Nội dung bài viết báo cáo về ca nhồi máu cơ tim không ST chênh lên ở bệnh nhân có tăng tiểu cầu nguyên phát. Bệnh nhân được điều trị chống ngưng tập tiểu cầu, ức chế thụ thể glycoprotein IIbIIIa và thành công với đặt stent không phủ thuốc ở nhánh liên thất trước của mạch vành.
Nghiên cứu Y học Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ Số * 2012 NONG VÀ ĐẶT STENT MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN TĂNG TIỂU CẦU: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Phạm Nguyễn Vinh* TÓM TẮT Tăng tiểu cầu nguyên phát dạng rối loạn tăng sinh tủy nguyên phát làm số lượng tiểu cầu tăng Biểu lâm sàng thuyên tắc xuất huyết Bệnh nhân tăng tiểu cầu nguyên phát biểu thiếu máu tim Trong nhiều nghiên cứu, tỉ lệ biến chứng tim mạch bệnh nhân có tăng tiểu cầu nguyên phát từ đến 21% Rối loạn dẫn đến tạo thành huyết khối tắc mạch cấp xuất huyết rối loạn chức tiểu cầu Trong báo này, báo cáo ca nhồi máu tim không ST chênh lên bệnh nhân có tăng tiểu cầu nguyên phát Bệnh nhân điều trị chống ngưng tập tiểu cầu, ức chế thụ thể glycoprotein IIbIIIa thành công với đặt stent không phủ thuốc nhánh liên thất trước mạch vành Từ khóa: Tăng tiểu cầu nguyên phát; đột biến gen mã hóa JAK2; Nhồi máu tim không ST chênh lên; Giá đỡ không phủ thuốc ABSTRACT PERCUTANEOUS CORONARY ANGIOPLASTY AND STENTING IN A ESSENTIAL THROMBOCYTHERMIA PATIENT: A CLINICAL CASE Pham Nguyen Vinh * Y Hoc TP Ho Chi Minh * Vol 16 - Supplement of No - 2012: 192 - 195 Essential thrombocythemia (ET) is a primary myeloproliferative disorder in which the platelet count becomes elevated The predominant clinical manifestations of ET result from hemorrhagic or thromboembolic complications Patients with essential thrombocythemia may present with signs of coronary ischemia In many published series, the rate of cardiovascular Complications related to the presence of ET ranged from 4% to 21% This disorder may lead to the formation of thrombi and acute arterial occlusion, as well as hemorrhagic complications, probably as a result of platelet dysfunction In this study, a case of non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) diagnosed in a young patient with known ET is reported The patient received dual antiplatelet and GPIIbIIIa inhibitor therapy, followed by successful coronary angioplasty with bare metal stent in left anterior descending (LAD) Key-words: Essential thrombocythemia; Janus kinase (JAK2) mutations, non ST elevation myocardial infarction; Bare metal stent viện: Mạch:78 lần/phút, huyết áp: 130/90 mmHg, Bệnh nhân nam 36 tuổi nhập viện đau khơng sốt, phổi trong, tim khơng âm thổi, gan ngực Bệnh nhân có nhiều đau ngực lách không lớn Điện tâm đồ ST chênh xuống vòng tháng trước nhập viện, kéo dài đau ngực chuyển V4-6, men tim khoảng lúc nghỉ, khám bệnh viện bạn CKMB HS-Troponin T tăng, siêu âm tim sau chuyển đến Bệnh Viện Tâm Đức EF:50%, giảm động thành trước Chúng chẩn Anh hút thuốc gói/ngày 10 đốn: nhồi máu tim không ST chênh lên năm, tăng huyết áp phát trước năm, Bệnh nhân có định chụp mạch vành tái khơng có tiền sử tiểu đường không tiền sử tưới máu Tuy nhiên, xét nghiệm máu cho thấy gia đình bệnh mạch vành Thăm khám lúc nhập tiểu cầu: 1.061.000/mm3, bạch cầu: 16.800/mm3, * Bệnh Viện Tim Tâm Đức, Đại Học Y khoa Phạm Ngọc Thạch,Viện Tim Tp.Hồ Chí Minh Tác giả liên lạc: PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh, ĐT: 0903928982 Email: phamnguyenvinh@yahoo.com 192 Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012 Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ Số * 2012 Nghiên cứu Y học hồng cầu hematocrit giới hạn bình thường, CRP: 0.5mg/L, bệnh nhân khơng có dấu hiệu nhiễm trùng Chúng tiến hành chụp mạch vành: hẹp khít 95% có hình ảnh huyết khối đoạn động mạch liên thất trước dòng chảy TIMI 1, hẹp 40-50% nhánh mũ, thân chung trái mạch vành phải khơng tổn thương Siêu âm lòng mạch (IVUS) cho thấy mãng xơ vữa mềm, hình ảnh huyết khối đoạn nhánh liên thất trước Chúng dùng liều nạp clopidogrel 400 mg đường uống ức chế thụ thể GP IIbIIIa (Eptifibatide) Sau thủ thuật tiến hành với stent không phủ thuốc Chrono 3.5/31mm vào đoạn đầu động mạch liên thất trước, tái lập dòng chảy TIMI 3, kiểm tra IVUS: stent áp tốt, mở tốt Sau thủ thuật bệnh nhân ổn định, hết đau ngực, men tim giảm dần Sau đặt stent Chrono 3.5/31mm Điều trị nội khoa sau thủ thuật bao gồm: aspirin 250 mg, clopidogrel 150 mg (trong ngày đầu sau đặt stent sau 75 mg), bisoprolol mg, amlodipin 10 mg, valsartan 160 mg, rosuvastatin 10 mg Truyền ức chế thụ thể GP IIbIIIa (Eptifibatide) 24 sau can thiệp mạch vành Hội chẩn chuyên khoa huyết học: Xét nghiệm tủy đồ xét nghiệm nhiễm sắc thể thực hiện: Hình ảnh tăng sinh tủy, khơng có tế bào lạ, tăng tiểu cầu ngun phát đột biến gen V617F JAK2 Hẹp khít 95% LADII Theo dõi bệnh nhân sau tháng với điều trị nội khoa bệnh mạch vành chuyên khoa huyết học thuốc ức chế tế bào (hydroxyurea) sau đặt stent: ổn định, hết đau ngực Tiểu cầu giao động: 1.050.000 – 1.135.000 – 771.000 – 687.000/mm3 Bạch cầu giao động: 17.400 - 15.300 – 20.300 - 13.500/ mm3 BÀN LUẬN Rối loạn tăng sinh tủy mạn tính thường liên quan đến thuyên tắc động mạch, tĩnh mạch rối loạn vi tuần hoàn(10) Một số thuyên tắc mạch thuyên tắc tĩnh mạch cửa triệu chứng khởi đầu rối loạn tăng sinh tủy(3) Đột biến gen mã hóa Janus kinase (JAK 2) xuất hầu hết bệnh nhân đa hồng cầu nguyên phát Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012 193 Nghiên cứu Y học Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ Số * 2012 50% bệnh nhân tăng tiểu cầu nguyên phát xơ hóa tủy tiên phát(10) Tầm sốt đột biến gen JAK có ý nghĩa thun tắc khơng giải thích được(4) Bệnh nhân tăng tiểu cầu tiên phát biểu thiếu máu tim(2) Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng tiểu cầu nguyên phát có đột biến gen JAK hiệp hội huyết học Hoa Kỳ(9) bảng 1, tiêu chuẩn chẩn đốn cho rối loạn có ngưỡng tiểu cầu 600.000 – 400.000 /mm3(7) Bảng Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng tiểu cầu nguyên phát A.1 Số lượng tiểu cầu > 600.000/mm3 kéo dài tháng A.2 Đột biến gen JAK B.1 Khơng có ngun nhân gây tăng tiểu cầu phản ứng Ví dụ: số viêm bình thường B.2 Khơng có chứng thiếu sắt B.3 Khơng có chứng bệnh đa hồng cầu (polycythemia vera) Hematocrit < giá trị khoảng bình thường B.4 Khơng có chứng bệnh Leukemia mạn Khơng có nhiễm sắc thể Philadelphia B.5 Khơng có chứng xơ tủy Khơng có xơ hóa collagen 60, tiểu cầu >1500.000/mm3) - Liều thấp aspirin + thuốc ức chế tế bào (hydroxyurea) Bệnh nhân nguy trung bình (tuổi 40-60, khơng có đặc điểm nguy cao) - Hoặc theo nghiên cứu PT-1 - aspirin liều thấp (xem xét thuốc ức chế tế bào (hydroxyurea) có yếu tố nguy tim mạch khác) Bệnh nhân nguy thấp (tuổi