Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của biến chứng mãn tính trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 được phát hiện lần đầu tại khoa khám bệnh bệnh viện đa khoa vân đình năm 2015

Xuất phát từ những vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của biến chứng mãn tính trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 được phát hiện lần đầ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường là tình trạng tăng đường máu mạn tính đặc trưng bệnhnhân rối loạn chuyển hóa cacbonhydrad, lipid và protid, kết hợp với giảmtuyệt đối hoặc tương đối tác dụng của insulin hoặc tiết insulin Đái tháođường là một bệnh rối loạn chuyển hóa có tỉ lệ ngày một cao

Theo công bố của Tổ chức Y tế thế giới, năm 1985 toàn thế giới có 30triệu người mắc ĐTĐ, ước tính đến năm 2010 có khoảng 215,6 triệu người bịĐTĐ Dự kiến đến năm 2030 con số này sẽ tăng khoảng 400 triệu người ỞViệt Nam theo một số thống kê đến năm 2000 tỉ lệ ĐTĐ xấp xỉ 2% dân số vàđang gia tăng nhanh chóng

Bệnh ĐTĐ nếu không được phát hiện sớm và kiểm soát tốt sẽ dẫn đến

nhiều biến chứng nguy hiểm Bệnh tiến triển âm thầm nhiều năm, chỉ được

phát hiện tình cờ hoặc khi có biến chứng cấp hoặc mãn tính ĐTĐ phát hiệnmuộn và kiểm soát kém thường là nguyên nhân chính của nhiều biến chứngcấp tính và mạn tính Biến chứng chính là nguyên nhân gây tủ vong ở bệnhnhân ĐTĐ

Từ nhiều năm qua Bệnh Viện Đa Khoa Vân Đình đã điều trị cho nhiềutrường hợp đái tháo đường Tuy bệnh nhân đến điều trị lần đầu tiên nhưng đã

có xuất hiện những dấu hiệu cảnh báo có biến chứng mãn tính kèm theo Xuất

phát từ những vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu đặc điểm

lâm sàng và cận lâm sàng của biến chứng mãn tính trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 được phát hiện lần đầu tại Khoa Khám Bệnh Bệnh viện

đa khoa Vân Đình năm 2015”

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 VÀI NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐTĐ

1.1.1 Định nghĩa:

Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO), thì ĐTĐ “là hội chứng có đặc tính

biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu/hoặc mất hoàn toàn insulin hoặc là do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt động của insulin” [10].

1.1.2 Đặc điểm dịch tễ:

Đái tháo đường là một tình trạng rối loạn chuyển hóa carbonhydrat mạntính thường gặp Bệnh phổ biến và có tính chất xã hội, là một trong ba bệnhkhông lây truyền có tốc độ phát triển nhanh nhất: ung thư, tim mạch, ĐTĐ Trong những năm gần đây ĐTĐ luôn là vấn đề sức khỏe lớn trên thếgiới Bệnh phát triển với tốc độ nhanh, đặc biệt ở các nước đang phát triển.ĐTĐ và các biến chứng của bệnh luôn là gánh nặng cho mỗi cá nhân, gia đình

và toàn xã hội

Theo công bố của Tổ chức Y tế thế giới, năm 1985 toàn thế giới có 30triệu người mắc ĐTĐ Năm 1994 trên thế giới có 110 triệu người mắc bệnhĐTĐ, năm 1995 là 135 triệu người (chiếm 4% dân số thế giới) ước tính đếnnăm 2010 có khoảng 215,6 triệu người bị ĐTĐ Dự kiến đến năm 2030 con sốnày sẽ tăng khoảng 400 triệu người Khu vực gia tăng mạnh nhất là Châu Á

và Châu Phi, nơi có sự thay đổi nhanh chóng về mức tăng trưởng kinh tế ỞChâu Á: năm 1995 có 62,5 triệu người được phát hiện ĐTĐ, trong đó ĐTĐtype 2 là 61,5 triệu Dự kiến năm 2010 sẽ có 123,3 triệu người ĐTĐ, trong đóĐTĐ type 2 là 120,1 triệu người [5], [37], [24]

Ở nước ta theo điều tra năm 1991, nghiên cứu có tính chất khu vực, tạimột số vùng lân cận Hà Nội tỷ lệ ĐTĐ trong dân số trên 15 tuổi vào khoảng1,1%; Huế khoảng 0,9% và thành phố Hồ Chí Minh là 2,52% [22] Năm 2001,điều tra dịch tễ ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ tại 4 thành phố lớn (Hà Nội, HảiPhòng, Đà Nẵng, thành phố Hồ Chí Minh) tỷ lệ mắc ĐTĐ là 4%, tỷ lệ rối loạndung nạp Glucoza là 5,1% [11] Điều tra dich tễ năm 2002 cho thấy, tỷ lệ ĐTĐtyp 2 trong cả nước là 2,7% tỷ lệ ở các thành phố lớn là 4,4% [5], [11], [12]

1.1.3 Phân loại ĐTĐ

Theo WHO năm 1999 [5], [10]

 ĐTĐ typ 1 (ĐTĐ phụ thuộc insulin) phần lớn xảy ra ở trẻ em vàngười trẻ tuổi, thường do yếu tố tự miễn Nhóm này chiếm khoảng 5-10%tổng số người mắc bệnh ĐTĐ Ở Việt Nam tỷ lệ này vào khoảng 7%

 ĐTĐ typ 2 (ĐTĐ không phụ thuộc insulin) thường gặp ở nhữngngười trên 40 tuổi cũng có thể xảy ra ở những người dưới 30 tuổi và trẻ em.ĐTĐ typ 2 chiếm xấp xỉ 90-95% trong các trường hợp bệnh ĐTĐ (ở ViệtNam : 91,2%)

 ĐTĐ thai kỳ là trường hợp RLCH glucose được chẩn đoán lần đầukhi mang thai Trong số này có sự tăng đáng kể nguy cơ phát triển thành bệnhĐTĐ typ2 về sau này

 ĐTĐ do các nguyên nhân khác: nhóm này bao gồm tất cả các nguyênnhân khác hiếm gặp hơn có thể gây ra bệnh ĐTĐ, bao gồm ĐTĐ là triệuchứng do bệnh lý của hệ thống nội tiết, các hình thái di truyền của bệnh ĐTĐhoặc ĐTĐ do thuốc và hóa chất

1.1.4 Chẩn đoán

1.1.4.1 Chẩn đoán ĐTĐ

Đã có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán được đưa ra trong các năm 1965,

1979, 1980, 1985 Các tiêu chuẩn này phản ánh trình độ nhận thức của giai

đoạn đó, cả về phương diện điều trị và phòng bệnh Tiêu chuẩn đang sử dụnghiện nay được ADA đề nghị năm 1987, WHO chấp nhận năm 1999 [9], [19],[22], [42].

Bệnh ĐTĐ được chẩn đoán khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

 Đường máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) (làm xétnghiệm 2 lần)

 Hoặc đường máu tĩnh mạch ở bất kỳ thời điểm nào ≥ 11,1 mmol/l(200mg/dl) (làm xét nghiệm 2 lần), có thể kèm theo triệu chứng của ĐTĐ

 Hoặc đường máu tĩnh mạch ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) sau 2 giờ làmnghiệm pháp dung nạp Glucose với 75g Glucose

1.1.4.2 Chẩn đoán ĐTĐ typ 2

Dựa theo tiêu chuẩn của WHO năm 1999, có sửa đổi để phù hợp vớithực hành lâm sàng ở Việt Nam [8], [42], [43]

ĐTĐ typ 2 được chẩn đoán khi có các dấu hiệu sau:

 Bệnh khởi phát sau tuổi 30

 Bệnh tiến triển từ từ

 Thể trạng béo nhưng cũng có thể gầy

 Không có chiều hướng nhiễm toan ceton

1.2.1 Biến chứng mạch máu nhỏ

Biến chứng mạch máu nhỏ bao gồm các biến chứng: mắt, thận, thầnkinh Các biến chứng này liên quan tới tình trạng đuờng máu tăng cao và cóthê ngăn ngừa đuợc khi kiểm soát đuờng máu tốt

1.2.1.1 Bệnh mắt ĐTĐ

Bệnh võng mạc ĐTĐ : là nguyên nhân thuờng gặp gây mù lòa Đuợc

chuẩn đoán bằng phuơng pháp chụp mạch kí huỳnh quang Fluoresein

Tổn thương võng mạc do ĐTĐ gồm 2 giai đoạn: Bệnh võng mạc ĐTĐkhông tăng sinh và bệnh võng mạc ĐTĐ tăng sinh

Bệnh võng mạc đái tháo đường là nguyên nhân thường gặp gây mù lòa.Tần xuất biến chứng thay đổi theo từng quốc gia Tỷ lệ BVMĐTĐ ở cácnước Châu Âu là 52% Bắc Âu là 44-77% Tại Anh BVMĐTĐ chiếm tới 30%trong số bệnh nhân điều trị nội trú ở bênh viện Trong số 58.272 người mù tạiAnh thì có tới 7,1% mù do BVMĐTĐ Lê Huy Liệu theo dõi 5 năm (1984 –1998) thấy biến chứng mắt nói chung là 33,4%, trong đó bệnh võng mạc là10,92% Thái Hồng Quang (1989) thấy biến chứng mắt 43,16% trong đó bênh

lý võng mạc mắt là 20% Hoàng Thu Hà (1998) nghiên cứu về bệnh võng mạc

ở bệnh nhân đái tháo đường gặp hầu hết các giai đoạn nhưng bệnh võng mạcđái tháo đường tăng sinh chiếm tới 69,8%

Tỷ lệ bệnh võng mạc đái tháo đường týp 2 tăng theo thời gian mắc bệnh,nếu thời gian bị bệnh < 5 năm tần xuất gặp bệnh võng mạc là 10 – 20%, trên

15 năm tới 40 – 60 %, 25 năm lên tới 50 – 70%, sau 25 năm tỷ lệ bệnh võngmạc vẫn tiếp tục tăng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

Ngày nay việc xác định tổn thương võng mạc bằng phương pháp chụpmạch ký huỳnh quang Fluoresein đã được áp dụng rộng rãi, giúp xác địnhchính xác tổn thương võng mạc, nhưng vùng không được tưới máu, đánh giáđược tình trạng vi mạch quanh hoàng điểm và các tân mạc Phương pháp chụpmạch ký huỳnh quang rất quan trọng để quyết định điều trị bằng laser

Tổn thương võng mạc do đái tháo đường gồm có 2 giai đoạn: Giai đọanbệnh võng mạc đái tháo đường không tăng sinh và bênh võng mạc tăng sinh

- Bênh võng mạc đái tháo đường không tăng sinh: tổn thương thườngkhu trú tại các mạch máu VM Các tĩnh mạch giãn không đều, ngoằn ngoèo,

có các phình động mạch nhỏ, thường khu trú gần hoàng điểm

- Ngoài những biến đổi về mạch máu nhỏ còn có những xuất huyết vànhững vùng thoái hóa, xuất huyết trong các lớp khác nhau của VM và nhữngđám thoái hóa xung quang đĩa thần kinh thị giác Có thê có huyết khổi tĩnhmạch trung tâm VM mắt nhưng chưa có dấu hiệu tăng sinh

- Bệnh võng mạc đái tháo đuờng tăng sịnh: Dấu hiệu điển hình là pháttriển các mạch máu tân tậ và tăng sinh trong tổ chứac võng mạc, xuất huyếtnhiều và rộng Nếu tổn thương nặng và phối hợp nhiều giai đoạn có thể dẫntới bong võng mạc gây mù

Phù hoàng điểm là tình trạng dầy lên tại trung tâm võng mạc do tổnthương thành mao mạch dẫn đến làm vỡ hàng rào mạch máu, hậu quả là các

phân tử lớn và các ion thoát ra ngoài mạch máu, có tác dụng thẩm thấu làmnước tích tụ lại gây phù Tổn thương có thể là thiếu máu, phù khu trú, phù rảirác, có nang, không nang Phù hoàng điểm trong ĐTĐ là mối đe dọa nghiêmtrọng đối với chức năng thị giác Mức độ nặng của phù hoàng điểm là xuất tiếtcứng hoặc thoát dịch ở cực sau gần trung tâm của hoàng điểm.

Để hạn chế phát triển bệnh võng mạc do ĐTĐ điều quan trọng là kiểmxoát tốt glucose máu, nghiên cứu UKPDS cho thấy nếu giảm 1% HbA1c sẽgiảm được 21% biến chứng bệnh võng mạc đái tháo đường Động thời kiểmxoát các yếu tố nguy cơ liên quan như ổn định huyết áp 130/80 mmHg, duy trìnồng độ lipid máu bình thường, phòng chống các rối loạn đông máu, điều trịbiến chứng thận và kiểm xoát tốt trọng lượng cơ thể Khi có tổn thương võngmạc cần phối hợp với bác sĩ nhãn khoa để chỉ định điều trị laser làm chậmtiến triển dẫn đến mù lòa do bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh

Hình 1.1: cấu tạo giải phẫu của mắt

Đục thủy tinh thể : Chuyển hóa của TTT bình thường dường như phụ

thuộc vào một môi trường ion-thẩm thấu nội tại đặc hiệu Sự duy trì cân bằngnày phụ thuộc vào sự liên lạc giữa các tế bào biểu mô và các sợi TTT

Trên thế giới đã có các nghiên cứu về vấn đề này như: Seong Kimnghiên cứu 850 bệnh nhân ĐTĐ nhận thấy thường gặp đục TTT khi ĐTĐ 13năm.Theo công bố kết quả nghiên cứu Wincosin năm 1985 về tỷ lệ đục TTTtrên bệnh nhân ĐTĐ ở Mỹ thì Đục TTT là nguyên nhân phổ biến nhất gây ragiảm thị lực ở bệnh nhân ĐTĐ [32]

Osihi và cộng sự đã nghiên cứu trên 337 bệnh nhân ĐTĐ và thấy rằng:nồng độ aldose reductase trong máu là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến

sự TTT bắt đầu ở giai đoạn sớm của bệnh ĐTĐ

Patterson đã cho rằng xuất hiện đục TTT khi nồng độ đương máu caohơn 225mg% [35]

Nghiên cứu của Ocutt (2004) trên 429.918 bệnh nhân ĐTĐ cho tỷ lệ đụcTTT là 17,8% [34]

Nghiên cứu của Seong IL Kim (2006) trên 850 bệnh nhân cho kết quả tỷ

lệ đục TTT là 50% [40]

Tại Việt Nam, cũng có nhiều nghiên cứu về biến chứng mắt và ĐTĐ.Nghiên cứu của viện nội tiết trên 662 bệnh nhân với tỷ lệ đục TTT là 6,1%[14].Phạm Thị Hồng Hoa (1999) nghiên cứu 100 bệnh nhân ĐTĐ tại Nội tiếtbệnh viện Bạch Mai thấy tỷ lệ biến chứng đục TTT là 30% [16] Trần Thị ThuHiền (2007) nghiên cứu biến chứng trên mắt bệnh nhân ĐTĐ tại bệnh việnMắt trung ương thấy 90.8% đục TTT [15]

 Chuyển hóa hydrat cacbon trong thủy tinh thể

Hầu hết các glucoza vận chuyển vào trong TTT đều được photphoryl hóathành glucoza-6-photphat (G-6-P) nhờ enzyme hexo-kinaza Sau khi hìnhthành, G-6-P đi vào một trong hai con đường chuyển hóa Đường tích cực

nhất là glycol yếm khí, nó cung cấp hầu hết các liên kết photphat giàu nănglượng cần thiết cho chuyển hóa của TTT Còn lại 5% được chuyển hóa theocon đường phụ pentoza photphat.

Aldoza reductaza là một enzym chủ yếu trong một con đường khác củachuyển hóa đường ở TTT, đó là đường sorbitol Người ta thấy enzyme nàyđóng vai trò chủ chốt trong sự xuất hiện các đục TTT ‘’do đường” Do ái lựccủa enzyme này gấp khoảng 700 lần ái lực của hexokinaza nên bình thườngchỉ có không quá 4% glucoza của TTT được chuyển thành sorbitol

Phản ứng hexokinaza bị hạn chế tốc độ khi photphoryl hóa glucoza trongTTT và nó bị ức chế bởi các cơ chế co hồi tiếp do các sản phẩm của glycol phân

Do đó, khi glucoza tăng trong TTT con đường sorbitol được hoạt hóa tương đốinhiều hơn glycol phân, và sorbitol được tích tụ lại Sorbitol được chuyển hóathành fructoza nhờ enzyme polyol dehydrogenaza Đáng tiếc là enzyme này có

ái lực tương đối thấp, nghĩa là một lượng sorbitol tương đối nhiều sẽ bị tích tụ lạitrước khi được chuyển hóa Hiện tượng này kết hợp với khả năng kém thấm củaTTT đối với sorbitol, dẫn đến tích lũy sorbitol trong TTT

Glucose + NADPH + H+ - Sorbitol + NADP

Sorbitol + NAD - Fructose + NADH + H+

 Tổn hại oxy hóa và các cơ chế bảo vệ.

Các gốc tự do dễ sinh ra trong các quá trình hoạt động chuyển hóa tế bào

và cũng có thể được sinh ra bởi các tác nhân bên ngoài, chẳng hạn năng lượngbức xạ các gốc tự do có hoạt tính cao có thể gây tổn hại cho TTT

Theo nghiên cứu người ta thấy glutathione có gián tiếp như 1 chất chủyếu dọn sạch gố tự do trong thể TTT Cả vitamin E và acid ascorbic đều cómặt trong TTT và cũng bảo vệ TTT khỏi tổn hại oxy hóa

 Sự điều tiết.

Cơ chế mắt thay đổi tiêu điểm từ hình ảnh ở xa đến hình ảnh ở gần đượcgọi là điều tiết Điều tiết xảy ra khi có biến đổi hình dạng TTT do tác độngcủa cơ thể mi lên các sợi dây Zinn

Kiểm soát đường máu không tốt dẫn đến hiện tượng glycosyl hóa proteindịch kính và lắng đọng sorbitol tring thủy tinh thể Nồng độ đường huyết cao

đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân ĐTĐ có đục TTT Peterson đã công

bố kết quả nghiên cứu: có đục TTT khi nồng độ glucose máu > 225 mg%[35] Mức độ đường huyết ở nhóm có đục TTT cao hơn hẳn so với nhómchứng với trị số p có ý nghĩa thống kê (p = 0.0001) Tuy nhiên, nhiều nghiêncứu cũng đã chứng tỏ rằng: mối liên hệ giữa nồng độ glucose máu và đụcTTT trên mắt bệnh nhân ĐTĐ còn rất mơ hồ

Glaucom: khoảng 6-10% bệnh nhân đái tháo đường có thể mắc

1.2.1.2 Bệnh thận đái tháo đường

Bệnh thận đái tháo đường là bệnh lý vi mạch đặc trưng bởi dày màngđáy của cầu thận, lắng đọng các glycoprotein ở trung mạc, là biến chứng nguyhiểm của bệnh ĐTĐ, là nguyên nhân hàng đầu gây suy thận mãn giai đoạncuối ở Châu Âu và Mỹ, chiếm khoảng 50% bệnh nhân suy thận giai đoạncuối, tiêu tốn hơn 16 tỉ đô la để chăm sóc y tế Tỷ lệ bệnh thận do ĐTĐ ở 1 sốnước Đông Nam á tương tự như sau: Philipine là 31%, Malaysia là 30% TạiViệt Nam 30- 42.8%

Nghiên cứu UKPDS cho thấy ở bệnh nhân đái tháo đuờng Typ 2 cóalbumin niệu âm tính thi sau mỗi năm xuất hiện 2% mỉcoalbumin niệu dươngtính và 2,8% số trường hợp có microalbumin niệu dương tính chuyển sangmacroalbumin

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng: sự tăng glucose máu kéo dài, THA, rốiloạn lipit máu, chế độ ăn giàu protip, hút thuốc là yếu tố nguy cơ gây bệnh

thận do đái tháo đường Tăng glucose máu kéo dài dẫn tới sự tăng gắn kếtglucose không cần enzym xúc tác Hiện tượng này là sự gắn kết của glucosevới cá nhóm amin của protein, hậu quả làm tăng quá trình xơ vữa động mạch,thúc đẩy các dối loạn chức năng cầu thận Tăng glucose máu gây rối loạnhuyết động dẫn đến sự thay đổi cấu trúc thận, rối loạn huyết động thường kếthợp với phì đại và tăng các tiểu cầu thận Tất cả các yếu tố trên dẫn đến xơcứng mao mạch cầu thận

Tăng huyết áp đóng vai trò quan trọng trong tiến triển bệnh thận đái tháođường ở những bệnh nhân ĐTĐ có microalbumin niệu thì tăng huyết ápthường cao hơn 10 – 15% so với những bệnh nhân đái tháo đường không cóalbumin niệu

Tăng huyết áp và tổn thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ là một số vòng xoắnbệnh lý, vừa là thủ phạm gây tổn thương thận vừa là hậu quả của bệnh thận ĐTĐ

Theo Mogensen và Hasslacher bênh thận ĐTĐ tiến triển qua 5 giai đoạn:

- Giai đoạn 1: khoảng hai năm đầu thận thuờng to và cường chức năng,tăng lượng lọc cầu thận, có thể xuất hiện microalbumin niệu < 30mg/24h, điềutrị đạt kết quả tốt

- Giai đoạn 2: Bắt đầu có những biến đổi nhẹ ở mằng đáy mao quản cầuthận nhưng có biểu hiện lâm sµng rầm rộ, áp lực siêu lọc ở cầu thận tiếp tụctăng cao MAU niệu hiện nhẹ khi hoạt động thể lực gắng sức , thời gian mắcbệnh 2-5 năm

- Giai đoạn 3: Sau 5-10 năm xuất hiện albumin niệu vi lượng ( 30 –300mg/24h ) tồn tại kéo dài có thể tăng HA nhẹ báo hiệu đã tiến triển đếnbênh thận ĐTĐ thực thụ, nếu điều trị khả năng cải thiện một phần nhưngkhông hồi phục hoàn toàn

- Giai đoạn 4: lâm sàng biểu hiện protein niệu thường xuyên (>300mg/24h) sau 10 – 25 năm mắc bệnh, có thể có hội chứng thận hư, 60%ttrường hợp có THA và kèm theo bênh lý võng mạc, mức lọc cầu thận sẽ giảmdần đều đặn khoảng 1ml/phút trong 1 tháng

- Giai đoạn 5: trong vòng 3-5 năm giảm lưu lượng lọc cầu thận, mức lọccầu thận còn 10ml/phút, hồng cầu giảm mạnh, hội chứng ure huyết cao, tănghuyết áp gặp ở hầu hết các bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối gâynguy cơ tử vong cao, nếu lọc máu hay ghép thận có thể kéo dài thời gian sốngcủa bênh nhân

Để dự phòng hoặc làm chậm sự tiến triển của bênh thân do ĐTĐ cầntiến hành kiểm soát tốt GM, kiểm soát huyết áp, bỏ thuốc lá, tuân thủ chế độ

ăn giảm muối và protid, kiểm soát lipid máu Khi xuất hiện MAU dương tínhđiều trị thuốc ức chế men chuyển làm chậm tiến triển thành macroalbuminniệu và hạn chế suy giảm mức lọc cầu thận Tránh dùng những tác nhân gây

độc cho thận như thuốc cản quang, kháng sinh nhóm aminosid, thuốc uốngđiều trị đái tháo đường

1.2.1.3 Biến chứng thần kinh

Đại cương; biến chứng thầnh kinh là 1 dạng biến chứng hay gặp ở BNĐTĐ, biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau Biến chứng thận kinh ngoại vi vàbiến chứng thần kinh tự động là hai dạng thường gặp nhất Khoảng 50% BNĐTĐ týp 2 có biến chứng này Các dngạ tổn thương káhc như liệt dây thầnkinh sọ, teo cơ ít gặp hơn

 Biến chứng thần kinh tự động tim mạch:

chẩn đoán:

+triệu chứng lâm sáng: nhịp tim nhanh khi nghỉ > 100 lần/phút, nhồimáu cơ tim không triệu chứng, hạ huyết áp tư thế, rối loạnh thân nhiệt

+Test chẩn đoán:

+ đo nhịp tim khi nghỉ > 100 chu kỳ/ phút

+ kiểm tra huyết áp tư thế: HATT đo lần thứ nhất ở tư thế nằm Lầnthứ 2 ở tư thế đứng thời điểm 2 phút sau khi đứng dậy đột ngột Đáp ứng:Bình thường giảm <10mgHg, giới hạn giảm 10-29 mmHg, bất thường giảm >30mmHg kết hợp với triệu chứng

-Biến chứng thần kinh tự động tiêu hóa:

+ Bệnh thần kinh ống tiêu hóa trên:

 Bênh lý thận kinh tự động tiết niệu – sinh dục:

 Bệnh thần kinh bàng quang:

Chẩn đoán

- đo nước tiểu tồn dư bằng siêu âm

- nội soi bằng quang: bằng quang giãn do mất trương lực

- Tiệu chứng: liệt dương, tròa ngược tinh dịch, phóng tinh ra quá sớm

- Nữ: rối loạn kinh nguyệt, mất kinh, khô âm đạ, giảm cảm giác vùngben, mất cảm giác kích thích tình dục

- Đánh giá: hỏi về quan hệ tình dục, khám bộ phận sinh dục, xté nghiệmnước tiểu

1.2.1.4 Hạ đuờng huyết không nhận biết:

ĐTĐ lâu năm dẫn đến rối loạn phóng thích catecholamine và đôi khi cảglucagon do mất kiểm soát thần kinh phế vị làm lu mờ dấu hiệu hạ đường máu

1.2.1.5 Biến chứng thần kinh ngoại vi:

Chẩn đoán:

- Dị cảm ở đầu chi: cảm giác kiến bò, tê rần kim châm, rát bỏng

- Giảm hoặc mất cảm giác tiếp xúc da, cảm giá thận nhiệt.

- Mất cảm giác ngược lên “dạng bốt” ở chân, “dạng đeo găng ở tay”

- Đau âm ỉ hoặc kịch phát, tăng cảm giác đau ở đầu chi và bụng nhiều về đêm

1.2.2 Biến chứng mạch máu lớn

Là hậu quả lớn nhất của quá trình xơ vữa động mạch máu lớn vừa vàvừa, chiếm tới 80% các nguyên nhân gây tử vong ở BN ĐTĐ Biến chứngmạch máu lớn bao gồm: bệnh động mạc vành tim, tai biến mạch máu não,bênh máu ngoại vi Điều trị các biến chứng tim mạch nói chung là mạch máulớn tùy theo vị trí tổn thương Tuy nhiên các loại biến chứng mạch máu lớncần có nguyên tắc điểu trị chung như điều trị biến chứng tim mạch là điều trịcác yếu tố nguy cơ gồm: kháng insulin, tăng đường máu, rối loạn lipid máu,hút thuốc lá, béo phì Hai biến chứng thường có và nặng là suy vành và bệnhđộng mạch chi dưới

1.2.2.1 Suy vành

Điển hình hoặc không điển hình (không đau ngực vì bênh thần kinh)

- Nhồi máu cơ tim điển hình hoặc yên lặng là một nguyên nhân suy tim ởngười đái tháo đường

- Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu của đái tháođường, gấp 3 lần so với người không đái đường

1.2.2.2 Bệnh động mạch chi dưới

Bệnh đái đường có nguy cơ viêm động mạch chi dưới gấp 40 lần đốitượng không đái đường Tắc mạch chỉ có thể gây hoại tử các ngón chân, loétbàn chân

1.2.2.3 Tai biến mạch máu não

(Nhồi máu và xuất hiện nào) nhiều gấp 3 lần ở người bình thường do xơvữa động mạch và tăng huyết áp

Các biến chứng mạch máu lớn là nguyên nhân tử vong chính trong bệnhđái tháo đường và gặp ở đái đường typ 2 nhiều hơn typ 1 Khi đã có biếnchứng thận thì nguy cơ bằng nhau cho cả 2 typ