Nghiên cứu hội chứng wellens trên điện tâm đồ và mối liên quan với tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành ngày càng có xu hướng gia tăng cùng với sự pháttriển kinh tế Tại Mỹ, ước tính khoảng 92 triệu người mắc ít nhất 1 loại bệnhtim mạch, ước tính đến năm 2030 có 43,9% người Mỹ trưởng thành mắc bệnhtim mạch Tim mạch là nguyên nhân chính đóng góp đến 25,3% các loại tửvong Ước tính trên toàn thế giới thì 80% tử vong do nguyên nhân tim mạchlà ở các nước có mức thu nhập thấp - trung bình, tỉ lệ này giữa nam và nữ làtương đương nhau Năm 2010, tỷ lệ xuất viện của các bệnh nhân (BN) có hộichứng vành cấp là 625 ngàn BN[1][2].

Theo Tổ chức Y tế thế giới, 60% gánh nặng bệnh ĐMV là ở các nướcđang phát triển Tử vong do mạch vành hiện là một trong những nguyên nhânhàng đầu trên thế giới Có khoảng 3,8 triệu nam giới và 3,4 triệu nữ giới tửvong mỗi năm do bệnh ĐMV[3].

Trong số các BN có bệnh ĐMV biểu hiện cấp tính thì có khoảng 60% làcơn đau thắt ngực (CĐTN) không ổn định, 40% bị nhồi máu cơ tim(NMCT)trong số này có 1/3 là NMCT cấp có ST không chênh Tỉ lệ tử vong của CĐTNkhông ổn định và NMCT cấp không ST chênh khoảng 6%, NMCT tái phát 1% vànhu cầu tái thông ĐMV khoảng 50-60% Các tỉ lệ ngắn hạn này thấp hơn so vớiNMCT cấp có ST chênh nhưng tỉ lệ tử vong dài hạn của 2 nhóm là tương tự nhau

[4]

Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng.Tỉ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập Viện Timmạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 1994: 3,42%, năm 2003: 11,2%,2007: 24% Năm 2012 thì bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ 2 trong 10nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam Tỉ lệ tử vong do nguyên nhân

tim mạch nói chung hiện là 33%, đứng đầu trong tử vong do tất cả các nguyênnhân[5].

Có nhiều phương pháp chẩn đoán hội chứng ĐMV cấp như lâm sàng,các xét nghiệm trong đó ĐTĐ là phương pháp có giá trị cao, thực hiện nhanh,có thể lặp lại và theo dõi liên tục được Tuy nhiên trong thực hành lâm sàngcó một số trường hợp ĐTĐ biến đổi theo thời gian và nếu không theo dõi kịpthời và so sánh liên tục thì có thể bỏ sót các BN chuyển thành NMCT cấp,trong đó có hội chứng Wellens Đây là một dạng đặc biệt của HCVC với tổnthương nhánh LAD có biến đổi sóng ĐTĐ đặc trưng, ít gặp trên lâm sàng, cótỉ lệ biến đổi từ hội chứng ĐMV cấp thành NMCT cấp có ST chênh, hay bịphát hiện muộn trên lâm sàng [6][7] Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giớinghiên cứu về hội chứng này nhưng ở Việt Nam vẫn chỉ có một số báo cáo

đơn lẻ Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu hội chứng Wellenstrên điện tâm đồ và mối liên quan với tổn thương động mạch vành ở bệnhnhân có hội chứng vành cấp”

CHƯƠNG 1TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan về hội chứng vành cấp

1.1.1 Định nghĩa

Hội chứng vành cấp (HCVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạtnhững tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ tim

cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[8][9].

Dựa vào điện tâm đồ HCVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCVC khôngcó ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q trênĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1).

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[9]

1.1.2 Tình hình hội chứng vành cấp trên thế giới và ở Việt Nam

1.1.2.1 Trên th gi iế ớ

Năm 2010 ước đoán ở Mỹ có 625.000 người trải qua HCVC Khoảng70% trong số đó là HCVC không ST chênh lên[1] Tại Mỹ, năm 2002 tỷ lệmắc NMCT không ST chênh là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tănglên là 68,6%[10]

1.1.2.2 T i Vi t Namạệ

Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia vào năm 1991 tỷ lệ mắcbệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[5].Một nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng và cộng sự tiến hành trên 439bệnh nhân HCVC được chụp ĐMV qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia từtháng 12 năm 2014 đến tháng 7 năm 2015 thì tỷ lệ HCMVC không ST chênhlên là 48,5%[11]

Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng vành cấp được nhận tại 11 trung tâm ởViệt Nam Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0 ± 13 tuổi, trong đó66% bệnh nhân là nam giới Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoán HCVC cóST chênh lên, 37,6% HCVC không ST chênh lên và 0,6% có đau thắt ngựcnhưng không xác định được chẩn đoán HCVC[12].

1.1.3 Đặc điểm giải phẫu động mạch vành

Có hai động mạch vành (ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốcĐM chủ qua trung gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim.

1.1.3.1 Đ ng m ch vành tráiộạ

Xuất phát từ xoang Valsalva trước trái sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm)giữa động mạch phổi và nhĩ trái gọi là thân chung ĐMV trái, ĐMV trái chia rathành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước và động mạch mũ Trong 1/3 trườnghợp, có sự chia 3 và nhánh thứ 3 gọi là nhánh phân giác, cấp máu cho thành

trước bên.

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành trái.

- Động mạch liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía

mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất.

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo

- Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy

theo sự ưu năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cungcấp máu cho thành bên của thất trái.

1.1.3.2 Đ ng m ch vành ph iộạả

Xuất phát từ xoang Valsalva trước phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải.Cho các nhánh động mạch nút xoang (vào nhĩ), động mạch phễu (vào thấtphải) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh ĐM liên thấtsau và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau vànhánh quặt ngược thất trái đến từ động mạch mũ

Hình 1.3 Giải phẫu động mạch vành phải

1.1.3.3 Cách g i tên theo Nghiên c u ph u thu t đ ng m ch vành (CASS:ọứẫậ ộạCoronary Artery Surgery Study)

- Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐM liên thấttrước và ĐM mũ.

- ĐM liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.

- ĐM mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.

- ĐMV vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.1.4 Một số phương pháp chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp

1.1.4.1 Sinh lý b nh h i ch ng vành c pệộứấ

Hình 1.4 Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp[9]

Cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT không ST chênh là một hộichứng lâm sàng mà thường gây ra bởi bệnh ĐMV do xơ vữa và làm tăng nguycơ tử vong hoặc chuyển thành NMCT cấp có ST chênh Hội tim mạch học ViệtNam (2008) thống nhất gọi hội chứng ĐMV cấp là thuật ngữ bao gồm hai tìnhtrạng ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên Trong đó NMCT không cóST chênh lên được định nghĩa bởi sự tăng men tim (creatine kinase hay

Troponin) và không có ST chênh Trong số các BN chẩn đoán NMCT không cóST chênh thì có khoảng 25% tiến triển thành NMCT có sóng Q Cơ chế sinh lýbệnh của hội chứng ĐMV cấp có 5 nhóm sau:

- Có sự nứt ra của mảng xơ vữa làm lộ ra lớp dưới nội mạc với điện tíchkhác dấu, từ đó khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khốinhưng không gây tắc hoàn toàn ĐMV mà chỉ làm hẹp nhanh chóng Có một sốhuyết khối nhỏ bắn đi xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ,đây là lý do có thể giải thích hiện tượng tăng men tim trong một số trường hợp.Cơ chế này hay gặp nhất

- Có cản trở về mặt cơ học như co thắt ĐMV hoặc co thắt mạch hệ thống- Lấp tắc dần dần về mặt cơ học do tiến triển dần của mảng xơ vữa hoặc táihẹp sau can thiệp ĐMV.

- Do viêm hoặc liên quan nhiễm trùng.

- Đau thắt ngực thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở BN đã có hẹp sẵnĐMV như khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp dẫn tới mất cân bằng cung cầudẫn tới đau thắt ngực [9].

1.1.4.2 Bi u hi n lâm sàng.ểệ

Các triệu chứng của hội chứng ĐMV cấp bao gồm CĐTN điển hình ngoạitrù các cơn đau nặng hơn, thời gian dài hơn và có thể xuất hiện cả khi nghỉ ngơi

Đặc điểm CĐTN điển hình bao gồm

- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải mộtđiểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng Hay gặp hơncả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tậncác ngón tay 4, 5.

- Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh,gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá Một số trường hợp CĐTN cóthể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.

- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các BN mô tả CĐTNnhư thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá.Một số BN có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi

- Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưngkhông quá 30 phút Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn làđau do gắng sức Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìmnguyên nhân khác ngoài tim.

Các biểu hiện của ĐTNKÔĐ bao gồm

- Đau thắt ngực khi nghỉ: Đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài,thường trên 20 phút

- Đau thắt ngực mới xuất hiện: Đau thắt ngực mới xuất hiện và có mứcđau ngực theo CCS 3 trở lên: Đau thắt ngực gia tăng Ở các BN đã được chẩn đoánđau thắt ngực trước đó mà đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có ngưỡnggây đau ngực (tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và tới mức 3 trở lên).

Ngoài triệu chứng đau thắt ngực, có thể có tình trạng huyết động khôngổn định, ứ máu phổi Có các triệu chứng suy tim như giảm tưới máu ngoại vi,tiếng thổi ở tim, tĩnh mạch cảnh nổi, phù phổi cấp, hạ HA, phù ngoại biên Cầnloại trừ các nguyên nhân gây đau ngực cấp tính khác như lóc tách ĐM chủ, tắcmạch phổi

1.1.4.3 M t s xét nghi m c n lâm sàng.ộ ốệậ

* Điện tâm đồ:

Tất cả các BN nghi ngờ hội chứng ĐMV cấp nên được làm ĐTĐ hàngloạt trước hoặc ngay khi đến khoa cấp cứu Kết quả bình thường cũng khôngloại trừ được bệnh Có thể có các hình ảnh gợi ý bệnh ĐMV như: sóng Q,thay đổi đoạn ST hay sóng T đảo ngược.

Các nghiên cứu cho thấy có khoảng 50% BN có ĐTĐ ban đầu cóbất thường đáng kể như ST chênh lên thoáng qua, ST chênh xuống, sóngT đảo ngược.

Do đó nên làm ĐTĐ hàng loạt để đánh giá các thay đổi động học vềthiếu máu cơ tim và so sánh với nhau nhằm đánh giá được tiến triển của bệnhvà tránh bỏ sót Các biến đổi điện tim bao gồm:

- Đoạn ST chênh xuống ở 2 chuyển đạo liên tiếp nếu kèm biến đổi vàcó triệu chứng đi kèm là một chỉ điểm tốt Điểm J chênh xuống bất trườngtrên 0,05mm ở chuyển dạo V2-3 và trên 1mm ở các chuyển đạo khác Nếuchênh xuống ở nhiều chuyển đạo và chênh lên ở chuyển đạo aVR gợi ý tổnthương thân chung ĐMV trái hoặc tổn thương nhiều mạch

- Tâm sâu hoặc T 2 pha ở chuyển đạo V2-4 gợi ý tổn thương ĐM liênthất trước (hội chứng Wellens) [7]

- Thay đổi ST không đặc hiệu hoặc sóng T đảo ngược không đáp ứng cáctiêu chuẩn về biên độ ít có giá trị chẩn đoán và điều trị thiếu máu cơ timnhưng nguy cơ bị các biến cố tim mạch trong tương lai cao hơn

* Các dấu ấn sinh học của tim

Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:

- Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:

Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trongchẩn đoán NMCT cấp Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liêntiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường Mặc dùCK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thểsẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắngsức, và bệnh lý cơ

CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạtđỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ Giá trị chẩn đoán sớmvà muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế Tuy nhiên, động học củaCK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khibắt đầu gảm sau NMCT cấp.

Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L

- Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT

AST tăng nhiều hơn ALT.

- Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh

sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩatrong NMCT.

- Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)

CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởigan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọnglượng phân tử 105000 Dalton Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h

CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành Vai trònày của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về cácbiến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quátrình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối.

- Troponin:

Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương vàcơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gianCanxi Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T(TnT) và Troponin C (TnC) Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC củaxương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc Tuy nhiên,đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệmmiễn dịch nhận biết được sự khác biệt này Điều này giải thích tính đặc hiệucho tim của các Troponin tim TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấutrúc Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với cácthử nghiệm miễn dịch hiện tại.

Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponinkhông phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim Troponin cho kết quả dươngtính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MBnhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.

Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tintiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp Các Troponin tim cũng là cácdấu ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp.

Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệmTroponin tim Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tínhcủa Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml Phảnứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới Hiểu rõ hơnvề các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thửnghiệm này Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất màxét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnhở ngưỡng này chưa chắc chắn.

Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyếttương < 14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là< 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L.

Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhânnghi ngờ tổn thương cơ tim:

+ Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thửlại sau đó 3-6 giờ Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, không có nhồi máu cơ tim; nếumức độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp

+ Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cầnphải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trịban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.

+ Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năngcó sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mứcđộ Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi

máu cơ tim cấp Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhấtđể chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già

Các dấu ấn sinh học như CK, CKMB, Troponin, Myoglobin nên đượcchỉ định ở tất cả các BN có đau ngực mà gợi ý bệnh ĐMV Nếu có giá trị bìnhthường trong 6 giờ kể từ lúc khởi phát thì nên làm mẫu tiếp theo lúc 8 -12 giờkể từ lúc khởi phát triệu chứng

Các nghiên cứu cho thấy Troponin T có độ nhậy và đặc hiệu cao của tổnthương cơ tim nếu tăng, nó có liên quan đến kích thước vùng cơ tim bị nhồimáu và có giá trị tiên lượng tốt

CK và CKMB cũng là dấu ấn được sử dụng nhưng thiếu tính đặc hiệu docó cả ở cơ xương Myoglobin được giải phóng nhanh hơn sau tổn thương cơtim so với các dấu ấn khác nhưng độ đặc hiệu không cao

* Siêu âm tim

Có thể thấy hình ảnh của rối loạn vận động vùng hoặc không có Cáctriệu chứng khác như dầy thất trái ở BN tăng huyết áp, tổn thương hở van hailá, giãn thất trái Siêu âm tim có thể giúp chẩn đoán phân biệt bước đầu lóctách ĐM chủ, viêm màng ngoài tim cấp

* Xét nghiệm máu

Các xét nghiệm được chỉ định bao gồm công thức máu toàn phần,đường máu lúc đói, chức năng gan, thận, điện giải đồ Một số xét nghiệmkhác như hsCRP, fibrinogen, pro-BNP các xét nghiệm này giúp ích chochẩn đoán, điều trị, phân tầng nguy cơ

* Xquang tim phổi

XQ ngực cần thực hiện cho tất cả các bệnh nhân bị HCMVC, XQngực không giúp chẩn đoán bệnh nhưng có thể loại trừ hay gợi ý một số bệnhkhác gây đau ngực (tràn khí màng phổi cấp, chấn thương lồng ngực gây gãyxương sườn, phình tách động mạch chủ)

* Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV

Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV bao gồm 2 phần: khảo sát mức độ vôihóa mạch vành – không cần tiêm thuốc cản quang và có tiêm thuốc cảnquang Cũng có thể chỉ đo độ vôi hóa mạch vành hoặc chụp mạch vành đơnđộc tùy tình huống lâm sàng có thể khảo sát được các đặc tính về hình thái vàcấu trúc của mảng xơ vữa Ngoài ra, chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV chophép đánh giá các đặc tính về tình trạng mảng xơ vữa như không vôi hóa, vôihóa, dạng hỗn hợp…có thể hữu ích cho xác định các các tổn thương có nguycơ cao gây hội chứng mạch vành cấp, đó là các mảng xơ vữa không vôi hóacó đậm độ thấp (< 30 Housfield Unit) hoặc dạng hỗn hợp có đốm vôi hóa nhỏ(spotty calcification).

* Chụp ĐMV qua da.

Hạn chế của chụp mạch vành xâm nhập là không cung cấp được thông tinvề thành ĐMV nhưng nó là tiêu chuẩn vàng để đánh giá mức độ hẹp lòng mạchvành, giúp có thái độ điều trị thích hợp

* Các thăm dò hình ảnh gắng sức không xâm lấn.

Các thăm dò gồm ĐTĐ gắng sức (thảm chạy), siêu âm gắng sức bằngDobutamin, đo tưới máu cơ tim bằng phóng xạ chỉ nên chỉ định ở nhưng BNcó thể gắng sức được hoặc có phân tầng nguy cơ thấp hoặc trung bình.

1.1.4.4 Phân t ng nguy cầơ

Có nhi u thang đi m đ c đ a ra đ phân t ng nguy c BN HCVCề ể ượ ư ể ầ ơ ởkhông ST chênh lên, trong đó thang đi m nguy c TIMI th ng đ c sể ơ ườ ượ ửd ng do hi u qu cao, đ n gi n và d s d ng.ụ ệ ả ơ ả ễ ử ụ

Thang điểm nguy cơ TIMI

Thang điểm này dựa trên 2 thử nghiệm lâm sàng là TIMI 11B vàESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q wave

Coronary Event)[13] Điểm TIMI được sử dụng trong dự đoán tỉ lệ tử vongtrong vòng 30 ngày và 1 năm ở những bệnh nhân HCVC không ST chênh lên[14].

Là thang điểm gồm 7 yếu tố, mỗi yếu tố 1 điểm như sau [15]:- Tuổi trên 65.

- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV.- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên.

- Có thay đổi ST trên ĐTĐ.

- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ.- Có tăng men tim (Troponin T, I).

- Đã dùng aspirin trên 7 ngày.

Tổng điểm của 7 yếu tố sẽ được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnhnhân HCMVC không ST chênh lên Trong đó 0-2: nguy cơ thấp; 3-4: nguy cơvừa; > 4 là nguy cơ cao.

Bảng 1.1 Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên

Điểm nguy cơTIMI

Tử vong do tất cả nguyên nhân, NMCT mới hoặc táiphát, hoặc thiếu máu tái phát nặng đòi hỏi tái tưới máu

cấp cứu trong vòng 14 ngày sau tái tưới máu (%)

Phân tầng nguy cơ giúp cho định hướng chiến lược điều trị bảo tồn hayxâm lấn

1.2 Hội chứng Wellens ở bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp

1.2.1 Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại

Hội chứng Wellens lần đầu tiên được De Zwaan và Wellens mô tả lầnđầu năm 1982 [7] trên các BN có đau thắt ngực không ổn định với biến đổiđặc hiệu sóng T ở chuyển đạo trước tim, sau đó chuyển thành NMCT cấpthành trước Nghiên cứu ban đầu có 145 BN thì có 26 BN có biểu hiện biếnđổi sóng T của hội chứng này.

Hình 1.5: Hình ảnh ĐTĐ được Wellens và cộng sự báo cáo năm 1982 [6]

Định nghĩa: Hội chứng Wellens (còn gọi là Hội chứng sóng T của ĐM

liên thất trước) là một hình thái sóng T đảo ngược sâu hoặc hai pha ở chuyểnđạo V2 - 3, liên quan đến hẹp nhiều của đoạn gần nhánh LAD

Tiêu chuẩn chẩn đoán: [19]

- Sóng T sâu - đảo ngược hoặc sóng T hai pha ở V2 - 3 (có thể mở rộng V1-6).

- Đoạn ST đẳng điện hoặc tăng nhẹ (<1mm).- Không có sóng Q ở đạo trình trước tim.

- Sóng R tiến triển bình thường ở đạo trình trước tim.- Lịch sử gần đây có đau thắt ngực.

- ECG đặc trưng trong cơn đau.

- Dấu ấn men tim huyết thanh bình thường hoặc tăng nhẹ

Phân loại hình thái sóng T: Có hai hình thái của T-sóng bất thường

trong hội chứng Wellens [19]

- Loại A: dạng lưỡng pha, ban đầu dương & cuối âm (25% các trường hợp).- Loại B: võng xuống và đối xứng (75% các trường hợp).

- Sóng T tiến triển theo thời gian từ loại A đến hình loại B.Type A

Type B

Hình 1.6 Hình minh họa 2 type A và type B của hội chứng Wellens

1.2.3 Sinh lý bệnh liên quan đến hình thái sóng T trong hội chứng Wellens

Các đặc điểm sau xảy ra trong hội chứng Wellens:

- Tắc đột ngột nhánh LAD dẫn tới NMCT cấp có ST chênh ở thành trướcthoáng qua BN có biểu hiện đau ngực, vã mồ hôi Giai đoạn này ngắn và cóthể không ghi được ĐTĐ.

- Tái tưới máu nhánh LAD (do ly giải cục máu đông hoặc dùng aspirin trướcvào viện) Đau ngực giảm hoặc hết Đoạn ST giảm chênh và sóng T trở vềdạng 2 pha hoặc đảo ngược Sóng T giống hình ảnh của các BN được canthiệp tái tưới máu thành công

- Nếu ĐM vẫn mở, sóng T có thế biến đổi theo thời gian từ 2 pha trở thànhđảo ngược sâu

- Nếu tái tưới máu không ổn định, nhánh LAD có thể tắc lại bất cứ lúc nào.Nếu xảy ra thì có thể dầu hiệu ban đầu là sóng T trở về dạng “ giả bìnhthường” Sóng T sẽ chuyển từ dạng 2pha/đảo ngược sâu thành hết đảo ngượcvà có thể trở về dạng sóng như không có thiếu máu (giả bình thường) Đây làgiai đoạn tối cấp của NMCT cấp có ST chênh lên và thường kèm với dấu hiệu

đau ngực mặc dù ĐTĐ “bình thường”.

- Nếu nhánh LAD vẫn còn tắc, BN sẽ chuyển thành NMCT cấp có ST chênh - Do nhánh LAD có thể tắc và tái thông xen kẽ nhau nên sẽ tạo ra hình ảnhĐTĐ của hội chứng Wellens và NMCT cấp có ST chênh với hình ảnh ĐTĐgiả bình thường

- Ngoài ra, hội chứng Wellens có thể xảy ra trên một ĐMV bình thường nhưtrong các trường hợp dùng cocaine gây ra co thắt mạch tuy nhiên mức độ cothắt mạch ở đây là rất nhiều mà có thể không gây huyết khối ĐMV[16]

1.2.3 Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và chẩn đoán phân biệt hội chứngWellens

Nguyên nhân : Hội chứng Wellens là một giai đoạn tiền NMCT, do đó

nguyên nhân cũng tương tự như các nguyên nhân của bệnh ĐMV bao gồm:mảng xơ vữa, co thắt mạch, tăng nhu cầu oxy và giảm oxy hệ thống.

Các yếu tố nguy cơ

Các YTNC của hội chứng Wellens cũng giống như bệnh ĐMV bao gồm:hút thuốc lá, đái tháo đường, THA, tuổi cao, RLLP máu, hội chứng chuyểnhóa, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, yếu tố nghề nghiệp và stress.

Chẩn đoán phân biệt

Trong khi các hình thái của sự thay đổi sóng T trong hội chứng Wellensthường khá đặc biệt, có rất nhiều điều kiện khác có thể tạo ra các mẫu tươngtự của các chuyển đạo trước tim đảo ngược sóng T, bao gồm:

- Tắc mạch phổi.- Block nhánh.- Phì đại thất phải.- Phì đại tâm thất trái.- Bệnh cơ tim phì đại.- Áp lực nội sọ tăng.- ĐTĐ nhi bình thường.

- Mẫu sóng T vị thành niên- Hội chứng Brugada

- Giảm kali máu.

1.3 Các nghiên cứu về hội chứng Wellens ở bệnh nhân có hội chứng độngmạch vành cấp

Các NC cho thấy biến đổi sóng T có hay không có triệu chứng có thể làmgia tăng các biến cố tim mạch trong tương lai Aro và cs (2012) nghiên cứu vaitrò của sóng T trên 10.899 người với thời gian theo dõi trung bình 30 năm vớicác tiêu chí tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim và tử vong do rối loạnnhịp Nghiên cứu cho thấy sóng T đảo ngược chỉ có ở chuyển đạo V1-3 có tỷ lệ0,5%, có 0,6% có tỷ lệ ở cả các chuyển đạo trước tim khác Kết thúc theo dõicho thấy sóng T đảo ngược không có giá trị tiên lượng tử vong nhưng sóng Tđảo ngược thấy ở V1-3 kết hợp ở các chuyển đạo trước tim khác có nguy cơ tăngtử vong do rối loạn nhịp [20]

Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ có sóng T đảo ngược thấy ở khoảng 15% trong hội chứng ĐMV cấp De Zwaan và cs công bố 2 nghiên cứu năm1982 và 1989 cho thấy đây là một hội chứng dễ bị bỏ sót do tiến triển của cácBN có thể hết đau ngực hoặc chuyển thành NMCT cấp với tỷ lệ cao có hẹpnặng đoạn gần nhánh LAD [6], [7]

10-Haines va cs (1983) nghiên cứu 118BN được chẩn đoán CĐTNKÔĐ cósóng T đảo ≥ 2 mm được mới xuất hiện, có chụp ĐMV qua da 73 BN, có 29BN có sóng T đảo ngược ≥ 2mm ở các chuyển đạo trước tim Trong số 29 BNnày có 25 BN (86%) có hẹp ≥ 70% nhánh LAD, độ nhậy, độ đặc hiệu củasóng T đảo ngược trong chẩn đoán hẹp ý nghĩa nhánh LAD lần lượt là 69%,89% và giá trị tiên đoán đúng là 86% Kết quả nghiên cứu còn cho thấy sóngT đảo ngược còn có giá trị tiên lượng tồi bất kể được tái thông [21]

Kathy và cs (2008) nghiên cứu giá trị bất thường sóng T ở các BN có hộichứng ĐMV cấp ở 8298 BN Kết quả cho thấy có 11,8% BN có sóng T đảongược từ 1mm đến 5mm và 0,64% BN có sóng T đảo ngược >5mm Tác giảtheo dõi trong 30 ngày cho thấy các BN có sóng T bất thương liên quan đến tăngcác biến cố tim mạch như tử vong, NMCT, tái can thiệp mạch [22]

Javad Kojuri và cs (2008) nghiên cứu giá trị chẩn đoán của ĐTĐ với tổnthương nhánh LAD trên 130 BN có hẹp trên 70% nhánh LAD với 492 BN nhómchứng không hẹp ĐMV Sóng T 2 pha ở chuyển đạo V1-4 có độ nhậy 49,3% ởcác BN không có dấu hiệu NMCT thành trước nhưng nếu có dấu hiệu NMCTthành trước thì độ nhậy, độ đặc hiệu, giá trị chẩn đoán đúng cao hơn, lần lượt là96,6%, 66,6% và 90,9% Như vậy sóng T 2 pha ở V1-4 và T đảo ngược ở V4-5có giá trị cao trong chẩn đoán nhánh LAD đoạn gần, đặc biệt ở các BN cóNMCT thành trước [23]

Hoàng Quốc Hòa (2010) báo cáo 11 BN có hội chứng Wellens cho thấytỷ lệ phát hiện sóng T bất thường/ECG khi nhập viện là 63,6%, có 73,6% trườnghợp tổn thương nằm trên đoạn gần LAD [24]

Parveen Akhtar và cs (2012) nghiên cứu trên 100 BN có CĐTN, đượcchụp ĐMV qua da Có 26% BN có T đảo ngược 2 pha ở V2-3 và 25% có ởV2-4 Chụp ĐMV qua da cho thấy có 50% BN có hẹp ý nghĩa LAD đoạn gần,22% hẹp đoạn giữa [25].

Mặc dù đây là HC ít gặp nhưng lại có thể gặp ở BN tuổi rất trẻ Wang vàcs (2016) báo cáo ca bệnh HC này ở BN nam giới 22 tuổi có BMI > 29 và cóRLLP máu [26].

Mặc dù độ nhậy và độ đặc hiệu khá cao nhưng trên thực tế vẫn cónhưng BN có biểu hiện ban đầu là hội chứng Wellens nhưng có một số bệnhcảnh khác có thể có biểu hiện tương tự cần chẩn đoán phân biệt

Michael và cs (2017) báo cáo trường hợp BN sử dụng cần sa có biểu hiệu giảHC Wellens ở BN 22 tuổi và không có YTNC tim mạch nào khác [27]

Các NC gần đây cho thấy nhiễm HIV có ảnh hưởng đến tim mạch.Bowei và cs (2017) báo cáo 2 ca bệnh có HC Wellens, tiền sử nhiễm HIVnhiều năm một số YTNC tim mạch được chụp ĐMV có hẹp khít đoạn gầnLAD [28]

Với những trường hợp có block nhánh trái (hoặc có máy tạo nhịp vớiđiện cực ở buồng tim bên phải) làm cho chẩn đoán HC Wellens khó khăn Kếtquả của Shvilkin và cs (2015) cho thấy với các tiêu chuẩn gồm: sóng T dươngở aVL, sóng T dương hoặc đẳng điện ở DI, biên độ sóng T đảo ngược lớnnhất ở chuyển đạo trước tim lớn hơn biên độ sóng T đảo ngược ở DIII thì cóđộ nhậy độ đặc hiệu đạt được lần lượt là 92% và 100% trong chẩn đoán phânbiệt thiếu máu cơ tim với sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo trước tim [29] Taylor và cs (2017) báo cáo ca bệnh Takotsubo l có đặc điểm ĐTĐ giốngnhư HC Wellens nhưng kết quả chụp ĐMV không thấy có tổn thương [30].

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm các bệnh nhân đượcchẩn đoán hội chứng vành cấp (CĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh),được điều trị nội trú tại viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam theo trình tự thờigian và được chụp động mạch vành qua da trong thời gian từ tháng 10/2017đến tháng 5/2018.

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Tất cả các bệnh nhân nằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch quốc giaViệt Nam trong thời gian từ tháng 10 năm 2017 đến tháng 5 năm 2018 đượcchẩn đoán xác định hội chứng vành cấp, có hội chứng Wellens trên ĐTĐ

- BN được chỉ định chụp động mạch vành qua da xét can thiệp.- BN đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân không đưa vào nghiên cứu nếu có một trong các đặc điểm: - BN có cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn từ trước, đặt máy tạo nhịp tạm thời trước khi ghi điện tâm đồ.

- BN có tiền sử NMCT, đặt stent ĐMV- BN đã bắc cầu nối chủ - vành.

- BN có hội chứng tiền kích thích, Brugada- BN có block nhánh trái, block nhánh phải

- BN có bệnh van tim hoặc bệnh tim bẩm sinh từ trước.- BN NMCT có ST chênh tại thời điểm nhập viện

- Bệnh nhân mắc các bệnh nội khoa năng khác: suy gan, suy thậnnặng, nguy cơ tử vong cao vì các bệnh lý khác

- BN không được chụp ĐMV qua da

- Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang.

2.2.2 Cỡ mẫu

Cỡ mẫu thuận tiện.

Chúng tôi lựa chọn tất cả những bệnh nhân được chẩn đoán HCVC cóHC Wellens trên ĐTĐ từ tháng 10 năm 2017 đến tháng 5 năm 2018 tại Việntim mạch Quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai có đủ tiêu chuẩn lựa chọn và khôngcó tiêu chuẩn loại trừ vào nghiên cứu.

2.2.3 Địa điểm nghiên cứu

Tại Viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai

2.2.4 Thời gian nghiên cứu

Từ tháng tháng 10/2017 đến tháng 5/2018

2.2.5 Các bước tiến hành.

Bước 1: Hỏi tiền sử, bệnh sử và khám lâm sàng kỹ lưỡng bệnh nhân khi

nhập viện, đặc biệt chú ý dấu hiệu đau ngực, nhịp tim, huyết áp, và làm bệnhán theo mẫu riêng

Bước 2: Bệnh nhân được làm đầy đủ các xét nghiệm:

Điện tim tại thời điểm nhập viện và trong thời gian nằm viện, sau khi canthiệp ĐMV

Men tim (troponin T, CK, CK-MB) tại thời điểm nhập viện và trong thờigian nằm viện

Đường máu, điện giải máu, Urê, Creatinin máu, NT-proBNP, hs-CRPmáu ngay khi nhập viện, acid uric, Cho- TP, LDL –C, HDL-C, Triglyceridkhi đói, công thức máu toàn phần

Các xét nghiệm khác: siêu âm tim doppler, X quang tim phổiChụp và can thiệp ĐMV nếu không có chống chỉ định.

Ghi ĐTĐ và siêu âm tim sau can thiệp mạch vành

Bước 3: Thu thập các số liệu tiến hành xử lý phân tích số liệu theo kết

quả thu thập được bằng phần mềm thống kê

2.2.6 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán

2.2.6.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng Wellens:

Theo Wellens và cộng sự [6]:

- Sóng T sâu - đảo ngược hoặc sóng T hai pha ở V2 - 3 (có thể mở rộng V1-6).- Đoạn ST đẳng điện hoặc tăng nhẹ (<1mm).

- Không có sóng Q ở đạo trình trước tim.

- Sóng R tiến triển bình thường ở đạo trình trước tim.- Lịch sử gần đây có đau thắt ngực.

- ECG đặc trưng trong cơn đau.

- Dấu ấn men tim huyết thanh bình thường hoặc tăng nhẹ

2.2.6.2 Tiêu chuẩn phân loại type HC Wellens:

Theo Rhinehardt và cs

Phân loại hình thái sóng T: Có hai hình thái của T-sóng bất thường

trong hội chứng Wellens [19]

- Loại A: dạng lưỡng pha, ban đầu dương & cuối âm (25% các trường hợp).- Loại B: võng xuống và đối xứng (75% các trường hợp).

- Sóng T tiến triển theo thời gian từ loại A đến hình loại B.

Type A Type B

2.2.6.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng vành cấp không ST chênh: theo

khuyến cáo của ESC 2015 [31]

2.2.6.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán THA: khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị

THA của Hội Tim mạch học Việt Nam 2015 [33]

Chẩn đoán THA theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam 2015 : THA được xác định khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg với giá trị trung bình của 3 lần đo và ở ít nhất 3 lần khám trongkhoảng thời gian 1 tuần hoặc BN có giá trị HA bình thường đang dùng thuốcchống THA.

2.2.6.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán RLLP máu Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạnlipid máu của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008 [34]

- Cholesterol ≥ 5,2 mmol/L và/ hoặc- Triglycerid ≥ 1,73 mmol/l và/ hoặc- HDL < 1,03 mmol/l và/ hoặc

- LDL ≥ 3,4 mmol/l

2.2.6.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường: theo Hiệp hội Đái tháo đường

Mỹ 2017 [35]: Chẩn đoán ĐTĐ dựa vào 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

+ HbA1C ≥ 6,5% Xét nghiệm phải được làm ở labo sử dụng phươngpháp chuẩn.

+ Đường máu lúc đói ≥ 7,0mmol/l (≥ 126mg/dL) Đường máu lúc đóiđược lấy khi bệnh nhân đã nhịn ăn ít nhất 8 giờ.

+ Đường máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/L (≥ 200mg/dL).

2.2.6.7.Chẩn đoán cơn đau thắt ngực điển hình theo tiêu chuẩn của WHO vàACC/AHA.

Đau ngực điển hình gồm ba yếu tố:

- Đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình - Xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm.

- Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng Nitrat.

Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm hai yếu tố trên.

Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên.

2.2.6.8 Tiêu chuẩn phân loại thừa cân – béo phì: Theo phân loại của WHO

dành cho khu vực Châu Á Thái Bình Dương [37]

Bảng 2.2 Đánh giá BMI áp dụng cho người Châu Á

Thiếu cân (suy dinh dưỡng) < 18,5

2.2.6.19.Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu cơ tim trên ĐTĐ: Theo khuyến cáo

của AHA/ACCF/HRS [38]

Chẩn đoán thiếu máu cơ tim cục bộ: sóng T âm hoặc đoạn ST chênhxuống ở các chuyển đạo liên quan đến vùng thiếu máu Sóng T âm, hẹp, đốixứng và nhọn Đoạn ST chênh xuống của thiếu máu có ý nghĩa khi lớn hơn1mm ở vị trí 0,08 giây sau điểm J, có dạng dẹt hoặc chênh xuống và tạo thànhmột góc nhọn khi nối với sóng T dương Dày thất trái: chỉ số Sokolov Lyon(SV1 +RV5 hoặc RV6) > 35 mm [41], [42].

2.2.6.10 Đánh giá rối loạn trên siêu âm tim: theo khuyến cáo của Hiệp hội

siêu âm tim Mỹ và Hội hình ảnh học tim Châu Âu 2015[39]

+ Đánh giá các thông số như: Đường kính cuối tâm trương thất trái(Dd), đường kính cuối tâm thu thất trái (Ds), phân suất tống máu (EF), bề dàyvách liên thất và thành sau thất trái thì tâm trương và tâm thu Nếu phát hiệncó rối loạn vận động vùng: đánh giá vận động thành tim %EF sẽ được tínhtheo phương pháp Simpson 2 buồng và 4 buồng Trong nghiên cứu này,chúng tôi đánh giá tình trạng vận động thành tim ở 2 mức: vận động bìnhthường và giảm vận động vùng Các mức giảm vận động vùng gồm: (1- bìnhthường, 2- giảm vận động, 3- không vận động, 4- vận động nghịch thường, 5-phình thành tim).

Các chỉ số đánh giá sẽ được so sánh với người bình thường.+ Tiêu chuẩn dày thất trái trên SA tim

Bảng 2.3 Các giá trị bình thường theo giới tính về kích thước thất trái trênsiêu âm 2D theo khuyến cáo của Hiệp hội Siêu âm Mỹ 2015

Đường kính thất trái X ± SD 2-SD X ± SD 2-SDTâm trương (mm) 50.2 ± 4.1 42.0 - 58.4 45.0 ± 3.6 37.8 - 52.2

Tâm thu (mm) 32.4 ± 3.7 25.0 – 39.8 28.2 ± 3.3 21.6 - 34.8

* Nguồn: theo Lang R.M và cs (2015) [39]

2.2.6.11 Tiêu chuẩn đánh giá mức độ hẹp động mạch vành

- Cần phải đánh giá trên hai góc chụp vuông góc nhau để tránh nhầmlẫn trong trường hợp hẹp lệch tâm.

- Mức độ hẹp thường biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so vớiđoạn ĐM vành bình thường ngay sát chỗ hẹp Gọi là hẹp nhiều khi mức hẹp >70% ở ĐMV phải, ĐMV trái, và hẹp > 50% nếu ở thân chung ĐMV trái Tínhmức độ hẹp dựa trên phần mềm định lượng QCA trên máy chụp DSA

- Đánh giá mức độ hẹp như sau: chia 6 mức như sau:o 0: ĐMV bình thường.

o 1: thành ĐMV không đều.o 2: hẹp nhẹ < 50%.

o 3: hẹp vừa từ 50% - 69%.o 4: hẹp rất nhiều ≥ 70%.o 5: tắc hoàn toàn.

- Các đánh giá khác: dòng chảy ĐMV, đoạn xa sau chỗ hẹp, tuần hoànbàng hệ, đánh giá các bất thường khác như cầu cơ, dò ĐM,

Hình 2.1.Minh họa cách tính hẹp động mạch vành theo phương pháp QCAtrên chụp động mạch vành qua da

Nguồn: theo Johan HC R và cs (2011) [40]

2.2.7 Các chỉ số nghiên cứu

2.2.7.1 Các chỉ số lâm sàng

Các chỉ số nhân trắc học: tuổi, giới, chiều cao, cân nặng

Tiền sử bệnh lý trước đây: rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, THA, đáitháo đường, hẹp ĐMV

+ ST chênh lên hoặc chênh xuống+ Vùng nhồi thiếu máu cơ tim+ Sự xuất hiện sóng Q bệnh lý

+ Đặc điểm biến đổi biên độ sóng R ở các chuyển đạo trước tim + Đặc điểm nhịp, tần số, trục, các rối loạn nhịp

Siêu âm tim:

+ Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd)+ Đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds)+ Chỉ số co ngắn cơ (FS%)

+ Thể tích thất trái cuối tâm trương (Vd)+ Thể tích thất trái cuối tâm thu (Vs)

+ Phân số tống máu (EF): theo phương pháp Simpson 2 buồng hoặc 4buồng Nếu không có rối loạn vùng sẽ được đo bằng phương pháp Techzchol

+ Số lượng bạch cầu (G/l)

+ Nồng độ LDL (mmol/l), HDL (mmol/l), Cholesterol toàn phần (mmol/l),Triglycerid (mmol/l) khi đói

+ Hs CRP+ NT - proBNP

- Chụp mạch vành:

+ Vị trí tổn thương trên nhánh LAD: vị trí, đoạn, tỷ lệ hẹp

+ Tổn thương ĐMV trên các nhánh khác: số nhánh, tỷ lệ % hẹp,+ TIMI sau can thiệp

+ Sự xuất hiện tuần hoàn bàng hệ: không có hoặc có ít hoặc tốt+ Phân loại tổn thương theo ACC/AHA (1998)

2.2.8 Các kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu

2.2.8.1 K ỹ thuật ghi điện tâm đồ

Các BN được làm ĐTĐ 12 chuyển đạo ở tư thế nằm ngay khi nhập việnbằng máy ĐTĐ 6 cần của Viện Tim Mạch quốc gia Việt Nam BN được nằmnghỉ ngơi hoàn toàn, loại bỏ các yếu tố gây nhiễu điện từ Vận tốc ghi quyước 25 mm/s Biên độ 10 mV.

2.2.8.2 Kỹ thuật chụp ĐMV qua da:

+ Đường vào: các đường vào hay dùng là ĐM đùi, ĐM quay.

+ Kỹ thuật: Ở Việt Nam thì thường chụp ĐMV trái trước, sau đó chụpĐMV phải, rồi cuối cùng là chụp buồng thất trái (nếu cần).

2.2.9 Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu

Các số liệu thu thập được của nghiên cứu được xử lý theo các thuậttoán thống kê y học bằng phần mềm SPSS 20.0

Các biến định tính được tính tỉ phần trăm và kiểm định “2” để tìm sựkhác biệt Các biến định lượng được tính giá trị trung bình độ lệch chuẩn vàkiểm định Student để so sánh tìm sự khác biệt giữa 2 nhóm, kiểm địnhANOVA cho sự khác biệt giữa 3 nhóm Giá trị p< 0,05 được coi là có ý nghĩathống kê.

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

BN được chẩn đoán hội chứng ĐMV cấpN = 1036

Khám lâm sàng, cận lâm sàng, ghi ĐTĐ

BN được CĐ xác định HCVCvà ĐTĐ có HC Wellens

N = 75

Chụp ĐMV qua da

Mục tiêu 2: Đánh giá mối liênquan giữa hình ảnh ĐTĐ của HCWellens với tổn thương ĐMV

Mục tiêu 1: Khảo sát tuần suất,đặc điểm LS, CLS ở BN

có HC Wellens trên ĐTĐ

Chương 3KẾT QUẢ

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Trong thời gian từ tháng 10/2017 đến tháng 5/2018 chúng tôi nghiêncứu được 75 BN có hội chứng Wellens trên điện tâm đồ trong tổng số 1036BN có HCVC được chụp mạch vành qua da tại phòng Can thiệp - Viện Timmạch Quốc Gia - Bệnh viện Bạch Mai, các đặc điểm chung của nhóm nghiêncứu được mô tả dưới đây:

Bảng 3.1: Đặc điểm tuổi và giới

Đặc điểm Tổng (n=75) Nữ (n = 30) Nam (n = 45) pTuổi <50 5 (6,6%) 1 (3,3%) 4 (8,9%)

> 0,05Tuổi 50-69 47 (62,7%) 18 (60,0%) 29 (64,4%)

Biểu đồ 3.1: Phân bố giới tính

Nhận xét: Tỉ lệ giới nam là 60% và giới nữ là 40%, Tỉ lệ nam/ nữ là 1,5/1.Bảng 3.2: Đặc điểm tiền sử bệnh và các YTNC

Yếu tố nguy cơSố lượng BN

0 YTNC1 YTNC2 YTNC>2 YTNC0.00%

Bảng 3.3 : So sánh đặc điểm chung và yếu tố nguy cơ giữa 2 type A và type B

Nhận xét:

Các đặc điểm chung và YTNC của 2 type là như nhau.

3.2 Tần suất, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhânnghiên cứu

3.2.1 Tần suất hội chứng Wellens

Trong thời gian từ tháng 10/2017 đến tháng 5/2018 chúng tôi nghiên cứuđược 75 BN có hội chứng Wellens trên ĐTĐ trong tổng số 1036 BN nhập viện được chẩn đoán HCVC và được chụp ĐMV qua da tại phòng can thiệp Bệnh viện Bạch Mai Như vậy tần suất của HC Wellens là 7,2%.

3.2.2 Đặc điểm lâm sàng

Bảng 3.4: Đặc điểm đau ngực

BN (n)Tỷ lệ %

Tái phát đau ngực trong thời gian nằm viện 1 1,3

Nhận xét:

Trước khi nhập viện tỷ lệ đau ngực điển hình chiếm 73,3%, tỉ lệ đaungực không điển hình chiếm 26,7%, có 57 BN (76%) hết đau ngực khi nhậpviện, và có 1 BN tái phát đau ngực khi đã nhập viện chiếm tỉ lệ 1,3%.

Bảng 3.5: Một số đặc điểm lâm sàng khi nhập viện

- Khi nhập viện đa số bệnh nhân (74 BN – 98,6%) Killip I, chỉ có 1bệnh nhân (1,3 %) Killip II, không có bệnh nhân nào có Killip III và Killip IV - Khi nhập viện đa số bệnh nhân 58 BN (77,4%) có NYHA I, có 15bệnh nhân (20%) NYHA II, 1 bệnh nhân (1,3%) NYHA III và 1 bệnh nhân(1,3%) NYHA IV.

- Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI thì có 22,7% BN có nguy cơthấp, có 62,7 % bệnh nhân có nguy cơ vừa, những bệnh nhân có nguy cơ caochỉ chiếm 14,7%

- Cholesterol TP máu trung bình là 4,73±1,38, thấp nhất là 2,63 mmol/lvà cao nhất là 8,15 mmol/l.

- LDL- C máu trung bình là 2,59±1,14, thấp nhất là 0.73 mmol/l và caonhất là 5,28 mmol/l.

- Nồng độ CK máu trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là 290.1±544,1(U/L), thấp nhất là 24 (U/L), cao nhất là 2995 (U/L).

- Nồng độ CK-MB máu trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là 31,4±36,1 (U/L), thấp nhất là 7 (U/L), cao nhất là 268 (U/L).

- Nồng độ CRP-hs máu trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là0,35±0,39 (mg/dL), thấp nhất là 0,08 (mg/dL), cao nhất là 1,71 (md/dL).- Nồng độ NT-proBNP máu trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là183,3±242,4 (pmol/L), thấp nhất là 3,14 (pmol/L), cao nhất là 1241(pmol/L)

- Nồng độ Troponin T trong máu trung bình của BN là555,7±1240,74(ng/L), thấp nhất là 4,85(ng/L) và cao nhất là 8798(ng/L)

Bảng 3.7: Đặc điểm biến đổi troponin T tại thời điểm nhập viện

Tỉ lệ có tăng troponin T là 84,0% và tỉ lệ không tăng là 16,0 %

Bảng 3.8: Đặc điểm siêu âm tim