Cập nhật chẩn đoán nhồi máu cơ tim

Bệnh tim thiếu máu cục bộ vẫn còn là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người, là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 13 người trên 35 tuổi. Gần12 nam giới và 13 nữ giới tuổi trung niên ở Hoa Kỳ có biểu hiện của bệnh tim thiếu máu cục bộ. Tại Hoa Kỳ, có khoảng 57 triệu trường hợp nhập cấp cứu vì hội chứng đau ngực cấp tính mỗi năm nhưng chỉ 5% được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và 10% là hội chứng mạch vành cấp nhưng không phải nhồi máu cơ tim. Khoảng 85% bệnh nhân đau ngực còn lại là không do hội chứng mạch vành cấp, để phân biệt hai nhóm bệnh nhân này là một thách thức cho các thầy thuốc cấp cứu cũng như các thầy thuốc tiếp xúc đầu tiên với bệnh. Vai trò của các dấu ấn tim (cardiac marker) và chẩn đoán hình ảnh (điện tâm đồ, siêu âm tim) trong chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân đau ngực kèm nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp ngày càng được khẳng định. Các dấu ấn tim là xét nghiệm thường được sử dụng nhất hiện nay để nhận diện bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp, giúp xác định chẩn đoán ở những bệnh nhân mà điện tim không thể chẩn đoán được. Tiếp cận hiện nay tập trung vào các dấu ấn tim như là nền tảng trong chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp. Bên cạnh đó, việc chẩn đoán nguyên nhân khó thở ở bệnh nhân lớn tuổi tại phòng cấp cứu đôi lúc cũng rất khó khăn và chúng ta phải cần tới vai trò của các dấu ấn tim. Vì vậy, em làm chuyên đề ”Cập nhật chẩn đoán nhồi máu cơ tim”

1 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ĐM Động mạch ĐMV Động mạch vành NMCT Nhồi máu tim ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tim thiếu máu cục nguyên nhân tử vong hàng đầu người, nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 1/3 người 35 tuổi Gần1/2 nam giới 1/3 nữ giới tuổi trung niên Hoa Kỳ có biểu bệnh tim thiếu máu cục Tại Hoa Kỳ, có khoảng 5-7 triệu trường hợp nhập cấp cứu hội chứng đau ngực cấp tính năm 5% chẩn đoán nhồi máu tim cấp 10% hội chứng mạch vành cấp nhồi máu tim Khoảng 85% bệnh nhân đau ngực lại không hội chứng mạch vành cấp, để phân biệt hai nhóm bệnh nhân thách thức cho thầy thuốc cấp cứu thầy thuốc tiếp xúc với bệnh Vai trò dấu ấn tim (cardiac marker) chẩn đốn hình ảnh (điện tâm đồ, siêu âm tim) chẩn đoán, phân tầng nguy điều trị bệnh nhân đau ngực kèm nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp ngày khẳng định Các dấu ấn tim xét nghiệm thường sử dụng để nhận diện bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp, giúp xác định chẩn đoán bệnh nhân mà điện tim khơng thể chẩn đốn Tiếp cận tập trung vào dấu ấn tim tảng chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp Bên cạnh đó, việc chẩn đốn ngun nhân khó thở bệnh nhân lớn tuổi phòng cấp cứu đơi lúc khó khăn phải cần tới vai trị dấu ấn tim Vì vậy, em làm chuyên đề ”Cập nhật chẩn đoán nhồi máu tim” với mục tiêu sau: Trình bày vai trò điện tâm đồ, siêu âm tim chẩn đốn nhồi máu tim Trình bày dấu ấn sinh học chẩn đoán nhồi máu tim 3 NỘI DUNG Điện tâm đồ bệnh mạch vành 1.1 Các chuyển đạo điện tim giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục vùng tim khác Mỗi chuyển đạo điện tâm đồ (ngoại biên hay trước tim) "nhìn vào" giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục vùng tim tương ứng mà phản ánh Ngồi 12 chuyển đạo điện tâm đồ thông dụng, trường hợp cần thiết, ghi thêm chuyển đạo trước tim phải (V3R-V4R) chuyển đạo thành sau (V7-V9) để giúp khảo sát rõ tình trạng thiếu máu cục tim - V1, V2: Khảo sát điện học vách liên thất - V3, V4: Khảo sát điện học thành trước thất trái - V5, V6: Khảo sát điện học thành bên thấp (mỏm) thất trái - DI, aVL: Khảo sát điện học thành bên cao thất trái - V7, V8, V9: Khảo sát điện học thành sau thất trái - DII, DIII, aVF: Khảo sát điện học thành thất trái - V1, V3R, V4R: Khảo sát điện học thất phải 1.2 Biến đổi điện tâm đồ thiếu máu cục tim Biến đổi sóng điện tâm đồ thiếu máu cục tim phụ thuộc vào vị trí vùng tim bị tác động (dưới nội tâm mạc, thượng tâm mạc, xuyên thành) chất hay mức độ thiếu máu cục (thiếu máu, tổn thương, hoại tử) Các biến đổi điện tâm đồ có ý nghĩa chẩn đoán bệnh mạch vành biến đổi theo thời gian đặc biệt xuất bệnh cảnh lâm sàng gợi ý (triệu chứng đau thắt ngực/ tăng enzym sinh học tim troponin) 4 1.2.1 ST chênh Đoạn ST điểm J (junction) tới khởi đầu sóng T Đoạn ST bình thường dài khoảng 80 ms (độ rộng nhỏ) Đoạn ST bình thường đẳng điện, chênh lên dốc lên chuyển đạo trước tim (nhưng không mm) Trong hình thái thiếu máu cục tim, đoạn ST chênh lên (elevation), chênh xuống (depression) so với đường đẳng điện Xác định mức độ ST chênh dựa vào chuyển dịch điểm J (điểm nối, coi điểm cuối sóng S hay điểm đầu đoạn ST) điểm nằm khoảng thời gian 80 ms sau điểm J (tương đương với độ rộng ô nhỏ điện tâm đồ, tức mm) - Cơ chế ST chênh: + ST chênh xuống hay chênh lên tùy thuộc vào biến đổi hướng vector khử cực bị dịch chuyển phía nội tâm mạc hay thượng tâm mạc hồn cảnh thiếu máu cục + Thiếu máu nội tâm mạc (subendocardial) làm chậm trễ tái cực lớp gần nội mạc, dẫn đến vector tái cực hướng từ vào tim buồng tim khiến đoạn ST chênh xuống vùng chuyển đạo tương ứng + Thiếu máu thượng tâm mạc hay xuyên thành (epicardial hay transmural), thường gặp nhồi máu tim cấp, vector khử cực biến đổi theo chiều ngược lại, hướng từ buồng tim làm cho ST chênh lên Thơng thường, chênh đoạn ST có ý nghĩa chẩn đoán mức độ chênh lớn 0,5-1 mm xảy chuyển đạo liên tiếp miền chuyển đạo.ST chênh lên nhồi máu tim biểu qua nhiều hình dạng khác Do cần chẩn đốn phân biệt với dạng ST chênh lên bệnh lý khác tăng gánh thất trái, viêm tim – màng tim, hội chứng Brugada, block nhánh trái phải, … Trong số trường hợp khó chẩn đoán, cần thực nhiều điện tâm đồ khác thời điểm khác Trong bệnh cảnh nhồi máu tim, đoạn ST – T chênh lên thay đổi theo phụ thuộc vào tiến triển bệnh Các vùng tim bị thiếu máu hoại tử lan rộng không điều trị tái tưới máu khiến cho biểu điện tâm đồ thay đổi Theo hướng dẫn chẩn đoán Nhồi máu tim cấp Hội Tim mạch Châu Âu - ESC, cần làm điện tâm đồ nhiều thời điểm cần mắc monitor để theo dõi điện tâm đồ liên tục nhằm đánh giá động học điện tâm đồ trường hợp khơng rõ ràng chẩn đốn Một đặc điểm khác giúp chẩn đoán phân biệt ST chênh lên nhồi máu tim với nguyên nhân khác hình ảnh ST chênh xuống soi gương chuyển đạo có hướng đối diện với chuyển đạo có đoạn ST chênh lên Ví dụ ST chênh lên chuyển đạo aVL (-30 độ) chênh xuống chuyển đạo DIII (+120 độ) Trong hội chứng vành cấp, điện tâm đồ biểu ST chênh xuống với nhiều hình dạng khác Đoạn ST chênh xuống đại biểu cho vùng thiếu máu nội tâm mạc, trường hợp khác tổn thương nhiều thân động mạch vành dẫn đến vùng tổn thương tim lan rộng làm thay đổi vector tái cực tâm thất khiến cho biểu điện tâm đồ đoạn ST – T chênh xuống thay chênh lên nhồi máu tim cấp xuyên thành 1.2.2 Biến đổi sóng T - Sóng T bình thường uốn lượn mềm mại với sườn lên thoai thoải sườn xuống dốc Sóng T dương DI, DII, V3 đến V6 ln âm aVR Sóng T chuyển đạo cịn lại dương âm Biên độ sóng T thường khơng cao q 2/3 sóng R chuyển đạo 6 Biến đổi thiếu máu cục tim thường đảo hướng sóng T Ngồi sóng T tính chất thoai thoải sườn lên dốc xuống sườn xuống trở nên nhọn đối xứng 1.2.3 Sóng Q bệnh l hay sóng Q "hoại tử" - Sóng Q bình thường thấy số chuyển đạo điện tâm đồ cho liên quan đến hoạt động khử cực sợi tim vùng vách liên thất bên trái Sóng Q sinh lý thường sâu khơng 2mm, có thời gian < 0,04s (1/2 độ rộng vng nhỏ) - Sóng Q bệnh lý hình thành có vùng tim bị hoại tử gây "lỗ hổng" điện học thành tim, khiến cho chuyển đạo điện tâm đồ đặt vùng tim ghi sóng R thành tim bên đối diện theo chiều ngược lại (sóng âm) Sóng Q bệnh lý hay "hoại tử" có độ sâu > 2mm độ rộng > 0,04s Sóng Q "hoại tử" dấu hiệu muộn nhồi máu tim Sóng Q hoại tử thường xuất sau – 12 sau nhồi máu tim cấp 1.3 Chẩn đoán định khu nhồi máu tim cấp - Điện tâm đồ phương tiện chẩn đoán nhanh thiết yếu để chẩn đoán bệnh lý động mạch vành Đặc biệt trường hợp nhồi máu tim cấp Theo hướng dẫn chẩn đoán nhồi máu tim cấp Hội Tim mạch Châu Âu năm 2017, biểu điện tâm đồ gợi ý NMCT cấp : + Đoạn ST chênh lên/chênh xuống điển hình + Block nhánh trái/phải xuất + Trường hợp block nhánh trái từ trước: Đoạn ST chênh lên ≥ 1mm đồng hướng chuyển đạo mà phức QRS dương, ST chênh xuống đồng hướng ≥ 1mm chuyển đạo từ V1 – V3, ST chênh lên ngược hướng ≥ mm chuyển đạo phức QRS âm 7 + Block nhánh phải từ trước làm che lấp biểu NMCT điện tâm đồ + Bệnh nhân có máy tạo nhịp tim: máy tạo nhịp, điện tâm đồ có dạng block nhánh trái, áp dụng tiêu chuẩn nhiên kết thường đặc hiệu + ST chênh xuống ≥ 0.5 mm V1 – V3 chênh lên ≥ 0.5 mm V7 – V9 gợi ý NMCT vùng thành đơn độc + Điện tâm đồ gợi ý tổn thương thân chung ĐMV trái bệnh nhiều thân ĐMV ST chênh xuống ≥ 1mm từ chuyển đạo trở lên, ST chênh lên aVR và/hoặc V1 - Định khu vùng thiếu máu tim ĐMV thủ phạm nhồi máu tim cấp có ST chênh lên phụ thuộc vào giải phẫu cấp máu hệ ĐMV nhắc Nhồi máu tim vùng ST chênh lên có sóng Q hoại tử miền chuyển đạo tương ứng Do vậy, điện tâm đồ giúp dự đốn xác nhánh động mạch vành thủ phạm gây nhồi máu tim - V1, V2: NMCT vùng vách - V3, V4: NMCT vùng trước - V1, V2, V3, V4: NMCT trước vách - V5, V6: NMCT thành bên thấp (mỏm) - DI, aVL: NMCT thành bên cao - V5, V6, D1, aVL: NMCT thành bên - V3, V4, V5, V6: NMCT trước bên - Từ V1 đến V6, kèm D1, aVL: NMCT trước rộng - DII, DIII, aVF: NMCT thành (vùng tim nằm hoành) - V7, V8, V9: NMCT thành sau thực (vùng tim "tựa" vào cột sống) - DII, DIII, aVF kèm V7, V8, V9: NMCT sau - V3R, V4R: NMCT thất phải Siêu âm tim bệnh động mạch vành 2.1 Giải phẫu chức động mạch vành ứng dụng siêu âm tim 2.1.1 Giải phẫu chức động mạch vành Động mạch vành gồm ĐMV trái ĐMV phải xuất phát từ gốc ĐM chủ qua trung gian xoang vành - ĐMV trái: Xuất phát từ xoang vành, tương ứng với vành trái Đoạn thân chung dài khoảng 15 mm chia thành hai nhánh động mạch liên thất trước động mạch mũ Động mạch liên thất trước (ĐMLTT) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm tim nối với ĐMV phải rãnh liên thất sau ĐMLTT cung cấp máu cho vách liên thất, thành trước bên thất trái, mỏm tim nhánh nhỏ cấp máu cho mặt trước thất phải Động mạch mũ (LCx) tách từ ĐMV trái chạy dọc rãnh nhĩ thất ĐM mũ kêt thúc nhánh rìa nhánh nhĩ Nhánh rìa chung cấp máu cho mặt bên mặt sau bên thất trái Nhánh mũ nhĩ trái cung cấp máu cho nhĩ trái - ĐMV phải: Xuất phát từ gốc ĐM chủ tương ứng với vành phải ĐMV phải có nhánh: + Nhánh nón (conus branch): chạy phía trước vịng quanh đường thất phải ngang mức van động mạch phổi + Nhánh động mạch nút xoang + Nhánh động mạch vách phải + Động mạch xuống sau (PD= posterior descending) + Động mạch nút nhĩ thất (Atrioventricular node) + Nhánh sau thất trái (posterior left ventricular): cấp máu cho hầu hết thành sau sát hoành phần cho thành sau bên thất trái 2.1.2 Sinh lý tuần hoàn vành Tuần hoàn vành tuần hoàn dinh dưỡng tim ĐMV bị hẹp làm hạn chế dịng máu ni tim Nghiệm pháp gắng sức thể lực làm tăng nhịp tim, tăng co bóp tim, tăng độ dày thành tim tâm thu tăng nhu cầu oxy tim Khi hẹp ĐMV, nhu cầu oxy tim tăng không đáp ứng đủ với nhu cầu tăng dòng máu tưới ĐMV Sự cân tăng nhu cầu oxy cung cấp oxy làm gây tình trạng thiếu máu tim Hậu tức thời khởi phát thiếu máu thường gọi giai đoạn thiếu máu bao gồm rối loạn chức tâm trương (giảm giãn tăng co cứng tâm trương), biến đổi điện tâm đồ, rối loạn chức tâm thu cuối đau ngực Q trình mơ tả lâm sàng độ nhạy marker đánh giá thiếu máu khác Rối loạn vận động vùng xảy giảm tưới máu tim Do vậy, đánh giá thiếu máu tim siêu âm tim gắng sức quan trọng chẩn đoán bệnh ĐMV Những biến đổi sớm thiếu máu xuất hay biến dày thành tim tâm thu mà không phát mắt thường mà phát phương tiện phân tích biến dạng tim Gần đây, Reant cộng mô tả động vật hẹp ĐMV có hạn chế dịng chảy khơng hạn chế dòng chảy bất thường chức tâm thu theo chiều dọc chu vi (chức nội mạc) thường xảy trước giảm sức căng (sự biến dạng) theo chiều bán kính ( biểu độ dày thành tim) Điều giải thích xếp chủ yếu theo chiều dọc sợi nội tâm mạc thường nhạy với thiếu máu bị ảnh hưởng trình thiếu máu 10 Khi thiếu máu tim, vùng khơng thiếu máu tăng co bóp bù, trì chức tâm thu thất trái tồn Khi có bệnh ĐMV khơng có tăng co bóp toàn tâm thu gắng sức thường liên quan đến giãn buồng thất trái dấu hiệu điểm hẹp mạch vành nặng gợi ý tổn thương nhiều thân Giảm chức thất trái toàn gắng sức, nguyên nhân khác tăng huyết áp, bệnh tim Trong đa số trường hợp, ngừng gắng sức, thiếu máu tim hồi phục vận động vùng hồi phục lại nhanh Đơi khi, rối loạn co bóp tim kéo dài 30 phút gợi ý tổn thương mạch vành nặng nề 2.2 Siêu âm tim chẩn đoán nhồi máu tim  Đánh giá vận động vùng thành tim  Định khu vùng nhồi máu - Giá trị siêu âm 2D phương tiện chẩn đoán NMCT cấp sử dụng từ lâu nhiều nghiên cứu độ nhạy phương pháp định khu vùng nhồi máu - Dựa nguyên tắc chung so sánh vận động vùng tim bình thường với vùng nhồi máu, thay đổi độ dày thành tim NMCT xuyên thành phát tối ưu NMCT nội tâm mạc liên quan đến độ dày thành tim 20% Hơn nữa, siêu âm 2D xác định khu vùng nhồi máu loại trừ trường hợp tổn thương nhiều nhánh ĐMV, NMCT cũ vùng tưới máu đan xen vùng tưới máu ĐMV phải ĐM mũ - Động mạch liên thất trước cấp máu cho vách liên thất, thành trước vùng mỏm Những vùng quan sát rõ mặt cắt trục dọc cạnh ức trái, buồng, buồng buồng từ mỏm Vị trí tắc hẹp ĐMV đoạn gần hay xa ảnh 11 hưởng đến độ nặng mức độ rối loạn vận động vùng Tắc động mạch liên thất trước dẫn tới rối loạn vận động vùng phần xa thành vùng sau bên - Động mạch mũ: điển hình ảnh hưởng tới vùng tưới máu thành trước bên bên Hình ảnh mặt cắt trục dọc cạnh ức (thành sau bên) buồng từ mỏm, buồng từ mỏm (thành bên) Khoảng 20% bệnh nhân động mạch mũ cấp máu cho nhánh PDA (ưu năng) tắc nghẽn dòng chảy động mạch mũ gây rối loạn vận động vùng lan rộng bao gồm phần vách liên thất thành tự thất trái - Động mạch vành phải: thành sau thất trái, toàn thành thất trái Mặt cắt trục ngắn qua vùng đáy phần vách liên thất mặt cắt buồng từ mỏm Đánh giá kỹ kích thước chức thất phải quan trọng NMCT thành cấp  Đánh giá chức thất trái theo vùng - Để đánh giá chức vùng, tâm thất trái chia thành vùng khác - Mơ hình phân chia thất trái làm 17 vùng sử dụng phổ biến Bắt đầu từ điểm nối vách liên thất phía trước với thành tự tâm thất phải, ngược chiều kim đồng hồ, đoạn đáy thất trái phân thành vùng trước vách, vách, dưới, bên, trước bên, vùng trước Mỏm tim chia làm năm vùng: vách, dưới, bên, trước mỏm, đỉnh mỏm vùng tim vị trí kết thúc buồng thất trái  Chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân gây rối loạn vận động vùng khác - Siêu âm tim phương tiện chẩn đốn hình ảnh khơng xâm nhập cung cấp thông tin chức tim huyết động Siêu âm tim giúp loại trừ 12 nguyên nhân đau ngực khác dựa đánh giá chức thất xuất rối loạn vận động vùng thành tim - Các nguyên nhân khác gây rối loạn vận động vùng siêu âm tim là: Viêm tim, máy tạo nhịp hay block nhánh, giả rối loạn vận động vùng Các dấu ấn tim nhồi máu tim Trong năm qua, hướng dẫn chẩn đoán điều trị nhồi máu tim cấp Tổ chức Y tế Thế giới, Hội tim mạch Hoa Kỳ, Hội tim mạch Châu Âu…được cập nhật không ngừng mà dấu ấn tim tảng thay đổi Từ năm 50 nay, có nhiều dấu ấn tim khác khuyến cáo sử dụng hội chứng mạch vành cấp AST thập niên 50, CK thập niên 60, CK-MB Myoglobin thập niên 70…và gần Troponin tim Albumin bị biến đổi thiếu máu cục (Ischemia modified albumin: IMA)… Hiện tại, dấu ấn tim lý tưởng cho hội chứng mạch vành cấp tiếp tục nghiên cứu 3.1 Khái niệm chung  Tropinin Troponin protein điều hịa tìm thấy xương tim, giúp kiểm soát tương tác actin myosin qua trung gian canxi Ba tiểu đơn vị nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T (TnT) Troponin C (TnC) Những gen mã hóa cho đồng phân TnC xương tim giống nên khơng có khác biệt cấu trúc Tuy nhiên, đồng phân TnI TnT xương tim khác thử nghiệm miễn dịch nhận biết khác biệt Điều giải thích tính đặc hiệu cho tim troponin tim TnI TnT xương khác cấu trúc Không xảy phản ứng chéo TnI TnT xương tim với thử nghiệm miễn dịch 13 Các nghiên cứu động học troponin tim cho thấy troponin dấu ấn sớm hoại tử tim Troponin cho kết dương tính vịng 4-8 sau khởi phát triệu chứng, tương tự CK-MB tăng kéo dài 7-10 ngày sau nhồi máu tim Các troponin tim nhạy cảm, đặc hiệu cho tim, dấu ấn tim mạch lựa chọn cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Những tiến kỹ thuật làm thay đổi đáng kể thử nghiệm troponin tim Với xuất mẫu thử hệ thứ 3, điểm cắt dương tính troponin giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống 0,01ng/ml Phản ứng chéo với xương loại bỏ mẫu thử hệ  Các đồng phân (isoenzyme) Creatine kinase Creatine kinase (CK) gồm tiểu đơn vị M B, tạo nên CK-BB, CKMB CK-MM Trước có xuất troponin tim, dấu ấn sinh học lựa chọn để chẩn đoán nhồi máu tim cấp đồng phân CK-MB Tiêu chuẩn sử dụng nhiều để chẩn đoán nhồi máu tim cấp có lần tăng ngưỡng chẩn đốn có lần tăng hai lần giới hạn bình thường Mặc dù CK-MB tập trung nhiều tim (khoảng 15% tổng lượng CK) diện xương Tính đặc hiệu cho tim CK-MB 100% Tăng CK-MB dương tính giả gặp chấn thương, gắng sức nặng, suy thận mạn, dùng cocaine bệnh cơ… CK-MB tăng 4-6 sau khởi phát triệu chứng, đạt đỉnh lúc 24 trở bình thường 48-72 Giá trị CK-MB chẩn đoán nhồi máu tim sớm muộn (sau 72 giờ) bị hạn chế Tuy nhiên, CK-MB giúp chẩn đoán tái nhồi máu tim nồng độ tăng trở lại sau trở mức bình thường sau nhồi máu tim 14 - Chỉ số tương đối (Relative index) CK-MB/CK, CK-MB tổng lượng CK: Chỉ số tương đối tỷ số CK-MB tổng lượng CK nhân với 100 nhằm giúp thầy thuốc phân biệt CK-MB tăng dương tính giả (có nguồn gốc từ xương) Nếu tỷ số 3, nguồn gốc CK-MB từ xương Nếu tỷ lệ 5, nguồn gốc CK-MB từ tim Khi tỷ số 5, cần lập lại xét nghiệm nhiều lần để chẩn đoán Chỉ số tương đối CK-MB/CK sử dụng để làm tăng độ đặc hiệu CK-MB chẩn đoán nhồi máu tim Tuy nhiên, độ nhạy chẩn đoán nhồi máu tim cấp giảm có tổn thương xương tim đồng thời Trong nghiên cứu thực phòng cấp cứu nhằm đánh giá số tương đối CK-MB/CK trị số tuyệt đối CK-MB, độ đặc hiệu tăng (96% so với 93%) độ nhạy giảm (47% so với 52%) Lợi ích số tương đối CKMB/CK bệnh nhân có nhồi máu tim có tổn thương xương khơng phải hai Vì vậy, tổn thương xương tim đồng thời (hủy cơ, gắng sức thể lực nặng, viêm đa cơ), độ nhạy giảm đáng kể - Chẩn đốn nhồi máu tim cấp khơng nên dựa vào tăng số tương đối CK-MB/CK Chỉ số tương đối tăng tổng lượng CK CK-MB giới hạn bình thường Chỉ số tương đối có ích lâm sàng tổng lượng CK CK-MB tăng  Myoglobin - Myoglobin giải phóng khỏi tế bào tim sớm CK-MB troponin nên đề cập nhiều dấu ấn sớm nhồi máu tim Đây protein-heme tìm thấy xương tim nên không đặc hiệu cho tim Do có trọng lượng phân tử thấp nên myoglobin đào thãi 15 sớm qua thận Điển hình, myoglobin tăng 2-4 sau khởi phát nhồi máu, đạt đỉnh sau 6-12 trở bình thường sau 24-36 - Xét nghiệm nhanh myoglobin sẵn có thiếu đặc hiệu cho tim Myoglobin tăng có tổn thương xương, sau dùng cocaine bệnh nhân suy thận Thử liên tiếp cách khoảng 1-2 giúp tăng độ nhạy độ đặc hiệu Tăng 25-40% sau 1-2 gợi ý nhiều đến nhồi máu tim cấp Trong phần lớn nghiên cứu, myoglobin có độ nhạy 90% chẩn đoán nhồi máu tim cấp Giá trị tiên đốn âm myoglobin khơng đủ cao để loại trừ chẩn đoán nhồi máu tim cấp Với việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu tim theo Hội tim mạch Hoa Kỳ Hội tim mạch Châu Âu dựa vào mẫu thử troponin hệ mới, troponin tăng trước tăng myoglobin nên giá trị myoglobin chẩn đoán nhồi máu tim giảm đáng kể Điều làm giảm ích lợi myoglobin việc sử dụng myoglobin lâm sàng trở nên không cần thiết  Các đồng đẳng (isoform) Creatine kinase-MB: - Đồng phân CK-MB có đồng đẳng: CK-MB1 CK-MB2 Các thử nghiệm cho kết CK-MB1 CK-MB2 CK-MB2 mô tim thường giải phóng khỏi tim sau nhồi máu tim CK-MB2 biến thành CK-MB1 huyết để chuyển ngoại biên Điều xảy nhanh sau khởi phát triệu chứng Các đồng đẳng CK-MB phân tích kỹ thuật điện di điện cao Các máy tự động với vịng quay nhanh nhiều lần có sẵn Nên tính tỷ lệ CK-MB2/CK-MB1 Bình thường, đồng đẳng CK-MB1 mô chiếm ưu nên tỷ số thường Kết dương tính CK-MB2 tăng tỷ số 1,7 16 - Việc giải phóng đồng đẳng CK-MB xảy nhanh CK-MB2 diện huyết vòng 2-4 sau khởi phát triệu chứng đạt đỉnh sau 6-9 Đây dấu ấn sớm nhồi máu tim cấp Hai thử nghiệm lớn đánh giá việc sử dụng CK-MB2 cho độ nhạy 92% lúc so với CK-MB 66% myoglobin 79%  Protein gắn acid béo tim (HEART-TYPE FATTY ACID BINDING PROTEIN: H-FABP) - H-FABP protein trọng lượng phân tử thấp, có đặc điểm dược động học tương tự myoglobin Tuy nhiên, khác với myoglobin, protein gắn acid béo diện tim nhiều xương nên H-FABP đặc hiệu cho tim - Nhiều nghiên cứu so sánh H-FABP với troponin chẩn đoán tiên lượng hội chứng mạch vành cấp sử dụng điểm cắt troponin cao mẫu thử có độ nhạy Vì vậy, H-FABP chưa ứng dụng dấu ấn tổn thương tim chưa chấp thuận sử dụng Hoa Kỳ 3.2 Vai trò dấu ấn tim nhồi máu tim Mặc dù dấu ấn tim quan trọng cho chẩn đoán tiên lượng, thầy thuốc lâm sàng dùng chúng dẫn cho can thiệp điều trị đặc hiệu hội chứng vành cấp Những chiến lược điều trị cho hội chứng mạch vành cấp thường dựa dấu hiệu lâm sàng (đau ngực thiếu máu cục bộ) thay đổi điện tim (ST chênh lên chênh xuống) Hiện tại, chưa có chiến lược điều trị dựa vào kết dấu ấn tim dương tính mà khơng dựa vào dấu hiệu lâm sàng thay đổi điện tim Phân tích nhóm thử nghiệm heparine trọng lượng phân tử thấp “Hiệu tính an tồn enoxaparine tiêm da biến cố mạch vành 17 khơng sóng Q” cho thấy biến cố tim mạch giảm nhóm có TnT dương tính điều trị với heparine trọng lượng phân tử thấp Trong thử nghiệm “Receptor ức chế tiểu cầu hội chứng thiếu máu cục bộ”, bệnh nhân có troponin I tăng điều trị với tirofiban có biến cố tim mạch giảm đáng kể so với nhóm khơng có TnI tăng Khơng có khác biệt nhóm khơng tăng TnI điều trị với tirofiban so với nhóm giả dược Bhatt and Topol cho thấy bệnh nhân điều trị với ức chế glycoprotein IIb/IIIa eptifibatide vòng khởi phát triệu chứng có lợi ích nhiều Kết từ phân tích nhóm cho thấy, bệnh nhân có troponin tăng đáp ứng điều trị tốt nhóm có troponin âm tính Những nghiên cứu cho thấy troponin dương tính yếu tố tiên đốn độc lập nguy cao bị biến cố tim mạch Điều trị với heparine trọng lượng phân tử thấp ức chế GpIIb/IIIa đem lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân có troponin tăng 3.3 Các dấu ấn tim khác sử dụng cấp cứu  Peptide lợi niệu type B (BNP) Peptide lợi niệu type B (BNP) tiết chủ yếu từ tâm thất để đáp ứng với sức căng thành thất tải thể tích tải áp lực tâm thất Nhiều nghiên cứu cho thấy BNP số có ích cho tiên lượng hội chứng vành cấp Nhóm nghiên cứu TIMI thực vài nghiên cứu cho thấy nồng độ BNP giúp tiên đoán tử vong tim mạch biến cố tim mạch nặng khác hội chứng mạch vành cấp Tỷ lệ tử vong gần tăng gấp TnI BNP tăng Hiện tại, BNP dùng để hướng dẫn chẩn đoán suy tim Đây số đơn giản khách quan giúp đánh giá chức tim Quan trọng 18 hơn, BNP giúp phân biệt nguyên nhân tim hay ngồi tim khó thở cấp tính, giúp xác định có hay khơng có suy tim kèm theo bệnh nhân nhập viện đợt cấp COPD Giá trị tiên đoán âm cao BNP đặc biệt có ích để loại trừ suy tim Ngồi ra, BNP dùng để hướng dẫn can thiệp sớm hội chứng mạch vành cấp  C-reactive protein (CRP): CRP dấu ấn viêm không đặc hiệu, xem có liên quan trực tiếp đến mảng xơ vữa động mạch vành Dữ kiện cho thấy CRP yếu tố tiên lượng có ích bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Tăng CRP yếu tố tiên đoán độc lập cho tử vong tim mạch, nhồi máu tim suy tim sung huyết Cùng với TnI BNP, CRP dấu ấn tim có ích khơng đặc hiệu nên làm hạn chế việc sử dụng CRP dấu ấn hội chứng mạch vành cấp  Myeloperoxidase (MPO): MPO men có bạch cầu, sinh phản ứng với chất có gốc oxidant, làm cho mảng xơ vữa không ổn định gây co thắt mạch Các nghiên cứu cho thấy nồng độ MPO tăng đáng kể bệnh nhân xác định có bệnh mạch vành qua chụp mạch máu Điều làm cho nhà khoa học tin MPO dấu ấn tim lý tưởng MPO dấu ấn tim sớm có ích cấp cứu phản ánh tình trạng khơng ổn định mảng xơ vữa, nguyên nhân hội chứng mạch vành cấp Nhiều nghiên cứu MPO để xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương âm cần thiết trước áp dụng lâm sàng  Albumin bị biến đổi thiếu máu cục (Ischemia modified albumin: IMA): 19 Các dấu ấn tim có troponin CK-MB nhạy với hoại tử tim Đó dấu ấn tế bào tim bị chết nhồi máu tim cấp Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân với hội chứng mạch vành cấp có thiếu máu cục tim mà khơng bị nhồi máu Vì vậy, dấu ấn nhạy cho thiếu máu cục tim mối quan tâm nhà nghiên cứu Dấu ấn lý tưởng cho thiếu máu cục tim-Albumin bị biến đổi thiếu máu cục tạo albumin huyết hệ tuần hoàn tiếp xúc với mô tim bị thiếu máu cục IMA đo thử nghiệm gắn Cobalt Albumin Thử nghiệm dựa nguyên tắc gắn Cobalt Albumin bị biến đổi thiếu máu cục Thử nghiệm cho kết nhanh sau 30 phút, Cục quản lý thực phẩm dược phẩm Hoa Kỳ chấp thuận có thị trường IMA tăng vòng vài phút sau thiếu máu cục bộ, đạt đỉnh sau tăng kéo dài đến 12 Các nghiên cứu sử dụng IMA bệnh nhân đau ngực phịng cấp cứu có độ nhạy 71-98% độ đặc hiệu 45-65% với giá trị tiên đoán âm cho hội chứng mạch vành cấp 90-97% 3.4 Dấu ấn tim tốt nên thử vào thời điểm Động học dấu ấn tim đánh dấu tầm quan trọng thời điểm khởi phát triệu chứng Theo khuyến cáo Hội tim mạch Hoa Kỳ Hội tim mạch Châu Âu gần chẩn đoán nhồi máu tim cấp, rõ ràng troponin tim dấu ấn tốt Ngoài ra, xuất thử nghiệm troponin tim hệ với độ nhạy cao điểm cắt thấp làm cho dấu ấn tim sớm cổ điển myoglobin đồng đẳng CK-MB trở nên không cần thiết * Thời điểm thử dấu ấn tim 20 Dấu ấn tim Nhập viện 3-4 sau 6-9 sau Các đồng đẳng X CK-MB, myoglobin X X CK-MB, TnT X X TnI, X Nhập viện trễ (TnI, TnT) 12-24 sau > 24 X: Chỉ nguy cao X KẾT LUẬN Hội chứng mạch vành, đặc biệt nhồi máu tim cấp, có nguy tử vong cao, cần phải chẩn đoán sớm điều trị kịp thời Việc chẩn đoán sớm nhồi máu tim cần dựa vào triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm tim dấu ấn tim, đặc biệt cần thiết bệnh nhân nhồi máu tim khơng có ST tăng nhồi máu tim thầm lặng Các dấu ấn tim để chẩn đoán sớm nhồi máu tim thường sử dụng gồm: myoglobin, CK-MB, hsTnT, hsTnI H-FABP Các dấu ấn tim tăng thời điểm, khoảng thời gian trở bình thường khoảng thời gian khác sau tổn thương tim Các dấu ấn tim phương tiện có giá trị chẩn đoán sớm nhồi máu tim, đặc biệt nhồi máu tim không tăng ST nhồi máu tim thầm lặng, tiên lượng hội chứng mạch vành cấp, biến chứng nghẽn mạch phổi phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ vành 21 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bộ Y tế (2020), “Thực hành chẩn đoán điều trị bệnh động mạch vành”, Ban hành kèm định số 5322 QĐ/BYT ngày 23 tháng 12 năm 2020) Banu S, Tanveer S, Manjunath CN Comparative study of high sensitivity troponin T and heart-type fatty acid-binding protein in STEMI patients Saudi J Biol Sci 2015 Jan; 22(1): pp 56-61 Lloyd-Jones, D, Adams, R, Carnethon, M, et al Heart disease and stroke statistics-2010 update: a report from the American Heart Association Circulation http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONA HA.108.191261 Lloyd-Jones, DM, Larson, MG, Beiser, A, Levy, D Lifetime risk of developing coronary heart disease Lancet 1999: pp 353-389 Biomarkers of cardiac injury other than troponins and creatine kinase Uptodate 18.1 Pyati AK, Devaranavadagi BB, Sajjannar SL, et al Heart-Type Fatty Acid Binding Protein: A Better Cardiac Biomarker than CK-MB and Myoglobin 22 in the Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction J Clin Diagn Res 2015 Oct; 9(10): BC08-BC11 Viswanathan K, Kilcullen N, Morrrll C, et al Heart-type fatty acidbinding protein predicts long-term mortality and re-infarction in consecutive patients with suspected acute coronary syndrome who are troponin-negative J Am Coll Cardiol 2010 Jun; 55(23): pp 2590-2598  ... ấn tim Vì vậy, em làm chuyên đề ? ?Cập nhật chẩn đoán nhồi máu tim? ?? với mục tiêu sau: Trình bày vai trị điện tâm đồ, siêu âm tim chẩn đốn nhồi máu tim Trình bày dấu ấn sinh học chẩn đoán nhồi máu. .. hiệu muộn nhồi máu tim Sóng Q hoại tử thường xuất sau – 12 sau nhồi máu tim cấp 1.3 Chẩn đoán định khu nhồi máu tim cấp - Điện tâm đồ phương tiện chẩn đoán nhanh thiết yếu để chẩn đoán bệnh lý... Giá trị CK-MB chẩn đoán nhồi máu tim sớm muộn (sau 72 giờ) bị hạn chế Tuy nhiên, CK-MB giúp chẩn đoán tái nhồi máu tim nồng độ tăng trở lại sau trở mức bình thường sau nhồi máu tim 14 - Chỉ