Trong đề tài này với mục tiêu nhằm nghiên cứu sự biến nổi nồng độ calci, phospho và PTH (parathyroid hormone) trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang điều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD). Nghiên cứu thực hiện trên 80 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang điều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD) tại khoa Thận Bệnh viện Chợ Rẫy trong tháng 10/2009.
Trang 1115 KHẢO SÁT SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ CALCI, PHOSPHO VÀ PTH TRONG MÁU Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI ĐANG ĐIỀU TRỊ
BẰNG PHƯƠNG PHÁP THẨM PHÂN PHÚC MẠC
Trần Văn Vũ*, Lê Văn Hùng*
TÓM TẮT
Mục tiêu: Mô tả sự biến ñổi nồng ñộ calci, phospho và PTH (parathyroid hormone) trong máu ở bệnh nhân
suy thận mạn giai ñoạn cuối ñang ñiều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD)
Phương pháp: Nghiên cứu tiền cứu và mô tả cắt ngang ñược thực hiện trên 80 bệnh nhân suy thận mạn giai
ñoạn cuối ñang ñiều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD) tại khoa Thận Bệnh viện Chợ
Rẫy trong tháng 10/2009
Kết quả: Trong tổng số 80 bệnh nhân, gồm nữ: 43 (53,8%), nam: 37 (46,2%), tỉ lệ nữ/nam: 1,1:1; tuổi trung
bình: 44,8 (18 – 82) tuổi Thời gian trung bình ñiều trị bằng CAPD 21,9 tháng (3- 61 tháng) Sinh hóa máu: Giảm calci máu 40 trường hợp (50%), tăng phospho máu 60 trường hợp (75%), tích số canxi x phospho máu > 5,6 mmol²/l² 23 trường hợp (28,8%), tăng PTH > 200 pg/ml 60 trường hợp (75%), 34 trường hợp chiếm 42,5% có nồng ñộ PTH > 500 pg/ml, 8 trường hợp chiếm 10% có nồng ñộ PTH < 100 pg/ml kèm theo tăng calci và phospho trong máu
Kết luận: Phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD) có thể ñiều chỉnh ñược phần nào rối loạn
calci, phospho nhưng không làm thay ñổi ñược tình trạng tăng PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn
Từ khóa: Suy thận mạn giai ñoạn cuối, thẩm phân phúc mạc, canxi, phosphor, PTH
ABSTRACT
EVALUATION OF SERUM CALCIUM, PHOSPHORUS AND PTH CONCENTRATION IN CONTINUOUS
AMBULATORY PERITONEAL DIALYSIS PATIENT
Tran Van Vu, Le Van Hung* Y Hoc TP Ho Chi Minh * Vol 14 - Supplement of No 2 - 2010: 632 - 638
Objective: To describe the variation of serum calcium, phosphorus and PTH (parathyroid hormone)
concentration in patients with end-stage renal disease undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)
Methods: 80 patients with end-stage chronic renal failure undergoing CAPD at Nephrology Department of
Cho Ray Hospital in October 2009 were enrolled in this cross-sectional and prospective study Blood samples
were collected and analyzed at Cho Ray hospital’s laboratory
Results: Of the 80 patients, 43 were females (53.8%) and 37 males (46.2%), giving a female to male ratio of
1.1:1, with mean age of 44.8 years (range from 18 to 82 years old) and average time on CAPD of 21.9 months (range from 3 to 61 months) We analyzed the blood biochemical parameters with the results of decreased serum calcium in 40 cases (50%), increased serum phosphorus in 60 cases (75%), serum calcium x phosphorus > 5.6
reached the level >500 pg/ml In addition, we also found 8 cases (10%) of PTH concentrations < 100 pg/ml associated with increased serum calcium and phosphorus
Conclusions: Continuous ambulatory peritoneal dialysis method can’t change the state of increased serum
PTH, but it can adjust partly the disorders of calcium and phosphorus in patients with end-stage renal disease
Keywords: End stage renal disease, continuous ambulatory peritoneal dialysis, calcium, phosphate, PTH
Trang 2ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay đã cĩ nhiều phương pháp điều trị hiệu quả đối với suy thận mạn giai đoạn cuối làm kéo
dài tuổi thọ của bệnh nhân Vì vậy, các biến chứng lâu dài của suy thận mạn ngày càng xuất hiện
nhiều hơn, trong đĩ biến chứng rối loạn Calci – phospho và cường tuyến cận giáp thứ phát là một
trong những biến chứng muộn và gây nhiều hậu quả nghiêm trọng(17)
Rối loạn cân bằng calci – phospho và cường tuyến cận giáp thứ phát đã được xác định là nguyên
nhân chính dẫn đến canxi hĩa mạch máu ở nhĩm bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo chu kỳ, đặc biệt
là canxi hĩa gây hẹp mạch vành, đưa đến suy vành, nhồi máu cơ tim, là nguyên nhân hàng đầu gây tử
vong ở các trung tâm thận nhân tạo trên thế giới(15,7,23,17,18,24)
Ở các nước phát triển, rối loạn Calci – phospho và hĩc mơn tuyến cận giáp đã trở thành một trong
những mối quan tâm hàng đầu của các nhà thận học trong quá trình điều trị suy thận mạn, rối loạn này
đã được thấy xuất hiện trong các giai đoạn sớm của suy thận mạn chứ khơng phải chỉ cĩ ở trong giai
đoạn đang lọc máu Đã cĩ rất nhiều nghiên cứu và nhiều thuốc được áp dụng để điều chỉnh rối loạn
này, tuy vậy cường tuyến cận giáp thứ phát do thận vẫn xảy ra tương đối phổ biến, và tình trạng phẫu
thuật cắt tuyến cận giáp do cường tuyến này cũng ngày càng tăng trên thế giới(1,13,29)
Ở Việt Nam cĩ nhiều đề tài nghiên cứu về sự biến đổi calci, phospho và PTH ở bệnh nhân suy
thận mạn chưa điều trị thay thế thận cũng như bệnh nhân suy thận mạn đang lọc máu chu kỳ(10,19,26)
Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy thận mạn đang điều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc thì vấn đề
này chưa thấy cĩ tác giả nào đề cập đến Từ thực tế trên, chúng tơi tiến hành nghiên cứu tìm hiểu sự
biến đổi nồng độ calci, phospho và PTH (parathyroid hormone) trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn
giai đoạn cuối đang điều trị thay thế thận bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD)
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiền cứu, mơ tả cắt ngang
Đối tượng nghiên cứu
Tiêu chí chọn bệnh
Gồm những bệnh nhân được chẩn đốn suy thận mạn giai đoạn cuối đang làm CAPD ít nhất 3
tháng và đang điều trị tại khoa Nội Thận Bệnh viện Chợ Rẫy
Tiêu chí loại trừ
Tiền sử cĩ hoặc đang cĩ các bệnh lý về xương khớp như: Thối hĩa khớp, viêm khớp dạng thấp,
gãy xương do tai nạn,…
Cĩ dùng các thuốc ảnh hưởng đến cân bằng Ca – P như: Corticoid, thuốc ngừa thai, các muối cĩ
chứa calci, các thuốc cĩ gốc Magné, Ca, nhơm,…
Các bước tiến hành
Thu thập số liệu
Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu đều được tiến hành thống nhất theo các bước (theo bệnh án
mẫu) và các xét nghiệm đều được thực hiện tại phịng xét nghiệm Bệnh viện Chợ Rẫy
Tổng kết xử lý số liệu
Phân tích số liệu bằng phần mềm SPSS 13.0
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Dịch tễ học
Tuổi
Tuổi trung bình: 44,8 ± 14,9 tuổi (18 – 82 tuổi)
Giới
Trang 3Nữ chiếm 43 trường hợp (53,8 %), nam chiếm 37 trường hợp (46,2 %); tỉ lệ nữ: nam = 1,1: 1
Thời gian điều trị bằng CAPD
Thời gian trung bình: 21,9 ± 15,0 tháng (3 – 61 tháng)
Lâm sàng
Bảng 1: Các triệu chứng lâm sàng của rối loạn Calci - phospho
Số trường hợp (n = 80)
Tỉ lệ %
Sinh hĩa máu
Bảng 2: Xét nghiệm canxi, phospho và PTH trong máu
(n = 80)
Tỉ lệ %
Calci máu tồn phần
Bình thường: 2,1 – 2,54 mmol/l
Giảm < 2,1 mmol/l
Tăng > 2,54 mmol/l
38
40
2
47,5
50
2.5
Phospho máu
Bình thường: 0,8 – 1,6 mmol/l
Giảm < 0,8 mmol/l
Tăng > 1,6 mmol/l
Tăng > 2,1 mmol/l
20
0
60
39
25
0
75 48,75 Phospho/máu x Calci máu tồn phần
Bình thường: < 4 mmol ²/L²
Trung bình cao: 4 – 5,6 mmol ²/L²
Cao > 5,6 mmol ²/L²
32
25
23
40 31.2
28.8 PTH máu
Bình thường < 65 pg/ml
Trung bình cao: 65 – 200 pg/ml
Cao: > 200 pg/ml
Rất cao > 500 pg/ml
5
15
60
34
6.2 18.8
75 42.5 PTH < 100 pg/ml và Calci, phospho máu tăng 8 10
BÀN LUẬN
Chúng tơi đã tiến hành nghiên cứu trên 80 bệnh nhân được chẩn đốn suy thận mạn giai đoạn cuối
và đang điều trị thay thế thận bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục Thời gian làm CAPD
trung bình ở các bệnh nhân là 21,9 tháng, bệnh nhân làm CAPD dài nhất là 61 tháng và ít nhất là 3
tháng Tỷ lệ phân bố nữ và nam ở nghiên cứu này là 43/37 tức là khoảng 53,8% và 46,2% So với các
tác giả khác khi làm nghiên cứu trên bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo định kỳ và các nghiên cứu về
dịch tễ học cộng đồng cho thấy khơng cĩ sự khác biệt lớn về tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ(10,14,18)
Tuổi trung bình của tất cả các bệnh nhân suy thận mạn được nghiên cứu là 44,8 ± 14,9 tuổi, bệnh nhân
tuổi nhỏ nhất là 18, bệnh nhân lớn tuổi nhất là 82 cũng tương tự như nghiên cứu của các tác giả
Trang 4Thận có vai trò quan trọng trong ñiều hoà nồng ñộ calci và phospho máu Trong ti lạp thể của tế
bào thận có enzym 25 (OH) D - 1a - hydroxylase chuyển 25 (OH) D3 thành 1a, 25(OH)2D3 (1a,
25-dihydroxyvitamin D3), chất này có vai trò quan trọng trong ñiều hoà calci và phospho máu Ở những
bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, do thận tạo không ñủ 1a, 25(OH)2D3 do ñó thường làm nồng ñộ
calci máu giảm Khi nồng ñộ calci máu giảm kéo dài sẽ gây hiệu quả thông báo ngược gây cường cận
giáp thứ phát làm tǎng nồng ñộ calci máu và gây bệnh xương Khi mức calci trong máu quá thấp,
tuyến cận giáp sẽ tạo ra hocmone PTH nhiều hơn, làm cho calci bị rút bớt từ xương ñưa vào trong
máu Quá nhiều hocmone PTH có thể làm cho xương yếu ñi và dễ gãy; người ta gọi ñây là hiện tượng
loạn dưỡng xương do thận(11,20,21)
Ở bệnh nhân suy thận mạn, tình trạng giảm calci máu là trường diễn, nó khởi phát và tiến triển từ
từ cho nên cơ thể cũng có thể thích nghi ñược phần nào với tình trạng hạ calci máu mạn tính này
Trong nghiên cứu, chúng tôi không thấy các triệu chứng hạ calci cấp như cơn Tétanie, cũng như các
dấu hiệu hạ calci ñặc hiệu như dấu Chwostek, Trousseau và cũng không thấy sự lắng ñọng calci gây
loét da (Calciphylaxis) Chúng tôi ghi nhận có phần lớn bệnh nhân khó chịu vì ngứa da chiếm 75%, kế
ñến là ñau nhức xương (43,75%), cảm giác kiến bò (27,5%), ñau cơ (12,5%) và giật sợ cơ (6,25%) mà
không thể dùng thuốc hay biện pháp nào ñiều trị hiệu quả Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng ñã
ñược nhận thấy ở những bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận ñịnh kỳ(10) Theomột số tác giả thì
các triệu chứng trên chỉ ñược giải quyết khi ñã ñiều trị tốt rối loạn về calci – phospho và ñôi khi phải
cắt tuyến cận giáp(15)
Với việc áp dụng làm CAPD có nồng ñộ calci trong dịch lọc cố ñịnh là 2,5 mmol/l thì ñây là loại
dịch có nồng ñộ calci tương ñối cao Vì vậy sau khi làm CAPD một thời gian thì sẽ giúp cải thiện
ñược phần nào việc hạ calci máu Tuy nhiên khi khảo sát các bệnh nhân tham gia nghiên cứu, chúng
tôi nhận thấy có ñến 50% (40/80 trường hợp) giảm calci máu, ñây là tỷ lệ khá cao khi so sánh với các
nghiên cứu khác với kết quả từ 23,41% - 35,9%(10,19) ñược thực hiện trên bệnh nhân chạy thận nhân
tạo ñịnh kỳ Tuy nhiên, nếu so sánh kết quả nghiên cứu này với tỷ lệ giảm calci máu là 63,8% - 76,7
% ở những bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối chưa ñiều trị thay thế thận(5,10,25,26) thì chúng ta
nhận thấy phương pháp CAPD cũng có thể ñiều chỉnh phần nào tình trạng giảm calci máu
Trong suy thận mạn, khi chức năng thận giảm sút thì rối loạn ñầu tiên là tình trạng ứ phospho do
giảm lọc qua ñường thận sẽ gây tăng phospho trong máu Tình trạng tăng phospho máu ñược ghi nhận
ở bệnh nhận chưa lọc máu là 86,11% - 100%(5,10,26) Tuy nhiên ở bệnh nhân chạy thận thì tỷ lệ tăng
phospho máu ñược cải thiện phần nào còn khoảng 72,6% - 97,4%(10,6,19) Vì CAPD với dịch lọc hoàn
toàn không có chứa phospho nên nó có tác dụng rất tốt trong việc làm giảm phospho máu Thực tế
trong nghiên cứu này, phospho máu ñã ñược giảm một cách ñáng kể nhờ làm CAPD nên chỉ chiếm tỷ
lệ là 75%
Nhiều tác giả khi nghiên cứu trên bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ nhận
thấy mối liên hệ mật thiết giữa tỷ lệ tử vong với tăng phospho máu Nguyên nhân dẫn ñến tử vong chủ
yếu là do bệnh tim mạch, ñột tử, bệnh lý ñộng mạch vành, mạch não Những bệnh nhân có nồng ñộ
phospho máu tăng trên 2,1 mmol/l (6,5 mg/dl) sẽ có nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành tăng lên
52% và tỷ lệ ñột tử tăng 26% so với nhóm có nồng ñộ phospho máu từ 0,8 – 2,1 mmol/l(2,3,8,6) Nghiên
cứu của chúng tôi ghi nhận kết quả tăng phospho máu > 2,1 mmol/l là 48,75% ñiều này cho thấy rằng
những bệnh nhân này có nguy cơ cao ñối với bệnh lý tim mạch và ñột tử
Việc phát hiện một tỷ lệ cao của tăng phospho máu và giảm calci máu ñã cho thấy một thực tế là
các bệnh nhân suy thận mạn trong nghiên cứu có nhiều yếu tố nguy cơ không chỉ liên quan ñến vấn ñề
loãng dưỡng xương do thận mà còn nguy hiểm hơn, ñó là tăng nguy cơ tử vong do các biến cố tim
mạch
Kể từ ñầu những năm 1970, việc tăng chỉ số calci x phospho ñã ñược coi là một yếu tố nguy cơ
calci hóa cơ tim gây gián ñoạn dẫn truyền xung ñộng của hệ dẫn truyền nhĩ thất, từ ñó gây rối loạn
nhịp tim và ñột tử Ngoài ra, việc tăng chỉ số Calci x phospho sẽ gây rối loạn hệ thống vi mạch ở tim
do làm tăng sức ñề kháng ngoại mạch và gây giảm lưu lượng tuần hoàn mạch vành Theo Hiệp hội
Thận học của Úc khuyến cáo trong giai ñoạn 5 của bệnh thận mạn, tốt nhất nên duy trì chỉ số Calci x
Trang 5phospho < 50 mg²/ dl² (4,0 mmol ²/L²) Đặc biệt là ở những bệnh nhân đang lọc thận định kỳ, chỉ số
này khơng nên vượt quá 70 mg²/ dl² (5,6 mmol ²/L²) Ngồi ra ở những bệnh nhân này tỷ lệ tử vong
cịn tỷ lệ thuận với việc tăng chỉ số Calci x phospho với một hệ số tương quan tương đối là 1,34 (p
<0,01)(2,3,8) Trong nghiên cứu chúng tơi cĩ 28,8% bệnh nhân cĩ chỉ số Calci x phospho > 70 mg²/ dl²
(5,6 mmol ²/L²), đây là tỷ lệ khá cao nĩ cảnh báo nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch cho nhĩm đối
tượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu Theo Vũ Lệ Anh(26), khi thực hiện nghiên cứu trên bệnh nhân
suy thận mạn chưa chạy thận nhân tạo thì tích số này là 24% Kết quả của chúng tơi cho thấy bệnh
nhân suy thận mạn đang làm CAPD cĩ nguy cơ tim mạch cao hơn so với nhĩm bệnh nhân chưa điều
trị thay thế thận điều này giúp các bác sĩ chuyên khoa thận thấy rõ nguy cơ tiềm tàng ở nhĩm bệnh
nhân này để cĩ hướng điều trị hữu hiệu các rối loạn cân bằng calci – phospho trong máu
Theo y văn khi mức calci trong máu quá thấp, tuyến cận giáp sẽ tạo ra hĩc-mơn PTH nhiều hơn
thì đã rõ Nhưng khi nghiên cứu ở bệnh nhân suy thận mạn đã chạy thận nhân tạo thì các tác giả nhận
thấy PTH vẫn tiếp tục tăng trong khi nồng độ calci máu khơng cịn là tác nhân kích thích nữa Do vậy,
vai trị của tăng phospho máu làm tăng tiết PTH ngày càng trở nên quan trọng hơn và trở thành mối
quan tâm hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của cường tuyến cận giáp thứ phát (CTCGTP)(11,20,21)
Trên thế giới, việc điều chỉnh rối loạn cân bằng calci – phospho cho bệnh nhân suy thận mạn đã
được đặt ra sớm Theo các tác giả, ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối mục đích của việc điều trị
này là phải giữ nồng độ PTH máu trong khoảng 100 – 200 pg/ml(16,9,12).Khi nồng độ PTH trong máu
vuợt qua ngưỡng 200 pg/ml ở bệnh nhân suy thận mạn sẽ xuất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát
Triệu chứng lâm sàng của CTCGTP do thận thường khởi phát từ từ, âm ỉ, giai đoạn đầu chỉ cĩ tăng
PTH máu vừa phải cĩ thể khơng cĩ triệu chứng lâm sàng, khi đã cĩ các triệu chứng lâm sàng thì
thường là PTH tăng rất cao, gây rối loạn chuyển hĩa xương, đặc trưng bởi tình trạng loạn dưỡng
xương do thận (LDXDT)(11,20,21).Trong nghiên cứu, chúng tơi thu được kết quả cĩ 60/80 trường hợp
chiếm 75% bệnh nhân cĩ nồng độ PTH > 200 pg/ml Đây là kết quả tương đối cao khi so sánh với các
nghiên cứu trước đây thực hiện trên bệnh nhân đang chạy thân định kỳ dao động từ 31,71% -
định PTH tăng Tuy nhiên tỷ lệ này cũng là khá cao và nĩ báo động cho chúng ta biết ở bệnh nhân suy
thận mạn ngồi các biến chứng nguy hiểm thường gặp như bệnh tim mạch, nhiễm trùng…thìcường
tuyến cận giáp thứ phát là biến chứng rất đánh lo ngại và cần mọi người quan tâm, lưu ý
Theo tác giả Yoshihihiro Tominaga và cộng sự(29), ở bệnh nhân suy thận mạn khi đã cĩ biểu hiện
cường tuyến cận giáp thứ phát thì việc điều trị nội khoa trở nên khĩ khăn và kém hiệu quả
Yoshihihiro Tominaga và cộng sự đã chỉ định cắt tuyến cận giáp cho 1053 bệnh nhân cĩ nồng độ PTH
> 500 pg/ml và kém đáp úng với điều trị nội khoa Trong nghiên cứu của chúng tơi 42,5% (34/80
trường hợp) cĩ nồng độ PTH > 500 pg/ml, đặc biệt cĩ trường hợp PTH lên đến 9845 pg/ml Điều này
chứng tỏ tỷ lệ các bệnh nhân tham gia nghiên cứu cĩ chỉ định cắt tuyến cận giáp là khá cao Tuy
nhiên, ở Việt Nam việc phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn vẫn chưa được
tiến hành và hầu như ít được đề cập đến
Mặc khác, theo York Pei(22) một vấn đề rất quan trọng trong điều trị suy thận mạn là bệnh lý
xương bất động (BLXBĐ) Theo tác giả này khi nghiên cứu 256 bệnh nhân suy thận mạn đang
chạy thận nhân tạo định kỳ thì tỷ lệ BLXBĐ chiếm đến 60% Đây là một tỷ lệ rất cao và điều này
thường được quy cho các lý do là ngộ độc nhơm và bệnh lý khơng do ngộ độc nhơm (sử dụng các
thuốc chứa calci, chế phẩm chứa vitamin D quá nhiều, dịch lọc cĩ nồng độ calci cao…) Theo y
văn, tiêu chuẩn để chẩn đốn BLXBĐ là sinh thiết xương và đo tốc độ hình thành xương; nhưng
cho đến nay, theo một số tác giả thì yếu tố quan trọng nhất trong thực tế lâm sàng để chẩn đốn
bệnh lý này là tình trạng nồng độ PTH máu thấp đi kèm với tăng calci và phospho máu ở bệnh
nhân suy thận mạn Trong nghiên cứu này, chúng tơi phát hiện cĩ 8/80 trường hợp chiếm 10% cĩ
nồng độ PTH < 100 pg/ml kèm theo tăng calci và phospho trong máu Kết quả này tương tự các
nghiên cứu trong nước khác khi thực hiện trên bệnh nhân suy thận mạn đang chạy thận nhân tạo
định kỳ là 9,76 và 12,8%(10,19).Tuy nhiên cĩ thấp hơn so với các nghiên cứu nước ngồi khi thực
(4,22)
Trang 6thể do sự khác biệt về mẫu nghiên cứu và các tiêu chuẩn chẩn đốn BLXBĐ Hiện nay, BLXBĐ
đang được quan tâm và nghiên cứu nhiều ở các nước phát triển, ở Việt Nam vấn đề này chưa
được đề cập đến nhiều Nhưng qua nghiên cứu này, chúng tơi nhận thấy nĩ đang tồn tại với tỷ lệ
khá cao, điều này địi hỏi chúng ta cần phải tiến hành theo dõi định kỳ nồng độ PTH máu ở các
bệnh nhân suy thận mạn đang lọc thận định kỳ cũng như đang làm CAPD và nên hạn chế việc sử
dụng lâu dài các thuốc cĩ chứa nhơm trong điều trị các rối loạn dạ dày ruột, các thuốc cĩ chứa
calci, các dẫn chất vitamin D, dịch lọc chứa nồng độ calci cao,vì đây là các yếu tố cĩ thể dẫn đến
nguy cơ cao mắc bệnh lý xương bất động
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 80 bệnh nhân suy thận mạn đang làm thẩm phân phúc mạc liên tục chúng tơi
nhận thấy:
- Rối loạn cân bằng calci, phospho và PTH khá phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn đang làm
CAPD: Giảm calci máu chiếm 50%, tăng phospho máu chiếm 75%, tăng PTH > 200 pg/ml chiếm
75%
- Thẩm phân phúc mạc liên tục cĩ thể điều chỉnh được phần nào rối loạn calci, phospho nhưng
khơng làm thay đổi được tình trạng tăng PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn
- Chúng tơi nhận thấy cĩ 28,8% bệnh nhân cĩ chỉ số Calci x phospho > 70 mg²/ dl² (5,6
mmol²/L²), nĩ cảnh báo nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch rất lớn cho nhĩm bệnh nhân tham gia
nghiên cứu
- Nồng độ PTH > 500 pg/ml chiếm 42,5% điều này chứng tỏ các bệnh nhân tham gia
nghiên cứu cĩ chỉ định cắt tuyến cận giáp khá cao
Bệnh lý xương bất động được phát hiện trong nghiên cứu này chiếm 10%, điều này địi hỏi
chúng ta cần phải cĩ kế hoạch theo dõi định kỳ nồng độ PTH máu ở bệnh nhân suy thận mạn
đang làm CAPD và hạn chế việc sử dụng lâu dài các thuốc cĩ chứa nhơm, calci, các dẫn chất
vitamin D, dịch lọc chứa nồng độ calci cao…
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Angel L.M et al (2002), “ Parathyroidectomy in dyalysis patients”, Kidney International 61(80), pp 161- 166
2 Block G.A et al (1998), “Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis
patients: a national study”, Am J Kidney Dis 31(4), pp 607 - 617
3 Block GA et al (2000), “Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in hemodialysis patients”, Clin Nephrol,
54(4), pp 318 - 324
4 Choukroun G (2001), “ Ostéophathie Adynamique”, Alpha Flash, Actualités de l’ostéodystrophie rénale 11, pp 5 – 9
5 Đặng Văn Trí (2005), “Nghiên cứu nồng độ Calci ion hĩa, Phospho và Hemoglobin máu ở bệnh nhân su thận mạn giai đoạn III, IV”,
Luận án Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y khoa Huế
6 Fajardo L et al (2003), “Evolution of serum phosphate in long intermittent hemodialysis”, Kidney International, 63 (85), pp 66 - 68
7 Gérard ML (2003), “Cardiovascular Calcification in Uremic patients: Clinical Impact on cardiovascular function”, J Am Soc Nephrol,
14, pp 305 - 309
8 Hawley C (2005), “The CARI Guidelines – Caring for Australasians with Renal Impairment Biochemical and Haematological Targets:
Calcium x phosphate product”, Denver Nephrologists, USA, pp 1 – 7
9 Hervás JG.et al (2003), “Treatment of hyperphosphatemia with sevelamer hydrochloride in hemodialysis patients: A comparision with
calcium acetate”, Kidney International, 63 (85), pp 69 - 72
10 Hồng Bùi Bảo (2005), “Nghiên cứu rối lọan cân bằng canxi phốtpho và hĩc mơn tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn”, Luận án
tiến sĩ y học, Đại học y khoa Huế
11 Holick M (2005), “calcium, phosphorus, and bone metabolism: calcium-regulating hormoner”, Harrison's principles of internal
medicine 14 th edi, McGraw - Hill, pp 2214 - 2225
12 Keith CN (2001), “Avoiding the risks of secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure: a new approach, and a review”,
Dialysis and transplantation, 30 (6), pp 355 - 367
13 Kestenbaum B et al (2004), “Parathyroidectomy rates among United States dialysis patients: 1990-1999”, Kidney International, 65, pp
282 - 288
14 Lê Thị Phương (2002), nghiên cứu nồng độ Calci, Phospho máu, Calci niệu và tình trạng lọan dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn,
Luận án Thạc sĩ y học, Học viện quân y Hà Nội
15 Llach F et al (2001), “Secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure: Pathogenic and clinical aspects”, American Journal of
Kidney diseases, 38 (5), pp 1 - 15
16 Madsen JC et al (1996), “Parathyroid hormone secrection in chronic renal failure”, Kidney International, 50, pp 1700 - 1705
17 Morrell MA et al (1998), “long – term survival in end – stage renal disease”, Dialysis and transplatation 27(1), pp 11 – 21
18 Nguyễn Bách và cộng sự (2004), “Cường hormone phĩ giáp trạng thứ phát ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ”, thời sự y dược học, Hội y
dược học thành phố Hồ Chí Minh, Số tháng 08, trang 209 - 212
19 Nguyễn Thị Thu Lành et al (2003), “ Nghiên cứu rối loạn hormone tuyến cận giáp – các ion hĩa trị 2 và thực trạng lỗng xương ở bệnh
Trang 7nhân suy thận mạn giai ñọan IV”, kỷ yếu các báo cáo khoa học, Hội nghị khoa học chuyên ñề loãng xương và bệnh cột sống, BVCR,
trang 48 – 53
20 Potts JT (2005), “Deseases of parathyroid gland and other hyper-and hypocalcaemie disorders”, Harrison's principles of internal
medicine 14th edi, McGraw-Hill, pp 2227 - 2230
21 Robertson WG (1992), “Aetiologicall factors in stone formation Disorders of mineral metabolism and renal stone disease”, Oxford
textbook of clinical nephrology, Oxford medical publications, pp 1822 - 1846
22 Roche Diagnostics Laboratoire (2001), “Parathyroid hormone test”, Elecsys Systeme 1010/2010, pp.1 – 2
23 Teng M et al (2003), “Survival of patients undergoing hemodialysis with Paricalcitol or Calcitriol therapy”, The New England journal
od medicine, 349 (5), pp 446 - 456
24 Võ Tam (2003), “Nghiên cứu tình hình và ñặc ñiểm suy thận mạn ở một số vùng thuộc tỉnh Thừa Thiên Huế”, Luận án tiến sĩ Y học,
Đại học y khoa Huế
25 Võ Tam (2004), “các liệu pháp ñiều trị suy thận mạn”, giáo trình thận – tiết niệu chuyên khoa 1, Bộ Môn Nội, Đại học Y Huế, Trang
63 - 72
26 Vũ Lệ Anh (2008), “Rối loạn chuyển hoá canxi, phospho và PTH ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn trước chạy thận nhân tạo”, Luận
văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại học y dược TP HCM
27 Wajeh YQ (2004), “Consequences of hyperphosphatemia in patients with end-stage renal disease (ESRD)”, Kidney International, 66
(90), pp 8 - 12
28 York P et al (1996), “ Low turnover bone disease in dialysis patient”, Seminars in dialysis 9 (4), pp 327 – 331
29 Yoshihiro Tominaga et al (2001), “More than 1000 cases of total parathyroidectomy with forearm autograft for renal
Hyperparathyroidism”, American Journal of kidney diseases 38 (4), pp 168 – 171