Đánh giá nghiệm pháp nâng chân thụ động trong dự đoán đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thở máy

Để thực hiện được một test truyền dịch cần có hai yếu tố: một là, làmtăng tiền gánh bằng cách truyền vào cơ thể một lượng dịch nhất định hoặcthực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động hay

ĐẶT VẤN ĐỀ

Truyền dịch là nền tảng cơ bản trong điều trị nhiễm khuẩn huyết và sốcnhiễm khuẩn Truyền đủ dịch trong 6 giờ đầu giúp cải thiện tỉ lệ tử vong ởbệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [1] Gần đây các nghiên cứu đã chỉ ra rằng lượngdịch mà bệnh nhân nhận được trong vòng 3 giờ đầu kể từ khi xuất hiện sốcnhiễm khuẩn có liên quan đến tỉ lệ tử vong trong bệnh viện [2] Truyền dịchkhông đủ đương nhiên sẽ không đảm bảo huyết động, tuy nhiên quá tải thểtích trong những trường hợp sốc nhiễm khuẩn cũng gây ra nhiều biến chứngnguy hiểm đồng thời cũng làm tăng tỉ lệ tử vong, thở máy kéo dài [3],[4] Mục tiêu của truyền dịch là làm tăng cường tái tưới máu mô càng sớmcàng tốt nhưng không được gây quá tải dịch cho bệnh nhân Vì vậy trong quátrình điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, luôn đặt ra vấn đề: “khi nào thìbệnh nhân thực sự cần thêm dịch” và “khi truyền thêm dịch cho bệnh nhânliệu có gây quá tải dịch không” Một trong những căn cứ để biết rằng bệnhnhân đang cần truyền thêm dịch đó là “thể tích nhát bóp cơ tim tăng lên có ýnghĩa sau truyền dịch” [5] Một số nghiên cứu đã chứng minh chỉ có khoảng50% bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thực sự thiếu dịch [6]

Để thực hiện được một test truyền dịch cần có hai yếu tố: một là, làmtăng tiền gánh bằng cách truyền vào cơ thể một lượng dịch nhất định hoặcthực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động (hay còn gọi là truyền dịch tựthân); hai là, các chỉ số đánh giá đáp ứng truyền dịch bao gồm: các chỉ số tĩnhnhư áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực mao mạch phổi bít (PAOP), chỉ

số thể tích bốn buồng cuối tâm trương (GEDVI) ; các chỉ số động như biếnthiên thể tích nhát bóp (SVV), biến thiên cung lượng tim (ΔCO), CO), biến thiênchỉ số tim (ΔCO), CI), biến thiên huyết áp tâm thu (PPV), chỉ số co nhỏ của tĩnhmạch chủ trên (SVCc), chỉ số giãn tĩnh mạch chủ dưới (dIVC)… [5]

Phương pháp truyền dịch dựa vào chỉ số CVP được thực hiện phổ biến vìtính dễ áp dụng, nhưng còn nhiều hạn chế bởi vì CVP có mối tương quankhông chặt chẽ với thể tích máu cũng như khả năng dự báo đáp ứng vớitruyền dịch thấp Nghiệm pháp nâng chân thụ động với bản chất là huy độngngay lập tức một lượng máu khoảng 300ml–350ml từ tĩnh mạch chủ dưới vềtim phải sẽ giúp chúng ta không cần phải truyền thêm dịch để đánh gía đápứng truyền dịch, vì thế giảm tối đa nguy cơ quá tải thể tích Những hiệu quảhuyết động gây nên bởi nghiệm pháp nâng chân thụ động có thể nhanh chóngmất đi, vậy nên cần đánh giá đáp ứng truyền dịch bằng các chỉ số động (ví dụbiến thiên thể tích nhát bóp, biến thiên cung lượng tim…) [7], [8].

Tầm quan trọng của việc bù đủ thể tích tuần hoàn trong những giờ đầuđồng thời tránh để quá tải dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn khiến nghiệmpháp nâng chân thụ động ngày càng được quan tâm Hiện tại ở Việt Namchưa có nghiên cứu đánh giá vai trò của nghiệm pháp nâng chân thụ độngtrong đánh giá đáp ứng truyền dịch ở bệnh sốc nhiễm khuẩn, vì vậy chúng tôi

tiến hành nghiên cứu : “Đánh giá nghiệm pháp nâng chân thụ động trong

dự đoán đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thở máy” với

hai mục tiêu sau đây:

1 So sánh nghiệm pháp nâng chân thụ động và test truyền 500 ml

natriclorua 0.9% trong dự đoán đáp ứng truyền dịch.

2 Nhận xét một số yếu tố khó khăn, thuận lợi trong thực hiện

nghiệm pháp nâng chân thụ động.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Sốc nhiễm khuẩn

1.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn

a) Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Bone và cộng sự (SEPSIS-1) [9]:

- Nhiễm trùng: là một phản ứng viêm với đặc điểm có sự hiện diện của vikhuẩn hoặc sự xâm nhập của các vi khuẩn vào các mô bình thường vô trùng

- Nhiễm khuẩn huyết: sự có mặt của vi khuẩn trong máu

- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS): Khi có ≥ 2 tiêu chuẩn sau:+ Nhiệt độ > 38 độ C hoặc < 36 độ C

+ Tần số tim > 90 lần/phút

+ Tần số thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.

+ Bạch cầu trong máu > 12000/mm3 hoặc < 4000/mm3 hoặc bạch cầunon trong máu > 10%

- Sepsis: SIRS và có bằng chứng nhiễm trùng

- Severe Sepsis (nhiễm khuẩn nặng): Sepsis và có suy tạng, giảm tướimáu (toan chuyển hóa tăng lactat, thiểu niệu, thay đổi ý thức cấp tính)

- Septic shock (sốc nhiễm khuẩn): nhiễm khuẩn nặng và tụt huyết áp mặc

dù đã bù đầy đủ dịch, cùng với sự có mặt của sự giảm tưới máu các cơ quanhoặc suy tạng Bệnh nhân phải dùng vận mạch để duy trì được huyết áp

b) Tiêu chuẩn của Levy và cộng sự (SEPSIS-2) [10]:

- Sepsis: đã ghi nhận hoặc nghi ngờ nhiễm trùng và ≥ 1 trong các yếu tố sau:+ Biểu hiện toàn thân:

Sốt > 38.3 độ C

Hạ thân nhiệt < 36 độ C

Tăng nhịp tim: tần số tim > 90 chu kì/phút.

Thở nhanh > 30 lần/phút

Rối loạn ý thức

Phù có ý nghĩa hoặc cân bằng dịch dương (>20ml/kg/24 giờ)

Tăng glucose máu > 110mg/dL hoặc > 7.7 mmol/L ở những ngườikhông có bệnh đái tháo đường trước đó

+ Biểu hiện viêm:

Tăng bạch cầu > 12000/mm3

Giảm bạch cầu < 4000/mm3

Bạch cầu non xuất hiện trong máu > 10%

Protein C hoạt hóa tăng >2SD giới hạn trên của giá trị bình thường.Procalcitonin trong máu tăng >2SD giới hạn trên của giá trị bình thường.+ Rối loạn huyết động:

Tụt huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mmHg, huyết áp trung bình < 70mmHg hoặc huyết áp giảm > 40 mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân

Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn tăng > 70%

Chỉ số tim tăng > 3.5 lít/phút/m2

+ Suy chức năng các tạng:

Giảm oxy hóa máu động mạch: PaO2/FiO2 < 300

Thiểu niệu: nước tiểu < 0.5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong ít nhất 2 giờ.Creatinine tăng ≥ 0.5 mg/dL (44mmol/L)

Rối loạn đông máu: INR > 1.5 hoặc aPTT >60 giây

Liệt ruột (không có nhu động ruột)

Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3

Tăng billirubin máu: Billirubin máu toàn phần > 4 mg/dL hoặc > 70mmol/L

+ Giảm tưới máu tổ chức:

Tăng lactat máu > 3mmol/L

Thời gian hồi phục máu mao mạch chậm hoặc nổi vân tím.

c) Tiêu chuẩn của Mervyn Singer và cộng sự (SEPSIS-3) [11]:

Bảng 1.1 Quick SOFA

Tiêu chuẩn

Tần số thở ≥ 22 lần/phút

Biến đổi trạng thái tinh thần

Huyết áp tâm thu ≤100 mmHg

Bảng 1.2 SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score):

1.2-1.9(20-32)

2.0-5.9(33-101)

6.0-11.9 (102-204) >12.0 (204)

Dopamin5.1-15 hoặcepinephrin

≤0.1 hoặcnorepinephri

n ≤0.1

Dopamin

>15 hoặcepinephrin >0.1 hoặcnorepinephri

Sơ đồ 1.1: Các tiêu chuẩn đánh giá bệnh nhân SEPSIS và SEPTIC SHOCK [11]:

Vẫn còn nghi ngờ SEPSIS

qSOFA ≥ 2

(Bảng A)

Không

Không

1.1.2 Sinh lý bệnh nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn:

a) Sinh lý bệnh quá trình viêm:

Viêm là phản ứng của cơ thể tại mô liên kết biểu hiện bằng sự thực bàotại chỗ có tác dụng loại bỏ tác nhân gây viêm và sửa chữa tổn thương, đồngthời kèm theo những biểu hiện bệnh lý Vì vậy viêm vừa là phản ứng bảo vệ

cơ thể chống lại tác nhân gây bệnh, vừa là phản ứng bệnh lý vì quá trình viêmgây ra tổn thương, hoại tử, rối loạn chức năng cơ quan [12]

Có 3 biến đổi chủ yếu tại ổ viêm bao gồm: rối loạn tuần hoàn, rối loạnchuyển hóa, tổn thương mô và tăng sinh tế bào Những biến đổi toàn thân docác yếu tố từ ổ viêm vào máu (các chất gây viêm, sản phẩm acid ) [4]

b) Quá trình tiến triển từ nhiễm khuẩn sang sepsis:

Sepsis xảy ra khi sự giải phóng các chất trung gian gây viêm trong quátrình đáp ứng với nhiễm khuẩn vượt quá ranh giới viêm tại chỗ, dẫn đến đápứng viêm toàn thể Đáp ứng viêm toàn thể (SIRS: systemic inflammatoryresponse syndrome) rất thường gặp trong sepsis Sepsis có thể coi là hiệntượng đáp ứng viêm ác tính vì cơ thể mất khả năng tự hạn chế, kiểm soát, điềuhòa Sự lan truyền các chất trung gian hóa học dẫn tới tương tác bệnh lý giữa

tế bào – tế bào – khoảng kẽ [16]

Sepsis đã được chứng minh là do phản ứng đáp ứng với quá trình viêmcủa vật chủ ban đầu phù hợp nhưng sau đó trở nên khuếch đại quá mức và rốiloạn, dẫn đến sự mất cân bằng giữa đáp ứng gây viêm và đáp ứng chốngviêm Các ổ nhiễm trùng tiên phát phổ biến nhất là phổi, khoang bụng, hệ tiếtniệu và máu Vi khuẩn gram âm là tác nhân trong khoảng 60% ca bệnh, sốcòn lại thuộc về vi khuẩn gram dương [14]

c) Tổn thương các cơ quan trong sepsis:

Rối loạn cân bằng nội môi: Khi bị nhiễm khuẩn huyết, cơ thể không thể

điều hòa các phản ứng chống oxy hóa một cách thích hợp Đồng thời có sự rốiloạn chức năng nội mạc mạch máu dẫn đến một trạng thái bệnh lý đặc biệtnghiêm trọng và có sự suy giảm NO một cách rõ rệt Số lượng các phản ứngoxy hóa tăng lên quá mức, cùng với các phản ứng chống oxy hóa không đượcđảm bảo gây ra sự mất cân bằng gây ra tổn thương ty thể, suy giảm nănglượng tế bào và cuối cùng là quá trình chết của tế bào, rối loạn các chức năng

cơ quan [15] Rối loạn đông máu làm trầm trọng hơn quá trình oxy hóa tế bào

và có thể là hậu quả của quá trình rối loạn cân bằng nội môi [16]

Tổn thương tim: Tổn thương cơ tim có thể đã xuất hiện ở giai đoạn sớm

của nhiễm khuẩn huyết [17] Rối loạn chức năng cơ tim gặp ở 44% bệnh nhânsốc nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn huyết nặng với hạ huyết áp Nồng độBNP trong huyết thanh là hữu ích để phát hiện rối loạn chức năng cơ timtrong nhiễm khuẩn huyết Tình trạng nhồi máu cơ tim có liên quan diễn biếnnặng và tiên lượng xấu của bệnh nhân, sự tồn tại của BNP trong huyết thanhlàm tăng nguy cơ tử vong [18] Rối loạn chức năng cơ tim trong nhiễm khuẩnhuyết có liên quan đến sự gia tăng quá trình viêm, sự suy giảm năng lượng tếbào và giảm hoạt động của hệ adrenergic trong tim Do đó cách tiếp cận điềutrị rối loạn chức năng cơ tim trong nhiễm khuẩn huyết bao gồm kết hợp chốngviêm và kích thích sự sản sinh năng lượng trong tim giúp cải thiện co bóp cơtim và làm giảm viêm cơ tim [19]

Tổn thương phổi: Tổn thương phổi cấp tính trong sốc nhiễm khuẩn có

liên quan đến sự thoái hóa của lớp glycocalyx nội mô phổi, dẫn đến sự xâmnhập của bạch cầu đa nhân trung tính thông qua cơ chế phụ thuộc vào yếu tốhoại tử u (TNF – α) Ngoài ra sự thoái hóa glycocalyx còn liên quan đặc hiệu) Ngoài ra sự thoái hóa glycocalyx còn liên quan đặc hiệuđến sự mất heparan sulfat Trên 40% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có xuấthiện tổn thương phổi cấp tính (ALI) đặc trưng bởi tăng bạch cầu trung tính và

tăng áp động mạch phổi Sự tiến triển của tổn thương phổi cấp tính làm tăng tỉ

lệ tử vong của bệnh nhân từ 11% đến 38% [20]

Tổn thương thận: Ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có tổn thương thận cấp

ngay cả khi không có bằng chứng rõ ràng của suy giảm tưới máu đến thận,thậm chí lưu lượng máu đến thận bình thường hoặc tăng [21], [22] Trên hìnhảnh mô bệnh học, tổn thương thận cấp trong nhiễm khuẩn huyết đặc trưng bởihiện tượng tổn thương ống thận không đồng đều, không có hoại tử ống thận.Biểu hiện của tổn thương thận cấp trong nhiễm khuẩn huyết gồm: giảm mứclọc cầu thận, giảm độ thanh thải creatinin, tăng ure trong huyết thanh [23].Nhiễm khuẩn huyết gây ra những biến đổi lớn trong hệ vi tuần hoàn, ảnhhưởng đến toàn bộ các cơ quan trong cơ thể và thận nằm trong số đó Cụ thể

là sự gia tăng tỉ lệ các mao mạch với dòng máu chảy chậm hoặc dòng máu bịdừng lại Những vùng có dòng máu chảy chậm có sự tập trung nhiều bạch cầu đanhân, cytokine và đây là các yếu tố giúp khuếch đại “tín hiệu nguy hiểm” gâynên những phản ứng oxy hóa quá mức Điều đó gây ra một “ sự bùng nổ phảnứng oxy hóa” trong các tế bào ống thận [30]

Tổn thương gan: Tổn thương gan do thiếu oxy ở những bệnh nhân sốc

nhiễm khuẩn chiếm 32% trong số những trường hợp tổn thương gan tại khoahồi sức tích cực [25] Trong sốc nhiễm khuẩn, dù lưu lượng máu và cunglượng tim có thể tăng lên nhưng không đủ để cân bằng với nhu cầu oxy caocủa tế bào gan, trong khi các tế bào gan lại không có khả năng nợ oxy [26].Ngoài endotoxin và các chất trung gian gây viêm, sự kích hoạt bạch cầu trungtính có thể cũng đóng một vai trò quan trọng dẫn đến tổn thương gan [27],[28] Tăng AST, ALT, LDH thường khởi đầu sau 24 giờ xuất hiện sốc, sau đónồng độ các enzym này giảm dần trong 2 – 3 ngày sau đó và đạt mức bìnhthường sau 15 ngày Một dấu hiệu khác có thể gặp là giảm đột ngột thời gianthrombin hoạt hóa từng phần (PTs: Prothrombin) [29]

Tổn thương não: Tổn thương não trong nhiễm khuẩn huyết có thể do

tổn thương trực tiếp lên tế bào não, tổn thương hệ thống ty lạp thể của tế bào,rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn chuyển hóa các chất dẫn truyền thần kinh,rối loạn sự cân bằng canxi trong tế bào [30], [31] Một số chất dẫn truyền thầnkinh xuất hiện liên quan đến bệnh não trong nhiễm khuẩn huyết như gama-aminobutyric acid, norepinephrine, serotonin, và dopamine [32] Rối loạnchức năng ty thể, sự chết theo chương trình của tế bào não, rối loạn nồng độcanxi nội bào, rối loạn các phản ứng nội bào đặc biệt là các phản ứng oxi hóa,các chất trung gian gây viêm (TNF – α) Ngoài ra sự thoái hóa glycocalyx còn liên quan đặc hiệu, LPS) và hệ thống bổ thể, lưu lượngmáu não giảm là những yếu tố gây nên bệnh não trong nhiễm khuẩn huyết[30], [33]

Rối loạn đông máu: Đã có nhiều nghiên cứu chứng minh trong nhiễm

khuẩn huyết có đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) Nguyên nhân do nội độc tốcủa vi khuẩn gram âm, mucopolysaccharid của vi khuẩn gram dương [34].Tuy nhiên có nhiều rối loạn đông máu liên quan đến nhiễm khuẩn huyết ởnhững bệnh nhân chưa tiến triển thành DIC Những thay đổi trong sốc nhiễmkhuẩn bao gồm tăng thrombin – antithrombin, D-Dimer, t-PA, PAI-1; giảmyếu tố VII, plasminogen [35] Sự kích hoạt hệ thống đông máu thể hiện qua

sự tăng TF (Tissua Factor) và sự giảm yếu tố VII, sự tăng sản xuất TF có thểgây tăng đông máu [36] Ngoài ra, thrombin – antithrombin (TAT) và F1+2(các đoạn prothrombin) cũng tăng cao trong nhiễm khuẩn huyết [37] Sự bộc

lộ kháng nguyên trên bề mặt tế bào monocytes sẽ kích hoạt quá trình đôngmáu rất mạnh mẽ và dẫn đến hình thành phức hợp thrombin – antithrombin,đồng thời kích hoạt trực tiếp yếu tố XII Sự giải phóng PAI – 1 do sự gắn hếtcủa tế bào monocytes trên thành mạch Khi bắt đầu nhiễm khuẩn huyết thấyrằng sự kích hoạt đông máu chỉ ở mức độ vừa phải, hệ thống tiêu sợi huyết bị

ức chế Mức độ ức chế của thệ thống tiêu sợi huyết càng cao thì nồng độ yếu

tố XII càng giảm và mức độ nặng của bệnh nhân càng tăng IL – 6 có thểđược tổng hợp từ tế bào nội mạc mạch máu có liên quan đến mức độ nghiêmtrọng của bệnh, IL – 6 có vai trò như một protein điều hòa giữa kích hoạt hệthống nội mô và hệ thống đông máu [38].

Hệ tiêu hóa: hệ tiêu hóa có vai trò hấp thụ các chất dinh dưỡng và là

hàng rào bảo vệ của cơ thể khỏi các mầm bệnh độc hại Các liên kết giữa các

tế bào biểu mô ngăn chặn các mầm bệnh đi qua các kênh dẫn cạnh tế bào(paracellular) [39] Môi trường pH thấp trong dạ dày, pH cao trong ruột non

và sự tiết chất nhày trong lòng ruột cũng là một cơ chế kìm hãm sự phát triểncủa vi khuẩn Trong điều kiện bình thường, những vi khuẩn các các phân tửgây hại luôn được kiểm soát Khi bệnh lý, hàng rào tế bào niêm mạc đườngtiêu hóa bị tổn thương, các vi khuẩn có thể lưu thông theo dòng máu để tạo racác tình trạng bệnh lý nguy hiểm [40] Sự phát triển của nhiễm khuẩn huyết

là do sự mất cân bằng giữa số lượng vi khuẩn và các độc tố với hệ thống bảo

vệ của cơ thể bao gồm hàng rào bảo vệ (các tế bào niêm mạc ruột) và hệthống miễn dịch Các nội độc tố của vi khuẩn có thể di chuyển từ lòng ruộtvào máu qua hàng rào bảo vệ (các tế bào niêm mạc ruột) trong vòng một giờsau khi có tổn thương Việc lựa chọn kháng sinh thích hợp sẽ giúp ngăn chặn

sự phát triển quá mức của các vi khuẩn có hại trong đường ruột Cung cấpdinh dưỡng hợp lý qua đường ruột không đơn thuần chỉ là cung cấp đủ sốnăng lượng cần thiết cho cơ thể mà còn giúp điều chỉnh hệ vi khuẩn đườngruột và duy trì sự toàn vẹn của hàng rào bảo vệ [41]

1.2 Vai trò của truyền dịch trong nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn:

1.2.1 Truyền dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn:

Trong vòng 6 giờ đầu mục tiu hồi sức dịch cho bệnh nhân sốc nhiễmkhuẩn bao gồm: CVP 8 – 12 mmHg, MAP ≥ 65 mmHg, lượng nước tiểu ≥0.5ml/kg/giờ, ScvO2 ≥ 70% [42] Liệu pháp điều trị đích nhắm mục tiêu sớm(Early goal-directed therapy: EDGT) là nền tảng trong điều trị nhiễm khuẩnhuyết và sốc nhiễm khuẩn cả ở đối tượng người trẻ lẫn người già Cần duy trìthể tích tuần hoàn của bệnh nhân trước tiên nhưng cũng cần tránh gây quá tảidịch nhất là ở đối tượng người cao tuổi [43]

Một trong những thách thức lớn nhất của điều trị sốc nhiễm khuẩn làđánh giá tình trạng thể tích dịch trong lòng mạch và sự vận chuyển oxy cung cấpđến các mô cơ quan của cơ thể khi truyền dịch Các nghiên cứu của Monnet vàTeboul (2007); của Marik Monnet và Teboul (2011); của Gupta, Hartigan,Kashiouris và cộng sự (2015) đã kết luận rằng chỉ có 50% số bệnh nhân có huyếtđộng không ổn định là có đáp ứng với truyền dịch [44], [45], [46]

Cân bằng dịch dương tính kéo dài là một yếu tố độc lập có tương quanchặt với sự gia tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Kiểmsoát truyền dịch cũng có tầm quan trọng không kém việc kiểm soát huyết động.Trong nghiên cứu của Acheampong và Vincent (2015) cho thấy tại các thờiđiểm điều trị ngày thứ 4, ngày thứ 5, ngày thứ 6 thì tỉ lệ sống sót ở 2 nhóm đốitượng có cân bằng dịch dương và cân bằng dịch âm là khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p lần lượt bằng 0.038, 0.001, 0.02 [47] Trong nghiên cứu của RubattoBirri và cộng sự ở 730 khoa hồi sức tích cực khác nhau ở 84 thành phố trên thếgiới được công bố năm 2017, sự cân bằng dịch dương trong vòng 24 giờ đầukhông làm gia tăng tỉ lệ tử vong (trong 28 ngày nằm viện), tuy nhiên tỉ lệ tửvong sẽ tăng lên nếu cân bằng dịch dương sau 3 ngày điều trị [48]

1.2.2 Đánh giá đáp ứng truyền dịch:

a) Cơ sở sinh lý học:

Hình 1.1: Định luật Frank - Starling

Định luật Frank – Starlling: Sức co cơ tim tỉ lệ thuận với chiều dài sợi cơtim trước khi co Trước khi sợi cơ tim co, máu về tim càng nhiều thì sợi cơtim càng giãn (tiền tải tăng) thì sức co của cơ tim càng mạnh Tuy nhiên khisợi cơ tim giãn quá mức sẽ làm giảm hoặc mất trương lực cơ của cơ tim, khi

đó sức co bóp của cơ tim sẽ giảm Trong trường hợp chức năng tâm thất kémthì dù có tăng tiền gánh (tăng thể tích cuối tâm trương) cũng không làm tăngthể tích nhát bóp (Stoke volume) ở mức có ý nghĩa Khi chức năng tâm thất

Định luật Frank – Starling :

tốt thì khi tăng tiền gánh sẽ làm tăng thể tích nhát bóp ở mức có ý nghĩa [44].Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống, do đóhuyết áp phụ thuộc vào tần số tim, thể tích nhát bóp và sức cản mạch hệ thống(cung lượng tim = tần số tim x thể tích nhát bóp).

Truyền dịch là để tăng thể tích nhát bóp của bệnh nhân qua đó làm tănghuyết áp Vì vậy nếu truyền dịch mà không làm tăng được thể tích nhát bóp ởmức có ý nghĩa thì không những không mang lại lợi ích cho bệnh nhân màngược lại còn làm tăng nguy cơ quá tải thể tích

b) Đánh giá đáp ứng truyền dịch:

Có đáp ứng với truyền dịch tức là cơ tim của bệnh nhân đang ở vị trí A(tình trạng cơ tim còn đáp ứng với truyền dịch hay trạng thái cơ tim phụ thuộcvào tiền gánh) Không đáp ứng với truyền dịch tức là cơ tim của bệnh nhânđang ở vị trí B (tình trạng cơ tim không đáp ứng với truyền dịch hay trạng thái

cơ tim không phụ thuộc vào tiền gánh)

Các chỉ số tĩnh để đánh giá đáp ứng truyền dịch:

- Các triệu chứng lâm sàng: những chỉ dùng để đánh giá thể tích dịch ở

bệnh nhân gồm :huyết áp hạ hay tụt huyết áp, hạ huyết áp tư thế, mạch nhanh,

ý thức, màu sắc da, nhiệt độ da, lượng nước tiểu, áp lực đổ đầy mao mạch.Trong đó triệu chứng có ý nghĩa nhất là chóng mặt nghiêm trọng khi thay đổi

tư thế hoặc nhịp tim tăng lên ≥ 30 nhịp/phút khi thay đổi tư thế Tuy nhiênnhững triệu chứng được gọi là “có ý nghĩa nhất” này chỉ có độ nhạy là 22% [49] Do đó, không có triệu chứng lâm sàng đơn thuần nào là hữu ích để xácđịnh bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch [50]

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): Áp lực trung tâm không hoàn toàn

là một chỉ số chính xác phản ánh lượng máu trong cơ thể, tuy nhiên nó phảnánh chính xác ngay lập tức áp lực của dòng chảy quay về tim phải qua tĩnhmạch trung tâm Tức là nó xác định các trạng thái cần điều chỉnh để thiết lập

sự cân bằng huyết động và duy trì cung lượng tim đầy đủ [51] Chỉ số CVPthường xuyên được áp dụng trên lâm sàng để đánh giá quá trình bù dịch chobệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy rằng chỉ đơnthuần một chỉ số CVP không dự đoán được một đáp ứng huyết động đáng tincậy, một số bệnh nhân có CVP cao vẫn có đáp ứng mới liệu pháp truyền dịch [50] Áp lực tĩnh mạch trung tâm là một chỉ số để dự đoán tiền gánh thất phải,

mà thể tích nhát bóp của tâm thất phải lại quyết định đến áp lực đổ đầy củathất trái nên áp lực tĩnh mạch trung tâm là một chỉ số gián tiếp đánh giá tiềngánh thất trái Tuy nhiên sự thay đổi trương lực tĩnh mạch, áp lực trong lồngngực, độ đàn hồi của tâm thất trái, tâm thất phải và đặc điểm hình thái khácnhau ở các bệnh nhân hồi sức dẫn đến áp lực tĩnh mạch trung tâm và thể tíchcuối tâm trương thất phải có mối tương quan không chặt [52] Tuy có một sốyếu tố nhiễu ảnh hưởng đến tĩnh mạch trung tâm nhưng không ai có thể phủnhận được lợi ích của áp lực tĩnh mạch trung tâm vì đây là một phương pháptiện lợi, đơn giản, dễ áp dụng, phổ biến ở các trung tâm hồi sức hiện nay.CVP nên được đánh giá cùng với SI (shock index = tần số tim (nhịp/phút) sẽgiúp đánh giá đáp ứng truyền dịch tốt hơn là chỉ riêng CVP đơn thuần [53].Trong báo cáo cập nhật mới nhất về dự đoán đáp ứng truyền dịch được công

bố năm 2016 của Xavier Monnet và cộng sự, các tác giả đã khuyến cáo rằng :

“ CVP và các chỉ số tĩnh để đánh giá tiền gánh thất: Xin vui lòng, hãy dừng

sử dụng nó để đánh giá đáp ứng truyền dịch” CVP là một chỉ số tin cậy phảnánh tiền gánh thất nhưng không phải chỉ số tin cậy phản ánh đáp ứng truyềndịch [5]

- Áp lực mao mạch phổi bít (Pulmotary Artery Occlusion Pressure: PAOP): Áp lực mao mạch phổi bít là tiêu chuẩn vàng để phản ánh thể tích

cuối tâm trương thất trái và cũng là một chỉ số để đánh giá phù phổi cấp vàtăng áp động mạch phổi [52],[69],[70] Tuy nhiên để đo được áp lực động

mạch phổi bít cần đặt được catheter Swan – Ganz, đây là một thủ thuật xâmlần và có thể gây những biến chứng nguy hiểm như cơn nhịp nhanh, rối loạnnhịp tim, nhiễm khuẩn catheter và tắc động mạch phổi Các nghiên cứu đã chỉ

ra rằng thủ thuật này không nên thường xuyên được thực hiện ở những bệnhnhân nặng vì biến chứng tử vong có thể xảy ra Nhưng phải nhấn mạnh rằngvai trò của nó là vô giá trong chẩn đoán và theo dõi quản một loạt những bệnh

lý tim mạch Thủ thuật nên được thực hiện chỉ khi lợi ích của nó đem lại vượtlên những nguy cơ [56] Catheter Swan – Ganz là một công cụ để theo dõihuyết động chứ không phải là một can thiệp để điều trị Việc sử dụng catheterSwan – Ganz để theo dõi huyết động ở bệnh nhân cũng không làm cải thiệntiên lượng tử vong, thời gian nằm điều trị tại khoa ICU, cũng như thời giannằm viện nói chung Các dụng cụ theo dõi huyết động ít xâm lấn hơn cầnđược tiến hành trước khi sử dụng catheter Swan – Ganz ở những bệnh nhânnặng trên lâm sàng [57], [58]

Hình 1.2: Catheter Swan - Ganz

- Chỉ số thể tích bốn buồng cuối tâm trương (Global end diastolic volume increases - GEDVI): Sự thay đổi của thể tích bốn buồng tim

(GEDVI) có sự tương quan đáng kể với sự thay đổi thể tích nhát bóp (SV) với

hệ số tương quan r =0.72 và p = 0.001 Trong khi đó sự thay đổi CVP thì lạikhông có sự tương quan đáng kể với sự thay đổi của SV Do đó, ở nhữngbệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, GEDVI là chỉ số đáng tin cậy hơn so với CVP

để đánh giá tiền gánh [59] Khoảng 50% số bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết córối loạn chức năng tâm thu và hạ huyết áp, sự đáp ứng với truyền dịch đượctheo dõi bởi sự giãn nở của bốn buồng tim được đo bằng GEDVI thay vì sựtăng CVP Trong việc đánh giá bệnh nhân có đáp ứng hay không đáp ứng vớitruyền dịch thì GEDVI đều tỏ ra ưu thế hơn CVP [60]

Các chỉ số động để đánh giá đáp ứng truyền dịch:

- Biến thiên thể tích nhát bóp (Stroke Volume Variability: SVV), biến thiên huyết áp hiệu số (PPV), biến thiên huyết áp tâm thu (SPV):

PPV = [(Ppmax-Ppmin)/(Ppmax+Ppmin)/2] x 100% Biến thiên huyết

áp hiệu số (PPV) từ 10 – 15% tiên lượng bệnh nhân đáp ứng với truyền dịchvới độ nhạy là 89% và độ đặc hiệu 88%, ngưỡng trung bình của biến thiênhuyết áp hiệu số tiên lượng đáp ứng với truyền dịch là 12.5% [6]

SVV = (Svmax – Svmin)/Svmin x 100% Biến thiên thể tích nhát bóp

(SVV) là 15.3 ± 3.4% trong trường hợp bệnh nhân có đáp ứng với truyềndịch, là 8.4 ± 1.9% trong trường hợp bệnh nhân không có đáp ứng với truyềndịch, sự khác biệt là có ý nghĩa thống kê với p < 0.001 [6] Hệ số tương quangiữa PPV, SVV, SPV với dự đoán đáp ứng truyền dịch lần lượt là 0.78 ; 0.72 ;0.72 (tương quan chặt chẽ) Trong khi hệ số tương quan giữa CVP với dựđoán đáp ứng truyền dịch chỉ là 0.13 (tương quan không chặt) [6] Rối loạnnhịp tim và thở tự nhiên dễ dẫn đến tính toán sai số của các chỉ số SVV vàPPV vì chúng đều bị ảnh hưởng bởi thể tích thông khí, do đó SVV và PPV dựđoán chính xác đáp ứng truyền dịch khi thể tích thông khí ≥ 8 ml/kg cân nặng

lý tưởng (IBW) [61], [62]

- Chỉ số co nhỏ của tĩnh mạch chủ trên ( Superior vena caval collapsibility – SVCc) và chỉ số giãn của tĩnh mạch chủ dưới (diameter Inferior Vena Cava – dIVC):

SVCc = (SVCmax – SVCmin)/SVCmax Nghiên cứu trên 66 bệnh

nhân thở máy có suy tuần hoàn cấp tính liên quan đến nhiễm khuẩn huyết; vớiPplateau ≤ 30 cmH2O, Vt 8 ± 2ml/kg IBW, PEEP 5 – 7 cmH2O, tần số thở 15lần/phút Bệnh nhân khi được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn sẽ được truyền10ml/kg dung dịch HES 6% (HydroxyEthylStarch 6%) trong vòng 30 phút.Nếu SVCc ≥ 36% thì kết luận rằng bệnh nhân có đáp ứng với truyền dịch(CO tăng ít nhất 11%), với độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 100% [63]

dIVC = (Dmax – Dmin)/Dmin x 100% Trong nghiên cứu tại khoa hồi

sức tích cực tại bệnh viện Poissy Saint Germain en Leye trên các bệnh nhân >

18 tuổi phải thở máy (Vt 8.5 ± 1.5 ml/kg IBW, PEEP 4 ± 2 cmH2O, tần số thở

15 ± 2 lần/phút, duy trì pPlateau ≤ 30 cmH2O) có suy tuần hoàn liên quan đếnnhiễm khuẩn huyết Kết quả cho thấy dIVC ≥ 12% thì tiên lượng chính xácbệnh nhân có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 80% ;dIVC ≥ 18% thì tiên lượng chính xác bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch với

độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao là 90% [64] Ưu điểm của siêu âm là nhanhchóng, tiện lợi, chi phí thấp, có thể làm nhiều lần tại giường bệnh, không xâmlấn Tuy nhiên hạn chế của siêu âm là phụ thuộc vào kĩ năng của người làmsiêu âm và không theo dõi được liên tục, áp lực ổ bụng và thuốc vận mạch cóthể ảnh hưởng đến kích thước tĩnh mạch chủ [64]

- Chỉ số thể tích cuối tâm trương thất phải (Right Ventricular End – Diastolic Volume Index: RVEDVI) và diện tích cuối tâm trương thất trái (Left Ventricular End – Diastolic Area: LVEDA):

LVEDA: Trong nghiên cứu của Tavernier và cộng sự, chỉ số diện tích

cuối tâm trương thất trái (LVEDA) ở những bệnh nhân có đáp ứng truyền

dịch là 9 ± 3 (cm2/m2) và ở những bệnh nhân không có đáp ứng truyền dịch

là 12 ± 4 (cm2/m2) với p < 0.05 [65] Tương tự Tousignant và cộng sự đãcông bố LVEDI ở những bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch và không đáp ứngtruyền dịch lần lượt là 15 ± 5 và 20 ± 5, với p < 0.05 [66] Tuy nhiên trongnghiên cứu của Fessel và cộng sự trên 19 bệnh nhân shock nhiễm khuẩn phảithở máy công bố kết quả năm 2001, chỉ số LVEDA ở những bệnh nhân đápứng truyền dịch là 9.7 ± 3.7 và không đáp ứng với truyền dịch là 9.7 ± 2.4(khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0.05) [67]

RVEDVI: Trong các nghiên cứu của Diabel và cộng sự [68] [69], nếu

RVEDVI < 90 ml/m2 thì khả năng cao bệnh nhân sẽ có đáp ứng với truyềndịch (độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 64%), nếu RVEDVI > 138 ml/m2 thì khảnăng bệnh nhân đáp ứng với truyền dịch là thấp Tuy nhiên trong các nghiêncứu của Calvin và cộng sự, Schneider và cộng sự, Reuse và cộng sự thì giữanhóm có đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch, chỉ số RVEDVI khácbiệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0.05 [70] Điều này có thể giải thíchbởi : thể tích cuối tâm trương phụ thuộc một phần vào độ giãn buồng tim cuốithì tâm trương, để tăng được thể tích nhát bóp thì ngoài yếu tố tăng thể tíchcuối tâm trương thì còn cần yếu tố quan trọng nữa là chức năng tâm thu phảibình thường Bệnh nhân sẽ không đáp ứng với truyền dịch khi rối loạn chứcnăng thất, độ giãn tâm thất giảm, độ giãn tĩnh mạch cao [70]

- Tốc độ dòng máu động mạch chủ (Vpeak): Vpeak có thể đo được qua

siêu âm tim hoặc siêu âm qua thực quản Giá trị lớn nhất của tốc độ đỉnh dòngmáu biến thiên theo hô hấp tạo nên tốc độ dòng máu động mạch chủ dưới lớnnhất (Vpeak max), giá trị nhỏ nhất của tốc độ đỉnh dòng máu biến thiên theo

hô hấp tạo nên tốc độ dòng máu động mạch chủ dưới nhỏ nhất (Vpeak min).Biến thiên theo hô hấp của tốc độ dòng máu động mạch chủ dưới gọi là

∆Vpeak Công thức: ∆Vpeak=(Vpeakmax–Vpeakmin)/ ((Vpeakmax– Vpeak min)/2).

Những bệnh nhân thở máy có sốc nhiễm khuẩn, ∆Vpeak ở nhóm có đápứng truyền dịch là 20 ± 6% và ở nhóm không có đáp ứng truyền dịch là 10 ±3% (khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0.01) Ngưỡng ∆Vpeak là 12% cógiá trị phân biệt giữa có và không đáp ứng truyền dịch với giá trị chẩn đoándương tính 91% và giá trị chẩn đoán âm tính là 100% Đồng thời có sự tươngquan tuyến tính chặt chẽ giữa ∆Vpeak trước khi truyền dịch và sự thay đổicung lượng tim (CO) gây ra bởi sự truyền dịch với hệ số tương quan r = 0.91,

p < 0.001 [70]

Điều kiện áp dụng các chỉ số động để đánh giá đáp ứng truyền dịch [71]:

- Bệnh nhân không có nhịp thở tự nhiên và thở hoàn toàn theo máy Vìkhi có nhịp thở tự nhiên khi thở máy sẽ làm áp lực trong lồng ngực không đều

về cả tần số và biên độ, do đó biến thiên thể tích nhát bóp sẽ không còn tươngquan với tình trạng chức năng cơ tim Đồng thời áp lực buồng nhĩ phải khi đóbiến thiên liên tục khiến đo kích thước tĩnh mạch chủ dưới sẽ không cònchính xác

- Thể tích thông khí Vt ≥ 8 ml/kg IBW Nếu thể tích thông khí quá thấp,biến thiên áp lực trong lồng ngực quá nhỏ để có thể gây biến đổi tiền gánh

- Bệnh nhân không có nhịp nhanh, rung nhĩ

- Bệnh nhân không bị tâm phế mạn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

c) Một số phương pháp đánh giá đáp ứng truyền dịch

Mini fluid challenge: Truyền 100ml dung dịch HES (Hydroxy Ethyl

Starch) trong vòng 10 phút Sau đó đánh giá ∆VTI (Velocity Time Index) củađộng mạch chủ qua siêu âm Doppler, nếu ∆VTI tăng ≥ 10% thì dự đoán cóđáp ứng truyền dịch với độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 78% Phương pháp này

áp dụng đối với những bệnh nhân phải thở máy với Vt (ml/kg IBW) thấp, cósuy tuần hoàn cấp [72].

End – Expiratory Occlusion (EEO test): Dừng thông khí cơ học trong

15 giây và theo dõi các thông số huyết động Huyết áp tâm thu tăng ≥ 4% sẽ

dự báo có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy 67% và độ đặc hiệu 82% Huyết

áp tâm trương tăng ≥ 5% dự báo có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy và độđặc hiệu lần lượt là 87% và 100% Chỉ số tim (cardiac index – CI) tăng ≥ 5%

dự báo có đáp ứng truyền dịch với độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất lần lượt là91% và 100% Phương pháp này có thể áp dụng được cho những bệnh nhân

có rối loạn nhịp tim, giảm độ giãn nở của phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tiếntriển ARDS hoặc bệnh nhân thở không hoàn toàn theo máy (có nhịp thở tựphát) [73]

Ten-second fluid challenge: Nghiên cứu trên 55 bệnh nhân thở máy có

suy tuần hoàn cần đánh giá đáp ứng truyền dịch, tiến hành truyền 50ml dịchtinh thể Natriclorid 0.9% trong 10 giây, đo biến thiên cung lượng tim (CardiacOutput – CO) tại thời điểm sau 10 giây gọi là ΔCO), CO50 Sau đó thêm 450mldung dịch tinh thể Natriclorid 0.9% truyền trong vòng 15 phút, đo biếnthiên cung lượng tim tại thời điểm sau 15 phút truyền dịch gọi là ΔCO), CO500.Kết quả cho thấy có 27 bệnh nhân (54% có đáp ứng truyền dịch) Trong nhóm

có đáp ứng truyền dịch, diện tích dưới đường cong (AUC) của ΔCO), CO50 là 0.95

± 0.03, ngưỡng 6% cho phép phân biệt có đáp ứng và không đáp ứng vớitruyền dịch, với độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 91% Ngoài ra, ΔCO), CO50 còn cótương quan chặt chẽ với ΔCO), CO500 (r = 0.87, p < 0.01) Do đó khi truyền 50mlnatriclorua 0.9% trong 10 giây, nếu ΔCO), CO50 ≥ 6% cho phép dự đoán bệnhnhân có đáp ứng với truyền dịch ở bệnh nhân thở máy [74]

Nghiệm pháp nâng chân thụ động (Passive leg raising test): Nghiệm

pháp nâng chân thụ động là một test truyền dịch tự thân vì vậy không cần phải

truyền thêm dịch cho bệnh nhân, do đó tránh rủi ro về việc quá tải dịch Cáchiệu ứng huyết động của nghiệm pháp nâng chân thụ động phải được đánh giátrực tiếp bằng sự biến thiên của cung lượng tim (CO), chỉ số tim (CI), thể tíchnhát bóp (SV), Sự thay đổi CO2 cuối kì thở ra (End – Tidal Carbon dioxid)chứ không đơn thuần chỉ bởi huyết áp động mạch mặc dù huyết áp động mạchngoại biên có tương quan với thể tích nhát bóp [75] Các kĩ thuật để đo cácthay đổi huyết động khi thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động phải pháthiện ra được những thay đổi tạm thời và ngắn hạn (phân tích sóng mạch, siêu

âm tim, siêu âm doppler qua thực quản) [75] Cung lượng tim cần được theodõi liên tục trước – trong – và sau khi làm nghiệm pháp bởi vì ở bệnh nhânhuyết động không ổn định, cung lượng tim có thể là hậu quả của những biếnđổi tự phát vốn có của bệnh nhân mà không phải do thay đổi tiền gánh Cảmgiác đau, ho, khó chịu và sự đánh thức có thể kích thích các adrenergic dẫnđến đánh giá sai lầm cung lượng tim, chỉ số tim, thể tích nhát bóp Các chấttiết phế quản phải được hút trước khi làm nghiệm pháp nâng chân thụ động.Nếu tuân thủ đầy đủ các nguyên tắc trên thì nghiệm pháp nâng chân thụ động

sẽ là một thử nghiệm đáng tin cậy để đánh giá đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhânnhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn Với những ưu thế của nó, nghiệm phápnâng chân thụ động được xem có thể thay thế cho phương pháp đánh giá đápứng truyền dịch cổ điển bằng cách truyền dịch tinh thể vì điều đó làm tăng nguy

cơ quá tải dịch [8], [7]

d) Cách thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động:

Hình 1.3: Nghiệm pháp nâng chân thụ động

e) Theo dõi các chỉ số động để đánh giá đáp ứng truyền dịch bằng

USCOM [76] [97],[98]:

Máy USCOM hoạt động theo nguyên lý siêu âm doppler liên tục để đovận tốc của dòng động mạch chủ khi nó ra khỏi tim Thông qua thuật toántính ra đường kính van động mạch chủ và van động mạch phổi dựa vào chiềucao và cân nặng của người bệnh Nếu như biết được độ lớn của ống van, tốc

độ dòng máu chảy qua ống và biết được lưu lượng của dòng máu, chúng ta cóthể tính được cung lượng tim Ngoài ra USCOM còn cho phép đánh giá đượcnhiều thông số huyết động khác (tiền gánh, hậu gánh, độ bão hòa oxy…) Với

ưu thế là phương pháp đo huyết động không xâm lấn và dễ thực hiện nênphạm vi ứng dụng của USCOM rất rọng rãi tại các khoa Hồi sức tích cực, Hồisức cấp cứu, Gây mê hồi sức

Chỉ định: Sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn, đa chấn thương,bỏng, suy hô hấp cấp tiến trển, phẫu thuật tim

Đầu bằng, nâng chân 45 độThời gian tiến hành nghiệm pháp nâng chân thụ động:

2 phút

Chống chỉ định: không có chống chỉ định, tuy nhiên cần lưu ý ở một sốtrường hợp như có bệnh lý van tim, tổn thương lồng ngực, tràn khí màngphổi, COPD (gặp khó khăn khi đo ở vị trí van động mạch phổi), mở nội khíquản hoặc tổn thương vùng cổ, dị dạng lồng ngực bẩm sinh

Các bước tiến hành:

- Bước 1: Chuẩn bị máy

+ Chuẩn bị đầu dò, kết nối đầu dò với USCOM

+ Kết nối đầu SpO2 nếu máy có option Oxycom

- Bước 2: Chuẩn bị bệnh nhên

+ Đo chiều cao (cm), cân nặng (kg)

+ Tư thế nằm

+ Lau sạch vùng hõm ức (nếu đo ĐMC) và lau sạch vùng ngực sườn bêntrái (nếu đo ĐMP)

- Bước 3: Khởi động máy

+ Ấn nút khởi động, kiểm tra nguồn pin

+ Đăng nhập người dùng và nhập các thông tin cho người bệnh mới,nhập các thông tin của người bệnh (ID patient)

- Bước 4: Tiến hành đo

+ Bôi gel siêu âm vừa đủ lên đầu dò, đo SpO2

+ Lựa chọn tham số chính cần hiển hiển thị tức thời

+ Để đo cung lượng tim trái: đầu dò Doppler đặt trên hõm ức, hướngtheo trục dọc của ĐMC lên, cắt qua van động mạch

+ Để đo cung lượng tim phải: đầu dò ở chủ KLS III, IV cạnh ức trái.+ Điều chỉnh độ tương phản, âm thanh, thang đo cường độ sóng để cókết quả tốt nhất

+ Ghi lại kết quả đo

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:

- Bệnh nhân ≥ 18 tuổi, gia đình và bệnh nhân đòng ý tham gia nghiên cứu

- Chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn theo tiêuchuẩn Sepsis-3 và SSC guidelines 2016 [11], [79]

- Bệnh nhân thông khí nhân tạo xâm nhập: Vt = 8 ml/kg IBW, PEEP = 5cmH2O, thở hoàn toàn theo máy [71]

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Phụ nữ có thai

- Nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ

- Đang lọc máu

2.1.3 Tiêu chuẩn đáp ứng truyền dịch:

- SV tăng ≥ 15% sau khi tiến hành làm nghiệm pháp nâng chân thụ độngsau 2 phút hoặc truyền 500 ml natriclorua 0.9% trong 15 phút

2.1.4 Địa điểm, phương tiện nghiên cứu:

- Địa điểm: khoa cấp cứu bệnh viện Bạch Mai

- Phương tiện:

+ Monitoring

+ Máy thở

+ Thiết bị thăm dò huyết động USCOM

+ Mẫu bệnh án nghiên cứu

2.1.5 Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 8 năm 2017 đến tháng 10 năm 2018.

2.2 Phương pháp nghiên cứu:

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: Mô tả tiến cứu

2.2.2 Cỡ mẫu: Thuận tiện

2.2.3 Phương pháp tiến hành:

2.2.3.1 Các biến số phản ánh đặc điểm nhóm nghiên cứu: Tuổi (năm) , giới

(nam/nữ), cân nặng (kg), chiều cao (cm), BMI (kg/m2)

2.2.3.2 Các biến số liên quan mục tiêu trong nghiên cứu:

- Các thời điểm cần thu thập số liệu:

+ Thời điểm T1: Bệnh nhân nằm đầu bằng.

+ Thời điểm T2 :Nghiệm pháp nâng chân thụ động trong 2 phút.

+ Thời điểm T3: Truyền 500ml natriclorua 0.9% trong 15 phút.

o Cấy máu và/hoặc:

o Cấy nước tiểu và/hoặc:

o Cấy dịch ổ bụng và/hoặc:

- Các thông số huyết động trên USCOM cần thu thập:

Sau truyền dịch(T3)Vpk

- So sánh các giá trị trung bình và các tỉ lệ với thuật toán T-Test và Testkhi bình phương Chọn mức ý nghĩa thống kê với p < 0.05, hoặc sử dụng testFisher tùy theo tần số quan sát thu được của biến số

- Vẽ đường cong ROC tính giá trị chẩn đoán của một test, tính độ nhạy

và độ đặc hiệu của test đó dựa vào giá trị J tại điểm cut-off là cao nhất

2.4 Đạo đức nghiên cứu:

- Nghiên cứu chỉ thực hiện khi có sự đồng ý của bệnh nhân và người nhà

bệnh nhân

- Nghiên cứu chỉ nhằm mục đích điều trị bệnh nhân, không gây nguyhiểm cho bệnh nhân

- Các thông tin thu thập được của bệnh nhân chỉ được dùng với mục đích

nghiên cứu khoa học

- Các thông tin cá nhân của bệnh nhân đều được giữ kín

2.5 Sơ đồ nghiên cứu:

CĐ SNK theo SEPSIS - 3

Lấy các chỉ số tạithời điểm T1

T 3 : Bệnh nhân nằm đầu

bằng và truyền 500ml NaCl

0.9% trong 15 phút

Không đáp ứng: ΔSV I < 15%

Lấy các chỉ số tạithời điểm T3

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới :

Bảng 3.1: Đặc điểm về tuổi, giới:

- Về giới: nam có 28 bệnh nhân (73.7%), nữ có 10 bệnh nhân (26.3%).Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0.005 < 0.05

3.1.2 Đặc điểm nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn:

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm về nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn

Nhận xét:

“Nhiễm khuẩn ổ bụng” là nguyên nhân thường gặp nhất chiếm tỉ lệ 42.1%,đứng thứ hai là “Viêm phổi” chiếm tỉ lệ 36.8% Các nguyên nhân khác như:Nhiễm trùng đường mật, Áp xe vùng cổ, Nhiễm khuẩn tiết niệu, Viêm tụy cấpchiếm tỉ lệ thấp hơn Có 1 bệnh nhân (2.6%) không rõ đường vào nhiễmkhuẩn

3.1.3 Đặc điểm về số ngày điều trị tại bệnh viện tuyến trước với chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn:

Biểu đồ 3.2 Đặc điểm về số ngày điều trị tại bệnh viện tuyến trước

Nhận xét:

Chủ yếu bệnh nhân được chuyển đến khoa hồi sức cấp cứu A9 trongthời gian sau 1 ngày điều trị tại bệnh viện tuyến trước (n = 17, 44.7%) Sốbệnh nhân điều trị tại giai đoạn muộn từ 6 – 7 ngày chiếm tỉ lệ nhỏ (2.6%)

3.1.3 Đặc điểm về tỉ lệ đáp ứng truyền dịch:

Bảng 3.2: Tỉ lệ đáp ứng truyền dịch:

Nghiệm pháp nângchân thụ động (n,%)

Truyền 500ml dungdịch NaCl 0.9% (n,

%)

Có đáp ứng truyền dịch 11 (28.9%) 27 (71.1%)

Không đáp ứng truyền dịch 14 (36.8%) 24 (63.2%)

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch khi tiến hành nghiệm pháp

NCTĐ là 28.9% và tỉ lệ bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch truyền 500ml dungdịch NaCl 0.9% là 36.8% Khác biệt không ý nghĩa thống kê với p = 0.464 >0.05

3.1.5 Đặc điểm về các chỉ số dấu hiệu sinh tồn:

Bảng 3.4: Đặc điểm về các chỉ số dấu hiệu sinh tồn:

Chỉ số Nghiệm pháp NCTĐ Truyền 500ml NaCl 0.9%

Mạch

(l/ph) 116.91±17.72 121.89±23.54 0.532 117.21±17.24 122.33±24.36 0.494HA

TT 96.64±36.41 84.81±40.44 0.535 73.57±51.08 95.42±28.17 0.158HA

TTr 60.91±23.43 50.00±24.18 0.211 47.86±33.09 56.25±17.15 0.390HA

TB 71.73±27.59 62.30±30.14 0.377 56.36±38.96 70.08±21.38 0.240NĐ

(*C) 38.21±0.46 37.99±0.91 0.465 38.16±0.57 37.99±0.91 0.539SpO2

(%) 90.27±6.72 91.41±8.77 0.703 88.79±8.00 92.42±8.11 0.189

Nhận xét:

Các chỉ số dấu hiệu sinh tồn : mạch, nhiệt độ, huyết áp (tâm thu, tâmtrương, trung bình), SpO2 là khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0.05)giữa 2 nhóm có đáp ứng và không đáp ứng truyền dịch (đối với khi tiến hànhNPNCTĐ và truyền 500ml NaCl 0.9%)

3.2 Đặc điểm cận lâm sàng và các thông số huyết động:

3.2.1 Đặc điểm về các xét nghiệm cận lâm sàng:

Bảng 3.5: Đặc điểm về các xét nghiệm cận lâm sàng:

Bảng 3.6: Đặc điểm về các thang điểm SOFA, DIC:

Chỉ số Có ĐƯNghiệm pháp NCTĐKhông ĐƯ P Có ĐƯTruyền 500ml NaCl 0.9%Không ĐƯ P

score 9.27±4.20 10.67±3.69 0.317 9.86±3.94 10.50±3.85 0.625DIC

score 4.36±1.50 3.85±1.81 0.414 4.50±1.70 3.71±1.71 0.175Ngày

ĐT 1.27±0.79 2.04±1.70 0.163 1.21±0.80 2.17±1.74 0.062

Nhận xét:

Điểm SOFA, DIC và số ngày điều trị tại các bệnh viện tuyến trước làkhác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0.05) giữa 2 nhóm có đáp ứng vàkhông đáp ứng truyền dịch (đối với khi tiến hành NPNCTĐ và truyền 500mlNaCl 0.9%)

3.2.3 Đặc điểm các thông số huyết động trước khi tiến hành NPNCTĐ và truyền 500ml dung dịch Natriclorua 0.9% (Thời điểm T 0 ):

Bảng 3.7: Đặc điểm các thông số huyết động thời điểm T 0 :

MỤC TIÊU 1

3.3 Vai trò của SVI, CO, CI trong dự đoán đáp ứng truyền dịch:

3.3.1 Đặc điểm các thông số huyết động khi tiến hành NPNCTĐ:

Bảng 3.8: Đặc điểm các thông số huyết động khi tiến hành NPNCTĐ:

Chỉ số Có đáp ứng truyền dịch Không đáp ứng truyền dịch

Vpk 1.04±0.32 1.14±0.34 0.159 1.34±0.48 1.27±0.47 0.132

HR 130.00±17.40 128.18±17.63 0.379 124.44±21.63 121.78±22.59 0.212

MD 20.79±5.39 23.64±6.15 0.132 26.63±10.98 25.10±10.85 0.092 FTc 360.36±59.41 381.82±66.27 0.294 372.67±42.92 378.37±50.52 0.190 SVI 25.03±9.35 31.73±10.25 0.001 37.48±13.42 36.81±13.92 0.283

CO 5.05±1.81 6.31±1.60 0.009 7.33±2.95 6.92±3.01 0.110

CI 3.22±1.16 3.95±1.11 0.006 4.64±1.70 4.34±1.74 0.049 SVRI 2025.27±927.46 1667.36±582.46 0.077 1303.85±687.67 1442.52±683.23 0.063 SVV 26.36±11.27 27.56±11.40 0.611 23.29±8.72 21.67±9.77 0.167 INO 0.98±0.37 1.20±0.29 0.001 1.35±0.72 1.29±0.65 0.440 PKR 40.09±17.68 35.09±16.25 0.415 32.18±24.87 36.26±25.62 0.093 DO2 756.55±286.32 873.45±209.99 0.135 973.89±440.64 928.96±414.08 0.329

Nhận xét:

Các chỉ số SVI, CO, CI trước và sau khi tiến hành NPNCTĐ khác biệt

có ý nghĩa thống kê (p < 0.05) ở nhóm bệnh nhân có đáp ứng truyền dịch vàkhác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0.05) ở nhóm bệnh nhân không đápứng truyền dịch

3.3.2 Đặc điểm các thông số huyết động khi tiến hành truyền 500ml Natriclorua 0.9%:

Bảng 3.9: Đặc điểm các thông số huyết động khi truyền 500ml Natriclorua

0.9%

Chỉ số Có đáp ứng truyền dịch Không đáp ứng truyền dịch

Vpk 1.02±0.31 1.17±0.34 0.014 1.38±0.48 1.34±0.50 0.431

HR 130.00±20.68 121.83±38.76 0.328 123.75±20.36 120.12±23.34 0.071

MD 20.98±6.35 25.71±7.30 0.010 27.25±11.07 25.83±10.68 0.134 FTc 365.86±60.86 394.36±53.83 0.064 371.00±39.56 381.25±44.08 0.131 SVI 26.09±9.13 32.71±10.19 0.001 38.42±13.74 38.04±14.60 0.575

CO 5.11±1.95 6.56±1.88 0.001 7.57±2.93 7.19±3.08 0.165

CI 3.36±1.26 4.24±1.25 0.001 4.74±1.71 4.44±1.81 0.065 SVRI 1944.71±923.94 1567.36±529.74 0.028 1260.67±650.41 1478.21±710.96 0.013 SVV 27.00±10.34 31.21±17.80 0.388 22.53±8.74 13.12±7.56 0.003 INO 0.96±0.33 1.30±0.42 0.003 1.40±0.74 1.34±0.65 0.376 PKR 42.29±20.93 36.14±15.48 0.247 29.91±23.45 33.22±20.35 0.160 DO2 769.14±312.76 981.43±340.28 0.004 993.71±443.29 954.29±410.40 0.437

3.3.3 Đường cong ROC (Receiver Operating Characteristic) thể hiện giá trị

dự đoán đáp ứng truyền dịch của Mạch, HHTT, HATTr, HATB (mmHg):

Biểu đồ 3.3: Diện tích dưới đường cong của một số chỉ số tĩnh

Nhận xét:

Các chỉ số Mạch, HATT, HATTr, HATB đều ít có giá trị dự đoán đápứng truyền dịch Diện tích dưới đường cong lần lượt là 38.4% (p = 0.267),59.8% (p = 0.351), 67.5% (p = 0.094), 61.4% (p = 0.274)