GIÁ TRỊ của KHOẢNG TRỐNG ANION ở BỆNH NHÂN TOAN CHUYỂN hóa tại KHOA điều TRỊ TÍCH cực BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI NGUYN TIN MNH GIá TRị CủA KHOảNG TRốNG ANION BệNH NHÂN TOAN CHUYểN HóA TạI KHOA ĐIềU TRị TíCH CựC BệNH VIệN NHI TRUNG ¦¥NG ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2019 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN TIẾN MNH GIá TRị CủA KHOảNG TRốNG ANION BệNH NHÂN TOAN CHUYểN HóA TạI KHOA ĐIềU TRị TíCH CựC BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG Chuyờn ngnh : Nhi khoa Mó số : 60720135 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS Phạm Văn Thắng HÀ NỘI – 2019 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT AG : Anion gap hay khoảng trống anion AKI : Tổn thương thận cấp CKD : Bệnh thận mạn PICU : Khoa điều trị tích cực trẻ em RTA : Toan hóa ống thận MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ Nhiễm toan q trình xảy tích lũy acid base Nhiễm toan lại chia thành nhiễm toan chuyển hóa nhiễm toan hơ hấp.Trong nhiễm toan chuyển hóa chiếm tỉ lệ khơng nhỏ Theo A Durward cộng có đến 46% số trẻ em nhập khoa ICU bị toan chuyển hóa [1] Một nghiên cứu khác NaPa cộng số trẻ em bị toan chuyển hóa 27% [2] Bình thường pH tế bào trì từ 7,35-7,45 hoạt động phổi, thận hệ đệm thể [3] Điều hòa thăng toan kiềm điều hịa nồng độ ion H+ dịch thể hay nói cách khác trì cân acid base giới hạn bình thường trì nồng độ ion H+ giới hạn cho phép Những thay đổi ion H+ dù nhỏ so với bình thường đủ gây phản ứng lớn bên tế bào Vì điều hịa ion H+ khía cạnh trì định nội mơi [4], [5] Có nhiều nguyên nhân dẫn đến toan chuyển hóa với biểu lâm sàng khác Nhiễm toan nặng gây nhiều biến chứng dẫn đến tử vong nhanh chóng Tuy phát kịp thời xử lí bệnh nhân phục hồi hoàn toàn Để xác định nguyên nhân toan chuyển hóa dùng nhiều phương pháp Một cơng cụ đắc lực AG AG tính hiệu số cation đo anion đo Ở nước có nhiều nghiên cứu việc sử dụng khoảng trống anion để đánh để tiên lượng khả tử vong bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa bệnh viện khoa điều trị tích cực Theo Min Jung Kim cộng khơng có khác biệt so sánh khả dự báo tỉ lệ tử vong AG so với thang điểm PIM2, PIM3 hay PRISM [6] Theo Lee SB cộng sự, AG cao yếu tố tiên lượng tử vong bệnh nhân bị ngộ độc thuốc trừ sâu [7] Ở nước ta chưa có nhiều nghiên cứu việc sử dụng khoảng trống anion để tìm kiếm nguyên nhân, đánh giá điều trị tiên lượng tử vong bệnh nhân bị toan chuyển hóa Vì vậy, để góp phần đánh giá vai trị AG thực hành lâm sàng, tiến hành nghiên cứu “Giá trị AG bệnh nhân bị toan chuyển hóa PICU” với mục tiêu: Xác định tỉ lệ, nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa theo AG Bước đầu đánh giá kết điều trị tiên lượng bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa theo AG PICU 10 Chương TỔNG QUAN Cơ sở sinh lí thăng kiềm toan Để trì cân nội mơi, thể người có nhiều chế để thích nghi Một số trì thăng acid base Trong trường hợp khơng có trạng thái bệnh lí độ pH người nằm khoảng từ 7,35 đến 7, 45 với giá trị trung bình 7,4 Độ pH mức lí tưởng cho nhiều q trình sinh học diễn ra, đặc biệt q trình oxy hóa máu [4] Duy trì pH bình thường cần thiết ion H+ có tính phản ứng cao, có khả kết hợp với protein làm thay đổi chức chúng Do tầm quan trọng việc trì mức độ pH phạm vi cần thiết nên thể người có nhiều chế để kiểm sốt Bao gồm: chế đệm hóa học hệ đệm ngồi tế bào, chế kiểm sốt CO hệ hơ hấp điều hịa thận với HCO3- tiết H+ [3], [8] Đặc điểm chung hệ đệm thể Hệ thống đệm gồm chất làm giảm thay đổi pH xảy tăng chất acid base thể Với nồng độ thấp ion H + thể pH sinh lí, khơng có hệ đệm, lượng nhở ion H + gây giảm nghiêm trọng pH Hệ đệm ngăn chặn giảm pH cách gắn với ion H+ Hệ đệm tốt acid yếu base yếu Đó hệ đệm hoạt động tốt phân li 50% pH thời điểm mà hệ đệm phân li 50% gọi pK (hằng số ion hóa acid) Hệ đệm sinh lí tốt có pK gần với 7,4 Nồng độ chất đệm pK định khả hoạt động hiệu hệ đệm [3], [9] Các hệ đệm sinh lí 45 AG PIM3 PRISM3 3.2.3 Liên quan AG tỉ lệ tử vong 3.2.4 Mối tương quan AG phương tiện dự đoán tỉ lệ tử vong khác PICU Bảng 3.8 Mối tương quan AG phương tiện dự đoán tỉ lệ tử vong khác PICU Hệ số tương quan p-value AUC (95%CI) p-value AG PIM3 PRISM3 3.2.5 Phân bố AG bệnh nhân tử vong Bảng 3.9 Phân bố AG bệnh nhân tử vong 19-21 n % 22-24 n % 25-27 n % 28-30 n % 31-33 n % Sống Tử vong Biểu đồ 3.5 Phân bố AG bệnh nhân tử vong 34-36 n % 46 Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN 4.1 Đặc điểm chung 4.2 Nhận xét tỉ lệ nguyên nhân toan chuyển hóa theo AG 4.3 Đánh giá kết điều trị tiên lượng bệnh nhân toan chuyển hóa theo AG 47 DỰ KIẾN KẾT LUẬN Tỉ lệ nguyên nhân toan chuyển hóa theo AG Đánh giá kết điều trị tiên lượng bệnh nhân theo AG TÀI LIỆU THAM KHẢO Durward A., Skellett S., Mayer A., et al (2001) The value of the chloride: sodium ratio in differentiating the aetiology of metabolic acidosis Intensive Care Med, 27(5), 828–835 Balasubramanyan N., Havens P.L., and Hoffman G.M (1999) Unmeasured anions identified by the Fencl-Stewart method predict mortality better than base excess, anion gap, and lactate in patients in the pediatric intensive care unit Crit Care Med, 27(8), 1577 Kliegman, Stanton et al (2016), “Acid-base balance” Nelson textbook of pediatrics 20th edition, pp 369-384 Hopkins E and Sharma S (2019) Physiology, Acid Base Balance StatPearls StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) Seifter J.L and Chang H.-Y (2017) Disorders of Acid-Base Balance: New Perspectives Kidney Dis, 2(4), 170–186 Kim M.J., Kim Y.H., Sol I.S., et al (2017) Serum anion gap at admission as a predictor of mortality in the pediatric intensive care unit Sci Rep, 7(1), 1456 Lee S.B., Kim D.H., Kim T., et al (2019) Anion gap and base deficit are predictors of mortality in acute pesticide poisoning Hum Exp Toxicol, 38(2), 185–192 Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders 5th edition 693 Bates R.G (1966) Acids, Bases and Buffers Ann N Y Acad Sci, 133(1), 25–33 10 Patton et al (2015) Anatomy and Physiology, pp 1024-1025 11 Hall J.E (2016), Guyton and Hall textbook of medical physiology, Elsevier, Philadelphia, PA 12 Butrus D.S Guidelines For the Management of Metabolic Acidosis 13 Pierce N.F., Fedson D.S., Brigham K.L., et al (1970) The ventilatory response to acute base deficit in humans Time course during development and correction of metabolic acidosis Ann Intern Med, 72(5), 633–640 14 Daniel S.R., Morita S.Y., Yu M., et al (2004) Uncompensated metabolic acidosis: an underrecognized risk factor for subsequent intubation requirement J Trauma, 57(5), 993–997 15 Bushinsky D.A., Coe F.L., Katzenberg C., et al (1982) Arterial PCO2 in chronic metabolic acidosis Kidney Int, 22(3), 311–314 16 Fulop M (1997) A guide for predicting arterial CO2 tension in metabolic acidosis Am J Nephrol, 17(5), 421–424 17 Kraut J.A and Madias N.E (2014) Lactic acidosis N Engl J Med, 371(24), 2309–2319 18 Avner et al (2004),” Laboratory investigation" Pediatric nephrology, p404 19 Lorenz J.M., Kleinman L.I., Markarian K., et al (1999) Serum anion gap in the differential diagnosis of metabolic acidosis in critically ill newborns J Pediatr, 135(6), 751–755 20 Noritomi D.T., Soriano F.G., Kellum J.A., et al (2009) Metabolic acidosis in patients with severe sepsis and septic shock: a longitudinal quantitative study Crit Care Med, 37(10), 2733–2739 21 Murray D.M., Boylan G.B., Fitzgerald A.P., et al (2008) Persistent lactic acidosis in neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy correlates with EEG grade and electrographic seizure burden Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 93(3), F183-186 22 Palmer B.F and Clegg D.J (2015) Electrolyte and Acid-Base Disturbances in Patients with Diabetes Mellitus N Engl J Med, 373(6), 548–559 23 Kraut J.A and Madias N.E (2010) Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management Nat Rev Nephrol, 6(5), 274–285 24 Jammalamadaka D and Raissi S (2010) Ethylene glycol, methanol and isopropyl alcohol intoxication Am J Med Sci, 339(3), 276–281 25 O’Malley G.F (2007) Emergency department management of the salicylate-poisoned patient Emerg Med Clin North Am, 25(2), 333–346; abstract viii 26 Meert K.L., McCaulley L., and Sarnaik A.P (2012) Mechanism of lactic acidosis in children with acute severe asthma Pediatr Crit Care Med J Soc Crit Care Med World Fed Pediatr Intensive Crit Care Soc, 13(1), 28–31 27 Stein R and Rubenwolf P (2014) Metabolic consequences after urinary diversion Front Pediatr, 2, 15 28 Gabow P.A., Kaehny W.D., Fennessey P.V., et al (1980) Diagnostic importance of an increased serum anion gap N Engl J Med, 303(15), 854–858 29 Edelmann C.M., Soriano J.R., Boichis H., et al (1967) Renal bicarbonate reabsorption and hydrogen ion excretion in normal infants J Clin Invest, 46(8), 1309–1317 30 Hoffman R.S., Smilkstein M.J., Howland M.A., et al (1993) Osmol gaps revisited: normal values and limitations J Toxicol Clin Toxicol, 31(1), 81–93 31 Kraut J.A and Madias N.E (2011) Consequences and therapy of the metabolic acidosis of chronic kidney disease Pediatr Nephrol Berl Ger, 26(1), 19–28 32 Parker M.J and Parshuram C.S (2013) Sodium bicarbonate use in shock and cardiac arrest: attitudes of pediatric acute care physicians Crit Care Med, 41(9), 2188–2195 33 Sabatini S and Kurtzman N.A (2009) Bicarbonate therapy in severe metabolic acidosis J Am Soc Nephrol JASN, 20(4), 692–695 34 Nahas G.G., Sutin K.M., Fermon C., et al (1998) Guidelines for the treatment of acidaemia with THAM Drugs, 55(2), 191–224 35 Rocktaeschel J., Morimatsu H., Uchino S., et al (2003) Unmeasured anions in critically ill patients: Can they predict mortality?* Crit Care Med, 31(8), 2131–2136 36 Martin M., Murray J., Berne T., et al (2005) Diagnosis of acid-base derangements and mortality prediction in the trauma intensive care unit: the physiochemical approach J Trauma, 58(2), 238–243 37 Gunnerson K., Saul M., and Kellum J (2003) Lactic versus nonlactic metabolic acidosis: outcomes in critically ill patients Crit Care, 7(Suppl 2), P017 38 Lolekha P.H and Lolekha S (1983) Value of the anion gap in clinical diagnosis and laboratory evaluation Clin Chem, 29(2), 279–283 39 Popli D.V and Kumar D.A (2018) Validation of PRISM III ( Pediatric Risk of Mortality ) Scoring System in Predicting Risk of Mortality in a Pediatric Intensive Care Unit 40 Jung J.H., Sol I.S., Kim M.J., et al (2018) Validation of Pediatric Index of Mortality for Predicting Mortality among Patients Admitted to a Pediatric Intensive Care Unit Acute Crit Care, 33(3), 170–177 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Hành Họ tên: .Mã bệnh án: STT Tuổi: Ngày sinh: Giới: Nam Nữ Dân tộc Địa chỉ: Họ tên bố: Nghề: SĐT … Họ tên mẹ: .Nghề SĐT Ngày vào viện: Ngày viện: Người liên hệ: SĐT II Chuyên môn Lí vào viện Sau phẫu thuật: có khơng Phẫu thuật liên quan đến tim mạch: có khơng Triệu chứng lâm sàng lúc vào viện Thần kinh Có Tỉnh Kích thích Hơn mê Phản xạ ánh sáng Khám bệnh Kích thước đồng tử Điểm AVPU Tuần hồn Mạch Huyết áp Nhịp tim Hô hấp Tự thở Thở hỗ trợ Nhịp thở Kiểu thở Không FiO2 Khác Nhiệt độ Mất nước Đỏ da Shock Các số cận lâm sàng Khí máu pH pCO2 pO2 HCO3BE Na K AG Lactat Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi Hồng cầu Hemoglobin Bạch cầu Tiểu cầu Hóa sinh Ure Creatinin Glucose Na K Cl Ca Bilirubin Albumin CRP Đông máu PT APTT Fibrinogen Chẩn đoán nguyên nhân Toan acid lactic: có khơng Toan ceton: có khơng Ngộ độc: có khơng Tiêu chảy: có khơng Bệnh lí thận: có không Khác: Kết điều trị Sống Tử vong ... GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN TIN MNH GIá TRị CủA KHOảNG TRốNG ANION BệNH NHÂN TOAN CHUYểN HóA TạI KHOA ĐIềU TRị TíCH CựC BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG Chuyờn ngnh : Nhi. .. 21 Điều trị Điều trị nguyên nhân Can thiệp điều trị hiệu bệnh nhân nhi? ??m toan chuyển hóa điều trị nguyên nhân Ví dụ, phục hồi tưới máu đầy đủ bệnh nhân nhi? ??m toan axit lactic giảm tưới máu, điều. .. toan chuyển hóa khoa điều trị tích cực bệnh viện Nhi trung ương thu kết sau: 3.1 Mục tiêu 3.1.1 Phân bố toan chuyển hóa theo AG Bảng 3.1 Phân bố toan chuyển hóa theo AG n % Toan chuyển hóa AG