Chương 4 - Rối loạn chuyển hoá các chất. Những nội dung chính trong chương này gồm có: Rối loạn chuyển hoá gluxit, rối loạn chuyển hoá proti, rối loạn chuyển hoá lipit, rối loạn chuyển hoá nước và điện giải, rối loạn cân bằng axit – bazơ,...và các nội dung khác. Mời các bạn cùng tham khảo.
Chương IV Rối loạn chuyển hoá chất I Rối loạn chuyển hoá Gluxit 1.1 ại cương chuyển hoá Gluxit 1.1.1.Vai trò đường Gluxit thể - G nguồn nng lượng chủ yếu trùc tiÕp cđa c¬ thĨ - Tham gia cÊu tróc tế bào (DNA, RNA, mucopolysacarit, heparin, ) + Chuyển hoá: Từ tinh bột, đường glucoza niêm mạc ruột tĩnh mạch cưa gan glycogen Glucoza hut mµng tÕ bµo cung cÊp nng lượng (ATP), tổng hợp axit béo số axit amin ã 1.1.2 iều hoà chuyển hoá gluxit Nguồn bỉ sung Glucoza hut Ngn tiªu thơ Ngn bỉ sung: - Gluxit thøc ăn sau bữa ăn - Glycogen cña gan - Glycogen - Glucoza tân tạo gan từ axit amin axit béo Nguồn tiêu thụ: - Giáng hoá tế bào để cung cấp nng lượng - Tổng hợp thành lipit axit amin - Thải qua thận vượt ngưỡng máu - Glucococticoit: Gây tng Glucoza huyết cách ngn cản glucoza thÊm vµo tÕ bµo (trõ tÕ bµo n·o) vµ tăng tân tạo glucoza từ protit - STH (tức GH) ức chế hexokinaza tng giáng hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tng glucoza huyết mạnh mẽ, gây glucoza niệu - Men insulinaza kháng thể chống insulin (trong bệnh lý) gây tng Glucoza huyết phá huỷ insulin iều hoà Thần kinh: Thần kinh tác động lên chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh tng hay giảm tiết hormon đà nói (stress, sợ hÃi, tức giận, xúc động) gây tng glucoza huyết ã iều hoà nội tiết - Insulin: làm giảm glucoza huyết nhanh mạnh nhờ hai tác dụng: + ưa nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào + Làm giảm trỡnh tạo glucoza từ glycogen, L, P - Adrenalin: Tng giáng hoá glycogen gây tng nhanh tng cao glucoza huyết, tng axit lactic thể xêton máu Tác dụng Adrenalin nhanh không bền - Glucagon: gây tng glucoza huyết giống Adrenalin, tác dụng ổn định kéo dài ã ã ã ã 1.2 Rối loạn cân glucoza huyết 1.2.1.Giảm glucoza huyết Nguyên nhân: - Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức n phẩm chất, phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu men tiêu hoá, bệnh đường ruột gây trở ngại trỡnh tiêu hoá gluxit hấp thu glucoza ã - Do rối loạn dự tr gan: giảm dự tr gan bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá tế bào gan; không huy động nguồn dự tr thiếu hụt men phosphorylaza, amylo1.6 glucozidaza ã - Do tng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mÃn tính, sốt cao kéo dài Rối loạn trỡnh phosphoryl hoá ống thận, ảnh hưởng tới trỡnh tái hấp thu glucoza tế bào ống thận ã - Do rối loạn điều hoà thần kinh néi tiÕt nh øc chÕ giao c¶m, cêng phã giao cảm, giảm tiết hormon glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH tng tiết insulin ã Hậu quả: ã - Gây thiếu G.6.P tế bào nên tạo cảm giác đói ã - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, và mồ hôi ã - Kích thích phó giao cảm, tng co bóp dày, tng tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm trương lực cơ, vận động khó khn, dÃn đồng tử ã ã ã ã Hậu quả: - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đường, thường gặp chó Song song với rối loạn gluxit có rối loạn chuyển hoá protit rối loạn chuyển hoá lipit tạo nhiều axit bÐo vµ axetyl CoA, tăng thĨ xeton vµ colesterol máu, gây nhiễm độc toan Bệnh ứ đọng glycogen, g©y tÝch l nhiỊu glycogen ë gan thiÕu men G.6 phosphataza BÖnh tăng galactoza huyÕt thiÕu men galacto- transferaza Bệnh đái đường thiếu men phosphoryl hoá tế bào ống thận ã - Tng phân huỷ glycogen huy động mỡ nên máu xuất thể xeton ã - Bò sa thường hay bị giảm glucoza hut thêi kú cho sữa cao nhÊt, nÕu nỈng co giật chết ã 1.2.2 Tng glucoza huyết ã - Trong sau ba n nhiều gluxit ã - Trạng thái hưng phấn vỏ nÃo, hưng phấn hệ giao cảm ã - Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, ưu nng tuyến yên, tuyến thượng thận gây tng tiết hormon đối lập với insulin ã - Tng hoạt tính men insulinaza kháng thể chống insulin ã Rối loạn chuyển hoá protit ã ã ã ã 2.1 ại cương chuyển hoá protit 2.1.1.Vai trò nguồn gốc protít thể Protit vật chất sống quan trọng P tham gia cấu trúc TB mô, men hormon cần thiết cho sống KT bảo vệ thể ã P nguồn cung cấp nng lượng tối cần thiết ã P cấu tạo từ axit amin ã Trong ống tiêu hoá, P giáng hoá thành hỗn hợp aA nhờ men hấp thu vào tĩnh mạch ruột qua tĩnh mạch cửa vào gan, gan với hệ thống men khử amin, khử carboxyl chuyển amin hỗn hợp aA điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu lúc thể Từ aA cung cấp cho TB tổng hợp thành albumin globulin cho huyết tương Nếu thừa bị khử amin để đưa vào vòng chuyển hoá chung ã 2.1.2 Sự tổng hợp protít ã Mỗi loại protít có cấu trúc đặc trưng riêng thể số lượng trỡnh tự xếp axit amin, mà ho¸ tõ trình tù bé ba nucleotit gien cÊu tróc • Sù sai sãt trong cÊu tróc cđa protít bắt nguồn từ gien AND, gọi rối loạn chất tổng hợp protít ã Rối loạn tổng hợp lượng bắt nguồn từ hoạt động gien điều hoà hoạt động mạnh hay yếu quan hay nhóm tế bào (khối u, phỡ đại hay teo, thoái hoá) ã 2.1.3 Sự giáng hoá protít (thoái biến) ã Mỗi P có tuổi thọ riêng biểu thị thời gian bán hu (A 20 ngày, G 10 ngày) ã ó giáng hoá sinh lý ã Các aA sản phẩm giáng hoá tái sử dụng tới 90%, thể ch cần bổ sung 10% từ thức n ã Sự giáng hoá có liên quan chặt chẽ với tổng hợp, thí dụ tng tổng hợp P khối u gây tng giáng hoá P toàn thân ã Cân nitơ: Nhu cầu P xác định lượng nitơ thải theo nước tiêủ phân 24 ã Khi lượng N mà gia súc n vào lượng N thể thải thỡ gọi cân nitơ ã Cân dương: Lượng N n vào nhiều lượng thải ã Cân âm: Lượng N thải nhiều lượng n vào 2.2 Rối loạn chuyển hoá P 2.1 Rối loạn tổng hợp lượng Tng tổng hợp chung Biểu đồng hoá axit amin vượt dị hoá, cân nitơ dương tính, thể phát triển Gặp trong: thời kỳ sinh trưởng, ®ang bình phơc; bƯnh lý gỈp cêng tun yên ã Tng tổng hợp chung kèm giảm giáng hoá chung ã Tng tổng hợp chỗ ã Gặp phỡ đại quan, liền vết thương, phục hồi thiếu máu Sự đồng hoá axit amin (đánh dấu) quan tng rõ rệt, đồng hoá toàn thân tng, bỡnh thường giảm (như ung thư: cân thường âm tính) ã Giảm tổng hợp chung: gặp đói kéo dài, suy dinh dưỡng, suy kiệt, lÃo hoá, bỏng, sốt kéo dài với biểu cân nitơ âm tính rõ rệt (nghĩa kèm tng giáng hoá) thể rõ protit huyết tương ã Giảm tổng hợp chỗ: tắc mạch quan, teo quan, suy tuỷ, hoại tử quan ã 2.2.2 Rối loạn Protit huyết tương ã P huyết t¬ng cã ngn gèc chđ u tõ gan (95% albumin, 85% globulin), từ hệ võng nội mô gan từ số mô khác (globumin, men, kháng thể, hormôn, chất vận chuyển ) ã Protit huyết tương có nhiệm vụ sau: - Tạo áp lực keo để gi nước lòng mạch - Bảo vệ thĨ, chèng nhiƠm ®éc, nhiƠm khn - Chøa mét sè men, tham gia chun ho¸ c¸c chÊt - Chøa mét số chất vận chuyển (sắt, đồng, Hb, lipit, hocmôn, thuốc, ) - Chứa chất đông máu - Là nguồn axit amin cung cÊp cho c¬ thĨ: protit hut t¬ng thoái biến ống tiêu hoá, trở máu cung cấp cho thể trường hợp thể thiếu protit - Thời gian bán huỷ albumin 20 vµ cđa globulin lµ10 ngµy - Tû lƯ A/G huyết tương số tuỳ thuộc vào loài gia súc Giảm lượng protit huyết tương ã Biểu thị tỡnh trạng giảm protit thể, mà chế chung giảm tổng hợp tng giáng hoá protit chung, cung cấp không cân với sử dụng ã Các nguyên nhân thường gặp như: ã - Thiếu nng lượng protêin phần, rối loạn hấp thu nặng ống tiêu hoá ã Giảm tổng hợp chung bệnh xơ gan, suy gan ã - Tng sử dụng P (hàn gắn vết thương, phục hồi máu, bệnh tiêu hao suy mòn thể lao, nhiễm khuẩn, sốt cao ã - Mất nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, ổ mủ lớn, rò rỉ kéo dài vết thương ã - Tỷ lệ A/G bị đảo ngược vỡ trường hợp kể albumin giảm sút nhanh (phân tử nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn) ã - Các dấu hiệu kèm theo là: sút cân, teo cơ, thiếu máu, lâu lành vết thương, giảm đề kháng chung phù ã Tng protit huyết tương: gặp (trong bệnh u tuỷ), mà thường tng biểu kiến (tng giả) nước, làm máu bị cô đặc ã Thay đổi thành phần protit huyết tương ã Bằng điện di, protit huyết tương chia làm phần ã Albumin, globulin, 2- globulin, - globulin, globulin • • • • • - Albumin giảm tất trường hợp giảm protit huyết tương protit toàn thể ã - - globulin tng viêm cấp, hoại tử tổ chức (viêm gan, viêm tim, nhồi máu ), rối lọan chuyển hoá (thận nhiễm mỡ, nhiễm bột) ã Thành phần liên quan với độ nhớt máu, tng làm tốc độ lắng máu tng ã - - globulin cã vai trß quan träng vËn chun mì vËy nã tăng lªn cã tăng lipÝt hut, gặp bệnh: đái đường, xơ cứng mạch, tắc mËt, thËn nhiƠm mì ) • - - globulin tăng trường hợp có tng kháng thể (nhiễm khuẩn, u tương bào, mẫn cảm ) ã Nên ý: thành phần bị giảm làm thành phần khác tng tương đối vỡ kết điện di biểu thị %, tổng số chúng 100% ã Hậu quả: + Albumin: với nhiều nhóm ưa nước bề mặt phân tử, có vai trò quan trọng gi ổn định trạng thái phân tán protit huyết tương Vỡ vậy, albumin giảm thỡ protit huyết tương dễ bị tủa thêm vào nhng kim loại nặng (tác nhân chiếm nước) + Khi P huyết tương giảm làm giảm tỷ trọng huyết tương, dẫn tới tng tốc độ lắng hồng cầu, gặp trong: xơ gan, phù thận, suy dinh dưỡng có thai + Khi huyết tương có nhiều fibrinogen globulin, hồng cầu bị kết tụ thành cụm, vỡ hồng cầu lắng nhanh hơn, gặp viêm cấp, bệnh lao, viêm tim, viêm thận, khớp ã Dưới số phản ứng dựa vào nguyên lý trên: ã - Phản ứng Takata ara: dùng HgCO2 làm tủa protit có giảm albumin tng globulin ã - Phản ứng Weltmann dùng CaCl2 gây lên chậm có tng - globulin, lên nhanh có tng - globulin ã - Phản ứng Mac Lagan dùng thimol làm đục huyết có tng lipoproteit ã - Phản ứng Kunkel dùng ZnSO4 lµm tđa P cã tăng vµ - globulin ã - Phản ứng Wunderley dùng CdSO4 làm tủa P có tng - globulin ã 2.2.3 Rối loạn chuyển hoá trung gian protit ã Trong tỡnh trạng bệnh thiếu oxy mô bào, viêm mÃn tính lan tràn kèm theo hoại tử tế bào gây rối loạn chuyển hoá trung gian P: thể tốc độ phân huỷ P thành axit amin bị chậm lại, đa peptít phức tạp bị ứ lại máu kích thích quan nhận cảm mạch quản gây rối loạn tuần hoàn, tng tính thấm mao mạch, hạ huyết áp nhiều tượng có tính chất dị ứng khác ã Bỡnh thường, men catepsin proteaza mô có vai trò xử lý tế bào già phân huỷ P thành axit amin để tái sử dụng Phản ứng chuyển amin đường để thể tổng hợp số axit amin cần thiết ã Phản ứng khử amin làm cho axit amin hẳn nhóm amin giáng hoá gốc amin thành amoniac urê gan, sau đào thải qua đường thận, vỡ suy gan, suy thận thỡ NH3 urê bị ứ đọng máu; mặt khác tng giáng hoá axit amin thỡ sản phẩm tng máu ã Khi lượng amoniac tng cao máu, vật có biĨu hiƯn hng phÊn cao ®é, cã thĨ co giËt, hôn mê ã Phản ứng khử carboxyl làm cho axit amin biến thành amin; số amin có hoạt tính sinh lý như: Tyramin, Histamin, Tryptamin, Serotonin gây rối loạn trỡnh sinh lý chúng sinh nhiều ã Rối loạn chuyển hoá trung gian P xảy rối loạn phản ứng khử amin, chun amin, khư carboxyl • ThÝ dơ thiÕu Vitamin B6 thỡ men Transaminaza hoạt động phản ứng chuyển amin bị trở ngại ã Kết tích tụ nhiều sản phẩm độc ã 2.2.4 Rối loạn trao đổi protit nhân ã Protit nhân hợp chất nucleotit với P Khi giáng hoá thỡ phần axit nucleic thành purin pirimidin chuyển thành axit uric theo nước tiểu thải Rối loạn thải axit uric thường gặp tượng lắng đọng tinh thể muối urat mô bao khớp, thận, có da, tương mạc quan nội tạng ã Về chế sinh bệnh, tổng hợp nhiều axit uric rối loạn men; n nhiều chất giàu protit nhân; rối loạn trỡnh đào thải thận ã III: Rối loạn chuyển hoá lipit ã 3.1 ại cương ã 3.1.1 Vai trò lipit thể ã Lipit nguồn dự tr nng lượng lớn thể Tuỳ theo loài động vật mà tỷ lệ mỡ khác (ở lợn 40%) ã Lipit tham gia cấu trúc tế bào (màng tế bào, bào tương) ã Lipit dung môi hoà tan vitamin A.D.E.K Là lớp đệm gi nhiệt, nguồn cung cấp nước cho thể (oxy hoá 100gr mỡ cho 107 gr nước) ã Mô mỡ luôn đổi mới, thời gian bán huỷ trung bỡnh khoảng - ngày ã 3.1.2 Sơ lược chuyển hoá bình thường lipit ã Trong thể lipit chia thành nhóm chính: glyxerit, phospholipit steroit ã Quá trỡnh hấp thu lipit ã Lipit thức n cung cấp tiêu hoá - hấp thu ruột nhờ men dịch tuỵ, dịch ruột tác dụng đặc biệt dịch mật ã Do tác động men lipaza mỡ trung tính thuỷ phân thành glyrerol axit béo, sau qua niêm mạc ruột sản phẩm thuỷ phân lại kết hợp thành mỡ trung tính vào mạch bạch huyết, phần theo tĩnh mạch cửa để vào gan (khoảng 30%) ã Mô mỡ ã Các tế bào mỡ tập trung thành mô mỡ, nằm rải rác nhiều nơi thể da, xoang bụng, xung quanh quan nội tạng mỡ vành tim, quanh thận Mỡ loài gia súc có đặc tính riêng, thường khác thành phần axit béo nên nhiệt độ nóng chảy chúng khác ã Mỡ bò nóng chảy 42 - 490C Mỡ dê cừu nóng chảy 44 - 500C Mỡ ngựa nóng chảy gần 400C Mỡ chó nóng chảy 37 - 400C ã Mỡ lợn nóng chảy 36 - 460C Mỡ ngỗng nóng chảy 26 - 340C ã Loài nhai lại tổng hợp mỡ từ axit béo bay hơi; axit béo bay tổng hợp thành mỡ sa ã Lipit máu: Lipit máu phản ánh vận chuyển lipit từ nhiều nguồn khác Lipit hấp thu từ ống tiêu hoá, lipit tõ kho dù trữ (FFA: axit bÐo tù fatty free acide); lipit tổng hợp (phospholipit, cholesterol) ã máu lipit liên kết với P gọi lipoproteit • Ngêi ta thêng chia lipit huyÕt theo tû trọng hay theo tốc độ điện di; FFA thường gắn víi albumin; Phospholipit víi - globulin; Cholesterol víi globulin lipit trung tính với -globulin ã Chuyển hoá lipit ã Lipit máu oxy hoá quan, mô sử dụng cơ, thận, gan, axit béo phospholipit cắt thành mảnh 2C, kết hợp với CoA thành axetyl- CoA, từ vào chu trỡnh Krebs, hỡnh thành thể xeton, để lại tiếp tục giáng hoá thành CO2 H2O ã Sự hỡnh thành thể xeton phụ thuộc vào lượng axit pyruvic (sản phẩm chuyển hoá gluxit) ã Cho nên thiếu rối loạn chuyển hoá gluxit kéo theo hỡnh thành nhiều thể xeton, gây nên nhiễm độc axit ã 3.1.3 iều hoà cân chuyển hoá mỡ ã Hệ thống sinh mỡ phụ thuộc hoàn toàn vào insulin; insulin có tác dụng tng tổng hợp mỡ từ gluxit ngn trở trỡnh thuỷ phân mỡ trung tính ã Lipocain có tác dụng tương tự ã Hệ thống tiêu mỡ hoạt động nhờ hormon có tác dụng điều mỡ như: Glucagon, ACTH, Vasoprepsin, Cocticoit, Thyronin, STH Catecholamin ã Các hormon thông qua men adenylcyclaza, AMP vòng, hoạt hoá men proteinkinaza, men hoạt hoá lipaza, cắt axit béo khỏi glyxerol, biến triglyxerit thành diglyxerit, sau diglyxerit tiếp tục bị phân huỷ không phụ thuộc hormon na ã 3.2 Rối loạn chuyển hoá lipit ã 3.2.1 Rối loạn cân lipit ã Béo: n nhiều, tng tổng hợp mỡ từ gluxit, huy động vận động bắp; gặp thực tế chn nuôi, vỡ muốn tng trọng nhanh, sử dụng nhiều loại chÊt kÝch thÝch tăng träng, vËt ăn nhiỊu, ngđ nhiỊu, Ýt vËn ®éng thêng tăng tû lƯ mì Khi béo, vật linh hoạt, sức đề kháng chung ã Gầy: Gầy thường rối loạn hoạt động thần kinh nội tiết; thần kinh cng thẳng, luôn bị kích thích gây tâm lý sợ sệt, lo lắng, bồn chồn, ngủ, vật tiêu hao mức, chán n dẫn tới gầy Các trường hợp ưu nng tuyến giáp, thiểu nng tuyến tiền yên làm cho vật gầy ã Gầy gặp bệnh mÃn tính gây suy mòn toàn thân, như: lao, nhiễm khuẩn kéo dài, sốt cao kéo dài, ỉa chảy, ký sinh trùng ã 3.2.2 Tng lipit huyết ã Khi hàm lượng lipit trung tính vượt ngưỡng gọi tng lipít huyết; thường gặp tỡnh trạng sau: ã - Sau n khoảng thỡ lipít huyết tng đạt tối ®a sau 45 giê, trë l¹i bình thêng sau - ã Tuy nhiên tng phụ thuộc vào loài động vật phần n động vật n cỏ tng chậm kéo dài ã - Lipit huyết tng tng huy động mỡ từ nơi dự tr, gặp đói kéo dài, bệnh đái tháo đường tuỵ, hưng phấn thần kinh mức gây cường giao cảm; tng tổng hợp từ gluxit, vượt khả nng sử dụng mô ã - Tăng lipÝt hut gi¶m chun vËn hay gi¶m sử dụng, men lipaza bị ức chế, trường hợp bệnh gan, viêm gan, tắc mật, ngộ độc rượu, CCl4 ã - Khi bị hư thận nhiễm mỡ albumin, nên mỡ huy động vào máu để trỡ áp lực keo gây tng lipít huyết ã 3.2.3 Rối loạn chuyển hoá cholesterol ã Trong thể có loại cholesterol cholesterol tự cholesterol este hoá, tỷ lệ gia chúng 1/3 Gan nơi thực phản ứng este hoá có mặt cholesterol este hoá biểu chức nng gan ã động vật n cỏ cholesterol tổng hợp thể; động vật n thịt lượng cholesterol tổng hợp thể có cholesterol n vào theo thức n ã Cholesterol tham gia vào trỡnh hỡnh thành steroit axit mật ã Tng cholesterol huyết gặp tỡnh trạng sau: n nhiều thức n giàu cholesterol như: trứng, dầu cá, gan ã Do ứ trệ mật, tắc mật tng lipit huyết ã Cholesterol tng lâu dẫn đến xơ gan xơ cứng thành mạch ã Giảm cholesterol gặp cholesterol bị đào thải nhiều giảm hấp thu bệnh lỵ amip, viêm ruột già, thiếu máu ã ã ã ã ã - Làm môi trường cho phản ứng hoá sinh; trực tiếp tham gia phản ứng thuỷ phân, oxy hoá ã - Làm giảm ma sát gia màng, tham gia điều hoà nhiệt ã Các chất điện gi¶i: Na+, K+, Mg++, Ca++, Cl-, HCO3-, PO4 - trỡ áp lực thẩm thấu thể, tham gia hệ thống đệm, điều hoà pH nội môi ã Cl- có vai trò độ toan dày ã - Ca++ có vai trò dẫn truyền thần kinh, chất điện giải tham gia vào trỡnh chuyển hoá nng lượng thể ã - Bởi điện giải ứ đọng gây rối loạn bệnh lý ã ã ã ã IV: Rối loạn chuyển hoá nước điện giải 4.I ại cương chuyển hoá nước điện giải 4.1.1 Vai trò Nước chất điện giải thành phần thiếu sinh vật Nước chiếm từ 60 80% khối lượng thể Cơ thể trẻ chứa nhiều nước,( bào thai chứa tới 90 - 97% nước, sơ sinh khoảng 85%, trëng thµnh 65 - 70%, giµ 60 – 65%) Trong thể quan hoạt động nhiều cµng chøa nhiỊu níc; n·o, tim, gan, thËn, phỉi chứa nhiều nước sụn, xương, mô liên kết - Nước trỡ khối lượng tuần hoàn qua trỡ huyết áp ã Sự khác biệt gia khu vực P lòng mạch cao gian bào; Na+ Cl- tế bào thấp gian bào K+ PO43- tế bào cao bên ã Trong tổng số anion cation khu vực tương đương Sự ngn cách lớp màng đảm nhiệm ã Màng tế bào ã Hoạt động màng tế bào trỡ chênh lệch gia cation Na+ K+, anion Cl- PO43- màng thông qua Bơm Natri để đẩy Na+ màng kéo K+ vào tế bào Hoạt động tiêu tốn ATP nước vận chuyển qua màng tế bào chênh lệch ASTT Ví dụ n nhiều muối ASTT bên tng lên, nước tế bào bị gọi gây cảm giác khát Hoạt động màng tế bào tương tự màng không thấm Khi màng bị ngộ độc hay chết, chênh lệch không trỡ gây nên tỡnh trạng bệnh lý ã Thành mạch ã Thành mạch cho phép phân tử nhỏ qua, trừ nhng đại phân tử P (không tuyệt đối tuỳ chỗ) vỡ chất điện giải không chênh lệch nhiều Sự vận chuyển nước gia lòng mạch c©n b»ng lùc thủ tÜnh cã xu híng ®Èy níc ngoµi vµ lùc keo cã xu híng hút nước vào Nước khỏi lòng mạch phần mao động mạch hút trở lại lòng mạch phần mao tĩnh mạch Ngoài ra, nước theo đường bạch huyết đổ vào tĩnh mạch chủ Vai trò thành mạch coi màng bán thấm Khi tng tính thấm thỡ cân bị phá vỡ ã Da niêm mạc ã ó màng ngn cách ngoại môi với thể Sự trao đổi nước chất điện giải hỡnh thức n uống tiết Nhu cầu nước tuỳ theo loài động vật, lứa tuổi điều kiện ngoại cảnh ã 4.1.3 iều hoà chuyển hoá nước điện giải ã Nước chất điện giải trỡ định nội môi theo hai mặt: Thể tích dịch thể độ đẳng trương; theo chế thần kinh nội tiết ã iều hoà thần kinh: Cảm giác khát Thần kinh có tác dụng điều hoà nhập nước vào thể thông qua cảm giác khát ã Trung tâm khát nhân bụng gia hạ nÃo; dùng dòng điện kích thích nhân bụng gia vËt sÏ ng níc ®Õn møc “ngé ®éc nước phá huỷ nhân bụng gia thỡ vật từ chối uống nước chịu chết khát ã Tác nhân kích thích trung tâm tỡnh trạng tng ASTT dịch gian bào Khi thừa muối thiếu nước làm tng ASTT gian bào, gọi nước từ tế bào ra, gây nên cảm giác khát ã Các cảm thụ quan ASTT có động mạch, (gây tiết ADH) ã Các cảm thụ quan khối lượng nước có tĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải, thận (gây tiết aldosteron) • ĐiỊu hoµ néi tiÕt • Hai hormon cã vai trò lớn trỡ định khối lượng nước ASTT ADH (Antidiuretin hormon) aldosteron ã ADH tiết từ thuỳ sau tuyến yên gây tái hÊp thu níc ë èng lỵn xa ADH cã vai trò lớn điều chỉnh khối lượng nước thể, thừa thiếu Tác nhân kích thích tiết ADH tỡnh trạng tng ASTT máu gian bào, với phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi thể: Vùng đồi, gan, phổi, vách động mạch chủ, vách tâm nhĩ phải chúng nhạy, cảm thụ tng giảm 1% ASTT ã Aldosteron hormon điều hoà tiết Na+ mạnh vỏ thượng thận, có tác dụng làm giảm tiết Na+ nước bọt, mồ hôi chủ yếu ống lượn xa, đồng thời phần tng đào thải K+ ã Tác nhân điều khiển aldosteron là: ã - Tỡnh trạng giảm khối lượng nước tế bào (không phụ thuộc vào ASTT) ã - Tỡnh trạng giảm Na+ máu ã - Tình tr¹ng tăng tiÕt cđa hƯ renin – angiotensin Do aldosteron có vai trò trỡ khối lượng nước huyết áp ã 4.2 Rối loạn chuyển hoá nước điện giải ã 4.2.1 Mất nước ã Khi khối lượng thể giảm 5% nước, dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện; 20 - 25% lỵng níc rÊt nguy hiĨm rối loạn huyết động học rối loạn chuyển hoá nặng ã Triệu chứng chung nước lưỡi khô, giảm tiết niệu, mắt trũng ã Mất nước ỉa chảy ã Thường nhanh, lượng nước không nhiều nước thức n không hấp thu mà nước tng tiết dịch tiêu hoá ã Mất nước ỉa chảy kèm theo kiềm làm cho thể nhiễm độc toan, gây rối loạn tuần hoàn rối loạn chuyển hoá, nặng huyết áp tụt, thận không tiết gây suy sụp toàn thân • MÊt níc n«n: MÊt níc kÌm theo mÊt axit chlohydric dƠ g©y nhiƠm kiỊm, mÊt níc nôn vật khó uống nước để bù đắp lượng nước bị thiếu hụt ã Mất nước tng tiết mồ hôi: thường gặp vào mùa hè nắng nóng, vật vận động nhiều, gặp sốt cao, mÊt níc kÌm theo mÊt mi • MÊt níc sốt: chủ yếu nước theo đường hô hấp tng thông khí tng nhiệt độ, thường nước ưu trương ã Mất nước thận: thường gặp trường hợp suy thận, hư thận (bệnh đái tháo nhạt người động vật n thịt) ã 4.2.2 Tích nước phù ã Khái niệm: Khi nước bị gi lại kẽ tế bào tế bào gọi phù; nước tích tụ xoang tự nhiên thể gọi tích nước ã Các chế phù ã Tng áp lực thuỷ tĩnh: làm cho nước bị đẩy khỏi lòng mạch nhiều lượng nước trở theo lực hút áp lực keo Cơ chế có vai trò quan trọng phù suy tim phải gây phù vùng thấp thể, suy tim trái gây phù phổi; phù chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai ), báng nước xơ gan (cản trở hệ tĩnh mạch cửa), đứng lâu, thắt garo ã Gim ỏp lực keo huyết tương: lượng albumin máu bị thiếu hụt, nước khơng thể trở lịng mạch ứ lại khoảng gian bào gây phù • Gặp loại phù suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận (mất nhiều P trường hợp giảm P huyết tương khác • Tích muối điện giải: Khi tích muối điện giải làm tăng ASTT gian bào • Cơ quan chủ yếu đào thải điện giải thận, với điều hồ aldosteron, chế có vai trị phù viêm thận • Phù tắc mạch bạch huyết: viêm hạch, tắc mạch lympho, giun • Tăng tính thấm thành mạch: tính thấm thành mạch tăng làm cho albumin dễ dàng thoát khỏi thành mạch, làm cho áp lực keo hai bên tự triệt tiêu lẫn nhau, áp lực thuỷ tĩnh tự đẩy nước khỏi lòng mạch, chế tham gia loại phù: phù dị ứng (phóng thích chất gây tăng tính thấm thành mạch, côn trùng đốt, phù viêm, phù phổi hít phải khí độc, trường hợp thiếu oxy ngộ độc (Ngộ độc gây rối loạn chuyển hố, tích tụ sản phẩm độc, chất độc làm tăng tính thấm thành mạch • Phân loại phù • Phù tồn thân: thường tác động nhiều chế tồn thân gây ra, có hai chế mang tính chất khởi đầu đóng vai trị cịn chế khác đóng vai trị phụ hoạ điển hình phù suy tim, phù gan (viêm gan, xơ gan), phù thận (viêm thận, hư thận), phù suy dinh dưỡng • Phù cục bộ: loại phù phạm vi hẹp hơn, thường một vài chế tác động; điển hình phù viêm, phù dị ứng, côn trùng đốt, nghẽn, tắc tĩnh mạch • Tích nước: tình trạng nước tích lại nhiều xoang tự nhiên thể xoang bụng, xoang ngực, xoang bao tim, xoang bao khớp • Trường hợp thường gặp bệnh truyền nhiễm gia súc, gia cầm rối loạn tuần hồn nghiêm trọng • 4.2.3 Rối loạn cân điện giải • Cân Natri: Natri có mặt chủ yếu dịch gian bào, có liên quan chặt chẽ với ion Cl- HCO3-, vai trò chủ yếu cân ASTT Chuyển hoá Natri chịu điều hồ hormon thượng thận • Giảm Natri huyết: ỉa chảy tăng tiết mồ hôi, thận thối hố kính gây giảm Natri ống thận khả tái hấp thu • Hậu gây nhược trương dịch gian bào, nước tràn vào tế bào, máu bị cô, tăng độ nhớt, thiểu niệu, gây suy thận • Tăng Natri huyết: thường gặp số bệnh nội tiết, ưu thượng thận, tiêm nhiêù ACTH, cortizon, tăng tiết aldosteron, viêm thận gây tích tụ natri kốm theo gi nc gõy phự ã Rối loạn cân Kali ã V: Rối loạn cân axit - bazơ ã 5.1 i cng v iu ho pH máu • 5.1.1 ý nghĩa cân axit - bazơ • Các phản ứng sinh hố thể địi hỏi giới hạn pH thích hợp mơi trường, q trình chuyển hố lại sản sinh sản phẩm mang tính axit như: CO2 axit pyruvic, axit lactic làm pH tế bào có xu hướng hạ xuống • Để trì pH phạm vi 7,4 0,05, tế bào phải sử dụng loạt hệ thống đệm nội bào đào thải sản phẩm axit huyết tương (CO2, axit pyruvic, axit lactic) • Tuy nhiên, huyết tương tích luỹ sản phẩm axit, ngăn cản đào thải tiếp axit tế bào • Kali chủ yếu có mặt dịch nội bào, có gian bào có mặt quan trọng việc trì tính chịu kích thích sợi • Giảm kali huyết: gặp ỉa chảy, nôn, dùng thuốc tẩy nhiều, dùng thuốc lợi niệu nhiều • Khi giảm kali huyết thường kèm theo triệu chứng thần kinh: liệt chi, phản xạ gân, mỏi cơ, tắc ruột, giảm huyết áp, tim đập nhanh • Tăng kali huyết: thường gặp thiểu thận, nước nhiều sốc nặng, phá huỷ tế bào nhiều, nhiễm trùng nặng, nhiễm toan, huỷ huyết, dùng kali liều • Tăng kali huyết tình trạng nguy hiểm co nguy ngừng tim, với triệu chứng mỏi mệt, nhão cơ, tim đập chậm, truỵ mạch • Độ pH huyết tương ln ln có xu hướng bị biến động vì: • Tiếp nhận sản phẩm axit từ tế bào • Nhận chất axit, kiềm từ thức ăn • Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hố • Bởi vậy, huyết tương luôn diễn trình điều hồ pH, tiền đề quan trọng để trì định pH tế bào an tồn cho thể • Huyết tương giữ định pH bằng: Các hệ đệm; đào thải CO2 qua phổi, đào thải axit không bay qua thận • 5.1.2 Các chế điều hồ pH máu • Hệ thống đệm • Khái niệm: Hệ thống đệm huyết tương tế bào gồm axit yếu muối với bazơ mạnh (Na+ K+ tuỳ theo hay tế bào, viết tắt B), có tác dụng trung hồ axit mạnh • Hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 huyết tương hoạt động sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic), muối kiềm hệ thống đệm tham gia phản ứng đệm làm cho axit lactic (tương đối mạnh) biến thành muối lactat (trung tính) xuất axit hệ thống đệm (H2CO3yếu): • CH3CHOHCOOH + NaHCO3 CH3CHOHCOONa + H2CO3 • Nhờ vậy, pH mơi trường khơng bị giảm nhiều Nếu chất kiềm vào huyết tương, bị axit hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất muối kiềm yếu (NaHCO3) khiến pH bị tăng 10 • Tính chất Hệ thống đệm • Khi lượng axit lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) hệ thống đệm có hiệu suất cao • Tỷ lệ axit muối kiềm hệ thống đệm quy định pH mà phải đệm • Để trì pH 7,4 huyết tương hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 phải có tỷ lệ 1/20, cịn Hệ thống đệm photphat BH2PO4/B2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4 • Lượng tuyệt đối axit muối kiềm hệ thống đệm, nói lên dung lượng đệm hệ thống • Dự trữ kiềm máu tổng số muối kiềm hệ thống đệm máu, nói lên khả trung hồ axit • Trên thực tế người ta đo dự trữ kiềm huyết tương cách xem kết hợp CO2 (thường 26mEq/lit hay 60 thể tích/lit) • Lượng muối 100ml máu đánh giá thể tích khí cácbonic phóng thích cho tác dụng với axit mạnh • Các hệ thống đệm • Hệ bicacbonat H2CO3/ NaHCO3 có hiệu suất thấp bù lại có dung lượng lớn huyết tương Ưu điểm Hệ thống đệm H2CO3 phân li để đào thải phổi, nhờ sau phản ứng nhanh chóng lập lại tỷ lệ 1/20 vừa bị phá vỡ Dung lượng lớn nên mẫu số NaHCO3 thực tế coi dự trữ kiềm máu • Hệ photphat BH2PO4/B2HPO4 có hiệu suất hệ bicácbonat dung lượng nhỏ nên khả đệm hạn chế Tuy tế bào (với anion PO43- có dung lượng lớn 140mEq) có vai trị quan trọng, tế bào ống thận • Hệ protein/proteinat: môi trường axit, P thể tính kiềm ngược lại; chúng có vai trò đệm yếu Với số lượng lớn huyết tương (16mEq) tế bào (65mEq), có vai trị đệm đáng kể • Hệ HHb/KHb HHbO2/ KHbO2 hồng cầu có dung lượng lớn có vai trị quan trọng đào thải cacbonic • Vai trị điều hồ hơ hấp • Lượng axit cacbonic tế bào thể sản sinh với axit cacbonic sinh phản ứng đệm hệ thống đệm hemoglobin hồng cầu mang thải phổi Cơ chế kết hợp phân ly CO2 với Hb dựa vào tính axit HHb, H2CO3, HHbO2 khơng ngang HHb yếu cả, đến H2CO3, HHbO2 • Tại mơ bào KHb + O2 (O2 ngấm vào tế bào, • KHbO2 đồng thời H2CO3 ngấm vào hồng cầu): • KHb + H2CO3 KHCO3 + HHb • KHCO3 huyết tương với hồng cầu HHb chuyển đến phổi để thực phản ứng • Tại Phổi • HHb + O2 HHbO2 Chất phản ứng với KHCO3 cho KHbO2 H2CO3 • HHbO2 + KHCO3 KHbO2 + H2CO3 Kali – oxyhemoglobin lại hồng cầu đưa đến mơ bào cịn axit cacbonic đào thải ngồi • Trung tâm hơ hấp nhạy cảm với CO2 • Khi thể tích nhiều CO2, cần pH hạ đến 7,33 trung tâm bị kích thích, tăng thơng khí CO2 đào thải đến tỷ lệ H2CO3/ NaHCO3 trở lại 1/20 • Ngược lại, CO2 giảm NaHCO3 tăng, pH có xu hướng tăng lên, trung tâm hô hấp bị ức chế CO2 tích lại tỷ số nâng lên đến 1/20 11 • Vai trị điều hồ thận • Tế bào ống thận có nhiều men cacbonic anhydraza nên dễ dàng tạo H2CO3 phân ly thành HCO3- H+ Nhiều men glutaminaza, tạo nhóm NH4+ từ glutamin • Tế bào ống thận chịu pH thấp (tới 5,4 – 4,8), nhờ thận có khả tái hấp thu dự trữ kiềm cho thể • Thận có vai trị chủ yếu đào thải axit cố định phục hồi dự trữ kiềm; Na+ thay H+, K+ hay NH4+ nhờ hoạt động tế bào ống thận • 5.2 Rối loạn cân axit – bazơ • 5.2.1 Nhiễm độc axit • Nhiễm độc axit tình trạng axit từ tế bào từ ngoại mơi thâm nhập vào huyết tương làm cho pH có xu hướng giảm xuống, hệ thống đệm tham gia điều hồ • Khi pH chưa giảm lượng dự trữ kiềm giảm gọi nhiễm axit bù, chứng tỏ thể cịn hiệu lực để điều hồ • Khi pH giảm chuyển sang tình trạng bù • Nguyên nhân nhiễm độc axit là: Lượng axit cố định q trình chuyển hố sản sinh vượt q khả điều hồ thận • Điều xảy khi: • Do ăn uống q nhiều chất sinh axit • Nhiễm axit dẫn tới tăng Natri huyết thận giữ lại nhiều giảm Cl tiết nhiều cloruaamon • Nhiễm axit cố định tình trạng tăng loại axit cố định máu (tăng tuyệt đối tăng tương đối) • Nguyên nhân tăng axit nhiễm axit chuyển hố tình trạng rối loạn chuyển hố gluxit, sản xuất nhiều thể xeton • Thường gặp đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn kéo dài, vận động q nhiều gây chuyển hố yếm khí sinh nhiều axit lactic • Ngồi cịn gặp tình trạng kiềm ỉa chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải axit cố định • • • • ứ trệ axit cố định rối loạn chế điều hồ ứ trệ khí cacbonic máu Mất nhiều kiềm Khi nhiễm độc axit thường có triệu chứng tăng hơ hấp (tăng thơng khí), thận tăng cường đào thải ion H+, nước tiểu nhiều amoniac photphat • Nhiễm axit tình trạng ứ trệ khí cacbonic thể làm thay đổi tỷ số H2CO3/ NaHCO3 phía tăng tử số • Nhiễm axit sinh lý: gặp giấc ngủ trung khu hơ hấp giảm nhạy cảm với khí cacbonic vận động q nhiều q trình thơng khí chưa thải kịp • Nhiễm axit bệnh lý : gặp trường hợp dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ, morphin), bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thơng khí • Nhiễm độc kiềm • Thường xảy nhiễm độc axit • Nhiễm kiềm tình trạng tăng thơng khí mức, thể thải nhiều axit cacbonic nên tỷ số H2CO3/ NaHCO3 nghiêng mẫu số Thường gặp rối loạn trung khu hô hấp sốt cao, viêm não, ngộ độc… • Nhiễm kiềm cố định tình trạng thể bị nhiều ion H+ Thường gặp sau ăn tiết nhiều axit clohydric mà chưa kịp tái hấp thu, sau uống nhiều thuốc chống axit; dùng thuốc lợi niệu gây clo, sau nôn nhiều axit clohydric • Hậu tăng dự trữ kiềm máu, kéo theo giảm thơng khí, giảm q trình tái hấp thu natri thận • Nhiễm axit hay nhiễm kiềm hậu rối loạn cân nước điện giải trình bệnh lý thể 12 • PHÂN II: TỔN THƯƠNG DO RLTĐC • THỐI HĨA MƠ BÀO • I Đại cương • Khái niệm: Thối hố dạng tổn thương làm cho cấu trúc TB bị biến đổi lượng chất kèm theo chức TB khơng bình thường, thường rối loạn chuyển hố chất TB gây • + Thối hố rối loạn chuyển hố protit • + Thối hố rối loạn chuyển hố lipit • + Thối hố rối loạn chuyển hố gluxit • + Sự lắng đọng chất khống • + Sự lắng đọng sắc tố bnh lý Trương phồng tế bào + Xảy sím nhÊt TB tỉn th¬ng + TB tr¬ng to, nguyên sinh chất mờ đục, nhuộm màu nhạt, bào quan bị ảnh hưởng, cấu trúc đặc biệt TB, thành phần xung quanh bị chèn ép, khoảng gian bào bị thu hẹp + Hay xảy TB nhu mô như: Gan, thận, + Gặp sốt, nhiễm trùng, nhiễm độc + Tổn thương nhẹ phản hồi, kéo dài tổn thương nặng chuyển sang dạng tổn thương khác như: Thoái hoá hạt, thoái hoá hốc Hỡnh nh thoỏi húa khơng bào II Tho¸i ho¸ rLCH Protein + Sù trương phồng thũng đục tế bào + Thoái hoá không bào + Thoái hoá hạt + Thoái hoá dạng tơ huyết + Thoái hoá kính + Thoái hoá bột + Thoái hoá sừng + Rối loạn chuyển hoá Gluco - protein + Thoái hoá rối loạn Nucleo - protein • Thối hố hốc (vacuolisatio) – TH khơng bào • + Trương phồng TB nặng Thối hố hốc • + Hình thành hốc sáng đa hình thái Tế bào chất • + Hốc sáng túi chứa dịch protein hồ tan • + Hay gặp TB: biểu mô phủ, tuyến, TB nhu mơ, hạch thần kinh, bạch cầu, TB khối u… • + Hay gặp bệnh: đậu, LMLM, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, sốt… • + biểu mơ phủ, TB vỡ hình thành mụn nước • + Cần phân biệt hình thái học với giọt mỡ Hình ảnh thối hóa khơng bào 13 • Thối hố hạt: • + Đầu tiên trạng thái thũng đục (cloudy swelling), hình thành hạt tế bào chất • + Các hạt bắt màu hồng nhạt nhuộm Eosin • + Bản chất hạt protein, nhỏ KOH 1% hay axit axetic 2% vào tiêu thấy hạt tiêu biến hết • + Hay gặp TB nhu mơ: gan, thận, tim…xảy đồng thời nhiều quan, chứng tỏ thể có rối loạn chuyển hố chất Hình ảnh thối hóa khơng bào • + Do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn tuần hồn, thiếu oxy, nhiễm độc… • + Chức quan bị ảnh hưởng rõ rệt • + Tổn thương nhẹ phản hồi được, kéo dài hoại tử TB • GAN THỐI HĨA HẠT • Đại thể: • + Gan sưng to, màng căng, rìa tù, mềm, dễ vỡ, mặt cắt lồi, khơ, nhám, màu nhợt nhạt • + Nếu tổn thương nhẹ khó nhận thấy biến đổi đại thể 4.THỐI HĨA KÍNH (Hyalinosis): • TH kính tượng tế bào mơ hình thành chất, nhất, suốt kính, khơng tan axit, kiềm, cồn, ete nước, không bị dung giải men, không thối rữa, nhuộm màu hồng cánh sen với Eosin • + Bản chất protein, hình thành từ protein bị biến tính (từ tơ huyết, lipit, cholesterol…) • + Trường hợp sinh lý, chất kính có nỗn bào thể vàng thoái hoá nang trứng bị teo • Vi thể: + TB gan trương to, TB biến tròn, nguyên sinh chất vẩn đục, bắt màu hồng nhạt, vi quản xuyên tâm bị thu hẹp, nhìn vi trường tối bình thường • THẬN THỐI HĨA HẠT • Đại thể: Thận sưng to, mềm, màng căng, dễ vỡ, mặt cắt lồi, khô, nhám, miền vỏ rộng, màu nhợt nhạt, nâu xám • Vi thể: Tế bào ống thận trương to, lòng ống thận hẹp, khúc khuỷu, có tắc ống thận, vỡ ống thận, hình thành trụ niệu • Thối hố chuyển sang thối hố kính + Thối hố kính mơ liên kết, sau q trình xơ hố • + Thối hố kính vách tiểu động mạch • + Thối hố tế bào nhu mô, hay gặp tế bào ống thận, hình thành giọt kính, trụ kính Ngồi cịn gặp vân, tuyến thượng thận… • + Chức quan bị ảnh hưởng 14 Hình ảnh thối hóa kính thận • Thối hố dạng bột (Amyloidosis): • lắng đọng chất dạng bột (Amyloid) mô bào Chất dạng bột chất trắng, mịn, mờ đục, không hố học, có nguồn gốc từ glucoprotein • + Chất dạng bột bền vững với axit, kiềm, dịch vị, phân huỷ thối rữa Có phản ứng giống tinh bột, nhỏ iod loãng lên mặt cắt chất dạng bột có màu nâu xám, mơ bình thường có màu vàng, tiếp tục nhỏ axit sulfuric 10%, chuyển màu xanh • + Nhuộm lạc sắc: nhuộm tím methyl, tím gentian, chất dạng bột bắt màu đỏ, TB bình thường có màu lam Hình ảnh thối hóa bột lách Hình ảnh thối hóa kính thận • Nhuộm đỏ Cơngơ, chất dạng bột bắt màu đỏ rõ, mơ bình thường màu hồng vàng • + Cần phân biệt với chất kính: chất bột màu hồng đục nhuộm Eosin • + Thối hố bột hay gặp bệnh mãn tính gây suy mịn thể, kèm theo huỷ hoại mơ bào, bị, ngựa chế huyết thanh, ngỗng nhồi… • + Thối hố bột hay gặp lách, gan, thận, hạch… gây chết vỡ gan, vỡ lách Khi thối hố bột mặt lách có hạt tròn, giống hạt sagu nên gọi “lách sa gu” Hình ảnh thối hóa bột lách 15 • 6.Thối hố chất sừng: • Chất sừng (keratin) có nhiều biểu bì, lơng, móng, sừng, biểu mơ cỏ • Trong tình trạng bệnh lý rối loạn tạo sừng thường thể sau: • + Giảm sừng hố (hyporkeratosis) tạo sừng thiếu hình thành vùng lõm, mềm sừng, móng…do thiếu dinh dưỡng rối loạn hormon • + Tăng sừng hố (hyperkeratosis): tạo sừng thừa hay gặp gia súc non, gây bệnh vảy cá (Ichthiosis) bê, cừu non, gà • Da dày cộm, nứt nẻ, vảy cá, dễ chết • Rối loạn chuyển hố glucoprotein • + Mucin: thành phần chất nhày tiết từ TB biểu mô niêm mạc tuyến nhày • + Mucoid: có sụn (chondromucoid), xương (osteomucoid), trứng (ovomucoid), gân, dây chằng, thuỷ tinh thể… • +Thối hố nhày: tình trạng tiết nhiều chất nhày, chất nhày dư thừa lấn át vị trí TB khác, hình thành túi nhày; gặp viêm cata, khối u… • + Bệnh tăng sánh: rối loạn chất lượng chất nhày – chất nhầy q dính, khó đào thải, cản trở lưu thơng • + Trong tình trạng bệnh lý rối loạn chuyển hố mỡ xảy loại: • Mỡ dự trữ (triglyxerit) Mỡ cấu trúc (mỡ phức tạp) • Quan trọng tượng mỡ biến thối hố mỡ • Mỡ biến thối hố mỡ • + Mỡ biến hay cịn gọi xâm nhiễm mỡ tập trung số lượng lớn mỡ trung tính nguyên sinh chất tế bào nhu mơ mà bình thường khơng có, số hạt mỡ to, khơng gây rối loạn chức khơng gây hư hại tế bào • - Động vật trưởng thành tăng sừng hoá gặp vùng da bị kích thích mãn tính hình thành sẹo chai (callum), gặp chó, bị, ngựa… • + Chứng sừng (parakeratosis): Lớp sừng da dày lên xốp, mềm • + Chứng bạch sản (Leucokeratose): tạo sừng bệnh lý viêm thiếu vitamin A; • Thí dụ nước tiểu tích tụ nếp gấp kích thích tạo núm sừng niêm mạc quy đầu lợn đực giống, dễ gây chảy mỏu giao phi ã III Thoái hoá rối loạn chuyển hoá lipit ã i cng v lipit • + Lipit đơn giản chứa C.H O • + Lipit phức tạp thêm thành khác như: N, P, S… • + Lipit tan nước mà tan dung môi hữu như: ete, benzen, xylen, clorofor…khi làm tiêu vi thể hoà tan hết mỡ để lại hốc rỗng tròn tế bào chất • + Giọt mỡ nhuộm màu đỏ với thuốc nhuộm Sudan III, đỏ Scarlet, nhuộm axit osmic giọt mỡ có màu đen • + Thoái hoá mỡ (fatty degeneration) trường hợp tập trung số lượng lớn mỡ nguyên sinh chất TB nhu mô, phá huỷ cấu trúc TB (nhất bào quan) gây rối loạn chức TB, số lượng hạt mỡ thường nhiều nhỏ • + Trên thực tế khó phân biệt hình thái loại • + Thối hố mỡ hay gặp TB nhu mô gan, thận, tim…ảnh hưởng đến chức quan • + Xâm nhập mỡ: tích luỹ mỡ trung tính mơ liên kết quan mà bình thường khơng có: Tuyến ức, cơ… 16 • Gan thối hố mỡ • Đại thể: + Gan to, màu phớt vàng • + Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, gặp hình thái “gan hạt cau” nang mỡ (fatty cyst) • Vi thể: + Các giọt mỡ trịn, to nhỏ khơng TB chất, tạo thành hốc sáng rõ • + Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới TB gan khơng rõ ràng • + Cần phân biệt hình thái với TH hốc • + TH mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp thiếu máu, hạ oxy huyết, thiếu colin… • + TH mỡ vùng rìa gặp ngộ độc (P, CCl4 ), suy dinh dưỡng (đói protein)… • Thận thối hố mỡ • Đại thể: Thận sưng to, vỏ bọc căng, màu vàng nhạt hay trắng bệch, mặt cắt nhẵn, bóng • Vi thể: + Hay gặp TB ống thận (nhất ống lượn gần) • + Các giọt mỡ nằm phần đáy TB nhân bị đẩy phía đỉnh, nhân TB bị thối hố, biến chất • + Có thể TB ống thận hấp phụ giọt mỡ nước tiểu đầu mỡ huyết tăng • Tim thối hố mỡ: • Dạng tập trung, hình thành vệt mỡ có màu vàng xen kẽ với màu hồng đậm – “tim vằn hổ” • Dạng lan tràn: tồn tim có màu trắng đục, tim mềm nhão, gặp nhiễm độc, nhiễm khuẩn… • Vi thể: sợi tim trương to, vân ngang, có giọt mỡ • Cơ chế hình thành giọt mỡ tế bào gan • Gan đóng vai trị quan trọng chuyển hố mỡ Sự hình thành giọt mỡ TB gan kết rối loạn tổng hợp hay chế tiết mỡ TB Sư tập trung mỡ TB gan chế sau: • + Lượng axit béo hấp thu từ ruột giải phóng từ mỡ dự trữ vào gan vượt mức bình thường • + Q trình oxy hố axit béo bị trở ngại, gan thu lấy axit béo tổng hợp thành mỡ trung tính tích lại Gặp ăn nhiều mỡ, thức ăn giàu dinh dưỡng kéo dài; đói kéo dài, ưu tuyến nội tiết, hưng phấn thần kinh (Tăng huy động mỡ) • + Quá trình tổng hợp protein RER bị trở ngại, phức chất Lipoprotein khơng hình thành được, kết triglyxerit bị dư thừa ứ lại TB • Gặp nhiễm độc P, CCl4, clorofor…, tổn thương RER • + Lipoprotein khơng khỏi TB • + Sự liên kết protein lipit bị trở ngại photpholipit khơng hình thành, thiếu chất hướng mỡ như: colin, methionin, nhiễm độc 17 Hình ảnh thối húa m ca gan IV Thoái hoá rối loạn chuyển hoá Gluxit ã + Glycogen l dng d tr glucoza thành phần bình thường hầu hết TB thể • Ngồi gan cơ, glycogen cịn có mặt TB ruột, mơ mỡ, bạch cầu, TB khối u… • + Khi TB bị tổn thương sau chết, Glycogen giảm nhanh chóng q trình phân huỷ thành glucoza • + Trong hồn cảnh bệnh lý, glycogen giảm thiếu oxy • + Glycogen tích luỹ bất thường q nhiều TB thiếu men cần thiết cho việc chuyển hố • Can xi hố loạn dưỡng (Dystrophic calcification) • + Khái niệm: tích tụ can xi TB kẽ TB bị thoái hố, hoại tử, protein bị biến tính • Trong hàm lượng can xi huyết khơng thay đổi • + Đại thể: có hạt can xi to nhỏ khơng rỗ tổ ong, màu trắng xám, cứng, cắt thấy lạo xạo • + Vi thể: hạt can xi nằm rải rác tập trung thành đám dày đặc, bắt màu xanh đậm nhuộm H.E • + Ngun nhân mơ bào bị biến chất • + Can xi hố loạn dưỡng hay gặp hoại tử bã đậu hạt lao, viêm hạch, nấm tia, xác ký sinh trùng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ… Hình ảnh thối húa m ca gan V Rối loạn chuyển hoá can xi • + Trong thể 99% Ca có xương dạng muối photphat cacbonat Ngồi cịn dạng liên kết với protein • + Trong máu, Ca hoà tan huyết tương, hàm lượng can xi huyết số: • + Khả hồ tan Ca phụ thuộc vào tính chất protein thể, lượng axit cacbonic lưu thơng dịch thể • + Rối loạn chuyển hoá Ca thể bệnh thừa, thiếu Ca lắng đọng Ca bệnh lý • + Sự lắng đọng can xi bệnh lý (calcificatio) gọi can xi hoá lắng đọng bất thường cỏc mui can xi mụ bo Lắng đọng can xi đám hoại tử bà đậu Hạt Lao 18 Lắng đọng Can xi đám hoại tử bà đậu Hạt Lao ã Can xi hoỏ di (Metastatic calcification) • Khái niệm: Can xi hố di tích tụ muối can xi mơ bào có liên quan đến tăng cao kéo dài hàm lượng can xi huyết • Trong mơ bào khơng bị tổn thương • + Hình thái đại thể vi thể giống loại • + Nguyên nhân phức tạp: • - Có thể cường tuyến giáp • - Do suy thận không đào thải photphat làm tăng lượng photphat vô máu • - Do nhiều vitamin D phần ăn… VI BƯnh gut (gout) • Khái niệm: Bệnh gút hay thống phong, tạng sỏi (podagra) tượng lắng đọng tinh thể Urat mô bào quan khác • + Sụn khớp, rìa khớp xương, mạc van tim, thận, tuỷ xương… vị trí hay gặp • + Tinh thể muối Urat có hình kim, màu trắng • + Bệnh Gút hay gặp gia cầm (gà, vịt), đặc biệt loại thức ăn giàu protein • + Nhồi urat thận (infaretues uratique) Thấy động vật sơ sinh, lượng urat tăng nhiều thể, không thải kịp, đọng lại ống góp • + Axit uric muối urat sản phẩm cuối trình chuyển hố axit nhân (nucleoprotein) • Rối loạn chuyển hố axit nhân dẫn đến tình trạng bệnh lý trờn Lắng đọng can xi đám hoại tử bà đậu Hạt Lao ã + Mui can xi thng lắng đọng vị trí có lực với can xi như: sợi chun tim, phổi, thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dày, thận, tăng cốt hố… • + Can xi hố lan tràn gặp bò, cừu, dê số địa phương Đức, áo, Nam Phi, ấn Độ… gia súc ăn cỏ có chứa hợp chất hoạt hố chuyển hố Vitamin D • + Tác hại can xi hố phụ thuộc vào vị trí lắng đọng, ảnh hưởng đến chức quan, gây rối loạn tuần hoàn, ảnh hưởng đến hoạt động ca tim, phi Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý Các quan mô bào động vật có màu sắc định chất màu sắc tố (pigmentum) định Khi thể lắng đọng bất thường loại sắc tố gọi Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý, bao gồm: + Các sắc tố ngoại lai: sắc tố tồn bên xâm nhập vào thể qua đường hô hấp, tiêu hoá, daThí dụ: bụi than, bụi kaolin, bụi kim loại + Các sắc tố nội tại: Là sắc tố sinh thể, gồm loại: - Sắc tố có nguồn gốc từ máu (hemoglobinogen): Hematoidin, Hemosiderin Bilirubin - Sắc tố phi huyết cầu tè (Ahemoglobinogen) Gåm h¾c tè (melanin) sù chÕ tiÕt loại TB gọi sinh hắc tố bào lipofucxin 19 ã ã ã ã ã Bệnh bụi than (Anthracosis) Khái niệm: Bệnh bụi than bệnh hạt bụi than từ ngồi mơi trường xâm nhập vào thể nằm mô bào trông loại sắc tố màu đen + Trước hết phổi, sau hạch lympho số quan khác đại thực bào mang tới + Bệnh xảy vùng có nhiều bụi, khói than + Vi thể: Các hạt bụi than nhỏ nằm TB gian bào, chủ yếu TB ĐTB + Đại thể: phổi, thường có màu xám phía lưng thuỳ phổi, vùng xa nhiều khí cặn • + Bệnh hắc biến (Melanosis): xuất bất thường melanin số quan mà bình thường khơng có • Đó lạc chỗ hắc tố bào • Có thể gặp màng phổi, màng não,… bò, dê…làm giảm thẩm mỹ thực phẩm • + U hắc tố (Melanom) Có thể u nguyên hắc tố bào (Melanoblast) u hắc tố bào, u lành u độc, gặp da quan nội tạng • + Lipofuscin có nhiều mơ bào bị suy mịn teo lão suy, làm cho quan có màu nâu vàng hay gọi teo vàng Xuất bệnh suy mịn, gầy cịm lão hố bị sữa già, sắc tố xuất hệ đồng thời với thời kỳ cạn sữa • Tuy nhiên gặp trường hợp ngoại lệ • + Sắc tố dạng sáp loại sắc tố kháng toan, màu vàng nâu, không tan dung môi hoà tan mỡ, thường nằm đại thực bào tế bào gan bị, ngựa, lợn, chuột, chó … bị thiếu Vitamin E +BƯnh bơi phỉi (Pneumoconicosis): bụi than, loại bụi khác xâm nhập vào phổi gây bệnh bụi phổi Hắc tố (Melanin) + Melanin loại sắc tố nội sinh định màu sắc da, lông, tóc, mống mắt + Melanin sinh từ sinh hắc tố bào (Melanocyte) gi TB gọi tàng hắc tè bµo, nã cã thĨ di chun tõ TB nµy sang TB khác + Melanin không chứa mỡ sắt, chứa S P, hoà tan dung môi hu cơ, không tham gia phản ứng với axit, bazơ, cồn, clorofor, màu H2O2, thành màu đen tác dụng AgNO3 Lipofuscin sắc tố dạng sáp (Ceroid) + Lipofuscin sắc tố nội sinh có nguồn gốc từ lipit, oxy hoá trùng hợp axit béo không bÃo hoà hay lipoprotein Lipofuscin không phản ứng với axit, bazơ dễ bị màu H2O2, không bị hoà tan bới dung môi hoà tan lipit + Lipofuscin tồn dạng hạt màu vàng, vàng sẫm, nâu vàng nguyên sinh chất tế bào nhu mô số quan như: tim, vân, thần kinh, gan, vỏ thượng thận, tinh hoàn, tuyến giáp ã Sc t cú ngun gc huyt cầu tố • + Hematoidin loại sắc tố màu xanh đen, vàng xám, nâu, không chứa sắt, dạng tinh thể hình kim, tan kiềm, bị phân huỷ H2SO4, HNO3 đặc Khó tan cồn ete, khơng màu H2O2, tan huyết tương gây vàng da Sắc tố hay gặp ổ xuất huyết, chuyển thành Bilirubin • Chính ổ chảy máu thường chuyển màu từ Đỏ sẫm - Xanh - Vàng 20 • + Hemosiderin: loại sắc tố màu nâu vàng, chứa sắt, dạng vơ định hình, tan axit, khơng tan kiềm, cồn ete, không bị màu H2O2 Nó nằm nguyên sinh chất tế bào hệ võng mạc nội mô lách, gan, phổi, tuỷ xương…sinh nhiều nơi chảy máu, huỷ huyết… • + Sự hình thành Hemosiderin cục vùng xuất huyết, “tế bào tim” • + Sự hình thành Hemosiderin toàn thân, xảy bị dung huyết, vi khuẩn, virus, KST đường máu, nhiễm độc… • Bilirubin • + Bilirubin gọi sắc tố mật, có nguồn gốc từ hemoglobin Nó gồm dạng: tự kết hợp, nguồn gốc Urobilin Stekobilin • + Bilirubin tăng nhiều huyết mơ bào, gây bệnh Hồng đản - Vàng da (Icterus) • + Vàng da bệnh máu xuất lượng mức bình thường Bilirubin tự hay kết hợp hai làm cho da, niêm mạc, mơ mỡ quan có màu vàng • Căn vào nguyên nhân chế gây bệnh gia súc thường chia ba loại: • - Vàng da huỷ huyết • - Vàng da tắc mật • - Vàng da tổn thương thực thể gan Vµng da hủ hut - Xảy số lượng lớn hồng cầu bị phá huỷ máu tuần hoàn bỡnh thường Nguyên nhân huỷ huyết: + Ký sinh trùng đường máu: Anaplasmosis, Pyroplasmosis + Virus, vi khuÈn: Leptospirosis, + Mét sè chÊt ®éc ®éng vật nọc rắn + Một số chất độc thực vật, hoá chất độc: dầu ve, saponin, Kali clorat, Na clorat, Nitrobenzen, chỡ + Xuất huyết nội nặng, thể hÊp thu Bilirubin tõ hång cÇu + Hủ hut bẩm sinh, truyền máu không tương thích - Vàng da nguyên nhân trước gan - Tng Bilirubin tự kết hợp, phân sẫm màu Vàng da tắc mật - Xảy dòng mật lưu thông bị cản trở, mật ứ lại gan hấp thu vào máu Nguyên nhân tắc mật: + Vi quản mật bị tắc TB gan trương to + Vi quản mật bị chèp ép TB xơ + ống mật bị tắc KST: sán gan, ấu trùng giun đũa + Viêm ống dẫn mật gây hẹp tắc ống dẫn + Sỏi mật + ống mật bị chÌn Ðp bëi c¸c khèi u, ỉ ¸p xe, bäc máu + Viêm tá tràng làm tắc ống thải mật (ống Choledoc) + Giun đũa chui lên làm tắc ống thải mật - Các thành phần khác mật bị ứ lại gây ngứa ngáy (axit mật, muối mật) • Vàng da tổn thương thực thể gan • - Do nhu mơ gan bị tổn thương ( thối hoá hoại tử), tế bào gan bị hư hại khả tạo thành Bilirubin kết hợp • - Thiểu tế bào gan nên không đủ khả lọc sắc tố mật từ máu vào ống dẫn mật • - Vỡ ống mật nhỏ hoại tử tế bào gan làm vách ngăn ống mật với mạch máu, mật dễ dàng tràn vào máu • - Bilirubin tự tăng cao máu • - Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào gan như: nhiễm độc (các chất độc nội chất độc ngoại lai), nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virus), ký sinh trùng, rối loạn tuần hồn, rối loạn chuyển hố … 21 ... nóng ch? ?y chúng khác ã Mỡ bò nóng ch? ?y 42 - 49 0C Mỡ dê cừu nóng ch? ?y 44 - 500C Mỡ ngựa nóng ch? ?y gần 40 0C Mỡ chó nóng ch? ?y 37 - 40 0C ã Mỡ lợn nóng ch? ?y 36 - 46 0C Mỡ ngỗng nóng ch? ?y 26 - 340 C ã... tuyến giáp, thiểu nng tuyến tiền y? ?n làm cho vật g? ?y ã G? ?y gặp bệnh mÃn tính g? ?y suy mòn toàn thân, như: lao, nhiễm khuẩn kéo dài, sốt cao kéo dài, ỉa ch? ?y, ký sinh trùng ã 3.2.2 Tng lipit huyết... huỷ H2SO4, HNO3 đặc Khó tan cồn ete, khơng màu H2O2, tan huyết tương g? ?y vàng da Sắc tố hay gặp ổ xuất huyết, chuyển thành Bilirubin • Chính ổ ch? ?y máu thường chuyển màu từ Đỏ sẫm - Xanh - Vàng