VIÊM GAN cấp (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

25 42 0
VIÊM GAN cấp (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

VIÊM GAN CẤP ĐỊNH NGHĨA • Viêm gan cấp đặc trưng phá hủy tế bào gan diện tế bào viêm mô gan kéo dài tháng NGUYÊN NHÂN • • • • • • • • 1- SV hướng gan : A, B, C, D, E 2- SV khaùc : CMV, EBV 3- Nhiễm trùng vi trùng nặng 4- KST : Amip 5- Thuốc paracetamol, halothan 6- Độc tố : rượu, nấm độc 7- Không rõ NN Do SV hướng gan thuốc NN thường gặp TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG   Rất thay đổi từ triệu chứng đầy đủ TC hay suy gan bùng phát   Giai đoạn sớm: • Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ • Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác • Đau hạ sườn P gan lớn • Đau cơ, khớp, nhức đầu, ban da   Giai đoạn vàng da: • Vàng mắt, niêm, da • Nước tiểu sậm màu • Phân nhạt màu • Các TC sớm giảm   Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt, vàng da kéo dài • vài tuần TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG • 1- XN SINH HÓA GAN : • Men gan SGOT, SGPT tăng cao • mật : Phosphatase kiềm, GGT, Bilirubin tăng • CN gan: albumin giảm, prothrobin time kéo dài có suy gan cấp • 2- SA bụng: gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường • 3- XN TÌM NN VIÊM GAN SIÊU VI CẤP THS BS TRẦN T KHÁNH TƯỜNG BM Nội ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG 1- SV gây viêm gan nguyên nhân thường gặp  bệnh lý gan 2- Nhiều đợt VG không vàng da, không rõ ràng hay triệu chứng LS (subclinical) 3- VGSV NN gây tồn virus máu kéo dài (B,C,D) 4- Gây chết 1-2 triệu người/ năm TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN SIÊU VI VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH 1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI ĐƯỜNG TIÊU HÓA : B: kiểu - Máu vật phẩm máu, dịch tiết tinh dịch, dịch tiết âm đạo, dịch màng P, bụng, dịch não tủy - Qua đường tình dục - Từ mẹ sang C: Chủ yếu đường máu Đường tình dục từ mẹ sang : tần suất hiệu thấp D: Tương tự B Chỉ xảy người nhiễm SVB 2- TÁC NHÂN LÂY QUA ĐƯỜNG TIÊU HÓA: A: từ người sang người ( phânmiệng) thức ăn, nước bị nhiễm E: tương tự A, phần lớn qua nguồn nước ĐẶC ĐIỂM CỦA SV GÂY VG SV A SV B SV C SV D SV E Nucleic acid RNA DNA RNA RNA* RNA Đường lây truyền Phânmiệng Máu Máu Tiêm chích Nước Tg ủ bệnh (ngày) 15-45 40-180 20-120 30-180 14-60 Gây dịch Có Không Không Không Có Mạn tính Không Có Có Có Không K gan Không Cósự diện Có SVB Không • RNA* : RNA không hoànCó toàn đòi hỏi để nhân đôi SINH LÝ BỆNH 1- Đáp ứng MD qua trung gian tế bào phần lớn gây tổn thương tế bào gan * Liên quan đến đáp ứng TB CD8+ CD4+ * Sản sinh cytokines gan toàn thân 2- nh hưởng SV trực tiếp lên TB * Chủ yếu BN suy giảm MD, có nhân đôi SV mạnh TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG GĐ ủ bệnh :  Virus nhân đôi lan truyền khôg có TCLS GĐ tiền vàng da : TC khôg đặc hiệu  HC giống cúmï :Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ Ho, đau đầu, đau Mề đay, đau khớp đặc biệt SVB Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác  Đau hạ sườn P gan lớn GĐ vàng da: sau 3-7 ngày  Các TC toàn thân giảmkhỏe mệt, suy nhược  Gan to, đau, sờ mềm trơn láng  Lách to nhẹ (15-20%)  VD ngày tăng, đỉnh 1-2 tuần  Nước tiểu sậm màu, phân bạc màu GĐ phục hồi  Sau 4-8 tuần từ có TC  VD giảm dần sau 2-4 tuần, ăn ngon TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG  VD kéo dài gđ hồi phục, dù tình trạng viêm giảm  VG không vàng da, có TC toàn thân cúm thường VGSV C, VGSV A trẻ em  VGSVA, E khởi phát thường đột ngột ; B,C âm ỉ  VGSV C thường khôg có TC gđ cấp  VGSVA thường khôg TC, phục hồi hoàn toàn sau gđ cấp tái phát sớm  VGSVD biểu nhiễm SVB cấp nặng(coinfection) hay đợt cấp người nhiễm SVB mạn (superinfection) CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG 1- TỰ GIỚI HẠN:  gđ, phục hồi hoàn toàn 2- SUY GAN CẤP:  Thay đổi tình trạng tâm thần, tri giác (encephalopathy)  Phù não  Rối loạn đông máu (Prothrombin kéo dài)  Suy đa quan: ARDS, HC gan thận, RLNT, toan chuyển hóa, NT, XHTH, tụt HA  Báng, phù toàn thân  10-20% phụ nữ có thai VGSVE tháng cuối  60% tử vong 3-VG Ứ MẬT :  VD bật kéo dài vài tháng sau gđ phục hồi  Ngứa nhiều  Chán ăn tiêu chảy kéo dài 1số BN  Tiên lượng tốt sau phục hồi hoàn toàn  Thường gặp VGSVA 4- VG TÁI PHÁT  TC XNSH gan trở lại bất thường sau gđ phục hồi hoàn toàn vài tuần hay vài tháng.)  Thường gặp VGSVA (IgM anti HAV (+), HAV xh lại phân  TL tốt phục hồi hoàn toàn sau tái phát thường gặp trẻ em CẬN LÂM SÀNG • A-XN SINH HÓA VỀ GAN: • 1- Men gan: tăng>10lần, SGPT>SGOT • 2- Bili tăng, chủ yếu Bil TT • GGT tăng (5-10 lần) • ALP tăngkhông cao thường < 2lần bình thường • 3- Chức gan : Albumin giảm, prothrobin time kéo dài có suy gan • B- XN KHÁC: • Có thể giảm BC, giảm Neutrophil • Tăng gama-globuline không thường xuyên • C- HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGSV CẤP GIAI ĐOẠN CẤP THỜI KỲ PHỤC HỒI HAV Anti HAV (+) IgM anti HAV (+) Xuất IgG anti HAV Biến IgM anti HAV HEV IgM anti HEV (+) và/hoặc Mất IgM anti HEV HEV RNA phân(+) Mất HEV RNA phân IgG anti HEV (+) Xuất IgG anti HEV HBV HBsAg (+) øIgM anti HBV (+) Mất HBsAg , sau Mất øIgM anti HBV øXuất IgG anti HBV Sau xuất anti HBs HDV HDV Antigen (+) hay IgM anti HDV (+) hay HDV RNA (+)/ HBsAg(+) Maát HDV Antigen, HDV RNA Xuất IgG anti HDV HCV Hiện diện sớm HCV RNA(+) Mất HCV RNA Anti HCV (+) kéo dài HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV A Acute HAV Prior HAV* IgM anti-HAV + − IgG anti-HAV − + HAV = Hepatitis A virus *Previous HAV infection; HAV does not cause chronic hepatitis HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV C Acute HCV Chronic HCV Prior HCV* Anti-HCV + + + HCV-RNA + + − HCV = Hepatitis C virus; anti-HCV = antibody to HCV *Previous HCV infection with spontaneous recovery or successful treatment CẤU TRÚC CỦA VIRION • HBsAgAnti HBs • HBcAgAnti HBc (IgM, IgG) • HBeAg Anti HBe • HBV DNA HBV HBV DNA CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH SV B  HBsAg  Anti HBc Nhiễm cấp IgM anti HBc Nhiễm mạn IgG anti HBc IgM anti HBc (+) đợt kịch phát cấp tính / nhiễm HBV mạn  HBeAg HBV DNA chứng tỏ siêu vi B nhân đôi tế bào ký chủ  HBeAg (-), anti HBe (+), HBV DNA (+) biến chủng precore CẤU TRÚC BỘ GEN CỦA SIÊU VI B VÀ BIẾN CHỦNG PRECORE HBsAg HBcAg HBeAg • HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV B Acute HBV Chronic HBV Prior HBV† HBsAg + + − Anti-HBs − − +‡ IgM anti-HBc + − − IgG anti-HBc − + ± HBeAg ± ± − Anti-HBe − ± ± HBV DNA + + − • ‡ gặp sau chủng ngừa SVB • Anti HDV nên làm HBsAg (+) bệnh cảnh LS nặng CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH   Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh LS giống NSV khác khó CĐ   Giai đoạn vàng da : nghi ngờ NSV cấp ( yếu tố nguy cơ)  XN men gan, ALP • Men gan tăng >10lần, SGPT>SGOT • ALP tăng không nhiều   nghi ngờ NSV cấp Huyết chẩn đoán CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT • 1- VG thuốc độc tố • 2- VG thiếu máu • 3- VG tự miễn • 4- VG rượu • 5-Tắc đường mật cấp PHÒNG NGỪA   Vệ sinh cá nhân tốt ngăn ngừa lây truyền HAV, HEV theo đường phân-miệng Tránh tiếp xúc với máu dịch tiết BN nhiễm HBV, HCV Chủng ngừa : có vaccin chủng ngừa HBV, HAV ...ĐỊNH NGHĨA • Viêm gan cấp đặc trưng phá hủy tế bào gan diện tế bào viêm mô gan kéo dài tháng NGUYÊN NHÂN • • • • • • • • 1- SV hướng gan : A, B, C, D, E 2- SV khác : CMV,... HÓA GAN : • Men gan SGOT, SGPT tăng cao • mật : Phosphatase kiềm, GGT, Bilirubin tăng • CN gan: albumin giảm, prothrobin time kéo dài có suy gan cấp • 2- SA bụng: gan to, tăng sáng, cấu trúc bình. .. thường • 3- XN TÌM NN VIÊM GAN SIÊU VI CẤP THS BS TRẦN T KHÁNH TƯỜNG BM Nội ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG 1- SV gây viêm gan nguyên nhân thường gặp  bệnh lý gan 2- Nhiều đợt VG không

Ngày đăng: 19/02/2021, 17:44

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • VIÊM GAN CẤP

  • ĐỊNH NGHĨA

  • NGUYÊN NHÂN

  • TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

  • TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

  • VIÊM GAN SIÊU VI CẤP

  • ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN SIÊU VI VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH

  • ĐẶC ĐIỂM CỦA SV GÂY VG

  • SINH LÝ BỆNH

  • TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

  • Slide 12

  • CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG

  • CẬN LÂM SÀNG

  • PowerPoint Presentation

  • HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGSV CẤP

  • HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV A

  • HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV C

  • CẤU TRÚC CỦA VIRION

  • CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH SV B

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan