cho T ức chế -THS., (Helper T cell for Ts) loại tế bào cịn gọi T điều hồ theo kiểu điều khiển ngược TFR (feed back regulator T cell) TFR có vai trị điều hồ miễn dịch trì đáp ứng miễn dịch • Tương bào (tế bào Plasma) - TB • TB hình thành từ limpho B TB có hình bầu dục, nhân nằm lệch phía - “tế bào bánh xe” NSC rộng ưa kiềm, có hệ thống RER dày đặc, nhiều ribosom máy Gollgi phát triển, tương ứng với chức sản sinh tích trữ kháng thể TB khơng thấy máu mà thường khu trú mô limpho, hạch limpho, lách, payer, xung quanh mao mạch, TCLK, tuỷ xương Nó thành phần quan trọng nhiều phản ứng viêm Nó xuất nhiều viêm đường sinh dục, viêm ruột… Sự diện TB thường q trình viêm mãn tính bao gồm mụ ht 16 ã Cách phân loại lympho T dựa ã dấu ấn bề mặt ánh sáng ã kính hiển vi điện tử ã Lympho T c huấn luyện tuyến ức để phản ứng với protein ngoại lai mà không phản ứng với protein thể Ở tuyến ức Tc TH phát triển thụ thể đặc hiệu cách xếp lại chuỗi , chuỗi gắn thêm vào, mục đích tạo dịng TB khơng nhận lầm protein thể Thực trình 95% tế bào T chết tuyến ức chế “Apoptosis” có 5% tế bào T trưởng thành khỏi tuyến ức • Cơ chế Apoptosis hay cịn gọi chết chương trình hố TB (Programmed cell death) chết tự nguyện TB TB bị hư hỏng, TB khơng cịn cần thiết tỏ nguy hiểm thể Nhiều TB, tất TB thể cần thiết châm ngòi tự tử, làm dấu hiệu hấp dẫn ĐTB đến ăn, giáng hố xác trả lại khoảng không gian cần thiết cho TB khác tái sinh • Bằng cách phân loại lympho T chia thành hai nhóm chức năng: Nhóm CD8+ T cell có nhiệm vụ nhận biết giết TB nhiễm virus, tập hợp virus TB, polypeptide virus phù hợp với MHC nhóm Phức hợp KNMHC chuyển lên bề mặt TB trình diện kháng nguyên nhận biết CD8+ T cell, giai đoạn TB T thích hợp diệt TB đích, TB Tc hay cịn gọi CTLs Tc đáp ứng với KN hai cách: • - Tiết proteaza thay đổi tính chất màng tế bào đích, protein hoạt hố chế apoptosis TB đích • - Cách thứ hai Tc hoạt động thụ thể thích hợp TB đích, tín hiệu hoạt hố chế apoptosis có Tc gắn vào TB đích, chế tế bào Tc giết nhiều TB đích Đơi Tc tiết lymphokin phù hợp với chức đao phủ q trình tương tác với TB trình diện kháng nguyên Tế bào Tc xuyên qua màng hoạt dịch nên thấy tập trung nhiều dịch khớp bệnh viêm khớp Lympho Tc gặp nhiều kẽ TB biểu mô niêm mạc đường tiêu hố • Nhóm chức thứ hai lympho T helper T lymphocyte TH, nhiệm vụ nhóm nhận biết kháng nguyên tiết lymphokins để kích thích tế bào khác tham gia đáp ứng miễn dịch • Nhóm có dấu ấn CD4+ nên gọi CD4+ T cell nhận biết kháng nguyên bề mặt TB phù hợp với MHC nhóm , kháng nguyên protein ngoại bào bám bề mặt TB trình diện kháng nguyên Sau nhận biết tiết lymphokin hoạt hoá ĐTB phá huỷ tác nhân bệnh lý nội bào, nhận biết kháng nguyên bề mặt B cell tiết lymphokin hoạt hố B cell phân chia chuyển dạng thành plasmocyte để sản sinh kháng thể 17 • Tế bào B lympho cần kích thích này, cần hợp tác điệu kiện đủ để sản sinh kháng thể, CD4+ T cell nhận diện kháng nguyên từ TB khác tiết lymphokin hoạt hố TB đáp ứng miễn dịch Như CD4+ T cell tham gia vào trình điều khiển thúc đẩy đáp ứng miễn dịch cách tiết lymphokins CD4+ T cell có tính chất kết tụ mạnh mẽ nên thấy tập trung nhiều màng hoạt dịch bệnh viêm khớp • Ở người CD4+ T cell cịn có thụ thể thích hợp với virus HIV nên xâm nhập vào thể virus HIV bám bề mặt TB CD4+ T cell, lúc CD4+ T cell trở thành TB đích virus hệ thống miễn dịch, số lượng TB CD4+ T cell bị giảm chóng dẫn tới giảm lymphokin nên TB có thẩm quyền miễn dịch khác khơng hoạt hố, cuối tồn hệ thống miễn dịch bị tê liệt • Cuộc sống thực thể hữu luôn bị đe doạ thực thể hữu khác Đó quy luật tất yếu sinh giới Để đáp lại loài có bảo vệ cho riêng mình, mn màu mn vẻ, có kẻ gây độc, có kẻ bỏ chạy v.v • Trong suốt q trình tiến hố liên tục đấu tranh chống lại vi sinh vật Động vật có xương sống trang bị cho hệ thống bảo vệ cơng phu, kỹ lưỡng gọi hệ thống miễn dịch • Chìa khố q trình đáp ứng miễn dịch nhận biết phân biệt kẻ thù sau huy động chế để loại bỏ kẻ thù khỏi thể Thực chức nhiệm vụ vơ khó khăn phức tạp Song TB có thẩm quyền miễn dịch hoạt động bền bỉ chế vô tinh vi, linh hoạt • QUAN HỆ GIỮA VIÊM ĐỐI VỚI CƠ THỂ • 5.1 ảnh hưởng thể viêm • 5.1.1 ảnh hưởng thần kinh: Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc đến trình phát sinh, phát triển viêm • Thực nghiệm cho thấy chó có thần kinh yếu (trạng thái thần kinh ức chế), trình viêm kéo dài khó lành chó có thần kinh mạnh Trạng thái thần kinh hưng phấn phản ứng viêm mạnh • Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng rõ rệt đến q trình tiết dịch rỉ viêm tượng thực bào • Dùng phản xạ có điều kiện gây tăng bạch cầu, tăng thực bào, cafein làm tăng thực bào, thuốc mê làm giảm thực bào • Gây bỏng thực nghiệm cho thỏ cho thấy: thỏ bị gây mê gây bỏng phản ứng xung huyết phù chậm thỏ không gây mê Phản ứng tế bào bạch cầu xuyên mạch thực bào chậm • 5.1.2 ảnh hưởng nội tiết • Các nội tiết tố tuyến yên thượng thận có ảnh hưởng rõ rệt đến phản ứng viêm, ảnh hưởng nội tiết có hai mặt: • Loại làm giảm phản ứng viêm Trước hết sản phẩm tuyến thượng thận cortison, hydrocortison; chất ức chế q trình tiết dịch rỉ viêm, ức chế bạch cầu, ức chế thực bào, làm chậm trình hình thành sẹo Chúng có tác dụng ổn định màng lysosom, làm giảm men nhóm hydrolaza ổ viêm • 5.1.3 ảnh hưởng hệ liên võng viêm • Hệ liên võng nơi sinh kháng thể chống lại viêm, tăng sinh đại thực bào làm nhiệm vụ dọn dẹp, làm ổ viêm, làm viêm chóng thành sẹo • 5.2 ảnh hưởng viêm thể • Viêm gây nhiều ảnh hưởng xấu thể • ảnh hưởng chỗ: Gây đau, tạo hang hốc viêm lao, gây khó thở viêm phế quản, gây dính quan • ảnh hưởng tồn thân: • - Q trình viêm ảnh hưởng có tính chất phản xạ tới toàn thân, gây rối loạn thần kinh mỏi mệt, ủ rũ, rối loạn chức phận quan; rối loạn tiêu hố, hơ hấp, tuần hồn, điều hồ thân nhiệt… 18 • - Rối loạn chuyển hố tổn thương mô bào viêm sản sinh chất có hoạt tính sinh lý, chất ngấm vào máu làm thay đổi thành phần máu gây rối loạn chuyển hố làm tăng q trình viêm, xuất vịng xoắn bệnh lý • - Q trình viêm cịn làm thay đổi tính phản ứng thể theo hướng tăng giảm tính mẫn cảm kích thích bên ngồi Ví dụ viêm màng phổi làm tăng tính mẫn cảm thể kích thích • ý nghĩa phản ứng viêm • Nhìn chung q trình viêm ảnh hưởng thể nhiều khía cạnh, trước hết viêm phản ứng bảo vệ thể, viêm làm tăng tuần hồn chỗ, tăng chuyển hố tạo nhiều lượng cho phản ứng bảo vệ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh kháng thể, tăng nội tiết, tăng hoạt động hệ liên võng kích thích q trình thành sẹo ngun tắc cần tơn trọng phản ứng viêm • Nhưng viêm nặng kéo dài ngày gây ảnh hưởng xấu cho thể Các chất sinh gây rối loạn chuyển hố, tổn thương mơ bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận thể • Điều nhắc nhở bác sỹ thú y điều trị viêm cần lưu ý, cần tác động tiêu diệt yếu tố gây viêm mà phải nâng cao sức đề kháng chung thể, phát huy tác dụng bảo vệ ngăn ngừa phản ứng có hại cách: • + Chống nguyên nhân gây viêm • + Ngăn ngừa phản ứng sốt, sốt cao kéo dài • + Giảm đau cách phong bế thần kinh, cắt đứt rối loạn diễn thể • + Giải phóng dịch rỉ viêm, đề phịng rối loạn chuyển hố rối loạn chức phận • + Hạn chế biến chứng có hại, để hạn chế tác hại vòng xoắn bệnh lý viêm • PHÂN LOẠI VIÊM • 6.1 - PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG • Căn vào vị trí xảy viêm • Như viêm gan, viêm thận, viêm da… Khi cần phân loại chi tiết viêm kẽ thận, viêm kÏ tim… • Cách gọi tên đơn giản: Sau tên quan hay tổ chức thêm chữ viêm (chữ la tinh itis) • Thí dụ: Viêm gan: hepatitis; viêm thận: Nephritis • Cách phân loại đơn giản, tiện lâm sàng không nêu đặc điểm chất phức tạp viêm Căn vào thời gian tiến triển viêm • a/ Viêm q cấp tính (peracuta inflammatio) • Q trình viêm xảy mau lẹ, có vài vật chết Thường kích thích mạnh gây nên.Tổn thương thể khơng kịp xuất • Hay gặp số bệnh truyền nhiễm Nhiệt thán, Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng… • b/ Thể cấp tính (Acuta inflammtio) • Quá trình viêm xảy nhanh, ạt với triệu chứng toàn thân rõ ràng như: sốt cao, rối loạn thần kinh rối loạn tim mạch, hô hấp, tiêu hóa… • Các biểu cục sưng, nóng, đỏ, đau rõ • Về mặt mơ học, tượng xung huyết, rỉ viêm TB xâm nhập nhiều, BCĐNTT chiếm ưu Thể viêm kéo dài thường từ 24 đến ba tuần lễ 19 ã c/ Th mạn tớnh (Chronic inflamatio) ã Kộo dài từ tuần lễ trở lên, có hàng tháng hàng năm Triệu chứng không rõ ràng, lúc rõ, lúc không Đặc điểm loại viêm chủ yếu q trình tăng sinh mơ bào Gặp bệnh có cân sức đề kháng thể yếu tố gây bệnh Mycobacteria (Tuberculosis), Brucella, loại nấm (Fungi), số giun sán ấu trùng chúng tạo nên mơ bào loại cấu trúc gọi u hạt mẫn (hypersensitivity granuloma), hay u hạt truyền nhiễm (Infectious granuloma), • d/ Thể cấp tính (Subacuta inflamatio) • Thể viêm kéo dài thể cấp tính, thời gian trung bình từ vài ngày đến vài tuần lễ Thể này, cân nguyên nhân gây viêm sức đề kháng thể thay đổi bệnh chuyển thành thể cấp tính, thể mãn tính • 6.2 PHÂN LOẠI THEO TỔ CHỨC HỌC Theo mô học ã Ch yu l da vo biến đổi ổ viêm để phân loại Căn vào thay đổi hình thái, cấu trúc mô bào thành phần chất rỉ viêm, người ta chia viêm ba loại là: viêm biến chất, viêm rỉ, viêm tăng sinh • Cách phân loại tiện cho nghiên cứu học tập Thực tế phải hiểu loại viêm ba q trình chiếm ưu thế, cịn hai q trình khác biểu yếu chậm mà Thực khơng có ranh giới rõ ràng ba q trình viêm, chúng xảy đồng thời trước - sau hay xen kẽ nhau, chí chồng chéo lên phản ứng viêm • 6.2.1 Viêm biến chất (inflammatio alterativa) • Có đặc trưng là: TB bị biến chất, thối hóa chủ yếu cịn phản ứng huyết quản, rỉ viêm tăng sinh thể nhẹ • Các TB nhu mô bị TH hạt, TH mỡ hoại tử • VBC hay xảy quan thực thể thận, tim, gan, não tủy… VBC tim gặp bệnh LMLM thể ác tính, bệnh Derzsy ngỗng • VBC thường q trình viêm cấp tính, đơi thấy diễn biến m¹n tính, thể tăng sinh mạnh mơ kẽ • VBC thường nhiễm độc vi sinh vật gây bệnh gây nên • 6.2.2 Viêm rỉ (Inflammatio exudativa) • Đây q trình viêm phản ứng huyết quản thể rõ, tượng rỉ viêm chiếm ưu Do thành mạch quản bị tổn thương tăng tính thấm khiến cho thành phần máu nước, thành phần Protít loại bạch cầu thoát mạch vào ổ viêm Thể viêm tượng biến chất, tăng sinh xảy mức độ nhẹ • Căn vào thành phần chất rỉ viêm, người ta phân rỉ viêm loại sau: viêm dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ, viêm xuất huyết viêm cata a/ Viêm dịch • Viêm dịch loại viêm rỉ dịch rỉ viêm có nhiều dịch thể trong, chứa nhiều Albumin (3 - %) • Viêm dịch hay xảy mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp vách xoang màng phổi (pleuritis serosa), bao tim (pericarditis serosa), màng bụng (peritonitis serosa) • Viêm dịch xảy niêm mạc như: dày (gastritis serosa), đường ruột (enteritis serosa), nội mạc tử cung (endometritis serosa) • Viêm dịch thường tiến triển cấp tính, có trường hợp thể cấp tính như: viêm bao khớp, viêm bao dịch hồn • Ngun nhân gây viêm dịch có nhiều Viêm dịch phổi hầu hết virut, vi khuẩn • Q trình viêm viêm dịch, sau phát triển thành viêm tơ huyết, viêm mủ Nguyên nhân virut gặp bệnh cúm ngựa, lợn… • Viêm dịch loại nhẹ loại viêm rỉ Khi dịch rỉ viêm ít, q trình viêm dừng lại dịch bị hấp thu nhanh chóng khơng lưu lại tổn thương mơ bào Nếu dịch rỉ nhiều gây chèn ép quan lân cận làm rối loạn chức 20 • b.Viêm tơ huyết (Inflammatio fibrinosa) • Viêm tơ huyết loại viêm thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều tơ huyết (fibrin) • Viêm tơ huyết thể bạch hầu (Inflammatio fibrinous Diptheria) • Loại viêm xảy niêm mạc, thấy mạc Đặc điểm thể viêm tơ huyết quện với tổ chức hoại tử phía tạo thành vẩy khó long Khi bóc để lộ vết lt xuất huyết • Ví dụ viêm tơ huyết miệng, hầu bệnh Newcastle, đường ruột bệnh trực trùng hoại tử bò, bệnh dịch tả lợn • Quan sát kính hiển vi, tơ huyết bắt màu hồng (nhuộm H.E) • Viêm tơ huyết thể màng giả (Inflammatio fibrinous crouposa) • Loại viêm tơ huyết tạo thành lớp màng mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm, kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, có chèn đầy xoang thể Mơ bào phía tổn thương nhẹ, bóc lớp tơ huyết khơng để lại vết loét Viêm tơ huyết thể màng giả xảy niêm mạc mạc • Một tiến triển hay gặp viêm tơ huyết tổ chức hoá (organisatio) - nhục hoá (carnification ) tức tăng sinh TB xơ thay cho tơ huyết gây trạng thái dính bám (adhesiva) làm trở ngại quan • c.Viêm mủ ( inflammatio purulenta) Viêm mủ q trình viêm mủ thành phần dịch rỉ viêm Sự hình thành mủ q trình địi hỏi phải có, enzim phân huỷ protit tổ chức bị hoại tử Như riêng có mặt BCĐNTT chưa thể coi mủ, chúng xuất với số lượng lớn thời gian dài mủ hình thành Như thành phần mủ gồm BCĐNTT sống chết, kết hợp với thành phần TB tổ chức hoại tử; số thành phần khác máu huyết thanh, tơ huyết số TB khác… • Trạng thái có mủ khác nhau, phụ thuộc vào ngun nhân điều kiện hình thành • Mủ lỏng Streptococcus, sền sệt Glucococcus Màu sắc phức tạp thường có màu trắng sữa, trắng xám, màu vàng Staphylococcus, vàng xanh Pneumococcus, lẫn máu có màu đỏ nâu hay nâu sẫm, có vi khuẩn sinh yếm khí phát triển mủ có màu xanh đen bẩn, sunfua sắt tạo nên • Nguyên nhân gây viêm mủ nhiều như: trực khuẩn sinh mủ Corynebacterium pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus… • Một số vi khuẩn gây viêm hạt truyền nhiễm xuất mủ quanh VK actinomycose, blastomycese, thời kì đầu viêm lao, viêm màng não lao có viêm mủ Một số VK vốn không gây viêm mủ thay đổi độc lực hay sức đề kháng mà sau hấp dẫn BC§NTT đến nhiều, gây mủ VK nhiệt thán v.v • Một số hố chất dầu ba đậu, tinh dầu thông gây viêm mủ • Viêm mủ cata: Xảy niêm mạc đường hơ hấp, đường niệu sinh dục Ví dụ: viêm mủ cata nội mạc tử cung bệnh xảy thai truyền nhiễm nguyên nhân khác Viêm tấy mủ: q trình viêm xảy mơ liên kết thưa, điển hình TCLK da hay kẽ Đặc điểm loại viêm mủ lan nhanh, rộng, khơng có ranh giới rõ ràng với tổ chức xung quanh, số VK Streptococcus sản sinh enzim hyaluronidaza có tác dụng thuỷ phân axit Hyaluronilic - thành phần cấu tạo quan trọng mô bào, làm cho chất chuyển từ dạng đơng sang dạng lỏng Ngồi số VK Streptococcus sản sinh enzim Streptokinaza có tác dụng làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan VK sản phẩm viêm (nhất mủ) dễ lan tổ chức 21 • Viêm mủ bọc (abces) viêm mủ tạo thành túi nắm sâu quan đặc (gan, cơ, phổi v.v ), cịn gọi túi mủ • Túi mủ bao bọc màng xơ chắc, có nhiều huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, BCĐNTT, ĐTB, limphô bào; mao mạch liên tục cung cấp BCĐNTT để biến thành TB mủ nên gọi màng sinh mủ (membrana pyogenica) • Bọc mủ lớn dần, lượng mủ ngày nhiều, làm cho áp lực mủ tăng lên, làm rách màng sinh mủ, mủ để lại vết lt (ulcus) • Mủ chảy vào xoang thể, chảy vào lịng mạch theo dịng máu gây huyết nhiễm mủ • Đường thoát mủ tổ chức hoá mủ theo chảy liên tục ngồi tạo thành lỗ dị (fistula) • Viêm mủ da: • Mụn mủ tập trung mủ lớp biểu bì Đó lớp mủ nhỏ có ranh giới rõ ràng với vùng lân cận, nằm rải rác có nhiều tạo thành đám • Nhọt trường hợp viêm mủ tập trung thành bọc lớn có màng mủ bao bọc, ap – xe nắm sâu lớp bì Khi vỡ hình thành vết loét lớn lành để lại vết sẹo • Viêm mủ lµ thể phản ứng nhanh nhạy, mãnh liệt thể chống lại kích thích bệnh, đơi với thực bào phản ứng khác bạch cầu hình thành kháng thể dịch thể phản ứng sốt v.v… phản ứng chống đỡ có hiệu lực thể • d Viêm xuất huyết (Inflammatio hemorrhagia) • Trong viêm, thành mạch bị tổn thương nặng, tính thấm tăng lên, hồng cầu thoát mạch nhiều vào ổ viêm gây VXH VXH thường kết hợp với loại viêm rỉ khác nên thành phần dịch rỉ viêm ngồi hồng cầu cịn có dịch, BC tơ huyết • VXH hay xảy bệnh bại huyết - xuất huyết, nhiệt thán, DTTB, DTL, liên cầu khuẩn cấp, xoắn khuẩn sài sốt chó • Một số hoá chất gây độc cấp Asen, P… • Loại viêm xảy hầu hết quan nhiều NM, mạc e Viêm ca ta (Inflamatio catarrhalis): • Là q trình viêm xảy NM Thành phần DRV dịch nhày (niêm dịch) sinh từ tế bào biểu mô nằm tuyến nhờn NM, từ TB cốc, cịn có BC, liên bào long, mảnh vỡ TB, mảnh vụn tơ huyết có hồng cầu • Viêm cata gia súc thường xảy NM đường tiêu hóa (dạ dày, ruột…), NM đường hơ hấp (mũi, khí quản, phế quản,…), NM đường niệu sinh dục hạch lympho • Các loại viêm cata: • - Viêm cata - dịch • - Viêm cata - nhày • - Viêm cata - mủ • - Viêm cata – xuất huyết Về đại thể, tùy loại viêm mà niêm mạc có biểu khác Chất rỉ viêm đục, vàng xám hay xanh lục, hồng nhạt đỏ sẫm; trạng thái lỏng lỗng nước, nhày dính sền sệt có có lẫn cục máu đơng nhỏ, mảnh vụn sợi tơ huyết có màu vàng trắng xám Nguyên nhân gây viêm cata thường kích thích nhẹ khoảng thời gian ngắn + Vi khuẩn, virus có độc lực yếu thời kỳ đầu chúng kích thích gây bệnh Thí dụ: bệnh LMLM, DTTB, cúm, dịch tả lợn… + Các kích thích nhẹ kéo dài số loại hóa chất: Thí dụ niêm mạc đường hơ hấp viêm cata hít phải formalin, clorin, brơmin + Một số thức ăn phẩm chất gây viêm cata niêm mạc đường tiêu hóa + Yếu tố thời tiết (lạnh) số dị nguyên (phấn hoa, bụi ) Tiến triển: viêm cata, niêm dịch tiết nhiều có tác dụng bảo vệ niêm mạc rửa trơi chất kích thích Trong viêm cata cấp tính, nguyên nhân bị ngừng tác động niêm dịch thành phần khác tiêu đi, biểu mô tổn khuyết TB đồng loại tăng sinh bù đắp, niêm mạc khôi phục cấu tạo lẫn 22 Nếu yếu tố gây viêm tiếp tục tác động tăng hoạt động tuyến nhờn chuyển thành viêm cata mãn tính Niêm mạc teo lại, mỏng đi, bề mặt nhẵn bóng gọi viêm cata teo đét; tuyến nhờn tăng sinh phình to Sự tăng sinh mô liên kết niêm mạc cộng với tăng lên tế bào viêm mãn tính trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây viêm cata phì đại Có vùng niêm mạc teo vùng tăng sinh xen kẽ làm cho bề mặt niêm mạc ghồ ghề, lồi lõm không Loại tiến triển hay gặp nội mạc tử cung viêm cata • 6.2.3 Viêm tăng sinh: • Là q trình viêm tăng sinh TB tổ chức cục chiếm ưu thế, tượng biến chất (thối hóa, hoại tử) TB xung huyết rỉ viêm mức độ yếu – thể viêm tăng sinh đa dạng phức tạp • Có thể thấy q trình viêm tăng sinh xảy chủ yếu mô kẽ nên gọi viêm kẽ Như viêm kẽ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính, TCLK tập trung nhiều TB có khả sinh sản mạnh ĐTB, limphơ bào TB plasma • Trường hợp viêm tăng sinh xương màng xương làm cho xương dày lên hình thành u xương • Trong số bệnh gia súc, tế bào thần kinh đệm tăng sinh tạo thành “ hạt thần kinh đệm” bệnh dại, bệnh Newcastle)… • Ngồi mơ kẽ ra, viêm tăng sinh tăng sinh TB lưới tạo thành hạt như: “ hạt phó thương hàn” Trong bệnh suyễn lợn (Mycoplasmosis ) tăng sinh lan tràn TB dạng limphô hạch phổi quanh phế quản, vách phế nang lịng phế nang làm vật khó thở • • Viêm tăng sinh niệu đạo, dầy, ruột, nội mạc tử cung viêm da quanh hậu môn, tạo thành nụ thịt, u nhú “ polip” niêm mạc • Trường hợp viêm kéo dài tăng sinh thành phần tế bào tạo nên cấu trúc đặc biệt tổ chức, thường mô tả thuật ngữ “phản ứng hạt” trình viêm gọi viêm hạt (graunomatous – inflammatio) • Người ta phân hai loại hạt: hạt dị vật hạt mẫn • Những hạt dị vật gây nên thương tập trung nhiều ĐTB BCĐNTT bao quanh dị vật Các ĐTB lớn, nhân nhiều phân bố khẵp NSC tế bào, gọi TB khổng lồ dị vật (foreign - body - giant – cell), bao quanh tổ chức hạt màng gồm nhiều TB xơ non • Hạt q mẫn hình thành thể có phản ứng với số vi khuẩn Mycobacterium (Tuberculosis), nấm khuẩn Actinomyces, Cryptococcus, Blastomyces, Cấu trúc loại hạt thường có lớp màng xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân tạo tổ chức hạt đặc hiệu điển hình hạt lao • Viêm dị ứng • Cách phân loại dựa theo tính phản ứng thể KN đặc hiệu Trong miễn dịch học cho thấy cá thể mẫn cảm gặp KN đặc hiệu xảy phản ứng KN KT Phản ứng làm tăng cường phản ứng MD có tính chất bảo vệ thể, loại trừ yếu tố gây bệnh mà cịn gây nên trạng thái bệnh lý MD khác gọi chung trạng thái mẫn • Theo Gell Coombs (1972) trạng thái mẫn chia làm típ khác Trong típ I,II,III thuộc loại phản ứng KN - KT kiểu dịch thể Các phản ứng xảy nhanh nên gọi phản ứng q mẫn nhanh Cịn típ IV KT bề mặt tế bào lympho T phản ứng với KN, phản ứng thường xảy chậm, nên gi l phn ng quỏ mn chm 6.3 Phân loại theo tính phản ứng thể 23 ã Tớp I- Phản vệ • Kháng nguyên phản ứng với kháng thể đặc hiệu (thường IgE) gắn vào bề mặt tế bào mastoxyt hay basophil lưu động vị trí ưa phần Fc Sau mastoxyt hay basophil phản ứng cách giải phóng amin hoạt chất, histamin, chứa hạt chúng Các amin gây phản ứng viêm cấp tính cục vịng vài phút • Típ II – Q mẫn độc tế bào • Kháng thể tham gia phá huỷ tế bào Kháng thể dịch thể phản ứng với kháng nguyên bề mặt tế bào Phản ứng gây phá huỷ tế bào mang kháng nguyên đặc hiệu nhờ tác dụng phần Fc phân tử kháng thể gắn miễn dịch qua thành phần thứ ba bổ thể, làm độc tế bào gắn kháng nguyên đặc hiệu, huỷ tế bào nhờ tác dụng toàn hệ thống bổ thể C8, C9 • Típ III – Qua mẫn trung gian phức hợp • Phản ứng KN – KT tạo nên số phức hợp KN – KT (PHMD) Phức hợp hoạt hố hệ thống bổ thể chí lắng đọng tổ chức Hoạt hố bổ thể làm ngưng tụ tiểu cầu gây đông máu tắc mạch; thu hút bạch cầu trung tính, bạch cầu giải phóng Enzim tiêu đạm gây huỷ hoại mơ bào Mặt khác, hoạt hố bổ thể giải phóng chất Anaphylactoxin làm giải phóng Histamin Enzim tiêu đạm PHMD lắng đọng nhiều nơi thể ( thận, khớp) gây trình bệnh lý, ảnh hưởng chung gây viêm cấp tính huỷ hoại mơ bào 24 • Típ IV - Độc trung gian TB - mẫn chậm • Phản ứng xảy lympho T mẫn cảm Pứ trực tiếp với KN đặc hiệu Pứ tiêu diệt TB đích Pứ loại mảnh ghép đồng loại hay Pứ chống ung thư • Hoặc giải phóng yếu tố MD hoà tan lymphokin; có tác dụng làm tăng khả hợp tác TB TB viêm không đặc hiệu, chủ yếu hoạt hố ĐTB có tác dụng làm tăng Pứ • MD trung gian TB Pứ viêm xảy yếu tố hoạt mạch giải phóng từ Mastoxyt basơphil lymphokin từ lympho T mẫn cảm giải phóng có tác dụng hố ứng động • DIỄN BIẾN CỦA VIÊM • Ngoài biến đổi chung chỗ ra, viêm xảy phản ứng lan rộng tồn thân • Các tổn thương, sản phẩm hình thành q trình viêm gây rối loạn tồn thân, gây phản ứng tồn thân khơng đặc hiệu “stress” • Diễn biến qúa trình viêm phụ thuộc vào nhiều yếu tố, như: tính chất, số lượng độc lực nguyên nhân Khả phòng vệ thể định xu hướng phát triển viêm • Khi mức độ công nguyên nhân giảm ngừng lại, trình viêm thuyên giảm, tổn thương bù đắp, thay thế, vết thương hàn gắn • Khi nguyên nhân bệnh tồn lâu dài số bệnh có cân sức đề kháng thể với tác nhân gây bệnh, viêm tiếp tục kéo dài gây viêm mãn tính • TU SỬA VẾT THƯƠNG (repair) • Khi quan hay phận thể bị tổn thương thấy mơ bào bị huỷ hoại, TT TB nhu mô, TCLK huyết quản, limpho quản, thần kinh v.v nơi bị huỷ hoại nhiều tồn sản phẩm bệnh lý cục máu đông, thành phần TB hoại tử, tan rữa v.v… khôi phục vết thương tái tạo gồm phần mơ bào mà cịn làm thay sản phẩm bệnh lý Hai trình có liên quan chặt chẽ ảnh hưởng lẫn suốt trình tu sửa vết thương • Tu sửa vết thương q trình phát triển tổ chức để làm vết thương bù đắp lại tế bào mô bị huỷ hoại Quá trình dựa sở phản ứng viêm tái sinh tổ chức cục • Tuỳ theo tính chất mức độ tổn thương, đặc điểm tổ chức bị huỷ hoại mà q trình tu sửa vết thương có đặc điểm khác • Vá vết thương kỳ - liền vết thương đơn giản • Kiểu tu sửa xảy vết thương nhỏ, nơng, rìa gọn, không bị nhiễm trùng viêm nhẹ – thường tu sửa hồn tồn • Loại gặp tổ chức liên bào da lớp đáy khơng bị tổn thương • Sau bị tổn thương, thí dụ vết rạch thủ thuật ngo¹i khoa, miệng vết thương chứa cục máu đông, dịch rỉ viêm chứa tơ huyết bạch cầu, tất đơng lại bít kín miệng vết thương lại Sau BC, chủ yếu BCĐNTT tập trung nhiều vết thương tổ chức tăng sinh tiêu hố loại bỏ tổ chức bị hoại tử • Sau đó, khoảng đến ngày thứ ba - từ hai bờ vết thương TB TCLK TB nội mạc tăng sinh, phát triển nối liền hai bờ vết thương lại Đồng thời thành phần TB thượng bì da tăng sinh phủ kín miệng vết thương da khơng mang vết sẹo 25 • • • • Vá vết thương kỳ hai - vá vết thương phức tạp Xảy vết thương hở, lớn, sâu, mô bào bị huỷ hoại nhiều, chảy máu nặng kết hợp với nhiễm trùng làm mủ, sinh thối Sự tu sửa kéo dài phức tạp hơn, dựa tăng sinh TCLK huyết quản non, hình thành tổ chức hạt trung gian bao gồm: Lớp mặt, lẫn đám mảnh TB hoại tử BCĐNTT, ĐTB, limpho bào nguyên bào xơ Lớp huyết quản non nguyên bào xơ (Fibroblast) Lớp sâu vùng huyết quản tăng sinh gồm huyết quản thành thục TCLK mẹ • Tổ chức hạt phát triển dần từ đáy vết thương lên cuối trở thành TCLK già Hỡnh thành so ã Tổ chức hạt cng phỏt triển để thay bù đắp, bao vây tạo thành nang, mô bào biến chất thể ổ hoại tử, vùng nhồi huyết, ổ mủ hay huyết khối, cục máu đông; dị vật mảnh đạn, gai, sạn, KST trứng chỳng nm mô c gi chung l t chức hoá (Organisatio) Trường hợp tơ huyết phổi (trong bệnh thuỳ phế viêm) sau tổ chức hoá, làm cho phổi đại thể teo lại, màu đỏ nâu, dai thịt (cơ), gọi tượng nhục hoá (carnificatio) • Tái sinh (Regeneratio) • Tái sinh sinh sản tế bào để thay bù đắp lại tế bào già cỗi hay tổn khuyết xảy trình bệnh lý • Tái sinh sinh lý: Xảy liên tục q trình sống thể • Đó tế bào có cấu trúc chức hồn chỉnh sinh để khơi phục bù đắp tế bào đồng loại chết già cỗi, suy yếu, nhằm trì cấu trúc bình thường mơ • Tái sinh bệnh lý: sinh sản TB để bù đắp lại TB bị huỷ hoại nguyên nhân bệnh gây nên Các TB tái tạo đồng hình thái cấu trúc chức với TB thay – ta có tái sinh hồn tồn – hồi phục (restitutio ) Nhưng TB tân tạo TB đồng loại mà TCLK tái sinh khơng hồn tồn hay thay (substitutio) • Tái sinh chế thích nghi thể sinh vật điều kiện sinh tồn hình thành dần trình phát triển động vật Khả tái sinh không giống lồi động vật, mức độ phát triển trình độ biệt hố thể định • sinh vật hạ đẳng tái sinh mạnh • Cịn động vật thượng đẳng, khả thích nghi thay chế hồn bị KNTS bị • KNTS cịn phụ thuộc vào trình độ biệt hố, đặc điểm cấu tạo mơ bào Nhìn chung, biệt hố mơ bào cao, cấu tạo phức tạp, đặc biệt KNTS thấp - cấu tạo giản đơn KNTS mạnh Thí dụ: TCLK, liên bào phủ da hay niêm mạc, tuỷ xương, tái sinh mạnh TB thần kinh • Song điều khơng phải quy luật tuyệt đối có ngoại lệ mà chế chưa rõ số mô mức độ biệt hoá cao vân lại tái sinh dễ dàng sụn loại tổ chức non phát triển • Tốc độ hồn thiện tái sinh chịu ảnh hưởng nhiều yếu tố khác như: hệ thần kinh, tình hình dinh dưỡng, trạng thái hoạt động quan thể như: nội tiết, tuần hoàn, điều kiện sinh sống trạng thái cục mô bào, khuyết tổn mô bào, sản phẩm TB bị huỷ hoại kích thích phân chia TB v.v… • Yếu tố sinh trưởng (growth factors) Là peptid tồn máu mà nước bọt, nước tiểu, nước mắt sữa đầu Chúng có ảnh hưởng phát triển bào thai Trong qúa trình bệnh lý, chúng có vai trị số trường hợp tăng sừng hoá ( hyperkeratosis), hàn gắn vết thương hay tân tạo (neoplasia) 26 • Sự ức chế tiếp xúc Khi nghiên cứu tái tạo vết thương da gồm mô liên kết liên bào phủ, nhiều tác giả thấy mơ liên kết bị phá vỡ tính liên tục mặt giải phẫu kích thích hoạt động nhân chia tăng sinh mô bào bắt đầu tuân theo chế gọi ức chế qua tiếp xúc Qua thực nghiệm, nuôi cấy hai đám tách biệt nguyên bào xơ phiến kính, mơi trường chúng phát triển độc lập thành lớp mỏng nuôi cấy ngừng phát triển tế bào hai đám tiếp xúc với • Điều chứng tỏ, mơ bình thường tiếp xúc tín hiệu thơng tin báo cho tế bào phải ngừng phát triển để giữ khối lượng thích đáng mơ,duy trì cấu trúc giải phẫu bình thường, phù hợp với yêu cầu phát triển thể Khi tính tồn vẹn mơ bị có bất thường mặt cấu trúc cấu trúc màng (như tế bào ung thư) ức chế • Các chế kiểm sốt Chalon (Chalones) • Sự tái tạo liên bào phủ hàn gắn vết thương tuân theo quy luật khác gọi chế kiểm soát để khởi đầu sau ngừng q sản vết thương • Cơ chế hoạt động thông qua tác nhân truyền tin hoá học mà tác giả gọi Chalon • Chalon polypeptit glucoprotein – kiềm, chất tồn nhiều tổ chức có tính chuyên biệt cho loại mô, ức chế gián phân TB • Khi liên bào phủ bị tổn thương, Chalon bị đi, ức chế pha G1 chu kì phân chia TB bị yếu tế bào vào pha S (tổng hợp AND) tái tạo hình thành • Trên nhiều chế phức tạp kích thích hoạt động nhân chia dẫn đến phát triển tái tạo mơ bào có tổn khuyết xảy • • • Tái sinh tổ chức cơ: Cơ tim trơn khơng có khả tái sinh - vân tái sinh yếu • Tái sinh huyết quản: Huyết quản non (Angioblast) phát triển liên tục tạo thành ống để nối lại với tạo thành màng lưới, sau máu từ huyết quản có sắn chảy vào lưới mao quản tân tạo sau trở thành động mạch tĩnh mạch tuỳ thuộc vào yêu cầu • • • Sự tái sinh số mô bào Tái sinh biểu mô: Khả tái sinh biểu mô mạnh biểu mô phủ da, niêm mạc, mạc… Gan có khả tái sinh mạnh Sự tái sinh thận xảy dễ dàng liên bào ống thận sau bị tổn thương nặng, song không tái sinh đơn vị thận Tái sinh mô liên kết Tái sinh mô mỡ • BẠI HUYẾT (sepsis) • Khái niệm: + Bại huyết tên gọi chung cho nhiều trình bệnh lý toàn thân vi khuẩn, virut độc tố chúng gây nên • + Bại huyết trạng thái độc gây nên sản phẩm trình thối rữa (sự phân huỷ mô bào enzim) • Hầu hết tổn thương thối rữa có vi khuẩn, hỗn hợp vi khuẩn háo khí kị khí Do bại huyết (sepsis) hàm ý có mặt vi khuẩn - sinh mủ hay độc tố chúng máu hay mô bào 27 • Trong bại huyết sức gây bệnh (độc lực) bệnh nguyên tăng dần, sức đề kháng thể vật suy sụp, thể bị huyết nhiễm khuẩn (Septicemia) huyết nhiễm độc (Toxemia) • Q trình chuyển hoá sinh lý bị rối loạn nghiêm trọng kèm theo tổn thương cấu trúc xuất huyết, thối hố, hoại tử, v.v… song khơng có bệnh tích đặc hiệu • đây, cần phân biệt tượng huyết nhiễm trùng nói chung (Bacteremia) với nhiễm trùng huyết bại huyết (Septicemia) huyết nhiễm độc (Toxemia) • Huyết nhiễm trùng (Bacteremia) có mặt vi khuẩn máu xảy cách lặng kẽ, tạm thời, không gây dấu hiệu lâm sàng • VK qua máu tượng thường xảy thể khoẻ mạnh • Thí dụ VK sống miệng đường ruột có xuyên qua lớp niêm mạc vào máu, chúng bị tiêu diệt sau đó, khơng gây rối loạn hay tổn thương cho thể • số bệnh truyền nhiễm như: lao, xảy thai truyền nhiễm VK từ nơi xâm nhập đến quan thích nghi phải qua máu.v.v… • Tất trường hợp nói VK có mặt tạm thời mà khơng tồn lâu máu + Nhiễm trùng bại huyết hay gọi tắt nhiễm trùng huyết (Septicemia) có mặt tồn lâu dài vi sinh vật gây bệnh độc tố chúng máu, gây nên q trình bệnh lý tồn thân qua hai chế: cư trú trực tiếp gây tổn thương quan tổn thương huyết nhiễm độc • + Nói cách khác nhiễm trùng huyết trường hợp VK, virus tồn lâu dài máu, lấy máu làm địa để sinh sôi nảy nở, phát triển số lượng độc lực, gây tổn thương nghiêm trọng cho thể, sức đề kháng thể bị suy sụp chống đỡ • + Nhiễm trùng huyết tình trạng máu bị bệnh, ảnh hưởng tới tất quan thể • Huyết nhiễm độc (Toxemia) hội chứng gây nên có mặt độc tố bắt nguồn từ VK sản phẩm từ TB thể • Nguồn gốc độc tố: • + Các độc tố VK như: Ngoại độc tố Clostridium spp • Các nội độc tố lipolysaccarit vi khuẩn E Coli, Salmonella, Corynebacterium v.v • + Độc tố trao đổi chất gồm sản phẩm trình TĐC bình thường tích tụ lại thể sản phẩm trung gian rối loạn chuyển hố tạo nên Histamin, thể xeton v.v… • + Độc tố sinh huỷ hoại mô bào • Khi chất độc tích lại thể, gây nên hàng loạt rối loạn, rối loạn chuyển hố G L P Độc tố cịn gây tổn thương mô bào, làm giảm chức quan • • • • Nguyên nhân: Theo nghĩa bại huyết (sepsis) máu có VK gây thối rữa, thực tế bại huyết VK gây nên ít, mà thường VK khác Phân lập máu TM động vật bại huyết cho thấy: – VK Gram + : Streptococcus sp, Staphylococcus, Erysipelas, Bacilus anthracis… – VK Gram - : E coli, Salmonella sp, Pasteurella,… Như nguyên nhân gây bại huyết rộng, bao gồm: VK TN không truyền nhiễm VK sinh mủ, khơng sinh mủ Cả VK hiếu khí VK yếm khí • Một số bệnh truyền nhiễm mạn tính lao chuyển thành dạng cấp tính, VK vào máu gây nhiễm trùng huyết (septicemia) ( dạng lao kê) • Một số virut gây bệnh bại huyết virut gây bệnh DTL, DTTB, ND • Bại huyết thường có liên quan đến ổ nhiễm trùng nguyên phát, gọi “ cửa ngõ cảm nhiễm”, từ VK vào máu gây bại huyết tồn thân • Tử cung viêm mủ, viêm vú, ổ áp xe da, nhiễm trùng răng, mụn mủ hạch hạnh nhân, viêm phổi, viêm rốn gia súc non,v.v … đường ngầm dẫn đến bại huyết 28 • Vì vào nguồn gốc tổn thương cục dẫn đến bại huyết mà có tên gọi tương ứng: bại huyết ngoại thương, bại huyết viêm vú, bại huyết viêm rốn v… • Cũng có trường hợp bại huyết khơng thấy tổn thương cửa ngõ cảm nhiễm mà bệnh tích thấy quan khác trường hợp viêm mủ tuỷ xương, bọc mủ gan v.v có bại huyết khơng có tổn thương nơi cảm nhiễm toàn thân, trường hợp gọi bại huyết n (Cryptogenesis sepsis) ã Tổn thương ã V mt gii phẫu bệnh, bại huyết gặp hai thể: + Thể bại huyết + Thể bại huyết nhiễm mủ (septicopyemia) Thể bại huyết thể cấp tính, có ác tính tiến triển nhanh ạt, chết nhanh gây tỉ lệ chết cao, bệnh tích chủ yếu giãn mạch, xuất huyết lan tràn, thoái hoá, hoại tử quan Thể bại huyết - nhiễm mủ tiến triển chậm tổn thương giống thể bại huyết cịn có ổ mủ rải rác nhiều nơi • + Tổn thương toàn thân • Do nhiễm trùng huyết (septicemia)và nhiễm độc huyết (toxemia) nặng nên thể bị bại huyết rối loạn chuyển hoá, thoái hoá mô bào phổ biến.VK theo máu lan rộng cư trú khắp thể Cho nên biến đổi hình thái học bại huyết gia súc có đặc điểm chung nghiêm trọng rộng khắp, nhiên lại khơng đặc hiệu • thể có sức đề kháng yêú, gây chết nhanh nên chưa xuất tổn thương đại thể, xác vật béo tốt trình tiêu hao chưa xẩy • Trong bại huyết, rối loạn tuần hoàn toàn thân nặng, tổn thương chủ yếu xung huyết, xuất huyết phù • ã ã Tổn thương thể bại huyết bao gồm: + TT cửa ngõ cảm nhiễm hay gặp bại huyết vi khuẩn không truyền nhiễm gây nên + Tổ chức cục viêm tấy, xung huyết, xuất huyết phù nề nên sưng to Mô bào bị thối hố, hoại tử thối rữa; có ổ mủ TT lan đến hạch lympho, mạch lympho TM cục Hạch lympho bị viêm, có huyết khối mạch quản, tạo thành vệt đỏ tới hạch tương ứng + TT nơi cảm nhiễm có dễ phát ổ mủ ngồi da, vết thương vỡ vai trâu bò, ngựa phạm yên, hay móng bị thối rữa v.v… có nhiều trường hợp khó thấy ổ bệnh nằm sâu mô bào hay thể: nhiễm trùng răng, ổ mủ rốn, viêm phổi, viêm tử cung, nhiễm trùng vết thiến, v.v… việc tìm ổ bệnh nguyên phát điều cần thiết • Hạch lympho tồn thân viêm cấp tính: xung huyết, phù có xuất huyết, sưng to mặt cắt đỏ sẫm, ướt mủn • Vi thể: tế bào vách xoang lympho, tổ chức lưới tăng sinh mức độ khác nhau, xoang chứa dịch rỉ tơ huyết màu hồng, quần tụ VK tế bào hoại tử Các nang lympho teo tiêu hồn tồn, có nhiều BCĐNTT, ĐTB tương bào xâm nhập • Lách: Trong bại huyết lách có biến đổi điển hình Lách sưng to, rìa tù, màu đỏ sẫm Khi cắt thấy tuỷ lách lồi lên, mủn nên dễ cạo, • • • • Vi thể: mạch quản giãn rộng chứa đầy máu, hồng cầu thoát mạch lan tổ chức lách vỡ giải phóng nhiều hemosidrin • Tuỷ lách tăng sinh mức độ khác nhau, có đám hoại tử có quần tụ vi khuẩn lẫn đó, BCĐNTT, ĐTB, tương bào xâm nhập Vách ngăn thối hố hoại tử • bệnh nhiệt thán trâu bị thường có hình ảnh “lách bại huyết “ điển hình • Phổi Con vật chết bại huyết thường suy hô hấp Phổi xung huyết, xuất huyết phù nặng • Gan xung huyết rõ, tế bào gan bị thoái hố, hoại tử 29 • Thận Thời kì cuối bại huyết vật suy thận, tế bào ống thận thối hố, chất độc khơng đào thải • Cơ vân: bại huyết gây thoái hoá, huỷ hoại • Tim: tim bị thối hố nên tim mềm, nhão, màu nhợt nhạt • Thượng thận: Do phải tiết nhiều adrenalin để đáp ứng nhu cầu cần thiết thể, lớp tế bào tầng dậu thoái hoá, lipit tiêu • Về đại thể lớp vỏ vệt màu đỏ khơng cịn màu vàng trước, TCLK tăng sinh • Thần kinh: Qua kính hiển vi thấy vỏ não phù, tế bào thần kinh thối hóa Có thể xung huyết, xuất huyết xõm nhp cỏc t bo viờm ã Chẩn đoán ã Việc xác định nguyên nhân vi khuẩn bệnh điều kiện cần thiết Muốn phân lập vi khuẩn đạt kết tốt phải lấy máu sớm chúng bị phân huỷ nhanh sau vật chết, sau tim ngừng đập vi khuẩn vào khu trú quan Vì ngồi máu phải lấy quan khác hạch, lách chất chứa ổ bệnh Về giải phẫu bệnh muốn biết vật có bị bại huyết khơng, ngồi quan sát biến đổi quan thể cần phải kiểm tra tổn thương hạch lympho (hạch trước vai, hạch sau đùi, hạch hàm,v.v…) lách, quan sát biến đổi đề cập • • • • • • thể ngồi tổn thương thể bại huyết cịn có ổ mủ thứ phát (ổ mủ di căn) nằm khắp thể Những ổ mủ hạt kê, hạt vừng lớn hơn, có giống vùng nhồi huyết Những ổ mủ vật lấp nhiễm trùng, nhiễm mủ từ ổ bệnh nguyên phát theo dòng máu tới Nếu vật lấp hệ thống tĩnh mạch ổ bệnh thứ phát trước tiên hình thành phổi, từ phổi bệnh lại tim trái phát tán đến quan khác (tim, thận, lách, não…) qua động mạch Ngồi vật lấp cịn tạo vùng nhồi huyết nhiễm trùng – mủ quan tương ứng Thank you for the attention! 30 ...2 NGUYÊN NHÂN G? ?Y VIÊM • + Hầu hết nguyên nhân g? ?y bệnh nguyên nhân g? ?y viêm • + Nguyên nhân bên trong: cụ thể nguyên nhân g? ?y bệnh, thí dụ: hoại tử mơ bào, nhồi huyết, huyết khối, xuất huyết,... quản,…), NM đường niệu sinh dục hạch lympho • Các loại viêm cata: • - Viêm cata - dịch • - Viêm cata - nh? ?y • - Viêm cata - mủ • - Viêm cata – xuất huyết Về đại thể, t? ?y loại viêm mà niêm mạc có biểu... bại huyết (sepsis) hàm ý có mặt vi khuẩn - sinh mủ hay độc tố chúng máu hay mơ bào 27 • Trong bại huyết sức g? ?y bệnh (độc lực) bệnh nguyên tăng dần, sức đề kháng thể vật suy sụp, thể bị huyết nhiễm