VIÊM GAN cấp (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

VIÊM GAN CẤP ĐỊNH NGHĨA • Viêm gan cấp đặc trưng phá hủy tế bào gan diện tế bào viêm mô gan kéo dài tháng NGUYÊN NHÂN • • • • • • • • • 1- VR gây viêm gan : A, B, C, D, E 2- VR khaùc : CMV, EBV 3- Nhiễm trùng vi trùng nặng 4- KST : Amip 5- Thuốc paracetamol, halothan 6- Độc tố : rượu, nấm độc 8- VG thiếu máu cục 7- Không rõ NN Do VR hướng gan , thuốc NN thường gặp TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG   Rất thay đổi từ triệu chứng đầy đủ TC hay suy • gan bùng phát   Giai đoạn sớm:     Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác Đau hạ sườn P gan lớn Đau cơ, khớp, nhức đầu, ban da   Giai đoạn vàng da:     Vàng mắt, niêm, da Nước tiểu sậm màu Phân nhạt màu Các TC sớm giảm   Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt, vàng da kéo dài vài tuần TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG • • • • 1- XN SINH HOÙA GAN : Men gan ALT, AST tăng cao ( > 10 lần ) Ứ mật : ALP ( thường < lần ), GGT Bilirubin tăng kiểu hỗn hợp hay trực tiếp ưu • CN gan: Albumin giảm, prothrobin time kéo dài không đáp ứng vit K1 có suy gan cấp • 2- SA bụng: gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường • 3- XN TÌM NN VIÊM GAN VIRUS CẤP THS BS TRẦN T KHÁNH TƯỜNG BM Nội ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG 1- VR gây viêm gan nguyên nhân thường gặp  bệnh lý gan 2- Nhiều đợt VG không vàng da, không rõ ràng hay triệu chứng LS (subclinical) 3- VGVR NN gây tồn virus máu kéo dài (B,C,D) 4- Gây chết 1-2 triệu người/ năm TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN VIRUS VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH 1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI ĐƯỜNG TIÊU HÓA : B: kiểu - Máu vật phẩm máu, dịch tiết tinh dịch, dịch tiết âm đạo, dịch màng P, bụng, dịch não tủy - Qua đường tình dục - Từ mẹ sang C: Chủ yếu đường máu Đường tình dục từ mẹ sang : tần suất hiệu thấp D: Tương tự B Chỉ xảy người nhiễm SVB 2- TÁC NHÂN LÂY QUA ĐƯỜNG TIÊU HÓA: A: từ người sang người ( phânmiệng) thức ăn, nước bị nhiễm E: tương tự A, phần lớn qua nguồn nước ĐẶC ĐIỂM CỦA VR GÂY VG VR A VR B VR C VR D VR E Nucleic acid RNA DNA RNA RNA* RNA Đường lây truyền Phânmiệng Máu Mẹ sang Máu Tiêm chích Nước Tg ủ bệnh (ngày) 15-45 40-180 20-120 30-180 14-60 Gây dịch Có Không Không Không Có Mạn tính Không Có Có Có Không K gan Không Có toàn đòi hỏi Cósự diện Có VR Không • RNA* : RNA không hoàn B để nhân đôi SINH LÝ BỆNH 1- Đáp ứng MD qua trung gian tế bào phần lớn gây tổn thương tế bào gan  Liên quan đến đáp ứng TB CD8+ CD4+  Sản sinh cytokines gan toàn thân 2- nh hưởng VR trực tiếp lên TB  Chủ yếu BN suy giảm MD, có nhân đôi VR mạnh TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG  VD kéo dài gđ hồi phục, dù tình trạng viêm giảm  VG không vàng da, có TC toàn thân cúm thường VGVR C, VGVR A trẻ em  VGVRA, E khởi phát thường đột ngột ; B,C âm ỉ  VGR C thường khôg có TC gđ cấp  VGVRA thường khôg TC, phục hồi hoàn toàn sau gđ cấp tái phát sớm  VGVRD biểu nhiễm VRB cấp nặng (coinfection) hay đợt cấp người nhiễm VRB mạn (superinfection) CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG 1- TỰ GIỚI HẠN:  gđ, phục hồi hoàn toàn 2- SUY GAN CẤP:  Thay đổi tình trạng tâm thần, tri giác (encephalopathy)  Phù não  Rối loạn đông máu (Prothrombin kéo dài)  Suy đa quan: ARDS, HC gan thận, RLNT, toan chuyển hóa, nhiễm trùng, XHTH, tụt HA  Báng, phù toàn thân  10-20% phụ nữ có thai VGVRE tháng cuối  60% tử vong CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG 3-VG Ứ MẬT :  VD bật kéo dài vài tháng sau gđ phục hồi  Ngứa nhiều  Chán ăn tiêu chảy kéo dài 1số BN  Tiên lượng tốt sau phục hồi hoàn toàn  Thường gặp VGVRA 4- VG TÁI PHÁT  TC XNSH gan trở lại bất thường sau gđ phục hồi hoàn toàn vài tuần hay vài tháng.)  Thường gặp VGVRA (IgM anti HAV (+), HAV xuất lại phân  TL tốt phục hồi hoàn toàn sau tái phát thường gặp trẻ em CẬN LÂM SÀNG • • • • • • • XN SINH HÓA VỀ GAN: 1- Men gan: tăng >10lần, ALT > AST 2- Bili tăng kiểu hỗn hợp hay trực tiếp ưu GGT tăng (5-10 lần) ALP tăng thường < lần bình thường 3- Chức gan : Albumin giảm, prothrobin time kéo dài có suy gan • XN KHÁC: • Có thể giảm BC, giảm Neutrophil • Tăng gama-globuline không thường xuyên • HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGVR CẤP GIAI ĐOẠN CẤP THỜI KỲ PHỤC HỒI HAV Anti HAV (+) IgM anti HAV (+) Xuất IgG anti HAV Biến IgM anti HAV HEV IgM anti HEV (+) và/hoặc Mất IgM anti HEV HEV RNA phân(+) Mất HEV RNA phân IgG anti HEV (+) Xuất IgG anti HEV HBV HBsAg (+) øIgM anti HBV (+) Mất HBsAg , sau Mất øIgM anti HBV øXuất IgG anti HBV Sau xuất anti HBs HDV HDV Antigen (+) hay IgM anti HDV (+) hay HDV RNA (+)/ HBsAg(+) Mất HDV Antigen, HDV RNA Xuất IgG anti HDV HCV Hiện diện sớm HCV RNA(+) Mất HCV RNA Anti HCV (+) kéo dài HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN HAV Acute HAV Prior HAV* IgM anti-HAV + − IgG anti-HAV − + HAV = Hepatitis A virus *Previous HAV infection; HAV does not cause chronic hepatitis HUYEÁT THANH CHẨN ĐOÁN HCV Acute HCV Chronic HCV Prior HCV* Anti-HCV + + + HCV-RNA + + − HCV = Hepatitis C virus; anti-HCV = antibody to HCV *Previous HCV infection with spontaneous recovery or successful treatment CẤU TRÚC CỦA VIRION • HBsAgAnti HBs • HBcAgAnti HBc (IgM, IgG) • HBeAg Anti HBe • HBV DNA HBV HBV DNA CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH VR B  HBsAg  Anti HBc Nhiễm cấp IgM anti HBc Nhiễm mạn IgG anti HBc IgM anti HBc (+) đợt kịch phát cấp tính / nhiễm HBV mạn  HBeAg HBV DNA chứng tỏ siêu vi B nhân đôi tế bào ký chủ  HBeAg (-), anti HBe (+), HBV DNA (+) biến chủng precore CẤU TRÚC BỘ GEN CỦA VR B VÀ BIẾN CHỦNG PRECORE HBsAg HBcAg HBeAg • HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN HBV Acute HBV Chronic HBV Prior HBV† HBsAg + + − Anti-HBs − − +‡ IgM anti-HBc + − − IgG anti-HBc − + ± HBeAg ± ± − Anti-HBe − ± ± HBV DNA + + − • ‡ gặp sau chủng ngừa HBV • Anti HDV nên làm HBsAg (+) bệnh cảnh LS nặng CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH   Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh LS giống nhiễm VR khác khó CĐ   Giai đoạn vàng da :  Nghi ngờ nhiễm VR cấp ( yếu tố nguy cơ)  XN men gan, ALP  Men gan tăng >10lần, ALT > AST  ALP tăng không nhiều  nghi ngờ nhiễm VR cấp  Huyết chẩn đoán CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT • • • • • 12345- VG thuốc độc tố VG thiếu máu VG tự miễn VG rượu Tắc đường mật cấp PHÒNG NGỪA    Vệ sinh cá nhân tốt ngăn ngừa lây truyền HAV, HEV theo đường phân-miệng Tránh tiếp xúc với máu dịch tiết BN nhiễm HBV, HCV Chủng ngừa : có vaccin chủng ngừa HBV, HAV ... suy gan cấp • 2- SA bụng: gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường • 3- XN TÌM NN VIÊM GAN VIRUS CẤP THS BS TRẦN T KHÁNH TƯỜNG BM Nội ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG 1- VR gây viêm gan. ..ĐỊNH NGHĨA • Viêm gan cấp đặc trưng phá hủy tế bào gan diện tế bào viêm mô gan kéo dài tháng NGUYÊN NHÂN • • • • • • • • • 1- VR gây viêm gan : A, B, C, D, E 2- VR khaùc :... gđ cấp tái phát sớm  VGVRD biểu nhiễm VRB cấp nặng (coinfection) hay đợt cấp người nhiễm VRB mạn (superinfection) CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG 1- TỰ GIỚI HẠN:  gđ, phục hồi hoàn toàn 2- SUY GAN CẤP: