1. Trang chủ
  2. » Thể loại khác

Đột biến gen filaggrin và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân viêm da cơ địa

7 88 0

Đang tải... (xem toàn văn)

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 7
Dung lượng 474,34 KB

Nội dung

Viêm da cơ địa (VDCĐ) là bệnh viêm da mạn tính, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống. Sinh bệnh học là tương tác giữa yếu tố di truyền với yếu tố môi trường, trong đó đột biến gen filaggrin đóng vai trò thiết yếu trong chức năng hàng rào bảo vệ da.

Trang 1

ĐỘT BIẾN GEN FILAGGRIN VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN

TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM DA CƠ ĐỊA

Đặng Thị Hồng Phượng*, Lê Thái Vân Thanh*

TÓM TẮT

Mở đầu: Viêm da cơ địa (VDCĐ) là bệnh viêm da mạn tính, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống

Sinh bệnh học làtương tác giữa yếu tố di truyền với yếu tố môi trường, trong đó đột biến gen filaggrin đóng vai trò thiết yếu trong chức năng hàng rào bảo vệ da

Mục tiêu: Xác định kiểu hình đột biến gen filaggrin và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân VDCĐ

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca trên bệnh nhân viêm da cơ

địa đến khám tại bệnh viện Da Liễu TPHCM Chẩn đoán VDCĐ dựa vào các đặc điểm được sửa lại từ tiêu chuẩn chẩn đoán Hanifin và Rajka cải tiến theo Hội Da Liễu Hoa Kỳ (2014) Xét nghiệm máu giải trình tự gen filaggrin

Kết quả: Có 16 bệnh nhân VDCĐ được chọn vào nghiên cứu Tỉ lê đột biến gen filaggrin trên bệnh nhân VDCĐ là 31,25% (5/16) Các kiểu đột biến gen filaggrin: c.1217C>G, c.6950del8, c.7189C>T, c.7249C>T,

c.7264G>T Tỉ lệ đột biến gen filaggrin cao hơn có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân VDCĐ có lòng bàn tay nhiều đường kẻ (p = 0,036), da khô (p = 0,013) và sang thương bàn tay (p = 0,036)

Kết luận: Đột biến gen filaggrin được tìm thấy trên bệnh nhân VDCĐ Việt Nam Kiểu đột biến gen

filaggrin khác với các nước Châu Âu cũng như các nước Châu Á khác

Từ khóa: viêm da cơ địa, đột biến gen filaggrin

ABSTRACT

FILAGGRIN GENE MUTATION AND ASSOCIATED FACTORS IN PATIENTS WITH ATOPIC DERMATITIS

Dang Thi Hong Phuong, Le Thai Van Thanh

* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol 23 - No 1- 2019: 68-74

Background: Atopic dermatitis is chronic inflammatory skin disease which has an impact on the quality of

life inpatients This disease has been recognized to be caused by gene–environment interactions

Mutations in the filaggrin gene play a key role in skin barrier defects

Objectives: Determine the genetic model of filaggrin gene mutation and clinical features of atopic dermatitis Method: We conducted a case series study of patients with atopic dermatitis at Ho Chi Minh City Hospital

of Dermato-Venereology from November 2017 to June 2018 Diagnosis of atopic dermatitis was based on features revised Hanifin and Rajka criteria of the American Academy of Dermatology (2014) A sequencing of the FLG coding region in these patients was extracted from the patients’ peripheral blood

Results: 16 patients with atopic dermatitis were included FLG mutations were present in 31.25% (5/16) of

atopic dermatitis patients Five FLG null mutations (c.1217C>G, c.6950del8, c.7189C>T, c.7249C>T, c.7264G>T) in atopic dermatitis were identified FLG mutations were significantly associated with palmar hyperlinearity (p = 0.036), dry skin (p = 0.013) and lesions on hand (p = 0.036)

Conclusion: The FLG null mutations in atopic dermatitis were found in Vietnamese patients The FLG null

mutations differed not only from that in the European population but also from other Asian subpopulations

Keywords: Atopic dermatitis, filaggrin mutation

*Bộ môn Da liễu, Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh

Trang 2

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm da cơ địa (VDCĐ) là một bệnh viêm da

mạn tính, gặp ở mọi lứa tuổi Tỉ lệ hiện mắc

bệnh VDCĐ khoảng 10–30% ở trẻ em và 2–10%

ở người lớn(8) Viêm da cơ địa có thể gây ảnh

hưởng tâm lý cũng như là gánh nặng lên gia

đình và xã hội Sinh lý bệnhlà sự tương tác giữa

yếu tố di truyền với yếu tố môi trường(8) Trong

đó, filaggrin (FLG) đóng vai trò thiết yếu trong

sự biệt hóa thượng bì và chức năng hàng rào bảo

vệ da(14) FLG có vai trò tạo điều kiện cho các tế

bào nén lại khi tiến lên trên bề mặt da, góp phần

tạo các yếu tố giữ ẩm tự nhiên, giúp duy trì pH

axit trên da và các chất chuyển hóa từ FLG (axit

urocanic, axit pyrrolidone) có tác dụng ngăn cản

sự phát triển vi khuẩn Staphylococcus aureus(10) Tỉ

lệ đột biến gen FLG trên bệnh nhân VDCĐ từ 9 -

các chủng tộc

Cho đến hiện nay, chúng ta hoàn toàn chưa

có dữ liệu về đột biến gen FLG và mối liên quan

giữa đột biến gen FLG với các đặc điểm lâm

sàng Vì thế, chúng tôi tiến hành đề tài “Đột biến

gen filaggrin và các yếu tố liên quan trên bệnh

nhân viêm da cơ địa” nhằm cung cấp những

hiểu biết cơ bản đầu tiên về biểu hiện đột biến

gen FLG trên người Việt Nam, làm tiền đề cho

những nghiên cứu và xây dựng kế hoạch quản lí

hiệu quả bệnh VDCĐ trong tương lai

Mục tiêu nghiên cứu

Xác định kiểu hình đột biến gen FLG ở bệnh

nhân viêm da cơ địa

Khảo sát mối liên quan giữa đột biến gen

FLG và các yếu tố dịch tễ, lâm sàng ở bệnh nhân

viêm da cơ địa

ĐỐI TƯỢNG – PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân VDCĐ đến khám và điều trị tại

Bệnh viện Da Liễu thành phố Hồ Chí Minh từ

tháng 11/2018 đến tháng 6/2018

Tiêu chuẩn chọn vào

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định VDCĐ

theo các đặc điểm được sửa lại từ tiêu chuẩn chẩn đoán Hanifin và Rajka cải tiến theo Hội Da Liễu Hoa Kỳ AAD 2014 (tạm gọi là tiêu chuẩn AAD 2014)(4)

Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu Bệnh nhân là người Việt, sinh sống ở Việt Nam 3 thế hệ

Tiêu chuẩn loại trừ

Có các dấu hiệu lâm sàng của các bệnh lý sau: bệnh da vảy cá, ghẻ, viêm da tiết bã, viêm

da tiếp xúc, lymphoma tế bào T da, vảy nến, viêm da nhạy cảm ánh sáng, suy giảm miễn dịch, đỏ da toàn thân do các nguyên nhân khác

Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện

Thiết kế nghiên cứu

Mô tả hàng loạt ca

Phương pháp tiến hành

Bệnh nhân đến khám và điều trị tại bệnh viện Da Liễu TPHCM được chẩn đoán xác định

là VDCĐ và thỏa các tiêu chuẩn chọn mẫu Mỗi bệnh nhân được hỏi bệnh sử, khám lâm sàng, ghi nhận thông tin vào bảng thu thập số liệu, chụp hình và thu thập mẫu máu của bệnh nhân, thực hiện xét nghiệm tìm đột biến gen FLG

Xét nghiệm được thực hiện tạiTrung Tâm Y Sinh học phân tử Đại học Y Dược TPHCM DNA

GenomicPrep Mini Spin Kit của hãng GE Healthcare Cặp mồi sử dụng cho việc nhân bản được tham khảo theo nghiên cứu của Aileen Sandilands và cộng sự (2007) Ngoài ra, một số cặp mồi được thiết kế đặc hiệu bằng phần mềm CLC Main Workbench v5.5 Mồi sẽ được tổng hợp tại công ty IDT (Intergrated DNA Technologies, Mỹ) Thiết lập phản ứng PCR để nhân bản exon 3 của gen FLG với 5 cặp mồi đã thiết kế Điện di kiểm tra sản phẩm PCR Sản phẩm PCR và RT-PCR được tinh sạch bằng kit ExoSAP-IT® PCR Product Cleanup của Thermo Scientific Sử dụng BigDye® Terminators V3.1 Cycle Sequencing của Applied Biosystems, sử dụng một mồi xuôi hoặc mồi ngược Trình tự

Trang 3

nucleotide của đoạn gen được xác định bằng

máy giải trình tự tự động ABI 3500 Genetic

Analyzer (Applied Biosystem, Mỹ) Đột biến gen

FLG được ghi nhận khi có sự thay đổi trong

trình tự gen FLG và sự thay đổi này ảnh hưởng

đến cấu trúc (thêm nucleotide hoặc mất

nucleotide hoặc thay thế nucleotide) hoặc chức

năng (giảm hoặc tăng chức năng) phân tử

protein FLG

Xử lý số liệu

Số liệu được nhập, mã hóa và xử lý bằng

phần mềm thống kê STATA 13.0

Thống kê mô tả: tần số, tỉ lệ %, trung bình ±

độ lệch chuẩn, trung vị

Thống kê phân tích: phép kiểm Chi bình

phương, phép kiểm định chính xác Fisher’s, phép kiểm Student, phép kiểm Mann-Whitney U

Sự khác biệt được xem có ý nghĩa thống kê khi p <0,05 với độ tin cậy 95%

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được tiến hành trên 16 bệnh nhân VDCĐ đến khám tại bệnh viện Da Liễu TP

Hồ Chí Minh

Một số đặc điểm lâm sàng

Kiểu hình đột biến gen FLG

Trong quá trình giải trình tự gen FLG ở 16 bệnh nhân VDCĐ, chúng tôi ghi nhận 5 đột biến trong trình tự gen

Các kiểu đột biến gen FLG (hình 1)

Hình 1: 5 đột biến gen FLG trên 16 bệnh nhân VDCĐ (a, b, c, d, e) Tất cả là đột biến tạo bộ ba mã hóa kết thúc quá trình dịch mã (X: tạo bộ ba mã hóa kết thúc quá trình dịch mã) (a) Đột biến c.1217C>G (p.S406X) trên bệnh nhân VDCĐ AD1, (b) đột biến c.6950del8 (p.S2317X) trên bệnh nhân VDCĐ AD3, (c) đột biến c.7189C>T (p.Q2397X) trên bệnh nhân VDCĐ AD5, (d) đột biến c.7249C>T (p.Q2417X) trên bệnh nhân VDCĐ AD6, (e) đột biến c.7264G>T (p.E2422X) trên bệnh nhân VDCĐ AD11 Biến thể p.G2015X được tìm thấy ở tất cả bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu (f)

Trang 4

Vị trí đột biến gen FLG trên từng kiểu đột biến

Bảng 1: Vị trí đột biến gen FLG trên từng kiểu đột biến

Bệnh

nhân Đột biến Kiểu đột biến Vị trí

AD1 c.1217C>G

(p.S406X)

Thay thế nucleotide

FLG lặp lại không hoàn chỉnh AD3 c.6950del8

(p.S2317X) Mất nucleotide FLG lặp lại số 6

AD5 (p.Q2397X) c.7189C>T nucleotide Thay thế FLG lặp lại số 6

AD6 c.7249C>T

(p.Q2417X)

Thay thế nucleotide FLG lặp lại số 6 AD11 c.7264G>T

(p.E2422X)

Thay thế nucleotide FLG lặp lại số 6

Mối liên quan giữa đột biến gen FLG và các

yếu tố liên quan trên bệnh nhân viêm da cơ địa

Tìm mối liên quan giữa đột biến gen FLG và

các đặc điểm kiểu hình của VDCĐ như tuổi khởi

phát, tiền căn bản thân và gia đình bệnh lý cơ

địa, điểm SCORAD, tình trạng da khô, lòng bàn

tay nhiều đường kẻ và vị trí sang thương Không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỉ lệ đột

biến gen FLG giữa những bệnh nhân có đặc

điểm khác nhau về tuổi khởi phát, tiền căn bản

thân, gia đình bệnh lý cơ địa và điểm SCORAD

Đột biến gen FLG và tình trạng da khô

Bảng 2: Tỉ lệ đột biến gen FLG theo tình trạng da khô

Yếu tố Đột biến gen FLG Chỉ số P

0,013b

b: kiểm định chính xác Fisher

Tỉ lệ đột biến gen FLG cao hơn có ý nghĩa

thống kê ở bệnh nhân có tình trạng da khô so với

bệnh nhân không có tình trạng da khô (p = 0,013)

(Bảng 2)

Đột biến gen FLG và lòng bàn tay nhiều đường kẻ Bảng 3: Tỉ lệ đột biến gen FLG theo lòng bàn tay

nhiều đường kẻ

Yếu tố Đột biến gen FLG Chỉ số P

0,036b

b: kiểm định chính xác Fisher

Tỉ lệ đột biến gen FLG cao hơn có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân VDCĐ có lòng bàn tay nhiều đường kẻ so với bệnh nhân không có lòng

bàn tay nhiều đường kẻ (p = 0,036) (Bảng 3) Đột biến gen FLG và vị trí sang thương Bảng 4: Tỉ lệ đột biến gen FLG theo vị trí sang

thương

Vị trí sang thương Đột biến gen FLG Chỉ số P

Có Không

Bàn tay (mặt lưng hoặc mặt lòng 4 (66,7%) 2 (33,3%) 0,036b

b: kiểm định chính xác Fisher

Tỉ lệ đột biến gen FLG cao hơn có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân VDCĐ có sang thương vùng bàn tay so với bệnh nhân VDCĐ không có sang thương vùng bàn tay (p = 0,036) Không có

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỉ lệ đột biến gen FLG ở bệnh nhân VDCĐ có sang thương các vùng khác (mặt gấp chi, mặt duỗi chi, bàn chân,

má, đầu, thân mình, vùng gấp)

Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng của 5 bệnh nhân viêm da cơ địa có đột biến

Bảng 5: Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng của 5 bệnh nhân viêm da cơ địa có đột biến

dị hợp tử

c.6950del8

dị hợp tử

c.7189C>T

dị hợp tử

c.7249C>T

dị hợp tử

c.7264G>T

dị hợp tử

Trang 5

Đặc điểm AD1 AD3 AD5 AD6 AD11

nucleotide

Mất nucleotide Thay thế

nucleotide

Thay thế nucleotide

Thay thế nucleotide

Vị trí đột biến FLG lặp lại không

hoàn chỉnh

FLG lặp lại số 6 FLG lặp lại số 6 FLG lặp lại số 6 FLG lặp lại số 6

*: hen phế quản, viêm mũi dị ứng, viêm da cơ địa, *: tăng các đường kẻ và các đường chỉ tay ở cả 2 lòng bàn tay

BÀN LUẬN

Đây là nghiên cứu đầu tiên phát hiện đột

biến gen FLG trên bệnh nhân VDCĐ thực hiện

tại Việt Nam

Kiểu hình đột biến gen FLG ở bệnh nhân viêm

da cơ địa

Tỉ lệ đột biến gen FLG

Tỉ lệ đột biến gen FLG trong nghiên cứu của

chúng tôi là 31,25% (5/16) Theo tác giả H

Zhang, tỉ lệ đột biến gen FLG là 31,4%(17), như

vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp

với kết quả của tác giả H Zhang Một số nghiên

cứu khác có tỉ lệ thấp hơn như người miền Bắc ở

Trung Quốc (26%)(7), người Trung Quốc ở

Singapore (20,2%)(3) Ở Nhật bản, theo tác giả

Osawa, tỉ lệ đột biến gen FLG là 26,7%(13) Trên

người Hàn Quốc tỉ lệ đột biến gen FLG là 16%(14)

và 15,7%(12) Như vậy, tỉ lệ đột biến gen FLG

trong nghiên cứu của chúng tôi cũng chiếm tỉ lệ

cao so với các nước Châu Á nhưng vẫn thấp hơn

so với người Châu Âu (lên tới 50%)(1) Sự khác

nhau về tỉ lệ đột biến gen FLG trên bệnh nhân

VDCĐ trong các nghiên cứu có thể do các

nghiên cứu được thực hiện trên chủng tộc khác

nhau và các dân số khác nhau

Kiểu đột biến và vị trí đột biến gen FLG

Hình 2 tổng hợp tất cả các đột biến gen FLG

được nghiên cứu trên bệnh nhân VDCĐ ở các

nước Trung Quốc, Singapore, Nhật Bản, Hàn

Quốc Từ hình 2 ta thấy, có 2 đột biến phổ biến

nhất ở người Châu Âu là p.R501 và c.2282del4(15),

nhưng lại chiếm tỉ lệ thấp trên người Châu Á, 2

đột biến này chỉ được tìm thấy trên người Nhật

Bản(11) và người Trung Quốc ở Singapore(3) Đột

biến c.3321delA đều được tìm thấy ở các nước

Châu Á như Trung Quốc, Singapore, Nhật Bản,

Hàn Quốc và đột biến này chiếm tỉ lệ từ 9,1%

đến 24%(3,7,12,17) Tuy nhiên đột biến c.3321delA

không được tìm thấy trong nghiên cứu của chúng tôi, điều này có thể cho thấy đột biến gen FLG trên bệnh nhân VDCĐ ở Việt Nam khác với đột biến trên người Châu Âu, cũng như trên người Châu Á

Có 5 đột biến gen FLG được tìm thấy: c.1217C>G (p.S406X), c.6950del8 (p.S2317X), c.7189C>T (p.Q2397X), c.7249C>T (p.Q2417X), c.7264G>T (p.E2422X), các đột biến này đều được báo cáo trên người Châu Á Tất cả 5 đột biến gen FLG được tìm thấy đều là đột biến mất chức năng Về cấu trúc 5 đột biến trên là đột biến

vô nghĩa (nonsense) nghĩa là tạo bộ ba mã hóa kết thúc quá trình dịch mã dẫn đến quá trình tổng hợp protein ngưng lại sớm Không có bằng chứng cho thấy đột biến gen FLG tương ứng với biển hiện FLG trong lớp thượng bì, ngay cả khi đột biến gen FLG xảy ra ở vùng FLG lặp lại không hoàn chỉnh gần vùng đầu tận C cũng cho kết quả là giảm biểu hiện của FLG trong lớp thượng bì(11), có thể làm thêm xét nghiệm hóa mô miễn dịch trên mẫu sinh thiết ở bệnh nhân VDCĐ có đột biến gen FLG

Một điểm đáng chú ý là trong quá trình giải trình tự gen FLG, chúng tôi ghi nhận biến thể

p.G2025X (hình 1-f) được tìm thấy ở tất cả bệnh

nhân và phù hợp với nghiên cứu của tác giả Joohong Park(14), tuy nhiên biến thể này cũng được tìm thấy trên người chứng khoẻ mạnh Vì vậy, chúng tôi chỉ ghi nhận biến thể này trong phần kết quả Từ đó, chúng tôi thấy rằng việc phân tích trình tự gen cần phải đúng kĩ thuật (đọc cả đoạn mồi ngược và mồi xuôi), đồng thời cần có nhóm chứng trên người khỏe mạnh để xác định mối liên quan

Tỉ lệ đột biến gen FLG cao hơn có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân có sang thương vùng bàn tay so với bệnh nhân có sang thương ở vị trí khác với p = 0,036, không thấy sự khác biệt có ý

Trang 6

nghĩa thống kê giữa đột biến gen FLG và các vị

trí khác (bàn chân, chi, má, thân mình, vùng nếp,

đầu, vùng quanh miệng, vùng tã lót) Điều này

phù hợp với nghiên cứu của tác giả Carson, có

sự khác biệt giữa đột biến gen FLG và vị trí sang

thương, mặt lòng bàn tay (p <0,0001), mặt lưng

bàn tay (p <0,0001)(2) Từ đó, đưa ra giả thuyết

đột biến gen FLG có liên quan đến bệnh VDCĐ

ở vùng phơi bày, đặc biệt là vùng bàn tay, đây là

vùng tiếp xúc thường xuyên với các tác nhân môi trường, ngoài ra cũng có thể thấy ở những vùng khác (mặt gấp, mặt duỗi của chi, bàn chân, má) Một nghiên cứu trên chuột đuôi bông thiếu hụt FLG có tiếp xúc với môi trường thì mức độ viêm da cao hơn so với chuột đuôi bông không tiếp xúc với môi trường(5).Vì vậy, mối liên quan

giữa đột biến gen FLG và vị trí sang thương da cần được nghiên cứu nhiều hơn

Hình 2: Kiểu đột biến gen FLG giữa Việt Nam và các nước khác

KẾT LUẬN

Đột biến gen filaggrin được tìm thấy trên

bệnh nhân VDCĐ Việt Nam Kiểu đột biến gen

filaggrin khác với các nước Châu Âu cũng như

các nước Châu Á khác Nên có các nghiên cứu trên cỡ mẫu lớn hơn và được giải trình tự toàn

bộ đoạn gen FLG để có thể xác định chính xác kiểu hình đột biến gen FLG trên bệnh nhân

Trang 7

VDCĐ ở người Việt Nam

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Brown SJ, Relton CL, Liao H et al (2009) Filaggrin

haploinsufficiency is highly penetrant and is associated with

increased severity of eczema: further delineation of the skin

phenotype in a prospective epidemiological study of 792 school

children British Journal of Dermatology, 161(4):pp.884-889

2 Carson CG, RasmussenMA, Thyssen JP et al (2012) "Clinical

presentation of atopic dermatitis by filaggrin gene mutation

status during the first 7 years of life in a prospective cohort

study" PloS one, 7(11):pp.48678

3 Chen H, Common JE, Haines RL et al (2011) Wide spectrum of

filaggrin-null mutations in atopic dermatitis highlights

differences between Singaporean Chinese and European

populations British Journal of Dermatology, 165(1):pp.106-114

4 Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL et al (2014) Guidelines of

care for the management of atopic dermatitis: section 1

Diagnosis and assessment of atopic dermatitis Journal of the

American Academy of Dermatology, 70(2):pp.338-351

5 Fahy CMR MW, Irvine AD (2011) Variation in the development

of phenotype in filaggrin-deficiency: a murine model of atopic

dermatitis Poster at British Association of Dematologists annual

meeting

6 Li K, Oh WJ, Park KY et al (2016) FLG mutations in the East

Asian atopic dermatitis patients: genetic and clinical

implication Experimental dermatology, 25(10):pp.816-818

7 Li M, Liu Q, Liu J et al (2013) Mutations analysis in filaggrin

gene in northern China patients with atopic dermatitis Journal of

the European Academy of Dermatology and Venereology, 27

(2):pp.169-174

8 McAller MA, O'Regan GM, Irvine AD (2018) Atopic Dermatitis

In: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L (eds) Bolognia's

Dermatology, 4th ed, pp 208-227 Elsevier, Philadelphia, PA

9 Meng L, Wang L, Tang H et al (2014) Filaggrin gene mutation c

3321delA is associated with various clinical features of atopic

dermatitis in the Chinese Han population PloS one,

9(5):pp.98235

10 Miajlovic H, Fallon PG, Irvine AD et al (2010) Effect of filaggrin breakdown products on growth of and protein expression by

Staphylococcus aureus Journal of Allergy and Clinical

Immunology, 126(6):pp.1184-1190

11 Nemoto-Hasebe I, Akiyama M, Nomura T et al (2009) Clinical severity correlates with impaired barrier in filaggrin-related

eczema Journal of Investigative Dermatology, 129(3):pp.682-689

12 On HR, Lee SE, Kim SE et al (2017) Filaggrin Mutation in

Korean Patients with Atopic Dermatitis Yonsei Medical Journal,

58 (2):pp.395-400

13 Osawa R, Konno S, Akiyama M et al (2010) Japanese-specific filaggrin gene mutations in Japanese patients suffering from

atopic eczema and asthma The Journal of Investigative

Dermatology, 130 (12):pp.2834-2836

14 Park J, Jekarl DW, Kim Y et al (2015) Novel FLG null mutations

in Korean patients with atopic dermatitis and comparison of the

mutational spectra in Asian populations The Journal of

Dermatology, 42(9):pp.867-873

15 Sandilands A, Terron-Kwiatkowski A, Hull PR et al (2007) Comprehensive analysis of the gene encoding filaggrin uncovers prevalent and rare mutations in ichthyosis vulgaris

and atopic eczema.Nature genetics, 39(5):pp.650-654

16 Weidinger S, Illig T, Baurecht H et al (2006) Loss-of-function variations within the filaggrin gene predispose for atopic

dermatitis with allergic sensitizations Journal of Allergy and

Clinical Immunology, 118(1):pp.214-219

17 Zhang H, Guo Y, Wang W et al (2011) Mutations in the filaggrin gene in Han Chinese patients with atopic dermatitis

Allergy, 66(3):pp.420-427

Ngày phản biện nhận xét bài báo: 10/12/2018 Ngày bài báo được đăng: 10/03/2019

Ngày đăng: 14/01/2020, 22:25

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w