Thở máy trên bệnh nhân đột QUỊ từ sinh lý bệnh đến thực hành 2019

Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 Thở máy bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục cấp: từ sinh lý bệnh đến lâm sàng Chiara Robba1*, Giulia Bonatti1,2, Denise Battaglini1,2, Patricia R M Rocco3 and Paolo Pelosi1,2 Tóm tắt Hầu hết bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục quản lý điều trị khoa đơn vị chuyên khoa đột quỵ, số lượng đáng kể có yêu cầu chăm sóc cao đó, phải nhập viện chăm sóc đặc biệt Thở máy thường thực bệnh nhân rối loạn chức nuốt tổn thương đường thở hệ hô hấp Các nghiên cứu thực nghiệm tập trung vào ức chế miễn dịch đột quỵ mối tương tác não-phổi, dẫn đến tăng tổn thương phổi viêm, giảm khả thực bào đại thực bào phế nang, làm tăng nguy nhiễm trùng Các biến chứng phổi, suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng suy hô hấp cấp, phù phổi thuyên tắc phổi huyết khối tĩnh mạch, thường gặp coi nguyên nhân gây tử vong nhóm bệnh nhân Hơn nữa, hai thập kỷ qua, việc sử dụng phẫu thuật mở khí quản tăng lên bệnh nhân đột quỵ, người có định riêng cho thủ thuật - tùy thuộc vào vị trí loại đột quỵ - so sánh với dân số chung Tuy nhiên, chiến lược thở máy tối ưu chưa rõ ràng dân số Mặc dù chiến lược thể tích thơng khí (VT) sử dụng nhiều năm, chứng cho thấy chiến lược thơng khí bảo vệ (VT = 6–8 mL / kg trọng lượng thể dự đoán, áp lực dương cuối kỳ thở diễn tập cấp cứu) có vai trò bệnh nhân bị tổn thương não, kể người bị đột quỵ Mục đích tổng quan tường thuật khám phá sinh lý bệnh tương tác não-phổi sau đột quỵ thiếu máu cục cấp tính xử trí thở máy bệnh nhân THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 Từ khóa: Tai biến mạch máu não, Chấn thương sọ não, Thở máy, Tương tác não - phổi, Khoa hồi sức tích cực Đại cương Đột quỵ thiếu máu cục cấp tính (AIS) nguyên nhân gây bệnh tật tử vong toàn giới [1] nguyên nhân hàng đầu để nhập viện chăm sóc đặc biệt thần kinh (NICU) [2] Trong thập kỷ qua, tỷ lệ đột quỵ ngày gia tăng, tỷ lệ tử vong nói chung giảm, nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật nặng người trưởng thành [1] Khoảng 80% trường hợp đột quỵ thiếu máu cục bộ; loại khác bao gồm xuất huyết não (ICH) não thất (IVH), huyết khối tĩnh mạch não xoang, xuất huyết nhện (SAH) thứ phát sau rò vỡ túi phình [3] Vị trí đột quỵ có lẽ yếu tố phù hợp liên quan đến nhu cầu thở máy (MV), loại bệnh lý mạch máu não cụ thể Trong bối cảnh này, suy giảm vùng não điều chỉnh mức độ ý thức (đồi thị, hệ viền, hệ thống lưới thân não), thở (trung tâm hô hấp vỏ não, cầu não tủy sống), nuốt (tủy thân não kết nối) làm tăng nguy suy hô hấp [4] Các biến chứng phổi — chẳng hạn suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), phù phổi thuyên tắc phổi huyết khối tĩnh mạch — xảy nhóm bệnh nhân có nguy tử vong cao [5, 6] Đặc biệt, viêm phổi liên quan đến đột quỵ (SAP) mô tả yếu tố nguy độc lập dẫn đến kết cục không thuận lợi tử vong [7, 8] Vì biến chứng ngồi não thường gặp bệnh nhân ICU thần kinh suy hô hấp [5], việc phát triển chiến lược thở máy cải thiện kết họ [4] Cho đến nay, nghiên cứu đề cập đến việc quản lý hô hấp tốt bệnh nhân AIS Mục đích thảo xem xét mô tả sinh lý bệnh phát triển biến chứng phổi suy hô hấp sau AIS chiến lược thở máy khác đối tượng này, tập trung vào nguy liên quan đến liệu pháp oxy THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 (O2) áp dụng thơng khí bảo vệ phổi Với mục đích này, chúng tơi thực tìm kiếm tài liệu bốn sở liệu điện tử (PubMED, Scopus, ScienceDirect, Web of Science), sử dụng thuật ngữ sau: “thở máy” “đột quỵ” Các tiêu đề phần tóm tắt hai tác giả truy xuất đánh giá độc lập tính hợp lệ (CR, GB) Các bất đồng giải thảo luận thỏa thuận đồng thuận yêu cầu, đóng góp ý kiến từ tác giả thứ ba (DB) Tổng quan tường thuật tập trung vào thông tin dành riêng cho bệnh nhân đột quỵ không bị chấn thương sọ não vấn đề áp lực nội sọ, bao gồm mối quan tâm cần thiết phải mở khí quản biện pháp can thiệp để ngăn ngừa viêm phổi hít thay vấn đề chủ yếu phổi Chúng tơi nhằm mục đích làm bật nhu cầu khác nhóm nhỏ bệnh nhân đột quỵ cụ thể có cấu hình suy giảm thần kinh riêng biệt - chẳng hạn giảm mức độ ý thức, thiếu hụt dây thần kinh sọ mối lo ngại trung tâm nuốt - để cung cấp lộ trình tốt để hướng dẫn bác sĩ chuyên khoa tổng quát Sinh lý bệnh đột quỵ nguy biến chứng phổi Tương tác não – phổi Khái niệm tương tác não - phổi nghiên cứu rộng rãi [9, 10] Những bệnh nhân bị tổn thương não nặng thường bảo vệ đường thở họ thường đưa vào NICU để thở máy MV kéo dài có liên quan đến tăng nguy phát triển tổn thương phổi thở máy, ARDS, viêm phổi phù phổi thần kinh [11] Hơn nữa, ARDS có tác động bất lợi cho não, hiệp đồng với tăng áp nội sọ để gây tổn thương đồi thị Một nghiên cứu chuột cho thấy đột quỵ thiếu máu cục khu trú làm thay đổi mơ hình hơ hấp, gây phù viêm, đồng thời giảm khả thực bào đại thực bào phế nang [6] Đáng ý, tất thay đổi xảy vòng 24 sau bắt đầu gây thiếu THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 máu não, điều đồng nghĩa với khởi phát nhanh chóng suy hơ hấp bệnh nhân đột quỵ [12] Cơ chế tổn thương phổi sau chấn thương não mô tả thông qua “mơ hình tác động kép”: bão catecholamine sản sinh hệ thống chất trung gian gây viêm (tác động đầu tiên) tạo môi trường viêm hệ thống làm tăng áp lực thủy tĩnh mạch phổi kích hoạt chế sinh học làm phổi dễ bị tổn thương học phi học (đòn đánh thứ hai), kể thở máy [13] Mặt khác, tổn thương phổi gây tổn thương não thông qua tương tác phức tạp đường tự trị, viêm thần kinh, nội tiết thần kinh miễn dịch [14] Fries et al [15] so sánh lợn bị giảm oxy máu mô hình rửa phổi cấp tính gây so với lợn có mức độ giảm oxy máu giảm phần oxy truyền vào (FiO2) Tổn thương não nhiều nhóm đầu tiên, cho thấy tổn thương phổi cấp tính dẫn đến thay đổi bệnh lý thần kinh xuất giảm oxy máu Phổi giao tiếp với não thơng qua hệ thống thần kinh tự chủ giao cảm, dẫn đến q trình viêm thần kinh gây kích hoạt thác cytokine bổ thể [16], góp phần phát triển phù não chết tế bào theo chương trình Immunological response after stroke AIS tạo phản ứng miễn dịch toàn thân cục sâu sắc, tham gia vào tất đường miễn dịch bẩm sinh thích ứng Sau đột quỵ, tổn thương hàng rào máu não (BBB) dẫn đến việc huy động tế bào miễn dịch thường trú (tế bào hình microglia) ngoại vi (chủ yếu bạch cầu trung tính bạch cầu đơn nhân) đến khu vực bị ảnh hưởng [17] Kết làm giảm tế bào miễn dịch tuần hoàn suy giảm miễn dịch ngoại vi làm tăng tính nhạy cảm với bệnh nhiễm trùng [8] Một lượng lớn chứng thực nghiệm lâm sàng ủng hộ giả thuyết giảm điều hòa phản ứng miễn dịch tế bào hệ thống, với giảm số lượng nhanh chóng tiểu quần thể tế bào lympho máu ngoại vi vơ hiệu hóa chức bạch cầu đơn nhân [18] Những thay đổi bật bệnh nhân có đột quỵ lớn có nhiều khả xảy sau đột quỵ vùng vỏ não [8] Các nghiên cứu thực nghiệm THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 lâm sàng AIS báo cáo mức độ catecholamine lưu hành tăng lên mối tương quan chúng với chứng giảm bạch cầu máu Tuy nhiên, chế ức chế miễn dịch dịch thể nhiễm trùng vi khuẩn nhiều tranh cãi [10, 19] Ở chuột sau đột quỵ, việc sử dụng thuốc đối kháng thụ thể βadrenergic làm giảm biến chứng vi khuẩn tỷ lệ tử vong, điều cho thấy tầm quan trọng đường catecholamine đáp ứng phế vị trình ức chế miễn dịch [19] (Hình 2) Stroke-associated pneumonia Viêm phổi hít ngun nhân gây suy hơ hấp sau đột quỵ liên quan đến giảm mức độ ý thức, làm giảm khả nuốt khó nuốt [8] Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi bệnh nhân đột quỵ cao so sánh với nhóm bệnh nhân khác bị chứng khó nuốt mức độ ý thức bị tổn thương, cho thấy chế khác có liên quan, chẳng hạn kích hoạt miễn dịch thay đổi chế bệnh sinh tổn thương phổi [20] PREDICT, nghiên cứu đa trung tâm quan sát tiền cứu, khẳng định chứng khó nuốt hội chứng suy giảm miễn dịch đột quỵ yếu tố nguy độc lập viêm phổi hít [20] Tỷ lệ mắc SAP dao động khoảng 3,9 - 56,6%, với tỷ lệ mắc cao ICU so với đơn vị khu đột quỵ [8] Một số nghiên cứu phát triển điểm số lâm sàng để dự đốn SAP với mục đích cải thiện phân tầng nguy bệnh nhân đột quỵ cấp tính [21, 22], việc sử dụng chúng mơi trường lâm sàng không phổ biến Trong thực tế tại, dấu ấn sinh học protein phản ứng C, mức độ nghiêm trọng đột quỵ, chứng khó nuốt tiêu chí Trung tâm Kiểm sốt Phịng ngừa Dịch bệnh [22] sử dụng thường xuyên Biện pháp công nhận rộng rãi bệnh nhân đột quỵ cấp nhập viện "tình trạng miệng khơng" hồn thành đánh giá nuốt [8] Khuyến cáo vận động sớm làm giảm nguy SAP, lợi ích việc sử dụng kháng sinh giai đoạn cấp tính chưa chứng minh [23] THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 Viêm khu trú Phản xạ Vagal cholinergic Viêm hệ thống Phản xạ giao cảm Tăng đường Cholinergic DAMPs D2 thụ thể α Tổn thương tế bào nội mô Giảm khả thực bào đại thực bào phế nang ACTH Glucocosteroids Đối vận α2, β Viêm phổi Tổn thương phế nang-mao mạch Viêm phổi Tổn thương phổi Phản xạ kháng viêm Các phản ứng kháng viêm Hình Tác động chéo não - phổi Sau đột quỵ, kích thích dây thần kinh phế vị thơng qua thụ thể nicotinic acetylcholine α7 (nAChRα7) gây hoạt hóa microglial, gây giảm khả thực bào đại thực bào phế nang giảm mức lưu hành interleukin IL-6 yếu tố hoại tử khối u TNF-α, dẫn đến phản xạ chống viêm tổn thương phổi Mặt khác, viêm toàn thân đột quỵ dẫn đến tăng giải phóng chất trung gian gây viêm IL-6 TNF-α, dẫn đến viêm phổi tổn thương mao mạch phế nang Cuối cùng, đáp ứng giao cảm với gia tăng biểu chất trung gian gây viêm hoạt hóa trục đồi-tuyến yên-thượng thận gây tăng tiết glucocorticoid, liên quan đến nhiễm trùng thứ phát kết cục THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 Stroke-associated dysphagia Dự đoán thành cơng rút nội khí quản rút nội khí quản an toàn quan trọng bệnh nhân đột quỵ Một nghiên cứu quan sát tiền cứu [24] tập trung vào sẵn sàng rút nội khí quản bệnh nhân đột quỵ cho thấy bệnh nhân thất bại thử nghiệm nuốt người sau bị thất bại rút nội khí quản Tỷ lệ đặt lại ống nội khí quản 24,1%, yếu tố định việc đặt lại ống nội khí quản (ở nửa số bệnh nhân này) chứng khó nuốt, sau biến chứng hơ hấp [24] Đặt nội khí quản kéo dài nguyên nhân gây rối loạn chức nuốt, việc xác định mức độ sẵn sàng rút nội khí quản thách thức đối tượng Tiêu chuẩn sử dụng dân số chung để dự đốn thất bại rút ống dựa thơng số đường thở học phổi, bệnh nhân đột quỵ, tình trạng thần kinh có vai trị bật phát triển chứng khó nuốt nguyên nhân hàng đầu dẫn đến kết cục xấu [25] Tỷ lệ khó nuốt sau rút nội khí quản từ 12 đến 69% dân số ICU chung, đạt 93% bệnh nhân thần kinh [24] Nguyên nhân chứng khó nuốt sau rút nội khí quản bệnh lý mạch máu não tổn thương mạng lưới nuốt trung ương, tổn thương hầu họng, bệnh lý thần kinh bệnh thuốc an thần tổn thương niêm mạc [24] Mặc dù số kỹ thuật phát triển để chẩn đốn chứng khó nuốt, có phương pháp nội soi qua video coi tiêu chuẩn mục tiêu cho rối loạn chức nuốt Một nghiên cứu can thiệp sử dụng nội soi ống mềm bao gồm bệnh nhân ICU nói chung vịng 48 kể từ rút nội khí quản cho thấy chứng khó nuốt sau rút nội khí quản chẩn đoán 50% bệnh nhân tỷ lệ chung biến cố hít sặc 56%, 25% im lặng [25 ] Kỹ thuật chứng tỏ tiện ích chẩn đốn chứng khó nuốt sau rút nội khí quản 69,3% bệnh nhân [26] Tóm lại, chứng đồng ý tiện ích tính khả thi thăm dò chức nuốt với ống nội soi mềm giường để đánh giá chứng khó nuốt sau rút nội khí quản bệnh nhân có nguy rối loạn chức năn nuốt nguy hít sặc THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 Thần kinh phế vị hướng tâm Thụ thể TNF-α Thụ thể Toll-like Giảm khả thực bào ĐẠI THỰC BÀO LÁCH Hạch mặt trời TỔN THƯƠNG PHỔI Hình Vai trị đường phế vị phát triển tổn thương phổi Não khỏe mạnh kiểm sốt việc sản xuất cytokine q mức thông qua phản xạ viêm dây thần kinh phế vị (bằng cách kích hoạt phế vị hướng tâm qua hạch celiac - mặt trời) Kích thích dây thần kinh phế vị thông qua thụ thể nicotinic acetylcholine α7 (nAChRα7) điều chỉnh hoạt hóa microglial não, bảo vệ tế bào thần kinh khỏi stress oxy hóa cải thiện phục hồi chức năng, góp phần ức chế miễn dịch Sự biểu nAChRα7 đại thực bào tế bào biểu mô phế nang làm giảm viêm phổi, cách ức chế sản xuất cytokine gây viêm (IL-6, TNF-α) qua lipopolysaccharides (LPS) yếu tố nhân kappa-light- chất tăng cường chuỗi tế bào B hoạt hóa (NFK-B), làm suy yếu khả bảo vệ vật chủ tình trạng viêm Nhìn chung, kích thích phế vị đột quỵ làm suy yếu khả đại thực bào, làm tăng nguy nhiễm trùng tổn thương phổi, nghịch lý gây phản ứng chống viêm cao làm giảm nguy tổn thương phổi Sự cân hai THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page of 29 đường giải thích cho xuất không, chấn thương phổi Ach, acetylcholin; NA, noradrenaline Cài đặt máy thở Do tỷ lệ cao biến chứng hô hấp bệnh nhân đột quỵ, quản lý máy thở tối ưu bắt buộc [5] Mục tiêu MV phải trì mức oxy thích hợp kiểm sốt chặt chẽ tình trạng căng thẳng carbon dioxide (PaCO2), mà khơng gây tổn thương phổi liên quan đến máy thở Oxy liệu pháp Tình trạng thiếu oxy thường gặp bệnh nhân đột quỵ, độ bão hòa oxy (SaO2) 90% vài đầu sau nhập viện có liên quan đến nguy tử vong gấp đôi [27] Bổ sung oxy ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy suy giảm thêm thần kinh, dẫn đến tác dụng phụ; thực tế, tăng oxy máu có liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong bệnh nhân chấn thương não, với nguy cao bị chậm thiếu máu não kết cục xấu [28] Oxy làm tăng nguy nhiễm trùng đường hơ hấp nhiễm, có ảnh hưởng trực tiếp đến trương lực mạch huyết áp [29], nồng độ cao gây co mạch nhiễm độc phổi hình thành gốc tự độc hại Stress oxy hóa ngun nhân kích hoạt đường truyền tín hiệu tế bào, gây trình chết theo chương trình chết tế bào thần kinh [28, 29] Bằng chứng từ thử nghiệm thiết kế tốt việc bổ sung oxy sau đột quỵ cấp tính mâu thuẫn khơng đủ để hướng dẫn thực hành lâm sàng (Bảng 1) Một nghiên cứu bán ngẫu nhiên việc bổ sung oxy cho đột quỵ cấp liệu pháp oxy thường quy bệnh nhân đột quỵ không làm giảm tỷ lệ mắc tử vong [30] Nghiên cứu thí điểm oxy đột quỵ (SO2S), thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm liệu pháp oxy ngày bệnh nhân đột quỵ cấp tính, so sánh liệu pháp oxy liều thấp liên tục với ống thông mũi 2–3 L / phút so với liều thấp ban đêm so với chăm sóc thơng thường (chỉ thở oxy cần thiết) [31] Các tác giả quan sát thấy việc bổ sung oxy liều thấp dự phịng thường quy khơng cải thiện kết sau tháng [32] Ở bệnh nhân đột quỵ có mức oxy động mạch thấp, điều THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page 10 of 29 trị oxy bổ trợ đảm bảo, bệnh nhân không thiếu oxy, điều trị oxy dự phịng khơng khuyến khích [32] (Bảng 2) Các hướng dẫn gần quản lý chấn thương sọ não khuyến nghị đặt áp suất riêng phần oxy (PaO2) xem xét độ áp suất riêng phần oxy mô não (PbtO2) giá trị bão hòa tĩnh mạch cảnh (SjvO2) để trì trạng thái mức oxi bình thường [33] Đối với bệnh nhân đột quỵ, khuyến cáo tương tự chấp nhận, cần phải có nghiên cứu cụ thể Ngoài ra, bệnh nhân đột quỵ đặc biệt dễ bị rối loạn nhịp thở ngủ, với tỷ lệ mắc chứng ngưng thở ngủ tắc nghẽn từ 30 đến 80% Một phân tích tổng hợp 29 nghiên cứu cho thấy rối loạn nhịp thở ngủ có 72% bệnh nhân đột quỵ, dù xuất huyết hay thiếu máu cục bộ, mà khơng có khác biệt đáng kể quần thể đột quỵ Chỉ có 7% bệnh nhân bị ngưng thở ngủ trung ương, cho thấy bệnh nhân đột quỵ trẻ tuổi dễ bị tắc nghẽn thở ngủ so với bạn tuổi chưa bị đột quỵ [34] Do đó, việc sử dụng polysomnography, thiết bị kênh giới hạn áp lực đường thở dương tự động liên tục nên thực để kiểm soát chứng ngưng thở ngủ bệnh nhân sau đột quỵ thiếu máu não thoáng qua [34] Thơng khí xâm lấn Nội khí quản Có số định đặt nội khí quản cho bệnh nhân thần kinh thường chấp nhận (Bảng 3) [45] Nói chung, định đặt nội khí quản thường thiếu hụt thần kinh, chẳng hạn Điểm hôn mê Glasgow (GCS) 2/3 não thuộc động mạch não giữa, dịch chuyển đường hình ảnh [23] Bệnh nhân bị chấn thương sọ não cấp tính, kể đột quỵ, có nguy khó đặt nội khí quản, đặc biệt nghi ngờ có chấn thương kèm theo Dự đốn đường thở khó quan trọng để lựa chọn kỹ thuật thích hợp (tức đặt nội soi bệnh nhân tỉnh so với gây mê chuỗi nhanh) dụng cụ (video so với nội soi THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page 15 of 29 có lợi áp dụng PEEP Do đó, RM thực cách an toàn định bệnh nhân bị đột quỵ tổn thương phổi, đặc biệt đặt mức PEEP thấp ICP trì MAP hiệu [66] Tư nằm sấp Tương tự RM, tư nằm sấp chứng minh kỹ thuật hiệu để cải thiện oxy hóa nên sử dụng thận trọng bệnh nhân bị đột quỵ giảm độ chung giãn nội sọ, làm tăng áp lực lồng ngực tăng ICP [67] Chỉ có nghiên cứu khảo sát ảnh hưởng tư nằm sấp suy hô hấp cung cấp liệu huyết động não bệnh nhân đột quỵ, với kết trái ngược [68] Do đó, lợi ích nguy việc nằm sấp bệnh nhân đột quỵ chưa rõ ràng Nekludov cộng nhận thấy cải thiện đáng kể oxy phổi, gia tăng ICP nhóm bệnh nhân có GCS ≤ (3 số bị đột quỵ) tổn thương phổi [67] Thelandersson cộng điều tra 11 bệnh nhân thần kinh (5 số họ bị đột quỵ) với FiO2> 0,4 tư nằm sấp giờ, phát thấy gia tăng oxy tồn thân, khơng giống nghiên cứu trước, khơng có thay đổi đáng kể ICP MAP [69 ] Nhìn chung, tư nằm sấp gây thách thức bệnh nhân đột quỵ nguy phát triển tăng áp lực nội sọ dịch chuyển công cụ theo dõi thần kinh Tuy nhiên, xem xét bệnh nhân bị giảm oxy máu nặng, kháng trị theo dõi thần kinh đa phương thức nghiêm ngặt Các chiến lược thơng khí khác Chưa có đầy đủ nghiên cứu để đánh giá vai trị tính an tồn thơng khí dao động tần số cao (HFOV) dân số đột quỵ Về mặt lý thuyết, việc áp dụng áp lực đường thở trung bình cao làm giảm dẫn lưu tĩnh mạch não, độ thải PCO2 khơng đủ; hai khía cạnh khơng thể xuất bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng Rất nghiên cứu quan sát đánh giá việc sử dụng HFOV người lớn bị tổn thương não cấp tính, chí tập trung vào đột quỵ THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page 16 of 29 [70] Trong tổng quan hệ thống ảnh hưởng HFOV áp lực tưới máu não áp lực nội sọ, tác giả kết luận bệnh nhân chấn thương sọ não ARDS, HFOV cải thiện q trình oxy hóa tăng PaCO2 Do đó, HFOV xem xét, việc theo dõi liên tục độ bão hòa oxy, MAP, PaCO2 ICP điều tối quan trọng [70] Trong trường hợp thiếu oxy đe dọa tính mạng khơng thể chữa cứu vãn với MV thông thường, việc sử dụng liệu pháp cứu hộ khuyến khích để thiết lập lại mức oxy đầy đủ giảm thiểu chấn thương liên quan đến máy thở Trong số trường hợp chọn, kỹ thuật hỗ trợ phổi thể xem xét [71] Tóm lại, bệnh nhân đột quỵ cần MV, thơng khí bảo vệ với theo dõi chặt chẽ biến số thần kinh hô hấp điều cần thiết để đảm bảo an toàn cho phổi tránh tổng thương sọ não thứ phát Hơn nữa, việc theo dõi oxy máu não nên sử dụng để bác sĩ lâm sàng phân biệt oxy mơ bình thường suy giảm nghiêm trọng giúp điều chỉnh cài đặt máy thở [9, 55] Trong tương lai, việc giám sát não khơng xâm lấn thực sở máy thở riêng [72] Rút nội khí quản Các bệnh nhân thần kinh trải qua thời gian nằm ICU thở máy kéo dài, tỷ lệ mở khí quản sớm cao hơn, tỷ lệ viêm phổi thở máy cao so với bệnh nhân không thần kinh [5] Mặc dù thường cần thiết cứu sống, MV phụ thuộc vào thời gian liên quan đến biến chứng khác làm tăng tỷ lệ mắc bệnh tử vong [73] Do đó, cai thở máy đề nghị tiến hành sớm tốt an tồn Hơn nữa, có chứng cho thấy bệnh nhân thần kinh đặc biệt dễ bị thất bại rút nội khí quản, với tỷ lệ đặt lại nội khí quản cao, dao động từ 20 đến 40% [74] Dự đốn rút nội khí quản thành cơng quan trọng, rút nội khí quản chậm sớm làm tăng tỷ lệ biến chứng cần phải mở khí quản, thời gian nằm ICU tỷ lệ tử vong [75] Thật không may, yếu tố dự báo hơ hấp cổ điển để rút nội khí quản thành cơng chăm sóc hồi sức chung (như VT, nhịp hơ hấp, lực hít âm, khả sống cưỡng bức, số thở nông nhanh PaO2/ FiO2) không đáng tin cậy bệnh nhân bị tổn THS BS HỒ HOÀNG KIM ICU BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG (biên dịch) Noradrenaline@gmail.com Robba et al Critical Care (2019) 23:388 Page 17 of 29 thương não [76] Mức độ ý thức thời điểm rút nội khí quản coi yếu tố nguy dẫn đến thất bại rút nội khí quản [77], nghiên cứu gần [73] cho thấy kết gây tranh cãi Trong phân tích tổng hợp [74] đặc biệt tìm kiếm yếu tố dự báo thất bại rút ống bệnh nhân chăm sóc thần kinh, số GCS thấp (7-9) xác định yếu tố nguy cơ, tăng gần gấp lần nguy đặt lại ống nội khí quản Các yếu tố khác bao gồm khả tuân theo mệnh lệnh, kết cấu khả tiết đàm nhớt diện phản xạ hầu họng Trong nghiên cứu hồi cứu nhỏ bệnh nhân đột quỵ động mạch não giữa, điểm GCS tổng hợp với điểm mắt có liên quan đến rút nội khí quản thành công [78] Tuy nhiên, số GCS coi yếu tố tiên đoán cho thành cơng rút nội khí quản, chưa xác nhận bệnh nhân đặt nội khí quản mà thành phần lời nói họ đánh giá thường cho điểm cách tùy tiện [79] Gần hơn, Godet et al [73] phát triển điểm số lâm sàng để dự đốn thất bại rút nội khí quản dân số bị tổn thương não nói chung với GCS