GIÁ TRỊ của TROPONIN t SIÊU NHẠY và TROPONIN i TRONG CHẨN đoán NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH lên và ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ổn ĐỊNH

Trước một tình trạng đau thắt ngực gợi ý bệnh lý động mạch vành cấpTrong khi nhồi máu cơ tim có ST chênh lên được chẩn đoán khá nhanh chóng và dễ dàng với sự biến đổi điển hình trên điện

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

TS PHẠM MINH TUẤN

HÀ NỘI – 2016 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

CK/CK-MB: Creatine kinase / Creatinin kinase MB

ĐTNKÔĐ: Đau thắt ngực không ổn đinh

ESC: European Society of Cardiology

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 5

1.1 HỘI CHỨNG VÀNH CẤP 5

1.1.1 Định nghĩa và cơ chế bệnh sinh 5

1.1.2 Phân loại hội chứng vành cấp 7

1.1.3 Nhồi máu cơ tim ST chênh lên 8

1.1.4 Hội chứng vành cấp không ST chênh lên 17

1.2 CHẤT CHỈ ĐIỂM SINH HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN TỒN THƯƠNG CƠ TIM 30

1.2.1 Định nghĩa 30

1.2.2 Vai trò của các chất chỉ điểm sinh học cơ tim 31

1.2.3 Lịch sử sử dụng các chất chỉ điểm sinh học cơ tim 31

1.2.4 Đặc điểm của các loại men tim 32

1.2.5 Troponine 37

1.2.6 Vai trò của troponin T siêu nhạy và Troponin I trong hội chứng vành cấp 39

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 43

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 43

2.2 ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 43

2.3 THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU 43

2.4 MẪU VÀ CÁCH CHỌN MẪU 43

2.5 QUI TRÌNH NGHIÊN CỨU 44

2.6 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH 45

2.7 TIÊU CHUẨN LỰA CHỌN VÀ TIÊU CHUẨN LOẠI TRỪ 47

2.7.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 47

2.7.2 Tiêu chuẩn loại trừ 48

2.10 KẾ HOẠCH QUẢN LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU, CÁCH

KHỐNG CHẾ SAI SỐ VÀ NHIỄU 49

2.11 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 50

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 51

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 51

3.2 GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA MEN HS- TROPONIN T VÀ MEN TROPONIN I Ở BÊNH NHÂN ĐNKÔĐ VÀ NMCTKSTCL 51

3.2.1 Tính các chỉ số cho mỗi men tim 52

3.2.2 Ứng dụng phác đồ rule in rule out của ESC 2015 guideline trong chẩn đoán ĐNKÔĐ và NMCTKSTCL tại Viện tim mạch 52

3.2.3 Tìm sự tương quan giữa mức độ tăng hoặc thay đổi mentim có ý nghĩa và mức độ tổn thương động mạch vành 52

3.3 ĐÁNH GIÁ CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN MỖI MEN TIM 52

3.3.1 Ảnh hưởng tình trạng suy thận lên sự thay đổi men tim 52

3.3.2 Ảnh hưởng của tình trạng suy tim lên sự thay đổi men tim? 53

3.3.3 Sự liên hệ giữa điểm GRACE và sự thay đổi men tim? 53

3.3.4 Sự liên hệ giữa điểm TIMI và men tim? 53

3.3.5 Sự liên hệ giữa điểm tổn thương ĐMV gensini và giá trị men tim? Có mối liên quan hay không 53

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 54

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 55

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 55 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Hình 1.1: Cơ chế bệnh sinh từ mảng xơ vữa đến HCVC 7

Hình 1.2: Phân loại hội chứng vành cấp 8

Hình 1.3: Sơ đồ tiếp cận và chẩn đoán HCVC 11

Hình 1.4: Lựa chọn chiến lược tái thông động mạch vành trong HCVCSTCL 13 Hình 1.5: Tiếp cận chẩn đoán HCVC không ST chênh lên 22

Hình 1.6: Điểm GRACE trong HCVCKSTCL 23

Hình 1.7: Ứng dụng thang điểm GRACE 24

Hình 1.8: Thang điểm TIMI 25

Hình 1.9: Ứng dụng Thang điểm TIMI 25

Hình 1.10: Thang điểm CRUSADE 26

Hình 1.11: Phân tầng nguy cơ 27

Hình 1.12: Lịch sử các men tim được sử dụng trong chẩn đoán 32

Hình 1.13: Động học các men tim 36

Hình 1.14: Động học của các loại men tim 36

Hình 1.15: Cấu tạo troponin 37

Hình 1.16: Nguyên nhân gây tăng troponin 39

Hình 1.17: Độ nhạy, độ đặc hiệu của troponin trong chẩn đoán NMCT 39

Hình 1.18: Phác đồ chẩn đoán HCVC không ST chênh lên với Troponin 42

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân nhập viện và tử vonghàng đầu trên thế giới và có xu hướng ngày càng tăng [39]

Theo tổ chức Y tế Thế giới, bệnh ĐMV là nguyên nhân tử vong của 32%

số trường hợp tử vong trên toàn thế giới đối với nữ và 24% đối với nam trongnăm 2004, và chiếm khoảng 45% số trường hợp tử vong do các bệnh lý timmạch [11,26]

Tại Mỹ trong những năm gần đây, hằng năm có khoảng > 780.000 bệnhnhân nhập viện vì hội chứng vành cấp (HCVC), trong đó khoảng 70% là đauthắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) hoặc nhồi máu cơ tim không ST chênhlên (NMCTKSTCL) [2]

Trong năm 2014 tại Mỹ có khoảng 1.4 triệu người nhập viện vì hộichứng vành cấp trong đó 78% là hội chứng vành cấp không ST chênh lên(HCVCKSTCL) [26]

Trong nhóm 7 nước phát triển gồm (Mỹ, Pháp, Đức, Nhật Bản, Italia,Anh quốc, Tây Ban Nha) số bệnh nhân trên 25 tuổi nhập viện vì HCVC trongnăm 2012 là 1.29 triệu, trong đó khoảng 44% là NMCTKSTCL và 23% làĐTNKÔĐ Và dự báo đến năm 2022 con số này khoảng 1.43 triệu, mức tăngkhoảng 1.04% mỗi năm [2], [7]

Ở Việt Nam bệnh động mạch vành có xu hướng tăng nhanh, từ khi bệnhnhân nhồi máu cơ tim đầu tiên được ghi nhân vào những năm 1960 [39] Tạithành phồi Hồ Chí Minh năm 1988 ghi nhận có 313 trường hợp nhồi máu cơtim thì năm 1992 con số đó là 639 [31]

Tại Viện Tim mạch Quốc gia năm 1991 tỉ lệ bệnh động mạch vành trong

số bệnh nhân nội trú là 3% thì năm 1996 tăng lên 6.05% và năm 1999 là 9.5%,con số đó năm 2003 và năm 2007 lần lượt là 11.2% và 24%, từ năm 2003 đến

năm 2007 có tổng số 3662 bệnh nhân vào viện vì bệnh động mạch vành, theonghiên cứu về mô hình bệnh tật của Nguyễn Lân Việt và cộng sự [31].

Theo nghiên cứu của Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 12/2008đến tháng 12/2009 tại 11 trung tâm tim mạch trên cả nước có 462 bệnh nhân

bị hội chứng vành cấp nhập viện, trong đó 37,6% số bệnh nhân được chẩnđoán là HCVC không ST chênh lên [29]

Hội chứng vành cấp (HCVC) bao gồm: Đau thắt ngực không ổn định,nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và NMCT ST chênh lên [2, 7, 26] Bảnchất của bệnh là do sự nứt hoặc vỡ của các mảng vữa xơ trên thành ĐMV, tạothuận lợi cho sự hình thành cục máu đông gây hẹp hoặc tắc hoàn toàn độngmạch vành, dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim cấp tính [7, 17]

Trước một tình trạng đau thắt ngực gợi ý bệnh lý động mạch vành cấpTrong khi nhồi máu cơ tim có ST chênh lên được chẩn đoán khá nhanh chóng

và dễ dàng với sự biến đổi điển hình trên điện tâm đồ (ĐTĐ) và tính chất cơnđau ngực điển hình thì việc chẩn đoán NMCTKSTCL hay ĐTNKÔĐ khókhăn hơn do biến đổi trên điện tâm đồ không đặc hiệu [2, 6, 7]

Để chẩn đoán NMCTKSTCL hay ĐTNKÔĐ vai trò của các chất chỉđiểm sinh học là rất quan trọng [7, 21, 25, 43], cho phép chẩn đoán xác địnhhay chẩn đoán phân biệt trước một cơn đau thắt ngực cấp

Từ lâu các chất chỉ điểm sinh học đã được sử dụng trong việc chẩn đoánbệnh lý động mạch vành Từ những năm 1950 SGOT và SGPT được sử dụngtrong chẩn đoán tổn thương cơ tim CK/ CK-MB được sử dụng từ những năm

1960 Đến những năm 1970 LDH được ứng dụng [18] Nhưng những mennày có những hạn chế nhất định, độ nhạy và độ đặc hiệu không được cao,cũng như thời gian tồn tại trong máu ngắn [18, 20]

Đến những năm 1990 Troponin T và sau đó là Troponon I được ứngdụng trong chẩn đoán tổn thương cơ tim với nhiều ưu điểm vượt trội: độ nhạy

và độ đặc hiệu cao, tăng trong máu khi tổn thương cơ tim từ 1g trở lên, xuấthiện sớm khi có tổn thương cơ tim, và thời gian tồn tại trong máu lâu từ 1-2tuần [18, 20, 22, 25].

Những năm gần đây Troponin T siêu nhạy (hs-troponin T) được ápdụng trên lâm sàng với những ưu điểm so với Troponin T như: độ nhạy caohơn 10-100 lần, ngưỡng phát hiện thấp có thể phát định lượng từ 0.003 ng /ml

và giá trị bách phân vị 99% là 0.014 (ng/ml) Với giá trị > 0.014 ng/ml chẩnđoán NMCT với độ nhạy, độ đặc hiệu lần lượt là 95% và 80% [25]

Hơn nữa phân tích động học Troponin cho phép chẩn đoán phân biệt tổnthương cơ tim cấp hay mạn tính, hiện nay theo các khuyến cáo của ESC vàAHA ngưỡng thay đổi men tim có ý nghĩa là thay đổi ≥ 20% so với giá trịtrước và có ít nhất một giá trị > 99% bách phân vị

Theo nghiên cứu của Louise Cullen và cộng sự năm 2013 tại Canada chothấy độ nhạy và độ đặc hiệu của hs-Troponin và hs-Troponin I trong chẩn đoánNMCT cấp không ST chênh lên lần lượt là 94.1% và 79%, 95.6% và 92.5%.Theo Tạ Thị Thanh Hương nghiên cứu về sự thay đổi men Troponin Itrên 301 bệnh nhân NMCT cấp từ 2004-2009 đã cho thấy độ nhạy, độ đặchiệu của Troponin I trong chẩn đoán NMCT cấp ở thời điểm vào viện lần lượt

là 74.42% và 82.75%, và độ nhạy của Troponin I xét nghiệm thời điểm 5ngày sau nhập viện là 94.7% [13]

Theo các khuyến cáo của Hội Tim mạch Mỹ và Hội Tim mạch Châu Âu.Men hs-Troponin T và men Troponin I được dùng là chất chỉ điểm sinh học

để chẩn đoán tình trạng tổn thương cơ tim Áp dụng trong các phác đồ chẩnđoán HCVC [2, 7]

Trong những năm gần đây ở Việt Nam việc ứng dụng Troponin trongchẩn đoán các bệnh lý về tim mạch nói chung và bệnh động mạch vành nóiriêng ngày càng phổ biến Cả hs-Troponin T và Troponin I đều được sử dụng

khá thường xuyên Tại Viện Tim mạch Quốc gia từ lâu đã áp dụng Troponin

T, nhưng khoảng 5 năm gần đây đã áp dụng cả hs-Troponin T, troponin T vàTroponin I trong chẩn đoán các bệnh lý tim mạch, đặc biệt trong hội chứngvành cấp Đặc biệt theo kết quả nghiên cứu Đông Tây Nam Bắc trên 592 bệnhnhân từ Việt Nam và 565 bệnh nhân từ Mỹ tiến hành trong 2 năm 2012 và

2013 do GS.TS.Đặng Vạn Phước, GS.TS Đỗ Doãn Lợi chủ trì đã cho thấykhông có sự khác biệt đáng kể giữa xét nghiệm Troponin T siêu nhạy ở nhómbệnh nhân Việt Nam và nhóm bệnh nhân ở Mỹ, do đó có thể sử dụng giá trịtham số ở Mỹ cho người Việt Nam

Tuy nhiên hiện nay tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đánh giá giá trịchẩn đoán của cả hs-Troponin T và Troponin I trong chẩn đoán hội chứngvành cấp không ST chênh lên

Do đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu: “Giá trị của Troponin T siêu

nhạy và Troponin I trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định”.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NMCTKSTCL)

và nhồi máu cơ tim ST chênh lên (NMCTSTCL) [2, 17]

1.1.1.2 Cơ chế bệnh sinh

*Sự hình thành mảng xơ vữa: vai trò của lớp nội mạc mạch máu

- Xơ vữa động mạch là quá trình hình thành các mảng bám một cáchliên tục ở các động mạch lớn và trung bình

- Quá trình này diễn ra trong suốt cuộc đời của một người, ngay từ lúcsinh ra

- Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình này bao gồm hút thuốc lá, rốiloạn lipid máu, đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa [17, 19]

- Những yếu tố này làm tổn hại và rối loạn chức năng các tế bào nội

mô mạch máu, biểu hiện bằng việc giảm tiết NO và endothelin 1, những chất

có tác dụng giãn mạch, đồng thời làm tăng biểu hiện các phân tử kết dính,điều này đóng vai trò then chốt trong quá trình hình thành mảng xơ vữa độngmạch [16]

* Sự tiến triển của mảng xơ vữa: vai trò của quá trình viêm

- Khi các tế bào nội mô bị tổn thương, các tế bào viêm, đặc biệt là cácmonocytes sẽ xâm nhập vào lớp dưới nội mô bằng cách gắn với các phân tửkết dính nội mô và chúng sẽ biến đổi thành các đại thực bào các LDL (lipid

trọng lượng phân tử thấp) để trở thành các tế bào bọt và sau đó trở thành cácvệt mỡ [17, 42].

- Sự hoạt hóa các đại thực bào làm giải phóng các hóa chất trung gian vàcytokines càng thúc đẩy quá trình trên bằng cách thu hút các đại thực bàokhác và cơ trơn mạch máu, từ đó hình thành nên mảng xơ vữa Tỷ lệ giữa tếbào cơ trơn và đại thực bào trong mảng xơ vữa đóng vai trò quan trọng trong

sự ổn định của mảng xơ vữa Mảng xơ vữa càng có nhiều đại thực bào càng

dễ nứt vỡ cơ chế rất quan trọng trọng hội chứng vành cấp

* Sự ổn định mảng xơ vữa và nguy cơ nứt vỡ

- Đặc điểm của mảng xơ vữa có nguy cơ cao bị nứt vỡ thường chứa lõilớn lipid, tập trung nhiều đại thực bào và lympho T, ít các sợi xơ và các tếbào cơ trơn [10, 41], sự gia tăng phản ứng viêm làm tăng hoạt động của đạithực bào, làm tăng kích thước và tăng sự mất ổn định của mảng xơ vữa Sựgia tăng protein phản ứng viêm (CRP) được chứng minh là có liên quan đến

sự gia tăng nứt vỡ các mảng xơ vữa liên quan đến hoạt động của các đạithực bào [36, 40]

* Mảng xơ vữa nứt vỡ, hình thành huyết khối và hội chứng vành cấp

- Sinh lý bệnh của hội chứng vành cấp là một sự tương tác phức tạpgiữa các tế bào nội mô, tế bào viêm, sự nứt vỡ mảng xơ vữa và quá trìnhđông máu [24]

- Những tổn thương không có ý nghĩa trên chụp động mạch vành (hẹp <50% đường kính lòng mạch) có thể tiến triển đột ngột gây hẹp nặng hoặc tắchoàn toàn động mạch vành và chiếm khoảng 2/3 số trường hợp của HCVC [8]

- Các nghiên cứu trên siêu âm nội mạch đã chỉ ra rằng ít nhất 80% số trườnghợp HCVC có nhiều mảnh xỡ vữa nứt vỡ tách ra từ tổn thương chính [34]

- Sự nứt vở mảng xơ vữa bộc lộ các yếu tố dưới nội mô tạo thuận lợi cho quátrình hoạt hóa tiểu cầu và kích hoạt quá trình đông máu hình thành cục máu đông

- Nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò trung tâm của huyết khốitrong bệnh sinh của HCVC [38].

Hình 1.1: Cơ chế bệnh sinh từ mảng xơ vữa đến HCVC

1.1.2 Phân loại hội chứng vành cấp

- HCVC bao gồm nhồi máu cơ tim ST chênh lên, nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [2, 7]

- Việc phân loại hội chứng vành cấp dựa vào các yếu tố: tính chất đau ngựckhông ổn định, biến đổi trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo, thay đổi men tim

Hình 1.2: Phân loại hội chứng vành cấp

- Việc phân biệt thành NMCTSTCL và 2 thể còn lại gồm NMCTKSTCL

và ĐTN KÔĐ phục vụ cho thái độ và chiến lược xử trí Về mặt bệnh họcNMCTSTCL thể hiện sự hoại tử cơ tim xuyên thành do sự tắc nghẽn đột ngộthoàn toàn động mạch vành nuôi cơ tim, và chiến lược xử trí là tái thông độngmạch vành càng sớm càng tốt NMCTKSTCL và ĐTNKÔĐ thể hiện sự hoại

tử hay thiếu máu cơ tim không xuyên thành, do sự tắc nghẽn không hoàn toàncủa động mạch vành nuôi tim [2, 7, 17]

- Chẩn đoán NMCTSTCL khá dễ dàng dựa vào đặc điểm đau thắt ngựcđiển hình và biến đổi ST chênh lên trên điện tâm đồ Đối với những trường hợpđau thắt ngực mà không có ST chênh lên trên điện tâm đồ, việc chẩn đoán làNMCTKSTCL hay là ĐTNK ÔĐ phải dựa vào sự thay đổi men tim [2, 7, 17]

1.1.3 Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

- Bệnh động mạch vành ngày càng phổ biến trên thế giới, là nguyên nhânnhập viện và tử vong hàng đầu, hằng năm trên toàn thế giới có khoảng 7 triệungười tử vong vì bệnh động mạch vành, chiếm khoảng 12.8% tử vong do tất

cả các nguyên nhân

- Ở Châu Âu và Mỹ những năm gần đây, hằng năm khoảng 6/100.000dân nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp.

- Tỉ lệ tử vong do NMCTSTCL phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi, độKillip, thời gian điều trị, phương pháp điều trị, tiền sử nhồi máu cơ tim, đáitháo đường, suy thận, số lượng động mạch vành bị tổn thương, chức năng tâmthu thất trái

- Theo ESC 2012 tỉ lệ tử vong trong viện do NMCTSTCL khoảng từ 6-14%

- Tỉ lệ tử vong trong 6 tháng khoảng 12%, và tỉ lệ này cao hơn ở nhómbệnh nhân có nguy cơ cao [2, 11, 17]

1.1.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim

 Nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) được chẩn đoán khi có chứng cứ vềhoại tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ cơ timcấp [2, 28]

- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim

- Biến đổi ST-T rõ mới xuất hiện (hoặc xem như mới), hoặc bloc nhánhtrái mới phát hiện

- Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ

- Bằng chứng mới về sự mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạnvận động vùng

- Xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc

mổ tử thi [2, 7]

1.1.3.2 Chẩn đoán NMCTST chênh lên

- Thời gian là vàng trong chẩn đoán và xử trí NMCTSTCL, điện tâm đồnên được ghi ngay lập tức với tất cả các bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờNMCT Trong NMCSTCL có thể chẩn đoán mà không cần chờ kết quả xétnghiệm men tim [6]

* Tiêu chuẩn ST chênh lên:

 Xác định ST chênh lên dựa vào điểm J và ST chênh lên được coi là có ýnghĩa khi có đủ các tiêu chuẩn sau: (khi không có dày thất trái và hoặcbloc nhánh trái)

- ST chênh lên ở ít nhất là 2 chuyển đạo liên tiếp

- ST chênh lên ≥0.25 mV ở đàn ông dưới 40 tuổi và ≥0.2 mV ở đàn ông trên

40 tuổi hoặc chênh lên ≥0.15 mV với nữ ở chuyển đạo V1-V2 và lên ≥0.1mV ởcác chuyển đạo khác (khi không có phì đại thất trái hoặc bloc nhánh trái)

- Khi nghi ngờ nhồi máu cơ tim thất phải: ghi các chuyển đạo V3R, V4R

- Khi nghi ngờ nhồi máu cơ tim thành sau: ghi các chuyển đạo V7-V9 [6]

 Trong các trường hợp như dày thất trái, bloc nhánh trái thì việc chẩn đoánbiến đôi ST-T sẽ khó khăn hơn

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT STCL khi có bloc nhánh trái cũ

- ST chênh lên ≥1 mm cùng chiều với QRS: 5 điểm

- ST chênh xuống ≥1 mm ở các chuyển đạo V1, V2, V3: 3 điểm

- ST chênh lên ≥5 mm ngược chiều với QRS: 2 điểm

- Nếu ≥3 điểm thì chẩn đoán với độ đặc hiệu ≥90% và giá trị tiên đoándương tính 88% [37]

* Chẩn đoán NMCTSTCL dựa vào:

- Tính chất đau thắt ngực: Đau thắt ngực kéo dài >20 phút, không đáp ứngvới nitroglycerin, đau kiểu thắt nghẹt, hoặc đè nén, có thể lan lên cổ, vai, cánhtay Có thể kèm các triệu chứng khác như: nôn, buồn nôn, khó thở, vã mồ hôi

- ST chênh lên trên điện tâm đồ (theo các tiêu chuẩn ở trên)

- Theo tiêu chuẩn chung của chẩn đoán nhồi máu cơ tim

Trên thực tế lâm sàng việc chẩn đoán NMCTST chênh lên khá nhanhchóng và dễ dàng trong đa số các trường hợp dựa vào sự biến đổi trên điệntâm đồ và tính chất đau thắt ngực

Hình 1.3: Sơ đồ tiếp cận và chẩn đoán HCVC

1.1.3.3 Chiến lược xử trí nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Khi chẩn đoán NMCTSTCL chiến lược điều trị bao gồm: tái tưới máuđộng mạch vành thủ phạm, điều trị nội khoa

* Điều trị tái tưới máu cơ tim

1: Tái thông động mạch vành thủ phạm, tái tưới máu cơ tim là chiến lượcmang tính sống còn trong điều trị NMCTSTCL, đặc biệt với các trường hợpnhập viện trong những giờ đầu tiên kể từ khi có triệu chứng, quyết định rấtlớn đến hiệu quả điều trị và tiên lượng lâu dài cho bệnh nhân [6, 21]

- Bệnh nhân NMCTSTCL nhập viện trong vòng 12 tiếng từ khi có triệuchứng và ST chênh lên hoặc bloc nhánh trái mới Tái thông ĐMV bằng canthiệp qua da hoặc thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt (IA) [6, 43]

- Bệnh nhân đau ngực trên 12 tiếng, điều trị tái tưới máu nên thực hiệnkhi có bằng chứng thiếu máu cơ tim đang tiến triển trên lâm sàng, điện tâm đồhoặc xét nghiệm [6, 43]

- Bệnh nhân NMCTSTCL đau ngực > 12 tiếng, mà không có bằng chứngthiếu máu cơ tim đang tiến triển trên lâm sàng, điện tâm đồ hoặc xét nghiệm.chỉ định tái tưới máu động mạch vành cần được xem xét [6, 43].

- Bệnh nhân có triệu chứng >24h và không có bằng chứng thiếu máu cơtim đang tiến triển trên lâm sàng, điện tâm đồ hoặc xét nghiệm Chỉ định táitưới máu động mạch vành không mang lại lợi ích [6]

- Bệnh nhân NMCSTCL có triệu chứng từ 12-48h trước vào viện, mộtthử nghiệm lâm sàng đối chứng trên 2216 bệnh nhân đã cho thấy can thiệp táitưới máu động mạch vành không mang lại lợi ích so với điều trị nội khoa đơnthuần [6], [12], [43]

2: Chiến lược tái thông động mạch vành

- Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) thì đầu là chụp và can thiệp độngmạch vành qua da, lấy huyết khối và đặt sten ĐMV tổn thương mà không sửdụng thuốc tiêu sợi huyết trước, là chiến lược được ưa dùng hơn [3, 6]

- Trong trường hợp trong vòng 120 phút kể từ khi có triệu chứng màkhông thể tiến hành can thiệp động mạch vành qua da thì nên tiêu sợi huyết(nếu không có chống chỉ định), sau đó chuyển bệnh nhân đến các trung tâm

có thể làm can thiệp tim mạch [4, 30]

- Khi chỉ định tiêu sợi huyết cho bệnh nhân, sau khi tiến hành tiêu sợihuyết cần chuyển bệnh nhân đến các trung tâm có thể can thiệp động mạchvành qua da để kiểm tra, nếu tiêu sợi huyết không thành công cần can thiệpđộng mạch vành qua da, nếu tiêu sợi huyết thành công cần chụp động mạchvành kiểm tra lại sau 3-24h [6, 21, 27, 43]

Hình 1.4: Lựa chọn chiến lược tái thông động mạch vành

Liều dùng:

- Heparin không phân mảnh liều bắt đầu 70-100 U/Kg khi không dùng

ức chế glycoprotein Iib/IIIa, liều 50-60 U/Kg khi dùng ức chế glycoproteinIib/IIIa

- Enoxaparin: liều 0.5mg /kg bolus, sau đó dùng liều 0.5-1 mg /kg/12,dùng tối đa 8 ngày

- Bivalirubin: 0.75 mg/kg tiêm tĩnh mạch bolus, sau đó truyền tĩnh mạchliên tục 1.75 mg/kg/h trong vòng 4h tiếp theo Sau đó giảm liều truyền 0.25mg/kg/h có thể kéo dài 4–12 h nếu tình trạng lâm sàng cần thiết

1.2: Khi dùng thuốc tiêu sợi huyết:

- Heparin không phân mảnh: 60 U/kg tiêm tĩnh mạch bolus, tối đa 4000 U Duy trì truyền tĩnh mạch liên tục 12 U/kg tối đa 1000 U/h trong vòng24–48h, chỉnh liều theo aPTT: 50–70s hoặc 1.5 đến 2.0 chuẩn, kiểm tra xétnghiệm sau 3, 6, 12 và 24 h

- Enoxaparin:

+ Bệnh nhân <75 tuổi, 30 mg tiêm tĩnh mạch bolus,sau đó liều 1 mg/kg tiêmdươi da mỗi 12h, dùng tối đa 8 ngày, 2 liều đầu tiên không quá 100 mg.+ Bệnh nhân >75 tuổi,không bolus tiêm tĩnh mạch,bắt đầu với 0.75mg/kg tiêm dưới da mỗi 12h, tối đa 75 mg cho 2 mũi đầu tiên

Mức lọc cầu thận <30 mL/min,cho liều như trên mỗi 24h

- Fondaparinux 2.5 mg tiêm tĩnh mạch bolus,sau đó tiêm dưới da liều 2.5

mg mỗi 24h Tối đa 8 ngày

1.3: Khi không điều trị tái tưới máu (điều trị nội khoa đơn thuần)

- Liều dùng giống như khi dùng tiêu sợi huyết [27]

2: Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.

- Liệu pháp ức chế ngưng tập tiểu cầu kép là điều trị cơ bản trong hộichứng vành cấp, đặc biệt là nhồi máu cơ tim ST chênh lên

- Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra hiệu quả rõ rệt trong việc cải thiện triệuchứng, giảm tỉ lệ tử vong trong nhồi máu cơ tim cấp của các thuốc chốngngưng tập tiểu cầu [2, 6,7, 27].

- Liệu pháp ức chế tiểu cầu kép bao gồm aspirin và một thuốc ức chếADP thông qua ức chế P2Y12 như (clopidogrel, prasugrel hay ticagrelor )

2.1: Khi can thiệp động mạch vành qua da.

- Aspirin liều nạp: 150-300 mg uống, liều duy trì 75 -100 mg / ngày

- Thuốc ức chế ADP: có thể dùng các thuốc sau

+ Clopidogrel liều nạp 600 mg uống, liều duy trì 75 mg/ngày

+ Prasugrel liều nạp 60 mg uống, liều duy trì 10 mg/ngày, bệnh nhân

<60 kg, khuyến cáo dùng liều duy trì 5 mg/ ngày, bệnh nhân >75years, prasugrel thường không được khuyến cáo

+ Ticagrelor liều nạp 180 mg uống 1 lần, liều duy trì 90 mg uống 2 lần/ ngày cách nhau 12h

2.2: Khi dùng thuốc tiêu sợi huyết:

- Aspirin liều nạp150–500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch 250 mg nếukhông dung nạp với đường uống, duy trì 75-100 mg / ngày

- Thuốc ức chế ADPClopidogrel liều nạp 300 mg uống nếu bệnh nhân

≤75 years, liều duy trì 75 mg/ngày [6, 27, 43]

2.3: Khi không điều trị tái tưới máu (điều trị nội khoa đơn thuần)

- Aspirin liều nạp: Liều 75 -100 mg/ ngày, uống

- Thuốc ức chế ADP: có thể dùng các thuốc sau:

+ Clopidogrel liều 75 mg/ngày

+ Prasugrel trì 10 mg/ngày, bệnh nhân <60 kg, khuyến cáo dùng liềuduy trì 5 mg/ ngày, bệnh nhân >75 years, prasugrel thường khôngđược khuyến cáo

- Ticagrelor liều 90 mg uống 2 lần/ ngày cách nhau 12h [6, 27, 43]Chú ý: Prasugrel không nên sử dụng cho bệnh nhân có tiền sử đột quỵ não

3: Điều trị nội khoa khác

Điều trị khác bao gồm: statin, điều trị suy tim, chống tái cấu trúc cơ tim,điều trị rối loạn nhịp và kiểm soát các rối loạn khác

3.1: Điều trị statin

- Statin liều nạp có tác dụng nhanh chóng ổn định mảng xơ vữa, sau đóduy trì liệu pháp statin lâu dài (nếu không có chống chỉ định) là điều trị nềntảng trong nhồi máu cơ tim cấp [27, 6, 43]

- Statin liều cao ngay từ đầu được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhânNMCTSTCL nếu không có chống chỉ định

- Điều trị statin đã được chứng minh là giảm tỉ lệ tử vong, nhập viện donhồi máu cơ tim, giảm tỉ lệ đột quá và tái hẹp động mạch vành

- Liều khuyến cáo: Liều nạp: liều cao, sau đó dùng liều duy trì

+ Simvastatin: liều nạp 40 -80 mg, liều duy trì 10-20 mg điều chỉnh đểđạt mục tiêu LDL-Cholesterol < 70 mg/dl

+ Atovastatin: liều nạp 40-80 mg, liều duy trì 40 mg điều chỉnh để đạtmục tiêu LDL-Cholesterol < 70 mg/dl

+ Rosuvastatin: liều nạp 40-80 mg, liều duy trì 40 mg điều chỉnh để đạtmục tiêu LDL-Cholesterol < 70 mg/dl

3.2: Chẹn beta giao cảm

- Thuốc chẹn beta giao cảm nên được dùng cho các bệnh nhân NMCTSTCLcàng sớm càng tốt trong vòng 24h đầu nếu không có các biểu hiện sau: triệuchứng suy tim, giảm cung lượng tim, tăng nguy cơ sốc tim hay các chống chỉđịnh chung của các thuốc chẹn beta giao cảm như: bloc nhĩ thất, nhịp chậm,

co thắt phế quản

- Chẹn beta giao cảm nên dùng kéo dài cho các bệnh nhân NMCTSTCLsau khi ra viện, nếu không có các chống chỉ định

- Thuốc chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch cho bệnh nhân NMCTSTCL(không có chống chỉ định) được chứng minh là giảm tỉ lệ tử vong, giảm biến

cố rối loạn nhịp thất mà không làm tăng tỉ lệ sốc tim

- Ngoài ra thuốc chẹn beta giao cảm cũng được chứng minh là giảm tỉ lệ

tử vong, tỉ lệ nhập viện sau nhồi máu cơ tim đặc biệt trên bệnh nhân sauNMCTSTCL có rối loạn chức năng thất trái, rối loạn nhịp [27]

4: Thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể Angiotensin

- Thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể Angiotensin đã được chứngminh hiệu quả điều trị suy tim, chống tái cấu trúc cơ tim sau nhồi máu cơ tim

- Thuốc ức chế men chuyển hay chẹn thụ thể nên được chỉ định càngsớm càng tốt, trong vòng 24h đầu tiên cho bệnh nhân NMCTSTCL (nếukhông có các chống chỉ định như tụt huyết áp, sốc tim, hẹp động mạch thận 2bên, dị ứng thuốc …) ở thành trước có suy tim với phân suất tống máu thấttrái (EF) ≤ 40%

- Thuốc chẹn thụ thể được khuyến cáo cho các bệnh nhân NMCTSTCL

có chỉ định với thuốc ức chế men chuyển nhưng không dung nạp với cácthuốc ưc chế men chuyển [21, 27, 43]

5: Các điều trị khác

- Các điều trị khác như liệu pháp oxy, giảm đau, nitroglycerin góp phần

hỗ trợ điều trị triệu chứng trong NMCTSTCL chứ không cải thiện tiên lượng,cũng như giảm tỉ lệ tử vong

1.1.4 Hội chứng vành cấp không ST chênh lên

- Ở Mỹ hội chứng vành cấp không ST chênh lên chiếm tỉ lệ ngày càngcao trong số bệnh nhân nhập viện vì hội chứng vành cấp với hơn 625.000trường hợp mỗi năm Hơn 70% trong số đó là HCVC không ST chênh lên

- Gánh nặng bệnh tật của hội chứng vành cấp không ST chênh lên thậmchí còn lớn hơn so với nhồi máu cơ tim ST chênh lên với tỉ lệ tỉ vong do timmạch và không do tim mạch đều cao hơn NMCTSTCL [1]

1.1.4.1 Định nghĩa

- Hội chứng vành cấp không ST chênh lên là một phần của hội chứngđộng mạch vành cấp mà cơ chế bệnh sinh liên quan đến sự không ổn định củamảng xơ vữa trong lòng động mạch vành, tạo thuận lợi để hình thành huyếtkhối gây tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn biểu hiện trên lâm sàng chủ yếubằng triệu chứng đau thắt ngực [1, 7]

- HCVCKSTCL bao gồm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đauthắt ngực không ổn định

- NMCTKSTCL là nhồi máu cơ tim (có bằng chứng của hoại tử cơ timtrên xét nghiệm) và không có biểu hiện ST chệnh lên trên điện tâm đồ

- ĐTNKÔĐ: cơn đau thắt ngực không ổn định, không có ST chênh lêntrên điện tâm đồ và không có bằng chứng của hoại tử cơ tim (không có sựthay đổi men tim trên xét nghiệm) [2, 7, 17]

1.1.4.2 Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn đinh và nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên.

* Tiền sử

- Cơn đau ngực thường xảy ra ở những bệnh nhân có một hoặc nhiều yếu

tố nguy cơ của bệnh tim mạch như: tuổi già, tăng huyết áp, đái tháo đường,rối loạn mỡ máu, hút thuốc lá, béo phì, tiền sử gia đình có người bị bệnh lýđộng mạch vành, tiền sử nhồi máu cơ tim cũ [1, 7]

* Triệu chứng lâm sàng:

- Tính chất cơn đau thắt ngực không ổn định

+ Đau kéo dài > 20 phút, đau ngay cả khi nghỉ ngơi, đáp ứng kém vớinitroglycerin

+ Cơn đau ngực mới xuất hiện (mức độ II hay III theo phân độ đau ngựccủa Hội Tim mạch Canada)

+ Tiền sử đau thắt ngực, thay đổi tính chất đau ngực so với trước (đaunhiều hơn, đau ngay cả khi nghỉ, đau lâu hơn )

+ Đau ngực sau nhồi máu cơ tim

+ Tính chất đau ngực kiểu mạch vành điển hình: đau vùng ngực trái hoặcsau xương ức, lan lên hàm, vai trái, cánh tay trái hay lên cổ, cảm giác đau thắtnghẹt hoặc bỏng rát hay đè nén, thường khó thở, vã mồ hôi trong cơn

- Các triệu chứng khác:

- Bệnh nhân hội chứng vành cấp thường nhập viện với triệu chứng đauthắt ngực, nhưng cũng có thể vào viện vì các triệu chứng không điển hìnhhoặc biến chứng của nhồi máu cơ tim như: đau thượng vị, ngất, chóng mặt,mệt, sốc tim hay ngừng tuần hoàn [1, 7]

* Khám lâm sàng:

- Triệu chứng thực thể thường không điển hình

- Thường chỉ có thể thấy các biểu hiện của suy tim hay biến chứng liênquan đến nhồi máu cơ tim (tụt HA, sốc tim, thủng vách liên thất, thủng thànhtim gây tràn máu màng tim, phù phổi cấp, hở van cấp do đứt dây chằng vantim, rối loạn nhịp )

* Cận lâm sàng

Điện tâm đồ

- Là thăm dò rất giá trị trong chẩn đoán bệnh lý động mạch vành, điệntâm đồ cần được làm trong vòng 10 phút kể từ khi tiếp xúc bệnh nhân nghingờ hội chứng vành cấp [9, 7, 21, 38]

- Biểu hiện trên điện tâm đồ

+ Hơn 1/3 số bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên cóđiện tâm đồ bình thường

+ Những biểu hiện trên điện tâm đồ gợi ý HCVCKSTCL gồm: STchênh xuống, ST đi ngang, sự thay đổi sóng T (T 2 pha, T dẹt hay T âm) sựthay đổi ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp

+ Những biểu hiện trên điện tâm đồ đặc biệt có giá trị khi có sự so sánhvới điện tâm đồ trước đó của bệnh nhân, khi theo dõi HCVCKSTCL nên làmlại điện tâm đồ để theo dõi sự biến đổi động học thể hiện khi có thiếu máu cơtim đang tiến triển [19, 26].

+ Khi có bloc nhánh trái hoặc bệnh nhân mang máy tạo nhịp, điện tâm

đồ không có giá trị chẩn đoán trong trường hợp này

- Điện tâm đồ chỉ có giá trị gợi ý, không có giá trị chẩn đoán xác địnhtrong HCVCKSTCL, cũng như không phân biệt được NMCTKSTCL vàĐTNKÔĐ

- Các Troponin tăng rất nhanh sau tổn thương nhồi máu cơ tim (thườngbắt đầu tăng sau 3-4h) và tồn tại trong máu khá lâu (từ 7 ngày đến 14 ngày).Nên giúp cho việc chẩn đoán sơm vừa giúp cho chẩn đoán NMCT đến muộn

- Dựa vào sự thay đổi của men tim (có sự tăng hay giảm của men tim cóđộng học) có thể chẩn đoán NMCTKSTCL và ĐTNKÔĐ

- Hiện nay theo các khuyến cáo mới của Hội Tim mạch Châu Âu và HộiTim mạch Mỹ cho ra đời nhiều phác đồ tiếp cận và chẩn đoán HCVCKSTCLdựa vào sự thay đổi troponin (T hoặc I) hoặc Troponin siêu nhạy Sự thay đổibao gồm: sự tăng men tim (lớn hơn 99% bách phân vị) hay sự thay đổi độnghọc men tim (thay đổi từ 20% so với giá trị men tim lần 1 và có ít nhất 1 giátrị lớn hơn ngưỡng) đã làm tăng giá trị chẩn đoán của Troponin đặc biệt làTroponin siêu nhạy lên rất cao với các phác đồ 1h, 3h hay 6h [1, 7]

 Thăm dò hình ảnh.

- Các thăm dò chẩn đoán hình ảnh có giá trị để chẩn đoán xác định, chẩnđoán phân biệt với các nguyên nhân đau ngực cấp khác

- Siêu âm tim: có thể phát hiện rối loạn vận động vùng khi có nhồi máu

cơ tim, phát hiện những tổn thương khác gây đau ngực: tràn dịch màng timtrong viêm màng ngoài tim, hay ép tim cấp, tách thành động mạch chủ cấp,gợi ý nhồi máu phổi (giãn thất phải, tăng áp lực động mạch phổi), hẹp khítvan động mạch chủ Với những bệnh nhân không có tăng men tim, siêu âmtim gắng sức với dobutamin rất có giá trị chẩn đoán và tiên lượng thiếu máu

cơ tim khi gắng sức

- Chụp XQ ngực: phát hiện một số nguyên nhân cũng gây đau ngực nhưtràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, viêm phổi, dấu hiệu trung thất rộnggợi ý tách thành động mạch chủ

- Chụp CLVT ngực: giúp loại trừ tắc động mạch phổi hay tách thànhđộng mạch chủ, những nguyên nhân đau ngực cấp nguy hiểm

- Chụp cộng hưởng từ tim: có thể phát hiện cả rối loạn vận động vùng vàthiếu tưới máu cơ tim với độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao, cho phép phát hiệnnhững tổn thương hoại tử, thiếu máu cơ tim nhỏ ngoài ra cộng hưởng từ cơtim cho phép phân biệt tổn thương hoại tử cơ tim cũ hay tổn thương cơ timmới (chưa sẹo hóa và có thể hồi phục nếu được tái tưới máu tốt), hơn nữacộng hưởng từ còn rất giá trị để chẩn đoán phân biệt giữa nhồi máu cơ tim,viêm cơ tim hay bệnh cơ tim Tako-Tsubo những bệnh lý gây tổn thương cơtim và tăng men tim trên xét nghiệm [1, 7]

Hình 1.5: Tiếp cận chẩn đoán HCVC không ST chênh lên

1.1.4.3 Tiếp cận xử trí HCVCKSTCL

* Phân tầng nguy cơ:

- Bệnh nhân HCVCKSTCL cần được phân tầng nguy cơ ngay để đưa rachiến lược xử trí phù hợp, điều trị can thiệp hay bảo tồn

- Phân tầng nguy cơ dựa vào các đặc điểm:

+ Lâm sàng; ĐTĐ; marker sinh học cơ tim

+ Thang điểm: TIMI; GRACE

+ Đánh giá nguy cơ chảy máu: điểm CRUSADE

 Triệu chứng lâm sàng:

- Các yếu tố như tuổi cao, tiền sử đái tháo đường và suy thận, tiền sửdùng aspirin đều tiên lượng xấu hơn

- Đau ngực khi nghỉ có tiên lượng tồi hơn là đau ngực khi làm việc

- Nhịp tim nhanh, tụt huyết áp, suy tim, hở hai lá mới xuất hiện đều báohiệu tiên lượng xấu hơn

 Biến đổi điện tâm đồ

- Bệnh nhân có ST chênh xuống trên điện tâm đồ có tiên lượng xấu hơn

so với điện tâm đồ bình thường, số chuyển đạo có ST chênh xuống càng nhiềugợi ý vùng tổn thương thiếu máu cơ tim càng rộng và tiên lượng càng xấu

Tính toán dựa vào các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm.

Dựa vào các thông số: tuổi, huyết áp tâm thu, mạch, creatinin huyết thanh,

có hay không sự tăng men tim, độ killip lúc vào viện, có ngừng tim hay không

Tính toán tổng điểm để dự báo nguy cơ tử vong trong viện, trong vòng 6

tháng, 1 năm và 3 năm cũng như tỉ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim trong 1 năm

Điểm GRACE càng cao nguy cơ tử vong càng tăng.

Hình 1.6: Điểm GRACE trong HCVCKSTCL

Hình 1.7: Ứng dụng thang điểm GRACE

Có > 2 cơn đau ngực trong vòng 24h

Dùng aspirin trong vòng 7 ngày

Tăng men tim

Đánh giá:

0-2: Nguy cơ thấp

3-4: Nguy cơ vừa

>4: Nguy cơ cao

Điểm TIMI càng cao tỉ lệ xảy ra biến cố tim mạch càng lớn [2, 26]

Hình 1.8: Thang điểm TIMI

Hình 1.9: Ứng dụng Thang điểm TIMI

Hình 1.10: Thang điểm CRUSADE

 Bệnh nhân nguy cơ trung bình đến cao:

- Bệnh nhân được chẩn đoán HCVCKSTCL có ít nhất 1 trong các tiêuchuẩn sau:

+ Điểm GRACE > 140

+ Điểm TIMI > 4 hoặc từ 2-3

+ Huyết động không ổn định (phù phổi cấp, tụt huyết áp, sốc tim, ngừngtuần hoàn)

+ Rối loạn nhịp phức tạp (rối loạn nhịp thất, rối loạn nhịp gây rối loạnhuyết động)

+ Suy tim, chức năng tâm thu thất trái giảm: EF <40%

+ Biến chứng sau nhồi máu cơ tim, sau can thiệp động mạch vành

+ Tăng men tim

- Những bệnh nhân nguy cơ cao cần được theo dõi tại đơn vị hồi sức tíchcực và can thiệp động mạch vành sớm [7, 26]

 Bệnh nhân nguy cơ thấp

- Bệnh nhân được chẩn đoán HCVCKSTCL có ít nhất 1 trong các tiêuchuẩn sau:

+ Điểm TIMI: 0-2 điểm

+ Không có các đặc điểm của nguy cơ trung bình và cao

+ Xét nghiệm men tim không tăng

+ Điện tâm đồ không biến đổi

- Những bệnh nhân này theo dõi tại các đơn vị chăm sóc mạch vành vàchiến lược điều trị đánh giá tưới máu cơ tim và quyết định hướng điều trịtiếp theo

Hình 1.11: Phân tầng nguy cơ

1.1.4.1 Chiến lược điều trị HCVCKSTCL

Điều trị bao gồm: điều trị nội khoa cơ bản và lựa chọn chiến lược canthiệp động mạch vành hay không