1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

157 104 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 157
Dung lượng 7,25 MB

Nội dung

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc nhiễm khuẩn bệnh lý nặng, thường gặp khoa Hồi sức cấp cứu Hiện có nhiều triến hiểu biết sinh bệnh học điều trị tỷ lệ tử vong sốc nhiễm khuẩn cao khoảng 30- 80 % tùy theo tác giả Ở Mỹ, tỷ lệ mắc hàng năm nhiễm khuẩn nặng ngày tăng, theo báo cáo gần 132 100 000 dân, với tỷ lệ tử vong khoảng 50% [1], [2] Ở Việt Nam chưa có thống kê đầy đủ tỷ lệ mắc sốc nhiễm khuẩn, theo đa số tác giả tỷ lệ tử vong sốc nhiễm khuẩn cao, khoảng 50% [ 3],[4],[5] Suy giảm chức co bóp tim giảm sức cản mạch hệ thống rối loạn chủ yếu chế bệnh sinh sốc nhiễm khuẩn Bù dịch, dùng thuốc làm tăng co bóp tim (dobutamin) thuốc làm co mạch (noradrenalin) để điều chỉnh huyết động phục hồi tưới máu tổ chức biện pháp để điều trị sốc nhiễm khuẩn [6],[7],[8], [9] Tuy nhiên để bù đủ dịch dùng thuốc vận mạch thầy thuốc lâm sàng cần phải dựa vào thông tin từ biện pháp theo dõi huyết động Theo dõi đơn giản đếm mạch, đo huyết áp, phức tạp kỹ thuật đo tính tốn xâm nhập [10], [11] Các biện pháp thăm dò huyết động xâm nhập đặt catheter động mạch, đặt catheter Swan- Gans [ 12] cung cấp cho bác sỹ thơng tin xác áp lực tĩnh mạch trung tâm, cung lượng tim, sức cản mạch hệ thống, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn nhiên gây nên tỷ lệ biến chứng định Chính ngày nay, bác sỹ lâm sàng cố gắng thay biện pháp phương pháp khơng xâm lấn siêu âm tim qua thành ngực, siêu âm tim qua thực quản, xét nghiệm BNP, troponin T Siêu âm tim Doppler phương pháp thăm dò huyết động khơng xâm nhập đánh giá chức tim huyết động cách tương đối xác [ 13] Nhưng kỹ thuật đơi khó thực bệnh nhân hồi sức cần thơng khí nhân tạo xâm nhập Ở Việt nam có số cơng trình nghiên cứu sốc nhiễm khuẩn như: áp lực tĩnh mạch trung tâm, chức tâm thu thất trái siêu âm Doppler tim sử trí sốc nhiễm khuẩn giá trị tiên lượng sốc nhiễm khuẩn lactate, dùng thuốc vận mạch kết hợp điều trị sốc nhiễm khuẩn [ 14], [15] Chưa có cơng trình nghiên cứu đầy đủ huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Vì tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu số thông số huyết động chức tâm thu thất trái bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn” nhằm mục tiêu: Tìm thay đổi thông số huyết động theo diễn biến sốc nhiễm khuẩn Tìm mối tương quan số huyết động đo catheter Swan- Gans với số ScvO2, Pro – BNP, số số huyết động đo siêu âm tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Chương TỔNG QUAN 1.1 Sốc nhiễm khuẩn 1.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng sốc nhiễm khuẩn [6] Nhiễm khuẩn (đã có chứng nhiễm khuẩn nghi ngờ nhiễm khuẩn có tiêu chuẩn sau): Biểu chung: - Sốt (nhiệt độ 38,30C) - Hạ thân nhiệt (nhiệt độ 90 lần/phút (>2 SD so với giới hạn giá trị bình thường) - Thở nhanh - Rối loạn ý thức - Phù cân dịch dương (>20ml/kg/24 giờ) - Tăng đường huyết >120mg/dl (6,7mmol/lít) người khơng có bệnh đái tháo đường trước Biểu viêm: - Bạch cầu máu tăng (trên 12000/mm3) - Bạch cầu máu giảm (dưới 4000/mm3) - Bạch cầu non xuất máu (trên 10%) - Protein C hoạt hoá - Procalcitonin máu (>2 SD so với giới hạn giá trị bình thường) Rối loạn huyết động: - Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp trung bình 40mmHg so với huyết áp bệnh nhân giảm >2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp giới hạn huyết áp bình thường) - Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn tăng (>70%) - Chỉ số tim tăng (3,5lít/phút/m2) Suy chức tạng: - Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 < 300 -Thiểu niệu: nước tiểu 1,5 APTT > 60 giây) - Liệt ruột (khơng có nhu động ruột) - Giảm tiểu cầu < 100000/mm3 - Tăng bilirubin máu (bilirubin máu tồn phần >4mg/dL 68 µmol/L) Giảm tưới máu tổ chức: - Tăng lactat máu (lactat >1 mmol/l) - Thời gian phục hồi mao mạch chậm Nhiễm khuẩn nặng: nhiễm khuẩn suy chức tạng Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn nặng có tụt huyết áp (không đáp ứng với bù dịch) nhiễm khuẩn nặng có tăng lactat máu 1.1.2 Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn Sự phản ứng bình thường vật chủ với nhiễm khuẩn trình phức tạp để khu trú kiểm soát xâm nhập vi khuẩn, bắt đầu sửa chữa tổ chức tổn thương Q trình bao gồm hoạt hóa đại thực bào cố định lưu hành hệ thống tuần hoàn, hệ thống trung gian chống viêm tiền viêm Nhiễm khuẩn huyết kết đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân, bao gồm tổ chức bình thường từ vị trí tổn thương nhiễm khuẩn [16] 1.1.2.1 Đáp ứng bình thường thể với nhiễm khuẩn Đáp ứng vật chủ với nhiễm khuẩn bắt đầu xảy tế bào miễn dịch bẩm sinh đặc biệt đại thực bào, phát gắn với thành phần vi khuẩn Khi gắn vào thụ thể bề mặt tế bào miễn dịch hoạt hóa nuclear factor-kb (NF-kb) NF-kb hoạt hóa di chuyển từ bào tương đến nhân, gắn với vị trí mã nhiễm sắc thể hoạt hóa gen sinh yếu tố chống viêm cytokines tiền viêm (yếu tố hoại tử u alpha [TNFa], interleukin-1 [IL-1]), chemokine phân tử bám dính gian bào-1 [ICAM-1], phân tử bám dính tế bào mạch máu-1 [VCAM-1]) nitric oxide [17], [18] Bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT) hoạt hóa trở thành phân tử bám dính gây nên kết tụ dính vào tế bào nội mơ mạch máu Sau BCĐNTT tham gia vào chuỗi q trình (bám dính, mạch, có tính hóa học) để xâm nhập vào vị trí tổn thương Sự giải phóng chất trung gian hóa học BCĐNTT vị trí tổn thương gây biểu viêm chỗ: nóng đỏ giãn mạch chỗ, sung huyết phù tăng tính thấm vi mạch Q trình điều hòa chất trung gian kháng viêm tiền viêm đại thực bào tiết, kích thích hoạt hóa xâm nhập vi khuẩn vào tổ chức [19] Chất trung gian gây viêm: cytokines gây viêm bao gồm yếu tố hoại tử khối u alpha (TNFa) interleukin-1 (IL-1), gây nên tác dụng sinh học Sự giải phóng TNFa q trình tự chống đỡ, cytokin non-TNF chất trung gian hóa học (Il-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, interferon) làm tăng nồng độ chất trung gian hóa học khác Mơi trường viêm huy động nhiều đại thực bào BCĐNTT đến ổ nhiễm khuẩn [16], [17] Chất trung gian kháng viêm: cytokines ức chế sản xuất TNFa IL-1 coi cytokines kháng viêm Chất trung gian kháng viêm ức chế hệ miễn dịch cách ức chế sản xuất cytokine tế bào đơn nhân bạch cầu monocyt phụ thuộc vào tế bào B hỗ trợ Tuy nhiên, tác dụng chúng chất chống viêm Ví dụ, IL-10 IL-6 làm tăng chức tế bào B (sự tăng sinh tiết immunoglobulin) kích thích phát triển tế bào T gây độc tế bào [18] Sự cân chất trung gian gây viêm kháng viêm kiểm sốt q trình viêm, bao gồm bám dính, tính hóa học, đại thực bào vi khuẩn xâm nhập, diệt vi khuẩn đại thực bào mảnh vỡ tổ chức viêm Nếu chất trung gian cân lẫn tổn thương nhiễm khuẩn sửa chữa, ổn định nội mô phục hồi [16] Kết cuối tổ chức tổn thương sửa chữa chữa lành 1.1.2.2 Tiến triển thành nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết (NKH) xảy giải phóng chất trung gian tiền viêm trình đáp ứng với nhiễm khuẩn vượt ranh giới viêm chỗ, dẫn đến đáp ứng tồn thể NKH khái niệm viêm nội mạch ác tính Ác tính q trình khơng kiểm sốt được, khơng điều hòa tự trì Trong lòng mạch dòng máu làm lan tràn chất trung gian hóa học, bình thường giới hạn phản ứng tế bào với tế bào khoảng kẽ Viêm tất tính chất mức trình đáp ứng viêm với nhiễm khuẩn Không thể lý giải chắn bình thường trình viêm thường khu trú chỗ, có trường hợp phản ứng viêm lan tỏa gây NKH Nguyên nhân nhiều yếu tố bao gồm tác động trực tiếp vi khuẩn xâm nhập vào vật chủ độc tố vi khuẩn, giải phóng số lượng lớn chất trung gian tiền viêm hoạt hóa bổ thể Ngồi ra, số cá thể có tính di truyền dễ tiến triển thành NKH [19] 1.1.2.3 Tổn thương quan sốc nhiễm khuẩn Tổn thương tế bào xuất hệ thống miễn dịch toàn thân bị kích hoạt gây suy chức quan Cơ chế tổn thương tế bào sốc nhiễm khuẩn chưa rõ Những giả thuyết gây tổn thương tế bào bao gồm: thiếu oxy mô, tổn thương tế bào (tác động trực tiếp chất chống viêm, sản phẩm viêm) chết theo chương trình [16] - Tuần hoàn: Hạ huyết áp giãn mạch lan tỏa biểu nặng suy tuần hồn sốc nhiễm khuẩn Nó có lẽ hậu khơng lường trước giải phóng chất trung gian hóa học với mục đích cải thiện tự cân chuyển hóa (là q trình cân cung cấp oxy với nhu cầu oxy tổ chức thay đổi) cách giãn mạch phù hợp Những chất trung gian hóa học gồm prostacyclin giãn mạch nitrit oxit (NO) tế bào nội mô sản xuất NO cho chất gây giãn mạch BN SNK, từ NO tổng hợp cách ủ nội độc tố với trơn tế bào nội mạc mạch máu Khi NO vào mạch máu ức chế tự điều hòa chuyển hóa hệ tuần hồn Ngồi NO gây tổn thương trung tâm tự điều hòa hệ thần kinh trung ương [20] Yếu tố khác gây giãn mạch dai dẳng BN SNK suy giảm tiết hormon chống niệu (vasopressin) Giả thiết chứng minh nồng độ vasopressin huyết bệnh nhân SNK thấp BN sốc tim (thậm chí nhóm có huyết áp giống nhau) [ 21] Giãn mạch nguyên nhân gây hạ huyết áp bệnh nhân SNK Hạ huyết áp rối loạn phân bố dịch lòng mạch hậu tăng tính thấm nội mạc giảm trương lực động mạch đẫn đến tăng áp lực mao mạch [ 22] Ngoài tác động hệ thống hệ tuần hoàn, có ảnh hưởng chỗ: Tuần hồn trung tâm (tim mạch máu lớn) giảm huyết áp tâm trương tâm thu giải phóng chất ức chế tim Mặc dù tâm thất có khả tăng cung lượng tim theo luật Frank Starling để trì huyết áp tình trạng giãn mạch hệ thống Những bệnh nhân có bệnh tim từ trước bệnh nhân lớn tuổi khơng có khả bù trừ tăng cung lượng tim theo chế Tuần hoàn quan (mạch máu đến mạch máu tạng) giảm đáp ứng mạch máu (giảm khả co mạch) dẫn đến khả tái phân bố lại máu tạng SNK gây trở ngại việc tái phân bố máu từ quan không quan trọng đến quan quan trọng tim não trường hợp giảm cung cấp oxy Vi tuần hồn (các mao mạch) đích quan trọng SNK, giảm số lượng mao mạch chức năng, gây nên khả nhả oxy tối đa Những kỹ thuật bao gồm quang phổ xạ quang phổ hình ảnh phân cực trực giao cho phép quan sát mao mạch lưỡi dày So với nhóm chứng, bệnh nhân SNK có giảm mật độ mao mạch Nguyên nhân chèn ép từ bên mao mạch tổ chức phù nề, sưng phù tế bào nội mô, tắc mao mạch bạch cầu hồng cầu bị đặc tính biến dạng Ở nội mơ, SNK gây thay đổi hình dạng tế bào nội mô Điều xảy tương tác trực tiếp hay gián tiếp tế bào nội mô thành phần vỏ vi khuẩn Những thay đổi kiểu hình gây rối loạn chức nội mô, gây rối loạn đông máu, giảm bạch cầu, giảm đặc tính biến dạng hồng cầu, điều chỉnh phần tử bám dính, kết dính tiểu cầu bạch cầu Hoạt hóa nội mô lan tỏa gây nên phù nề tổ chức lan tỏa dịch viêm giầu protein [23], [24] - Phổi: Tổn thương tế bào nội mô mạch máu phổi SNK gây rối loạn dòng máu vi mạch tăng tính thấm vi mạch, dẫn đến phù khoảng kẽ phế nang Đầu tiên bẫy bạch cầu trung tính mao mạch phổi và/hoặc khuếch đại tổn thương mạng phế nang mao mạch Kết gây phù phổi, rối loạn thơng khí/tưới máu dẫn đến giảm oxy máu Hội chứng suy hô hấp tiến triển biểu hậu [25] - Tiêu hóa: bất thường tuần hoàn nhiễm khuẩn huyết làm suy giảm khả bảo vệ bình thường ruột, cho phép thẩm lậu vi khuẩn nội độc tố vào tuần hồn (có thể thơng qua hệ bạch huyết qua đường tĩnh mạch cửa) tăng đáp ứng nhiễm khuẩn [25] - Gan: gan đóng vai trò quan trọng chống đỡ vật chủ, rối loạn chức gan góp phần khởi động q trình tiến triển nhiễm khuẩn Tổ chức lưới nội mơ đóng vai trò làm vi khuẩn sản phẩm vi khuẩn từ hệ tiêu hóa vào tĩnh mạch cửa Rối loạn chức gan làm giảm việc loại bỏ nội độc tố ruột vi khuẩn, ngăn ngừa phản ứng cytokin thích hợp chỗ cho phép sản phẩm viêm vào trực tiếp hệ tuần hoàn [26] - Thận: SNK thường kèm với suy thận cấp hoại tử ống thận cấp hạ huyết áp thiếu oxy tế bào nội mạc Hạ huyết áp, co mạch thận tăng sản xuất endothelin giảm sản xuất NO, giải phóng cytokin, hoạt hóa bạch cầu trung tính nội độc tố vi khuẩn đóng vai trò tổn thương thận Tỷ lệ tử vong thường tăng bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có suy thận kèm theo [26] - Hệ thần kinh: biến chứng hệ thần kinh trung ương thường gặp BN SNK, xuất trước suy tạng khác Biểu bệnh não nhiễm khuẩn bệnh lý thần kinh ngoại vi Rối loạn chức thần kinh rối loạn chuyển hóa thay đổi tín hiệu tế bào chất trung gian viêm Rối loạn chức hàng rào máu não cho phép thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, nhiễm độc, vận chuyển chủ động cytokin qua hàng rào máu não Rối loạn chức ty lạp thể suy tuần hoàn đến trước thay đổi chức thần kinh trung ương [28] 10 1.1.3 Điều trị sốc nhiễm khuẩn 1.1.3.1 Hồi sức dịch Mục tiêu theo dõi hồi sức dịch SNK có đặc điểm giảm dòng máu hiệu đến mao mạch giảm tưới máu toàn thể rối loạn phân bố dòng máu hệ thống dòng máu vi tuần hồn Yếu tố quan trọng kết hợp làm giảm tưới máu mô giảm thể tích Pha xảy thực nghiệm lâm sàng SNK giảm CO với giảm áp lực đổ đầy tình trạng tăng động có giảm thể tích Tăng thể tích máu huyết tương liên quan đến tăng CO tăng tỉ lệ sống BN sống [9] BN SNK bị thiếu lượng dịch lớn Lượng dịch cần truyền tới 6-10 lít tinh thể 2-4 lít dịch keo BN SNK 24 đầu Bồi phụ thể tích dịch BN SNK làm cải thiện chức tim vận chuyển oxy hệ thống, làm tăng tưới máu mơ giảm chuyển hóa yếm khí Mặc dù có tượng suy giảm chức tim nhiễm khuẩn, số tim thường cải thiện 25-40% q trình hồi sức dịch Khoảng 50% BN NK có tụt huyết áp với liệu pháp hồi sức dịch đảm bảo tình trạng huyết động ổn định [9], [29] Truyền dịch bắt đầu cách truyền nhanh bolus 250-500ml 15 phút, điều chỉnh theo thông số lâm sàng mạch, lưu lượng nước tiểu, huyết áp Bệnh nhân không đáp ứng nhanh với dịch truyền ban đầu không đạt mục tiêu nên xem xét biện pháp thăm dò huyết động xâm nhập Cần phải tăng áp lực đổ đầy tới mức để tăng cung lượng tim Ở hầu hết BN SNK, cung lượng tim mức phù hợp áp lực mao mạch phổi bít (PAWP) từ 12-15mmHg Tăng PAWP ngồi giới hạn thường khơng làm tăng có ý nghĩa thống kê thể tích cuối tâm trương thể tích nhát bóp tăng nguy phù phổi huyết động Nếu đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, nên trì mức 8-12mmHg [8], [30] DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT APACHE II: Bảng điểm đánh giá tình trạng sức khoẻ thông số sinh lý giai đoạn cấp phiên II BNP: (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) Brain natriuretic peptide CI: CO: CVP: EF: Hb: PAWP: Chỉ số tim (Cardiac index) Cung lượng tim (Cardiac output) Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure) Phân suất tống máu (Ejection fraction) Hemoglobin Áp lực động mạch phổi bít SaO2 ScvO2 (Pulmonary artery wedge pressure) Bão hồ oxy máu động mạch (Arterial oxygen saturation) Bão hoà oxy máu tĩnh mạch trung tâm SCCM: (Central venous oxygen saturation) Hội hồi sức cấp cứu [Hoa Kỳ] (Society of critical care SIRS: medicine) Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể (Systemic inflammatory response syndrome) SOFA: Bảng điểm đánh giá suy tạng liên quan với tình trạng nhiễm SvO2: khuẩn (Sepsis - Related Organ Failure Assessment) Bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn SVR: (Mixed venous oxygensaturation) Sức cản mạch hệ thống (Systemic vascular resistant) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN .3 1.1 Sốc nhiễm khuẩn 1.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng sốc nhiễm khuẩn 1.1.2 Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn 1.1.3 Điều trị sốc nhiễm khuẩn 10 1.2 Rối loạn huyết động sốc nhiễm khuẩn 18 1.2.1 Rối loạn tuần hoàn ngoại biên 18 1.2.2 Rối loạn chức tim 20 1.2.3 Cơ chế rối loạn chức tim sốc nhiễm khuẩn 22 1.3 Các biện pháp thăm dò huyết động 26 1.3.1 Huyết áp .26 1.3.2 Theo dõi tiền gánh đáp ứng với truyền dịch .27 1.3.3 Các biện pháp theo dõi cung lượng tim 31 1.3.4 Theo dõi cân oxy máu 35 1.3.5 Vai trò catheter động mạch phổi siêu âm tim SNK 36 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 44 2.1 Đối tượng nghiên cứu 44 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 44 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 44 2.2 Phương pháp nghiên cứu 45 2.2.1 Các bước tiến hành nghiên cứu 45 2.2.2 Phương tiện nghiên cứu 48 2.2.3 Mơ tả kỹ thuật số nghiên cứu .49 2.2.4 Thu thập số liệu 57 2.3 Phân tích xử lý số liệu 58 2.4 Khía cạnh đạo đức đề tài 59 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 60 3.1 Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 60 3.1.1 Tuổi, giới 60 3.1.2 Mức độ nặng vào khoa Hồi sức tích cực 61 3.1.3 Đường vào nhiễm khuẩn 61 3.1.4 Đặt Catheter Swan-Ganz 61 3.1.5 Kết điều trị .62 3.1.6 Các thông số bệnh nhân vào khoa Hồi sức tích cực 62 3.2 Sự thay đổi thông số huyết động theo diễn biến điều trị sốc nhiễm khuẩn 63 3.2.1 Diễn biến mạch bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn hai nhóm bệnh nhân sống tử vong 63 3.2.2 Diễn biễn huyết áp trung bình hai nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong 64 3.2.3 Áp lực tĩnh mạch trung tâm 65 3.2.4 Áp lực động mạch phổi bít 67 3.2.5 Chỉ số tim .68 3.2.6 Sức cản mạch hệ thống 70 3.2.7 Thông số huyết động đo siêu âm Doppler tim .72 3.2.8 Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn 73 3.2.9 Liều thuốc noradrenalin dobutamin 75 3.3 Sự thay đổi thông số huyết động trình điều trị sốc nhiễm khuẩn 77 3.4 Nồng độ lactat máu bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 78 3.4.1 Nồng độ lactat máu thời điểm nhập viện 78 3.4.2 Diễn biến nồng độ lactat máu nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong 79 3.5 Mối tương quan số huyết động đo catheter SwanGanz với số ScvO2, ProBNP, số huyết động đo siêu âm tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 80 3.5.1 Tương quan áp lực tĩnh mạch trung tâm áp lực mao mạch phổi bít 80 3.5.2 Tương quan độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) 83 3.5.3 Tương quan NT-ProBNP số tim, cung lượng tim 85 3.5.4 Tương quan cung lượng tim đo phương pháp siêu âm Doppler tim đường thất trái đo qua catheter Swan- Ganz phương pháp hòa lỗng nhiệt 86 Chương 4: BÀN LUẬN .90 4.1 Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 90 4.1.1 Tuổi .90 4.1.2 Giới .90 4.1.3 Đường vào nhiễm khuẩn 91 4.1.4 Mức độ nặng vào khoa Hồi sức tích cực 91 4.1.5 Các thông số đánh giá tình trạng sốc ban đầu 91 4.1.6 Diễn biến SaO2, hemoglobin, hematocrit thời điểm nghiên cứu .93 4.2 Sự thay đổi thông số huyết động theo diễn biến sốc nhiễm khuẩn 94 4.2.1 Mạch .94 4.2.2 Huyết áp trung bình 94 4.2.3 Áp lực tĩnh mạch trung tâm 97 4.2.4 Áp lực động mạch phổi bít 99 4.2.5 Chỉ số tim 100 4.2.6 Phân suất tống máu thất trái .103 4.2.7 Sức cản mạch hệ thống 106 4.2.8 Liều thuốc vận mạch noradrenalin dobutamin nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong 108 4.2.9 Nồng độ lactat máu bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 109 4.3 Mối tương quan số huyết động đo catheter SwanGans với số CVP, ScvO2, Pro- BNP; số huyết động đo siêu âm tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 111 4.3.1 Mối tương quan áp lực tĩnh mạch trung tâm áp lực mao mạch phổi bít thời điểm nghiên cứu 111 4.3.2 Mối tương quan, độ tin cậy độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn .113 4.3.3.Mối tương quan nồng độ NT-ProBNP cung lượng tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn .116 4.3.4 Mối tương quan, độ tin cậy cung lượng tim đo siêu âm Doppler tim đường thất trái đo phương pháp hòa lỗng nhiệt qua catheter Swan-Ganz .118 KẾT LUẬN 122 KIẾN NGHỊ .124 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Bảng 1.2: Bảng 3.1 Bảng 3.2 Bảng 3.3 Bảng 3.4 Những ưu điểm hạn chế kỹ thuật đo cung lượng tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 34 Những rối loạn chức tim thường gặp phát siêu âm tim cách điều trị .40 Mức độ nặng vào khoa Hồi sức tích cực .61 Kết điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn .62 Các thông số bệnh nhân vào khoa Hồi sức tích cực 62 Sự thay đổi thơng số huyết động q trình điều trị SNK 77 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Biểu đồ 3.2 Biểu đồ 3.3 Biểu đồ 3.4 Biểu đồ 3.5 Biều đồ 3.6 Biểu đồ 3.7 Biểu đồ 3.8 Biểu đồ 3.9 Biểu đồ 3.10 Biểu đồ 3.11 Biểu đồ 3.12 Biểu đồ 3.13 Biểu đồ 3.14 Biểu đồ 3.15 Biểu đồ 3.16 Biểu đồ 3.17 Biểu đồ 3.18 Phân bố theo giới 60 Vị trí ổ nhiễm khuẩn 61 Diễn biễn mạch hai nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong 63 Diễn biễn huyết áp trung bình hai nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong64 Áp lực tĩnh mạch trung tâm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm đặt catheter Swan-Ganz 65 Diễn biến áp lực tĩnh mạch trung tâm nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong66 Áp lực động mạch phổi bít thời điểm đặt catheter Swan-Ganz 67 Diễn biến áp lực động mạch phổi bít nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong67 Chỉ số tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm đặt catheter Swan-Ganz 68 Diễn biến số tim nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong 69 Sức cản mạch hệ thống bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm đặt catheter Swan-Ganz 70 Diễn biến sức cản mạch hệ thống nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong 71 Phân suất tống máu thất trái bệnh nhân sốc nhiểm khuẩn thời điểm nghiên cứu 72 Phân suất tống máu (EF) bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm bắt đầu nghiên cứu 72 Phân loại SvO2 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm bắt đầu nghiên cứu 73 Diễn biến Hct, SaO2, ScvO2 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 74 Diễn biến liều Noradrenalin nhóm bệnh nhân sống tử vong 75 Diễn biến liều dobutamin nhóm bệnh nhân sống tử vong 76 Biểu đồ 3.19 Nồng độ lactat máu bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm nhập khoa Hồi sức tích cực 78 Biểu đồ 3.20 Diễn biến nồng độ lactat máu nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống tử vong.79 Biểu đồ 3.21 Tương quan áp lực tĩnh mạch trung tâm áp lực mao mạch phổi bít thời điểm bắt đầu nghiên cứu 80 Biểu đồ 3.22 Tương quan áp lực tĩnh mạch trung tâm áp lực mao mạch phổi bít thời điểm thứ 6.81 Biểu đồ 3.23 Tương quan áp lực tĩnh mạch trung tâm áp lực mao mạch phổi bít thời điểm thứ 24 81 Biểu đồ 3.24 Tương quan áp lực tĩnh mạch trung tâm áp lực mao mạch phổi bít thời điểm thứ 48 82 Biểu đồ 3.25 Tương quan áp lực tĩnh mạch trung tâm áp lực mao mạch phổi bít thời điểm thứ 72 82 Biểu đồ 3.26 So sánh giá trị độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn phương pháp Bland – Altman 83 Biểu đồ 3.27 Tương quan độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm so với độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn 84 Biểu đồ 3.28 Nồng độ NT-ProBNP bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm nghiên cứu 85 Biểu đồ 3.29 Tương quan nồng độ NT-ProBNP cung lượng tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 85 Biều đồ 3.30 Tương quan nồng độ NT-ProBNP số tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 86 Biểu đồ 3.31 So sánh giá trị cung lượng tim đo phương pháp siêu âm Doppler tim qua đường thất trái đo qua catheter Swan- Ganz phương pháp hòa lỗng nhiệt phương pháp Bland – Altman 86 Biểu đồ 3.32 Tương quan cung lượng tim (CO) phương pháp siêu âm Doppler tim qua đường thất trái đo qua catheter Swan- Ganz phương pháp hòa lỗng nhiệt 87 Biểu đồ 3.33 So sánh giá trị số tim đo phương pháp siêu âm Doppler tim qua đường thất trái đo qua catheter SwanGanz phương pháp hòa loãng nhiệt phương pháp Bland – Altman 88 Biểu đồ 3.34 Mối tương quan số tim (CI) đo qua catheter SwanGanz đo phương pháp siêu âm Doppler tim 89 DANH MỤC HÌNH Hình 2.1 Catheter động mạch phổi 52 Hình 2.2 Dạng sóng áp lực vị trí buồng tim 52 Hình 2.3 Đo đường kính đường thất trái siêu âm Doppler tim qua thành ngực 55 Hình 2.4 Đo cung lượng tim siêu âm Doppler tim qua thành ngực đường thất trái 56 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BÙI THỊ HƯƠNG GIANG NGHIÊN CỨU MỘT SỐ THÔNG SỐ HUYẾT ĐỘNG VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC HÀ NỘI - 2015 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ BÙI THỊ HƯƠNG GIANG NGHIÊN CỨU MỘT SỐ THÔNG SỐ HUYẾT ĐỘNG VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu chống độc Mã số : 62720122 LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đặng Quốc Tuấn PGS.TS Đinh Thị Thu Hương HÀ NỘI – 2015 LỜI CAM ĐOAN Tôi Bùi Thị Hương Giang, nghiên cứu sinh khóa 28 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu chống độc, xin cam đoan: Đây luận án thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Đặng Quốc Tuấn PGS.TS Đinh Thị Thu Hương Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà nội, ngày tháng năm 2015 Người viết cam đoan Bùi Thị Hương Giang 52,55,56,60-61,63-76,78-89 1-51,53-54,57-59,62,77,90-155 ... có cơng trình nghiên cứu đầy đủ huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Vì tiến hành nghiên cứu đề tài Nghiên cứu số thông số huyết động chức tâm thu thất trái bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nhằm mục... đổi thông số huyết động theo diễn biến sốc nhiễm khuẩn Tìm mối tương quan số huyết động đo catheter Swan- Gans với số ScvO2, Pro – BNP, số số huyết động đo siêu âm tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. .. tĩnh mạch trung tâm, chức tâm thu thất trái siêu âm Doppler tim sử trí sốc nhiễm khuẩn giá trị tiên lượng sốc nhiễm khuẩn lactate, dùng thu c vận mạch kết hợp điều trị sốc nhiễm khuẩn [ 14], [15]

Ngày đăng: 16/07/2019, 17:59

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
10. McLean B, Janice IZ et al (2007). Monitoring blood flow, oxygenation and acid-base status. In Fundamental critical care support. Society of Critiacl Care Medicine. Fourth edition. 6-1- 6.17 Sách, tạp chí
Tiêu đề: In Fundamental critical care support
Tác giả: McLean B, Janice IZ et al
Năm: 2007
11. Brian C, Richard R, Mitchell M. L (2009). Hemodynamic Monitoring in Sepsis. Crit Care Clin; 25; 803-823 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Crit Care Clin
Tác giả: Brian C, Richard R, Mitchell M. L
Năm: 2009
12. Christopher R.K, LeRoy E. R (2013). Pulmonary-Artery catheterization.N Engl J Med; 369:e35 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Christopher R.K, LeRoy E. R
Năm: 2013
13. Matthew J.G, Matthias J.M, Kevin S.W (2010). The Role of Echocardiography in Hemodynamic Assessment of Septic Shock. Crit Care Clin; 365-382 Sách, tạp chí
Tiêu đề: CritCare Clin
Tác giả: Matthew J.G, Matthias J.M, Kevin S.W
Năm: 2010
14. Mai Văn Cường (2011). Nghiên cứu sự liên quan giữa áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn và sốc tim. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu sự liên quan giữa áp lực tĩnh mạchtrung tâm và áp lực mao mạch phổi bít ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn vàsốc tim
Tác giả: Mai Văn Cường
Năm: 2011
15. Ngô Minh Biên (2003). Theo dõi sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler tim trong sử trí sốc nhiễm khuẩn. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Theo dõi sự biến đổi chức năng tâm thu thất tráibằng siêu âm Doppler tim trong sử trí sốc nhiễm khuẩn
Tác giả: Ngô Minh Biên
Năm: 2003
16. Cinel I, Dellinger RP (2007) . Advances in pathogenesis and management of sepsis. Curr Opin Infect Dis; 20:345 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Curr Opin Infect Dis
17. Vander PT, Lowry SF (1995) . Tumor necrosis factor in sepsis: mediator of multiple organ failure or essential part of host defense? Shock; 3:1 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Shock
18. Pruitt JH, Copeland EM, Moldawer LL (1995) . Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism in sepsis, systemic inflammatory response syndrome, and septic shock. Shock ; 3:235 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Shock
22. Price S, Anning PB, Mitchell JA, Evans TW (1999) . Myocardial dysfunction in sepsis: mechanisms and therapeutic implications. Eur Heart J; 20:715 Sách, tạp chí
Tiêu đề: EurHeart J
23. Snell RJ, Parrillo JE (1991). Cardiovascular dysfunction in septic shock.Chest; 99(4):1000-1009 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chest
Tác giả: Snell RJ, Parrillo JE
Năm: 1991
24. Fink MP (1989). Systemic and splanchnic hemodynamic derangements in the sepsis syndrome. In: Splanchnic ischemia and Multiple Organ Failure, Martson A, Bulkey GB, Giddian-Green RG, Haglund U , CV Mosby, St. Louis. p.101 Sách, tạp chí
Tiêu đề: In: Splanchnic ischemia and Multiple Organ Failure
Tác giả: Fink MP
Năm: 1989
25. Ghosh S, Latimer RD, Gray BM, et al (1993) . Endotoxin-induced organ injury. Crit Care Med ; 21:S19 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Crit Care Med
26. Doig CJ, Sutherland LR, Sandham JD, et al (1998) . Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patients. Am J Respir Crit Care Med ; 158:444 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J Respir CritCare Med
28. Iacobone E, Bailly-Salin J, Polito A, et al (2009) . Sepsis-associated encephalopathy and its differential diagnosis. Crit Care Med; 37:S331 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Crit Care Med
29. Packman MJ, Rackow EC (1983). Optimum left heart filling pressure duringfluid resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock.Crit Care Med, 11:165-169 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Crit Care Med
Tác giả: Packman MJ, Rackow EC
Năm: 1983
31. Canizaro PC, Prager MD, Shires GT (1971). The infusion of Ringer’s lactate solution during shock. Changes in lactate, excess lactate, and pH.Am J Surg; 122:494-500 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J Surg
Tác giả: Canizaro PC, Prager MD, Shires GT
Năm: 1971
32. Holcroft JW (2001). Hypertonic saline for resuscitation of the patient in shock. Adv Surg, 35:297-318 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Adv Surg
Tác giả: Holcroft JW
Năm: 2001
33. Lamke LO, Liljedahl SO (1976). Plasma vol-ume changes after infusion of various plasma expanders. Resuscitation, 5:93-102 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Resuscitation
Tác giả: Lamke LO, Liljedahl SO
Năm: 1976
34. Finfer S, Bellomo R, Boyce N et al (2004). A comparison of albumin and saline forfluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med;350:2247-2256 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Finfer S, Bellomo R, Boyce N et al
Năm: 2004

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w