Đề cương sinh lý bệnh miễn dịch (ngắn gọn hơn 2018)

Câu 3: Nêu và phân tích quy lu t:” vai trò c a ph n ng tính ậ ủ ả ứ trong b nh ệ sinh” ?-Bệnh sinh là qui luật về sự phát sinh, phát triển, tiến triển và kết thúc của một bệnh: gồm các n

ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH

Contents

1

VD trong sốc chấn thương HA biến đổi nhanh chóng là một cân bằng mới và kém bền

vững(cân bằng mới do yếu tố gây giãn mạch và thay đổi hoạt động của tim là các yếu tố tác động thêm vào cân bằng sinh lý là sức bóp của tim và sức cản ngoại vi)

- Khi một yếu tố về bệnh xâm nhập vào trong cơ thể , cơ thể có những phản ứng bảo vệ, phảnứng này tạo ra trạng thái cân bằng mới, đó là cân bằng bệnh lý: phòng ngự sinh lý = hủy hoạibệnh lý Cân bằng bệnh lý là một cân bằng kém bền, thay đổi theo hướng hồi phục về cân bằng sinh lý ( nếu cân bằng lệch về phòng ngự sinh lý), hoặc diễn biến theo hướng ngày càngtrầm trọng để đi đến kết thúc là tử vong ( nếu cân bằng nghiêng về hủy hoại bệnh lý)

2. Bệnh hạn chế khả năng lao động

- Bệnh gây sự tổn thương, lệch lạc rối loạn cấu trúc, chức năng từ mức phân tử, tế bào, mô,

cơ quan đến toàn cơ thể => do đó làm giảm khả năng lao động, thậm chí nhiều bệnh để lại

di chứng làm mất khả năng lao động

VD: Khi sốt, bệnh nhân mệt mỏi làm giảm hoạt động

Bệnh bại liệt làm mất khả năng lao động

- Khi cơ thể bị bệnh, khả năng thích nghi vẫn còn song rõ ràng bị hạn chế rất nhiều

VD: +) Khi sốt, khả năng điều hòa thân nhiệt vẫn còn nhưng quá trình sản nhiệt và thải nhiệt không được mạnh mẽ như lúc khỏe mạnh bình thường

+) Ở bệnh nhân xơ gan, khả năng điều hòa đường huyết bị hạn chế

Câu 2: Trình bày khái ni m khoa h c v b nh nguyên, cho ví d đ phân ệ ọ ề ệ ụ ể tích vai trò c a các y u t trong b nh nguyên? ủ ế ố ệ

tố bệnh nguyên bệnh nguyên chỉ ra nguồn gốc của bệnh: bệnh đến từ đâu, do đâu mà có bệnh

1. Mối quan hệ giữ nguyên nhân và điều kiện gây bệnh.

- Nguyên nhân quyết định và điều kiện phát huy tác dụng của nguyên nhân:

+) Không có nguyên nhân thì bệnh không thể phát sinh, nhưng có nguyên nhân mà thiếu điều kiện thì bệnh chưa phát sinh được

VD: Lao phổi chỉ xuất hiện khi có sự hiện diện của trực khuẩn lao (Nguyên nhân do trực khuẩn BK gây ra nó quyết định có bệnh lao và đặc điểm của bệnh lao là nhiễm trùng mạn tính) Nhưng sự hiện diện của trực khuẩn lao là chưa đủ để gây ra bệnh nếu thiếu các điều kiện như: suy giảm sức đề kháng của cơ thể, hoàn cảnh sinh hoạt khó khăn, môi trường lao động nặng nhọc,…

+) Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh

• Trong những hoàn cảnh nhất định, nguyên nhân có thể trở thành điều kiện: Trong hoàn cảnh này, một số yếu tố bệnh nguyên có thể đóng vai trò nguyên nhân nhưng trong hoàn cảnh khác chính nó lại đóng vai trò điều kiện

• VD: Ăn uống chưa hợp lý, thiếu các chất dinh dưỡng, thiếu vệ sinh là nguyên nhân dẫn đến suy dinh dưỡng nhưng đồng thời nó lại là điều kiện thuận lợi chocác bệnh nhiễm khuẩn dễ dàng xảy ra

2. Quy luật nhân quả trong bệnh nguyên

- Mỗi bệnh đều có nguyên nhân và nguyên nhân có trước, bệnh có sau

VD: Nếu coi bệnh lao là hậu quả thì dứt khoát phải có nguyên nhân do vk lao gây ra

và vk phải xâm nhập vào cơ thể nguời đó trước khi bệnh xuất hiện Có nguyên nhân nhưng không nhất thiết có hậu quả (bệnh) do thiếu điều kiện hoặc do thể tạng và sự phản ứng tốt của cơ thể

3. Cùng một nguyên nhân có thể có nhiều bệnh khác nhau tùy điềun kiện cụ thể

- Cùng 1 loại vi khuẩn nhưng tùy nơi tác dụng và đáp ứng của cơ thể mà bệnh cảnh có thể khác nhau

VD: Cùng là một loại vk lao nhưng có thể gây hậu quả (biểu hiện ) khác nhau tuỳ theo

đk đường xâm nhập, phản ứng miễn dịch khác nhau như lao phổi, lao hạch, lao ruột…

4. Một số bệnh có thể do nhiều nguyên nhân gây ra

VD: +) Viêm, sốt là những quá trình bệnh lý điển hình nhưng lại do rất nhiều nguyên nhân gây ra

+) Lỵ có thể do amip hoặc shigella gây ra, có triệu chứng lâm sang tương tự nhau

3

Câu 3: Nêu và phân tích quy lu t:” vai trò c a ph n ng tính ậ ủ ả ứ trong b nh ệ sinh” ?

-Bệnh sinh là qui luật về sự phát sinh, phát triển, tiến triển và kết thúc của một bệnh: gồm các nội dung như diễn biến các giai đoạn của bệnh, cách thức tác động của nguyên nhân và phản ứng của cơ thể như thế nào thể hiện ra bằng các rối loạn, các triệu chứng và cơ chế của các rối loạn, triệu chứng đó(0,5)

-Phản ứng tính là khả năng đáp ứng của cơ thể đối với mọi kích thích bình thường hay bệnh lý,

nó do di truyền qui định cho loài và cho từng cá thể và cả các yếu tố môi trường chi phối, bao gồm các yếu tố như tâm thần kinh, nội tiết, tuổi, giới, điều kiện sống và môi trường(0,3)

-Phản ứng tính của cơ thể có vai trò rất quan trọng đối với quá trình bệnh sinh: bệnh có phát sinh hay không, diễn biến thế nào, kết thúc ra sao, chủ yếu phụ thuộc vào phản ứng tính của cơ thể( 0,7)

-Ví dụ: mỗi loài có thể nhạy cảm với một số bệnh nhiễm trùng khác nhau trong khi đề kháng với một số bệnh khác, con người nhạy cảm với nhiễm HIV trong khi gà, chó thì không; trong một vụ dịch dễ lây lan như cúm thì không phải tất cả mọi người trong cộng đồng liên quan đều mắc bệnh, đối với bệnh phong cũng là bệnh do vi khuẩn lây truyền trực tiếp do tiếp xúc thì không phải ai cũng đều mắc bệnh khi tiếp xúc với bệnh nhân, tất cả sự khác nhau trên về khả năng dễ mắc chủ yếu do phản ứng tính của cá thể quyết định Hơn nữa khi cùng mắc bệnh do bị tác động của một loại vsv như nhau thì diễn biến nặng, nhẹ và cả kết thúc của bệnh cũng rất khác nhau tùy thuộc vào sự đề kháng của từng người khác nhau( phản ứng tính khác nhau giữa các

cá thể)(0,5)

Câu 4: Th nào là ph ế ươ ng pháp th c nghi m trong y h c, cho ví d phân ự ệ ọ ụ tích 3 b ướ ơ ả c c b n c a 1 ph ủ ươ ng pháp th c nghi m th ự ệ ườ ng áp d ng ụ trong n ghiên c u y h c c s ho c trên lâm sàng? ứ ọ ơ ở ặ

quan sát một cách khách quan các hiện tượng bệnh lý, sau đó dùng các hiểu biết đã được chứng minh từ trước để cắt nghĩa chúng (gọi là đề ra giả thuyết) cuối cùng là dùng một hay nhiều thực nghiệm để chứng minh sự đúng; sai của giả thuyết (khẳng định hay phủ định)

- Bước 1: Quan sát và đề xuất vấn đề

- Bước 2: Đề giả thuyết

- Bước 3: Chứng minh giả thuyết bằng các phương pháp thực nghiệm

+Bước 1 quan sát khách quan ví dụ quan sát chấn thương ở chó đã gây ra bệnh lý sốc do chấn thương với biểu hiện của nó(0,5đ)

+Bước 2 giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của sốc chấn thương theo thuyết nhiễm độc, cho rằng chất độc là do tổ chức bị dập sinh ra đã thấm vào máu gây sốc cho chó (hạ HA, rối loạn tk…)(0,5đ)

+Bước 3 Thực nghiệm kiểm tra giả thuyết có chất độc tại ổ dập nát bởi chấn thương gây sốc bằng cách cắt 10g cơ đùi ở thỏ, nghiền nát và lọc lấy tinh chất và tiêm vào TM thỏ Kết quả rút

ra là tổ chức dập nát do chấn thương không tạo ra yếu tố độc là nhân tố chính ban đầu gây sốc,

và nếu có nó chỉ tham gia vào giai đoạn sau của quá trình sốc(0,5đ)

5

Câu 5: Trình bày nguyên nhân và bi u hi n v xét nghi m c a nhi m ể ệ ề ệ ủ ễ toan chuy n hóa Nêu các c ch đi u hòa c a c th khi b nhi m toan ể ơ ế ề ủ ơ ể ị ễ

c đ nh (nhi m toan chuy n hóa)? ố ị ễ ể

- Là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tế bào hoặc từ ngoại môi), hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm (đào thải mạnh ở ruột, ở thận) làm cho pH có xu hướng giảm xuống

-Do ăn hoặc uống các sản phẩm có tính acid tức có nhiều ion H+, hoặc do tiêm truyền

-Rối loạn chuyển hóa sinh ra nhiều acid cố định như: thiếu oxy mô gây chuyển hóa yếm khí(sốc),bệnh tiểu đường sinh nhiều thể xetonic

-Bệnh gây mất nhiều dự trữ kiềm: ỉa chảy cấp nặng

-Các bệnh đường tiết niệu gây suy thận làm giảm đào thải H+ và giảm tái hấp thu

- Các yếu tố khác thay đổi là nguyên nhân của nhiễm toan tùy theo: acid niệu tăng do nhiễm toan chuyển hóa, giảm do suy thận, thể xeton tăng trong máu gặp trong bệnh tiểu đường

3. Cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan chuyển hóa

+Phản ứng đệm giữa acid mới với gốc kiềm của hệ đệm để tạo thành acid yếu và muối trung tính, ví dụ HCO3- + H+= H2CO3 +Na-R, nồng độ H+ trong máu thay đổi xu hướng tăng ít nhờ hoạt động trung hoà trên

+Phổi tăng thông khí để đào thải nhiều CO2 do hoạt động đệm tạo ra H2CO3, rồi phân ly thành CO2 và H2O

+Thận tăng thải trừ acic cố định [H+] qua nước tiểu nhờ phản ứng trao đổi ion, tăng nhập NaHCO3- do tái tạo ở tế bào ống thận nếu là do nhiễm toan không phải do thận

Câu 6: Trình bày nguyên nhân và bi u hi n v xét nghi m nhi m toan ể ệ ề ệ ễ

h i Nêu các c ch đi u hòa c a c th khi b nhi m toan h i? ơ ơ ế ề ủ ơ ể ị ễ ơ

hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm (đào thải mạnh ở ruột, ở thận) làm cho

pH có xu hướng giảm xuống

-Dùng thuốc mê, ngủ gây ức chế hô hấp

-Bệnh đường hô hấp trên, dưới gây rối loạn thông khí tắc nghẽn như: ngạt thở do dị vật, u trên đường hô hấp, hen nặng và hen ác tính,

-Bệnh nhu mô phổi, cơ hô hấp, lồng ngực gây rối loạn thông khí hạn chế: viêm phổi nặng, tràn dịch, tràn khí màng phổi, liệt cơ hô hấp do bệnh thần kinh-cơ

-Rối loạn khuếch tán như: phù phổi cấp, ngạt khí độc…

2. Biểu hiện

-PCO2 tăng cao, là tăng nguyên phát do giảm đào thải ứ lại tăng lên

-HCO3- tăng thứ phát do cơ chế bù trừ thích nghi của thận, tăng tái hấp thu, tái tạo HCO3-

-BB tăng, cơ chế như trên

-pH máu giảm hoặc bình thường tuỳ theo mức độ nhiễm còn bù hay mất bù,

-Thường kèm theo rối loạn của suy hô hấp: PO2 giảm, Pa O2 giảm

3. Cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan hơi

- Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng cân bằng được duy trì khoảng 2h

- Thận: giảm bài tiết H+, tăng tái hấp thu HCO3- cơ chế bù trừ để có thể cân bằng với sự tăng CO2 do phổi kém đào thải chất khí này, cần khoảng 24-48h để đạt được đáp ứng tối đa

7

Câu 7: Nêu đ c đi m và h u qu c a m t n ặ ể ậ ả ủ ấ ướ c do ra nhi u m hôi và ề ồ

m t n ấ ướ c do a l ng c p n ng? ỉ ỏ ấ ặ

không đủ hoặc do mất ra ngoài quá nhiều

1. Đặc điểm

- Thường xẩy ra ở nơi môi trường xung quanh có nhiệt độ cao và không khí thoáng gió, và trong sốt giai đoạn lui bệnh

- Dịch có tính chất nhược trương

- Bù nước thường là uống, nhưng khi mất 5l mồ hôi trở lên thì lượng muối mất đi cũng đáng

kể nên ngoài bù nước vẫn phải bù thêm muối

-Thường gây nhiễm toan do mất dịch ruột có chứa nhiều muối kiềm NaHCO3

-Khó khăn cho bù nước qua đường uống

-Thường kèm theo ảnh hưởng đến hấp thu thức ăn

2. Hậu quả

+) Rối loạn huyết động do mất nước nhiều làm khối lượng tuần hoàn giảm, huyết

+) Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ; khát, đái ít, thân nhiệt tăng

+) Tăng thở, thở nhanh, thở sâu; dạ dày tăng co bóp, dịch dạ dày tăng toan, nôn,+) Vật vã, buồn ngủ, hôn mê

Câu 8: Nêu đ c đi m và h u qu m t n ặ ể ậ ả ấ ướ c do s t, do nôn và m t n ố ấ ướ c

do th n? ậ

không đủ hoặc do mất ra ngoài quá nhiều

- Gặp nôn nhiều do tắc hạ vị , gây mất nước và HCl => lúc đầu nhiễm kiềm Khi tắc ở tá tràng

sẽ nôn ra dịch ruột kiềm, gây nhiễm acid ngay

- Mất nước do thận: trong bệnh đái nhạt hay do bệnh tiểu đường, mất nước đẳng trương hoặc ưu trương, cần làm điện giải đồ để bù nước và điện giải hợp lý

9

Câu 9: Trình bày đ nh nghĩa, các giai đo n và khái quát v c ch b nh ị ạ ề ơ ế ệ sinh c a ph n ng viêm? ủ ả ứ

- Phase cấp chia: giai đoạn đầu và giai đoạn cấp với biểu hiện toàn phát của rối loạn, tổn thương trong viêm(có trước)

- Phase lành: hàn gắn và sửa chữa tổn thương viêm(sau)

- Nguyên nhân gây viêm tác động lên cơ thể tại chỗ(mô, các tế bào…) vừa gây tổn thương tổ chức(hiện tượng tiềm sinh, dị sinh, chết tế bào) đồng thời gây rối loạn chuyển hóa để hình thành

ra các hoạt chất trung gian của viêm( các loại khác nhau, tùy thuộc cường độ tác động và tùy thờigian diễn biến), chính các mediators sẽ chi phối điều khiển tiến trình của các phản ứng, rối loạn

và cường độ của phản ứng viêm

- Giai đoạn toàn phát gồm nhiều phản ứng: rối loạn tuần hoàn tạo thuận cho sự tập trung của các yếu tố cần thiết tham gia vào phản ứng viêm, dinh dưỡng, ô xy, yếu tố thể dịch có chức năng bảo

vệ và các tế bào cần huy động

- Tiếp theo là phản ứng tế bào bao gồm nhiều loại: trong đó có tế bào có chức năng miễn dịch được tập trung huy động đến nơi có nguyên nhân xâm nhập để tiêu diệt chúng, dọn dẹp tế bào chết, chất cần thải trừ, có các tế bào hỗ trợ tham gia để giúp đỡ các tế bào trực tiếp tiêu diệt nhân

tố gây viêm và thực bào, vai trò quan trọng thuộc về các bạch cầu thực bào, tế bào miễn dịch khác tùy loại nguyên nhân gây viêm và giai đoạn của viêm, cuối cùng là sự tăng sinh tổ chức hạt,hàn gắn và sửa chữa tổn thương viêm

- Trong quá trình viêm khó tránh khỏi các thương tổn và rối loạn chuyển hóa thứ phát như: hình thành dịch rỉ viêm, tổn thương tổ chức thứ phát lan rộng có khi còn lớn hơn so với tổn thương nguyên phát, trước khi được hàn gắn và sửa chữa sau khi nguyên nhân đã được loại trừ để đi đến kết thúc

Câu 10: Trình bày khái ni m, hi n t ệ ệ ượ ng và ý nghĩa c a ph n ng tu n ủ ả ứ ầ hoàn viêm?

mạch làm thay đổi tuần hoàn máu đến và đi của khu vực có tác nhân gây viêm đang tác động, tạo thuận lợi cho sự ngăn chặn tiêu diệt, loại trừ nhân tố gây viêm

máu.

- Co mạch chớp nhoáng: xuất hiện nhanh ngay khi tác nhân gây viêm tác động, cơ chế phản

xạ sợi trục

- Sung huyết động mạch:

+) Giãn tiểu ĐM,MM,TM làm tăng tuần hoàn đến ổ viêm (tăng lưu lượng, tốc độ,

áp lực) tạo thuận lợi đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: oxy, năng lượng, kháng thể,bạch cầu…

+) Cơ chế của sung huyết động mạch:

• Hưng phấn thần kinh giãn mạch

• Các hoạt chất trung gian gây giãn mạch: histamin, leucotriens, brazikinins, K+, H+,

- Sung huyết tĩnh mạch- ứ máu:

+) Giãn liệt các tiểu ĐM,MM,TM làm tuần hoàn lưu thông chậm lại, ứ máu tại chỗ, có thể ngừng chảy

+) Hậu quả: gây thiếu oxy, tăng CO2, rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức hình thành dịch rỉ viêm, tạo vành đai khu trú tác nhân gây bệnh và độc tố của nó.+) Cơ chế: tăng ma sát thành mạch do tế bào nội mô sưng to, bạch cầu bám rìa, máu cô, đông máu nội mạch, dịch rỉ viêm bên ngoài mạch chèn ép

- Co mạch là hiện tượng mở màn cho các hiện tượng xảy ra sau đó

- Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho tăng tính thấm thành mạch và tế bào thực bào tập trung

- Sung huyết tĩnh mạch-ứ máu có vai trò: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa và

cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh

- Ý nghĩa chung của phản ứng tuần hoàn: làm tăng lưu lượng tuần hoàn tại chỗ, tăng áp lực thủy tĩnh và góp phần hình thành dịch rỉ viêm, phù nề tại chỗ

11

Câu 11: Trình bày ph n ng t bào trong viêm: khái ni m, b n ch t, vai ả ứ ế ệ ả ấ trò và các ch c năng c b n? ứ ơ ả

(gọi chung là tế bào viêm) vào quá trình viêm với sự thay đổi hình thái, tăng lên về số lượng và chức năng

- Trong phản ứng tế bào, có thể nói phản ứng của bạch cầu là quan trọng nhất, nó phản ánh chức năng đề kháng của cơ thể chống lại yếu tố gây viêm

- Gồm 2 hiện tượng xảy ra kế tiếp: BC xuyên mạch và BC thực bào

+) Bạch cầu xuyên mạch: nhờ dòng máu chảy qua chậm và hiện tượng giãn mạch,

BC dạt vào thành mạch, thò chân giả bám dính, lách qua khe hở các tế bào nội mạc, xuyên qua lớp bao xơ thành mạch lọt vào ổ viêm

+) Bạch cầu thực bào: BC bắt giữ và tiêu hóa đối tượng do chúng có các thụ thể với C3b và Fc, còn đối tượng thì được phủ C3b và Ig (gọi chung là opsonin)

+) Hiện tượng bám rìa và xuyên mạch của BC

+) Hiện tượng thực bào: đối tượng thực bào (vi khuẩn ngoại bào, xác tế bào chết),

tế bào thực bào, môi trường thực bào

- Đại thực bào, lympho bào tham gia diệt vi sinh vật ký sinh nội bào có vai trò quan trọng trong viêm mạn tính

- Tế bào nội mô: tạo thuận cho hóa hướng động và xuyên mạch của bạch cầu, tiết cytokines điều hòa viêm

- Các tế bào hiệu ứng khác (Mast, tiểu cầu) tăng cường, điều hòa phản ứng viêm qua tiết các mediators

- Các tế bào của phase lành (xơ non, thần kinh, biểu bì) hàn gắn và sửa chữa tổn thương viêm

Câu 12: Trình bày các t n th ổ ươ ng trong viêm và gi i thích c ch ? ả ơ ế

+) Do nguyên nhân gây viêm tạo ra

+) Tùy theo cường độ của nguyên nhân viêm mà tổn thương có thể rất nhỏ (kim châm, chầy sước ) hoặc rất lớn (dập nát do chấn thương, nhiễm khuẩn độc lực cao…) gây hoại tử tế bào ít hay nhiều

+) Do những rối loạn tại ổ viêm gây nên

+) Rất quan trọng vì nó phụ thuộc không những vào cường độ của nguyên nhân

mà còn vào mức độ phản ứng của cơ thể Phản ứng của mạch máu, của các tế bàothực bào, của sự hình thành dịch rỉ viêm… tuy có tác dụng khu trú và loại trừ yếu

tố gây bệnh, song chính những phản ứng bảo vệ này, tùy mức độ, lại gây ra ứ máu,lại tạo ra nhiều chất có khả năng làm thiểu dưỡng, tổn thương và hoại tử tế bào

13

Câu 13: Trình bày s th c bào trong viêm ( t bào tham gia, các giai ự ự ế

đo n, ý nghĩa)? ạ

- Thực bào là hiện tượng bạch cầu bắt giữ (ăn) và tiêu hóa đối tượng Đối tượng ở đây là vi

khuẩn ngoại bào, các mảnh tế bào, xác tế bào chết, các phần tử lạ

- Bạch cầu trung tính: lưu hành trong máu độ 12h, vào mô sống được vài ngày, khả năng chịu đựng tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm kém

- Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào:

+) Bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy xương, sau khi trưởng thành nó lưu hành trong máu 1-2 ngày rồi vào mô, biệt hóa thành đại thực bào, tại mô nó có thể sinh sản

+) Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có khả năng loại bỏ 1 cách hiệu quả các vật lạ, chịu được pH thấp tại ổ viêm Các đại thực bào có khả năng hợp thành những tế bào lớn hơn để

có thể thực bào các đối tượng lớn

+) Đại thực bào còn tiết chất kích thích tăng sinh bạch cầu trung tính, bạch cầu đa nhân ở tủy xương và chất kích thích sự tăng sinh tế bào, giúp cho quá trình lành vết thương

- Bạch cầu ái toan: có thể làm mòn lớp màng ngoài của ký sinh trùng và các tế bào ký chủ Ngoài ra, nó còn có tác động điều hòa và kiểm soát quá trình viêm

- Có 2 cơ chế chính giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm:

+) Cơ chế không phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của các enzyme trong lysosom như hydrolaseacid

+) Cơ chế phụ thuộc oxy: nhờ hoạt động của các enzyme oxydase

- Thực bào: khi đối tượng bị thực bào có thể xảy ra 5 khả năng:

+) Nó bị tiêu đi nhờ hai cơ chế trên

+) Nó không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào như bụi than trong thực bào ở phổi ( gây bệnh bụi than), chất hemosiderin ở gan trong bệnh xơ gan nhiễm sắt

+) Nó có thể bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết

+) Nó không bị tiêu hủy mà có thể theo thực bào đi đến nơi khác gây những ổ viêm mới.+) Nó làm chết thực bào như vi khuẩn lao hay liên cầu khuẩn

- Giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm

- Sự bám mạch của bạch cầu góp phần gây sung huyết tĩnh mạch, giúp khu trú ổ viêm

- Với các đối tượng không tiêu hóa được, bạch cầu sẽ bắt giữ nhờ các tác nhân khác xử lý

- Dọn dẹp ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình tăng sinh tế bào và hàn gắn vết thương.

15

Câu 14: Trình bày m t s hi u bi t c b n v các ho t ch t trung gian ộ ố ể ế ơ ả ề ạ ấ trong viêm ( b n ch t, phân lo i, các tác d ng, ý nghĩa th c ti n) ? ả ấ ạ ụ ự ễ

chúng sinh ra từ các tế bào ở tổ chức có tổn thương và rối loạn chuyển hóa do tác nhân gây viêm tác động

thương của phản ứng viêm

- Các amin mạch hoạt (histamine, serotonin):

+) Gây co thắt cơ trơn của các mạch máu lớn, gây giãn mạch

+) Gây co thắt tế bào nội mô gây tăng tính thấm thành mạch

- Các dẫn xuất acid béo: prostaglandine, leucotriens… gây đau và sốt, hấp dẫn bạch cầu

- Các men của lysosom gây hủy hoại tổ chức (hyaluronidase, collagenase, elastase, protease, hydrolase…)

- Các kinin: bradykinin, kallidine với 8-14 acid amin gây giãn mạch co cơ trơn

- Các lymphokinase: IL-1 hoạt hóa tế bào, IL-2 tăng sinh tế bào, IL-3 tăng tủy xương,

-Tác dụng sinh học chung: tham gia điều hòa quá trình của phản ứng viêm như: giãn mạch làm tăng tuần hoàn, tăng thấm mạch, tăng tập trung bạch cầu và hoạt hóa các cơ chế bảo vệ tại chỗ,kèm theo tổn thương mô, tăng sinh mạch máu và các loại tế bào tại chỗ và hệ thống tham gia loại trừ các nhân tố gây viêm và mô bị hủy hoại hàn gắn vết thương do viêm(0,2)

-Y học tạo ra các thuốc chống viêm mà nguyên lý là dựa trên hiểu biết về các hoạt chất trung gian này, chúng có các receptor ở tổ chức đích và đã tổng các chất đối kháng với chúng để ứng dụng điều trị bệnh lý có viêm một cách hợp lý(0,2)

Câu 15: Nêu đ nh nghĩa, nguyên nhân ph n ng s t và đ c đi m đi u ị ả ứ ố ặ ể ề hòa thân nhi t x y ra qua các giai đo n c a s t? ệ ả ạ ủ ố

 Định nghĩa: Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hòa nhiệt bị tác

động bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt, đưa đến kết quả tăng sinh nhiệt kết hợp với giảm thân nhiệt

thần kinh( thuốc, TBMMN), chất sinh học protein lạ

giai đoạn:

+) TTĐN cảm thấy thân nhiệt là lạnh nên tăng SN, và giảm TN, cân bằng SN/TN>1

+) Biểu hiện: sởn gai ốc, tăng chuyển hóa và tăng chức năng hô hấp, tuần hoàn, mức hấp thu oxy có thể tăng gấp 3 hay 4 lần bình thường Đồng thời còn có phản ứng giảm thải nhiệt, gồm comạch dưới da (da nhợt, giảm tiết mồ hôi), tìm tư thế phù hợp, đòi đắp chăn… Trường hợp chất gây sốt có tác dụng mạnh, còn thấy cả rung mình, ớn lạnh, run cơ, khiến thân nhiệt tăng rất nhanh

+) Giai đoạn này sử dụng các thuốc hạ nhiệt hầu như không có tác dụng, chườm lạnh cũng ít hiệu quả có khi còn làm mất thêm năng lượng của cơ thể

+) Ở giai đoạn này có thể làm tăng thải nhiệt (chườm lạnh), hoặc dùng thuốc hạ nhiệt để hạn chế nếu thân nhiệt đe dọa quá cao

17

Câu 16: Trình bày b n ch t, ngu n g c c a các ch t gây s t và c ch ả ấ ồ ố ủ ấ ố ơ ế gây s t? ố

- Chất gây sốt ngoại sinh thường là sản phẩm của vi khuẩn (nội độc tố: lipopolysacarid, ngoại độc tố), ngoài ra còn sản phẩm của virus, nấm và ký sinh trùng

- Chất gây sốt nội sinh: đó là các cytokin do bạch cầu sinh ra chủ yếu là đại thực bào

Chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài cơ thể vào và kích thích đại thực bào sinh ra các chất nộisinh, chất gây sốt nội sinh tác dụng lên vùng dưới đồi thông qua Protaglandin E2 tác động lên thụ thể của nó làm thay đổi điểm đặt điều hòa nhiệt cao hơn bình thường Nghĩa là trung tâm phản ứng với điểm nhiệt độ 37 là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt

độ cơ thể theo chiều hướng tăng sản nhiệt và giảm sản nhiệt

Câu 17: Nêu các h u qu v r i lo n chuy n hóa trong s t? ậ ả ề ố ạ ể ố

- Trong sốt có tăng chuyển hóa do đó có tăng năng lượng

- cứ tăng thân nhiệt 1độ thì tăng chuyển hóa 3-5%, cơ chế do tiết kiệm năng lượng chủ yếu từgiảm thải nhiệt

có thể thấy tăng glucose huyết, dự trữ glycogen ở gan giảm và có thể cạn kiệt, lúc này cơ thể tự tạo glucid từ protid.sốt cao và kéo dài có thể chuyển hóa yếm khí làm tăng acid lactic

 Rối loạn chuyển hóa lipid: lipid luôn luôn bị huy động trong sốt (chủ yếu từ giai đoạn 2 của

sốt), nhất là khi nguồn glucid bắt đầu cạn, khi sốt cao kéo dài mới có RLCH lipid, tăng nồng

độ thể cetonic góp phần quan trọng gây nhiễm acid, lượng nước tiểu giảm rõ, đậm đặc

protid tăng, làm ure máu tăng, sốt còn huy động protid do các yếu tố khác(độc tố, cytokin)nên gây suy mòn

- Chuyển hóa muối nước:

+) Giai đoạn 1 ( thường ngắn): chưa thấy rõ sự thay đổi, có thể tăng mức lọc cầu thận do tăng lưu lượng tuần hoàn

+) Giai đoạn 2: hoocmon ADH của hậu yên và aldosteron của thượng thận tăng tiết, gây giữ nước và giữ natri (ở thận và tuyến mồ hôi), nhưng có tăng bài tiết kali và phosphate => Da khô, lượng nước tiểu giảm rõ, nhưng đậm đặc, tỷ trọng cao Tình trạng ưu trương trong cơ thể và do mất nước qua hơi thở làm bệnh nhân khát

+) Giai đoạn 3: ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng khỏi tác dụng của ADH và

aldosteron nên có tăng bài tiết rất rõ nước tiểu, vã mồ hôi, thân nhiệt trở về bình thường

- Trong sốt có nhiễm acid, có thể thấy tăng nồng độ acid lactic và thể cetonic, nhưng hầu hết

ở mức còn bù Chỉ có một số trường hợp sốt có RLCH nặng mới có nhiễm acid rõ rệt đến mức cần xử lý

19

Câu 18: Trình bày nh ng thay đ i ch c ph n trong s t? ữ ổ ứ ậ ố

- sốt cao gây kích thích rồi ức chế thần kinh, gây đau đầu, trẻ em khi sốt cao có thể co giật

1độ tăng 10 nhịp tim

phẩm acid trong máu

khó tiêu, chán ăn

- Giảm tiết dịch tiêu hóa (nước bọt, dịch dạ dày, tụy, mật, ruột) gây đắng miệng, mất khẩu vị, chán ăn, khó tiêu

- Giảm co bóp và giảm nhu động khiến lâu tiêu, đầy bụng

- Giảm hấp thu: táo bón dễ xuất hiện do giảm nhu động ruột và cơ thể thiếu nước

 Thay đổi tiết niệu: 3 giai đoạn, lúc đầu do co mạch thận nên giảm bài niệu, về sau tăng bài

niệu lúc sốt lui có thể gây mất nước

- Giai đoạn 1: do những thay đổi nội tiết, tuần hoàn và sự xuất hiện các sản phẩm chuyển hóatrong sốt nên tạm tăng bài tiết nước tiểu

- Giai đoạn 2: giảm rõ rệt bài tiết nước tiểu do tác dụng ADH trên ống thận

- Giai đoạn 3: chức năng ống thận và tuyến mồ hôi phục hồi, có tăng bài tiết nước tiểu và vã nhiều mồ hôi

- Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt đặc biệt chuyển hóa glucid

- Aldosteron và ADH làm tăng giữ nước và muối

- Cortison và ACTH có vai trò chống viêm và dị ứng

lượng (huy động glycid vào máu, xử lý acid béo, tân tạo glucose), tăng chức phận tổng hợp protein (enzyme cho phản ứng chống độc, yếu tố đông máu, C3)…

đa nhân trung tính) kể các các cơn sốt không do nhiễm khuẩn Khả năng thực bào tăng rõ ràng trong sốt.tăng tổng hợp bổ thể và tăng tổng hợp kháng thể

Câu 19: Cho bi t ý nghĩa c a ph n ng s t và thái đ th c t x trí khi ế ủ ả ứ ố ộ ự ế ử

g p m t tr ặ ộ ườ ng h p b nh nhân s t? ợ ệ ố

- Ý nghĩa bảo vệ: sốt là phản ứng thích ứng toàn thân mang tính bảo vệ, hạn chế quá trình nhiễm khuẩn do các phản ứng miễn dịch tăng trong sốt, tăng chức phận tổng hợp các cơ quan chống độc- khử độc của gan, thân nhiệt cao ức chế vi khuẩn phát triển

*Tăng chức năng của hệ miễn dịch tự nhiên và đặc hiệu

+Tăng sinh bạch cầu, tăng khả năng thực bào(hoá hướng động )

+Tăng tiết các cytokines của đáp ứng viêm và MD như IL-1, IL-6, TNF…

+Tăng tạo bổ thể ở gan

+Tăng tiết kháng thể dịch thể

*Tăng chức năng gan

+Chức năng khử độc được tăng cường

+Tăng tổng hợp protein phase cấp, các yếu tố khác

*Sốt tạo nhiệt độ cao ức chế phát triển của một số loại vi khuẩn và virus

- Ý nghĩa tiêu cực: cơ thể suy kiệt khi sốt cao, kéo dài gây rối loạn chuyển hóa chức phận. (gầy,suy mòn, mất nước điện giải, cần quan tâm đến cung cấp năng lượng dinh dưỡng tốt cho bệnh nhân khi bị sốt, đặc biệt sốt cao, kéo dài)

-Tôn trọng phản ứng sốt như một tiến trình tự nhiên: tìm nguyên nhân để giải quyết,

-Chỉ điều trị hạ sốt bằng thuốc hạ sốt khi sốt cao kéo dài

-Cần lưu ý để bổ xung kịp thời đầy đủ các chất dinh dưỡng, nước điện giải và sinh tố thường bị thiếu trong sốt

21

Câu 20: Nêu và phân tích các c ch gây phù, m i lo i cho 1 ví d ? ơ ế ỗ ạ ụ

do áp lực thẩm thấu keo của protein

VD: phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi),

gây ra phù

VD: phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận nhiễm mỡ,…

lực thẩm thấu keo 2 bên tự triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra

VD: phù do dị ứng (xuất hiện các chất gây tăng tính thấm thành mạch),…

thận, với sự điều hòa của aldosteron nên hay gặp phù loại này trong: viêm cầu thận, suy thận mạn, hội chứng Cohn (tăng tiết aldosteron)

đáng kể, vì vậy nếu có ứ tắc gây phù có đặc điểm sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài

VD: phù trong viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết,…

thuận lợi hơn

PHẦN 2: SINH LÝ BỆNH CƠ QUAN

Câu 1: Trình bày nguyên nhân và h u qu c a tình tr ng tăng và gi m co ậ ả ủ ạ ả bóp c a d dày? ủ ạ

1. Nguyên nhân:

- Viêm dạ dày

- Tắc môn vị giai đoạn sớm (cơ năng- thực thể)

- Mất thăng bằng thần kinh thực vật: cường phó giao cảm hoặc ức chế giao cảm

- Thức ăn có tính chất kích thích: rượu, chất độc, thức ăn nhiễm khuẩn

- Dùng thuốc kích thích dạ dày: histamine, cholin

- X quang: dạ dày ngắn và nằm ngang

1. Nguyên nhân

- Cản trở cơ học lâu ngày như tắc hạ vị do u, sẹo hay dị vật

- Mất thăng bằng thần kinh thực vật như ức chế dây X hoặc cường giao cảm

- Độ toan của dịch vị tăng nên không gây được phản xạ mở hạ vị hoặc do loét dạ dày tá tràng

2. Hậu quả

- Giảm trương lực và nhu động dạ dày, hai thành không áp sát vào nhau và đáy dạ dày thường

sa xuống dưới đường xương chậu

- Do nhu cầu động giảm nên thức ăn lưu thông xuống ruột bị chậm lại gây ứ đọng và dạ dày đón chứa thức ăn,chướng, tức vùng thượng vị, dịch thể và hơi, thành ruột teo đi và suy yếu

23

Câu 2: Trình bày c ch b nh sinh c a loét d dày, tá tràng? ơ ế ệ ủ ạ

trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn

Quá trình tiết dịch dạ dày bao gồm hai hệ thống: men tiêu hóa HCl và pepsin có khả năng tiêu protid và chất nhày kiềm (chất nhầy + NAHCO3) có khả năng bảo vệ niêm mạc dạ dày và hai hệ thống này luôn cân bằng để đảm bảo cho sự tồn tại và hoàn thành nhiệm vụ tiêu hóa:

+Các yếu tố như là nguyên nhân hay điều kiện tăng yếu tố tấn công: rối loạn nội tiết tăng tiết HCl và pepsin do nhiều lý do, nhiễm vi khuẩn HP, nhiễm một số thuốc hoá chất qua được miệng do ăn uống(0,5)

+Các yếu tố nguyên nhân hay điều kiện giảm yếu tố bảo vệ: dùng coticoid, thuốc chống viêm không steroid, thiểu dưỡng(0,5)

+) Lớp chất nhày phủ bề mặt niêm mạc tồn tại ở dạng gel và mang tính kiềm không thích hợp cho sự tiêu hủy của pepsin và không cho acid từ dịch vị thấm sâu vào trong

+) Tế bào niêm mạc: tái sinh nhanh khi bị tổn thương, sinh sản được một số ion bicarbonat.+) Sự tưới máu phong phú: cung cấp nguyên liệu hàn gắn vết thương

+) Prostaglandin: khuếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ

+) Pepsinogen: loét dạ dày – tá tràng là hậu quả của sự tự tiêu hoá do đó nói đến vai trò của pepsinogen/pepsin là chủ đạo trong cơ chế loét Trong loét, pepsin tạo điều kiện cho H+ củaacid khuếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận với lớp biểu mô niêm mạc dạ dày (phá hủy lớp chất nhầy, tiêu hóa protein ở dạ dày) => pepsin phối hợp với acid làm nặng thêm tổn thươngloét tại chỗ

+) Acid HCl:

• Có sự khuếch tán ngược của H+ từ lòng dạ dày qua lớp gel vào cấu trúc dưới niêm mạc, mặc dù lớp gel đó cản được 3/4b hay 9/10 số ion này H+ có gây tổn thương hay không còn tùy thuộc nồng độ H+ thấm vào và khả năng bảo vệ

• Hậu quả:

o Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh (acid tăng)

o Xâm nhập các thành phần máu vào tổn thương tạo hỗn hợp: peptid và acid amin kích thích tiết thêm HCl

o Hoạt hóa tế bào viền, trực tiếp kích thích tế bào thành tiết acid

- Ở người bình thường có một mối tương quan chặt chẽ giữa chức phận tiết dịch và co bóp của dạ dày, là cơ chế tự điều tiết, cơ chế sinh lý nhằm ức chế hoạt động co bóp khi toan tínhdịch vị cao để ngăn ngừa sự vận chuyển quá nhanh chất toan dạ dày vào tá tràng, bảo vệ có hiệu quả phần trên của ruột đối với các tác dụng tiêu hủy của HCl và pepsin, bảo vệ cho những người khỏe mạnh có độ toan dịch vị cao chống sự phát sinh vết loét ở tá tràng Cơ

chế này bị rối loạn ở bệnh nhân loét tá tràng, dạ dày co bóp mạnh trong khi độ toan dịch vị cao.

25

Câu 3: Trình bày nguyên nhân và c ch b nh sinh c a a l ng c p? ơ ế ệ ủ ỉ ỏ ấ

dạng lỏng tùy tỷ lệ nước trong phân

- Tiêu lỏng cấp: nếu đại tiện nhiều lần liên tiếp trong thời gian ngắn, khiến cơ thể mất nhiều

nước theo phân

-Do thức ăn vào trong lòng ruột không được tiêu hoá và hấp thu làm tăng áp lực thẩm thấu của long ruột cao hơn trong máu kéo nước từ trong các mao mach niêm mạc ruột ra ngoài vào trong ruột , kích thích co bóp ruột gây ỉa lỏng(cơ chế dung thuốc nhuận tràng và tẩy của một số loại như Magie sulfat) gọi là ỉa chảy do thẩm thấu

-Do tăng tiết dịch ở niêm mạc ruột, các tuyến và tế bào niêm mạc tăng tiết khi bị viêm(ỉa chẩy xuất tiết) thường là do các tác nhân vi khuẩn, vi rút, KST gây ra

-Do giảm hấp thu, bình thường lượng nước ăn và uống vào cùng với dịch tiết trên đường tiêu hoá khoảng 10 lít, đa số dịch này hấp thu lại ở ruột non và ruột già, chỉ cần giảm hấp thu một chút thôi lượng dịch ra theo phân rất lớn và gây ỉa lỏng

-Tăng co bóp ruột vì các lý do đơn thuần hay phối hợp làm đẩy thức ăn và nước đi qua đườngtiêu hoá quá nhanh không kịp hấp thu cũng gây ỉa lỏng



Câu 4: Trình bày đ nh nghĩa a l ng c p và m n tính Phân tích c ch ị ỉ ỏ ấ ạ ơ ế

nh ng h u qu có th c a các b nh lý trên? ữ ậ ả ể ủ ệ

khuôn hay dạng lỏng tùy tỷ lệ nước trong phân

- Tiêu lỏng cấp: nếu đại tiện nhiều lần liên tiếp trong thời gian ngắn, khiến cơ thể mất nhiều

nước theo phân

quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu

-Do thức ăn vào trong lòng ruột không được tiêu hoá và hấp thu làm tăng áp lực thẩm thấu của long ruột cao hơn trong máu kéo nước từ trong các mao mach niêm mạc ruột ra ngoài vào trong ruột , kích thích co bóp ruột gây ỉa lỏng(cơ chế dung thuốc nhuận tràng và tẩy của một số loại như Magie sulfat) gọi là ỉa chảy do thẩm thấu

-Do tăng tiết dịch ở niêm mạc ruột, các tuyến và tế bào niêm mạc tăng tiết khi bị viêm(ỉa chẩy xuất tiết) thường là do các tác nhân vi khuẩn, vi rút, KST gây ra

-Do giảm hấp thu, bình thường lượng nước ăn và uống vào cùng với dịch tiết trên đường tiêu hoá khoảng 10 lít, đa số dịch này hấp thu lại ở ruột non và ruột già, chỉ cần giảm hấp thu một chút thôi lượng dịch ra theo phân rất lớn và gây ỉa lỏng

-Tăng co bóp ruột vì các lý do đơn thuần hay phối hợp làm đẩy thức ăn và nước đi qua đường tiêu hoá quá nhanh không kịp hấp thu cũng gây ỉa lỏng

+) Rối loạn huyết động học: máu cô đặc và giảm khối lượng tuần hoàn gây tụt huyết áp và tạo thêm gánh nặng cho tim dẫn đến suy tuần hoàn

+) Mất dích ruột có chứa nhiều muối kiềm nên gây nhiễm toan chuyển hoá, nhiễm toan còn

do hậu quả từ giảm HA nên chuyển hoá tại các mô bị thiếu ô xy diễn ra chủ yếu là yếm khi sinh nhiều sản phẩm toan, HA giảm nặng có thể gây suy thận chức năng làm ứ các sản phẩm

a xid và chất độc gây nhiễm toan nặng thêm(0,25đ)

+)Nhiễm độc thần kinh do chất độc từ chuyển hoá, do nhiễm a xid… càng gây giãn mạch hạ

HA và hình thành vòng xoắn bệnh lý(0,25đ)

+ Giảm hấp thu các chất dinh dưỡng protein, gluxid, lipid, vitamin, chất khoáng

+Gây suy dinh dưỡng, suy nhuợc

+Gây còi xương ở trẻ em, chậm lớn

+đại cơ tim, lâu ngày dẫn đến suy tim

+HA tăng lúc đầu chủ yếu là co thắt cơ năng các cơ trơn, lâu dần mạch bị xơ cứng, tái cấu trúc làm hẹp lòng mạch tạo điều kiện xơ vữa động mạch nhiều nơi,

27

Câu 5: Trình bày đ nh nghĩa, nguyên nhân và h u qu c a t c ru t? ị ậ ả ủ ắ ộ

do ứ trệ thức ăn và chất dịch

- Tắc cơ học: thắt, xoắn, lồng, thoát vị, búi giun, u, dây chằng, sẹo

- Tắc chức năng: liệt ruột, cường phó giao cảm

 Hậu quả tắc ruột : tùy vị trí tắc ở cao hay thấp.

- Tắc ở cao: biểu hiện nổi bật là mất nước do nôn Nếu tắc môn vị bệnh nhân nôn rất nhiều,

do vậy mất acid dịch vị (nhiễm kiềm)

- Tắc ở tá tràng: nôn ra dịch ruột (kiềm), dẫn đến mất nước kèm nhiễm acid

- Tắc ở thấp: biểu hiện nhiễm độc sớm hơn và nặng hơn so với biểu hiện mất nước thấy nhiễm độc mạnh hơn

Câu 6: Trình bày nguyên nhân c ch nh ng thay đ i v s l ơ ế ữ ổ ề ố ượ ng n ướ c

ti u trong các b nh th n? ể ệ ậ

- Số lượng nước tiểu 24h của người bình thường rất thay đổi, có thể giao động trong khoảng 0,5l tới 2l, trung bình khoảng 1 tới 1,5l

- Lượng nước tiểu chịu ảnh hưởng rõ rệt của:

+) Chế độ ăn uống: nhiều nước hay ít nước

+) Thời tiết: nóng hay lạnh

+) Lao động cơ bắp: cường độ cao hay thấp

nước và con đường bài tiết nước ngoài thận vẫn bình thường

A. Nguyên nhân:

- Tại thận: Xơ thận, viêm cầu thận cấp giai đoạn đầu, viêm thận kẽ mạn => giảm tái hấp thu

- Ngoài thận: đái tháo nhạt, đái tháo đường, tăng HA => tăng lọc

B. Cơ chế:

+Do tăng quá trình lọc( tăng lưu lượng lọc) ở cầu thận, trong khi tái hấp thu bình thường+Do giảm tái hấp thu nước ở ống thận trong khi lọc ở cầu thận bình thường

+Hoặc phối hợp cả hai

và không có rối loạn đào thải

1. Nguyên nhân thiểu niệu do giảm lọc trong viêm cầu thận, viêm ống thận, bể thận,

niệu quản , sỏi ở niệu quản

2. Cơ chế do giảm lọc ở cầu thận, tăng tái hấp thu ở ống thận, hoặc phối hợp cả hai

100ml/24h)

-Nguyên nhân:

+tại thận: Viêm ống thận cấp, viêm cầu thận cấp nặng,

+ Ngoài thận: SAu thận :tắc hoàn toàn đường niệu phía dưới cả hai thận do sỏi, u chèn ép.Trước thận: sốc, mất nước nặng, chảy máu nặng, trụy tim mạch

-Cơ chế: 3 cơ chế như thiếu máu qua cầu thận, tái hấp thu hoàn toàn, hoặc cả 2…

29

Câu 7: Trình bày nguyên nhân c ch v thay đ i ch t l ơ ế ề ổ ấ ượ ng n ướ c ti u ể trong các b nh th n? ệ ậ

Nước tiểu bình thường:

- Màng lọc cầu thận tổn thương (nguyên nhân chủ yếu)

- Ống thận tổn thương không tái hấp thu

2. Nguyên nhân:

- Trước thận: bệnh đa u tủy xương (khi trong máu xuất hiện những phân tử protein kích thước đủ nhỏ: hemoglobin, Bence- Jones lọt qua cầu thận với số lượng vượt quá khả năng tái hấp thu), đứng lâu ở người có thai hoặc cột sống bất thường

- Tại thận: viêm cầu thận, thận hư (thoát albumin)

- Sau thận: viêm đường dẫn niệu (triệu chứng nổi bật : hồng cầu, bạch cầu, tế bào viêm, tế bào mủ trong nước tiểu); nhiễm độc Hg, thiếu máu gây thiếu oxy ống thận dẫn đến giảm tái hấp thu

- Bình thường trong nước tiểu có rất ít tế bào máu Theo cách lắng cặn Addis (ly tâm nước tiểu 24h) có 800-1000 HC/phút và 1000-2000 BC/phút

- HC >1000 mà không quan sát bằng mắt thường được gọi là đái máu vi thể

- Thấy được nước tiểu có màu hồng gọi là đái máu đại thể (phân biệt với đái nước tiểu có màu đỏ do thức ăn, thuốc, đái Hb nhờ ly tâm)

1. Nguyên nhân

- Trước thận: hiếm gặp do rối loạn đông máu

- Tại thận: tổn thương bất kỳ đoạn nào của Nephron đều làm chảy máu vào lòng ống thận: viêm cầu thận, viêm thận kẽ, viêm ống thận,

- Sau thận: vỡ mạch máu đường dẫn niệu do sỏi, viêm nhiễm, chấn thương…

2. Cơ chế:

- Tổn thương vỡ mạch máu ở đường tiết niệu

- Tổn thương gây tăng tính thấm thành mạch (hồng cầu thoát khỏi mao mạch do viêm trong viêm cầu thận cấp) hoặc thành mạch thoái hóa

- Là cấu trúc vi thể trong nước tiểu có hình trụ do protein hoặc lipid bị đông vón lại theo khuôn của ống thận

1. Yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiện trụ niệu:

- Nồng độ và tính chất protein nước tiểu: globin dễ bị tủa hơn albumin nên khi có globin niệu thì luôn có trụ

- pH nước tiểu: pH nước tiểu thấp làm protein dễ kết tủa.

- Thay đổi lý hóa của nước tiểu

2. Nguyên nhân: viêm cầu thận, thận hư nhiễm mỡ,…

3. Cơ chế : tổn thương màng lọc cầu thận hoặc ống thận.các chất hữu cơ qua ống thận bị đông vón lại tạo hình theo khuôn của ống thận rồi sau đó được bài tiết ra ngoài qua nước tiểu, do có quá nhiều chất hữu cơ(protein, lipid), do thay đổi tính chất lý hoá nướctiểu và do nước tiểu qua ống thận ít dễ làm đông vón các chất đó

31

Câu 8: Nêu khái ni m v suy th n c p, gi i thích c ch nh ng thay đ i ệ ề ậ ấ ả ơ ế ữ ổ

c b n trong máu do suy th n c p? ơ ả ậ ấ

1. Khái niệm: Suy thận cấp là tình trạng bệnh lý chức năng bài tiết nước tiểu của thận giảm

sút đột ngột thường do tổn thương nặng cấp tính ở ống thận hay cầu thận làm cho các chất độc do chuyển hoá sinh ra hay từ ngoài vào không được bài tiết hoặc bài tiết ra ngoài qua nước tiểu giảm đi nên bị ứ lại tăng lên trong máu gây độc cho cơ thể

- Hội chứng tăng ure, creatinin huyết: Tăng nồng độ các chất nitơ không phải protein như NH3, ure, creatinin

- Rối loạn thăng bằng nước – điện giải.Tăng nồng độ một số chất điện giải K+, Na+ Các sản phẩm trên bị ứ lại do giảm lọc qua cầu thận

- Rối loạn thăng bằng toan- kiềm: Tăng các sản phẩm acid cố định: H+ và giảm HCO3 - gây nhiễm toan chuyển hoá Do giảm lọc và trao đổi ion ở cầu thận hay ống thận

Câu 9: Trình bày c ch b nh sinh c a hôn mê th n Nêu các bi u hi n ơ ế ệ ủ ậ ể ệ chính c a suy th n m n? ủ ậ ạ

- Hôn mê thận là giai đoạn cuối cùng của bệnh thận Sự tăng ure trong máu chứng tỏ có nhiềusản phẩm độc trong cơ thể không được đào thải

- Các sản phẩm độc : indol, phenol, amoniac, … đã thấm vào máu Những chất này bình thường vào máu sẽ được gan giải độc và thải qua thận Nhưng trong bệnh thận do nhiều chất độc không được xử lý, loại thải, tích lại và gây độc

- Giảm dần hệ số thanh lọc

- Nước tiểu với thành phần: acid citric, acid oxalic… không được đào thải ứ lại làm tăng tình trạng nhiễm độc cơ thể

- Não bị chèn ép bởi phù nề cùng với tình trạng phù nề chung: nhức đầu, co giật, ngủ gà,

- Ức chế thần kinh do thần kinh bị nhiễm độc: lơ mú, lú lẫn, khó thở

- Giảm ion canxi máu do kết hợp với phosphate không được đào thải: co giật, nôn, ỉa lỏng

+Phù: mức độ tùy theo tiến triển của bệnh

+Huyết áp cao

niệu hoặc <0,5L), lượng các chất cần đào thải như: Na+, urê, creatinin…giảm bài tiết trong nước tiểu, thường có dấu hiệu của thương tổn trong nước tiểu như protein niệu, HC, BC, trụ

+Rối loạn nước tiểu: hệ số thanh lọc giảm dần dẫn đến thiểu niệu Trong nước tiểu luôn có protein, tế bào và trụ niệu

+Rối loạn về máu: ngày càng tăng các sản phẩm chuyển hóa chứa nito, hang đầu là creatinin

và ure Ure huyết tăng, nhiễm acid, thiếu máu

+Tăng các chất điện giải như: Na+, K+…

+Biểu hiện thiếu máu với giảm số lượng hồng cầu, hoặc cả giảm chất lượng

33

Câu 10: Nêu và phân tích vai trò gây b nh c a m t s nguyên nhân hay ệ ủ ộ ố

g p r i lo n ch c năng gan? ặ ố ạ ứ

Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan:

a)Nguyên nhân bên trong(1đ)

-Rối loạn tuần hoàn qua gan: thiếu máu qua gan hay ứ máu tại gan( suy tim, tắc mạch trên gan, xơ) làm xơ hóa gan, rối loạn tổ chức như nhiễm mỡ và gây rối loạn chức năng

-Rối loạn chuyển hóa các chất như rối loạn chuyển hóa đồng, sắt, chuyển hóa đường có tính bẩm sinh, là các bệnh di truyền, thường bị từ nhỏ và gây rối loạn chuyển hóa tại gan đồng thời gây tổn thương tổ chức gan như ứ sắt, đồng, mỡ trong gan, tắc mật, nặng có thể xơ gan, suy gan xuất hiện sớm

-Bệnh tự miễn dịch: gây tổn thương gan dạng viêm và rối loạn chức năng gan

b) Nguyên nhân bên ngoài(1đ): Khá phong phú

-Do nhiễm độc: đây là nguyên nhân phổ biến vì gan có chức năng khử độc nên các chất độc hòa tan trong nước dễ qua gan, có thể nhiễm độc cấp nặng gây hủy hoại nhu mô và gây suy gan, haygặp nhất là do rượu(xơ gan rượu), clorofoc, do hóa chất khác và cả một số thuốc

-Do nhiễm khuẩn: giang mai, lao ngày nay ít

-Do ký sinh trùng khá phổ biến: sốt rét, sán lá gan có thể gây xơ gan, suy gan

-Do virus viêm gan(A, B, C, D, E ) điển hình là viêm gan virus B có thể gây hoại tử gan do viêm cấp suy gan, thường là viêm gan mạn tính kéo dài dẫn tới xơ gan, ung thư gan, là nguyên nhân hay gặp nhất ở nước ta và các nước kém phát triển

Câu 11: Trình bày các r i lo n chuy n hóa protid và lipid khi gan b ố ạ ể ị

b nh? ệ

+) Giảm các yếu tố đông máu như yếu tố II, VII, IX, X; các yếu tố chống chảy máu

A, B, C, phức hợp prothrombin, fibrinogen gây xuất huyết dưới da và chảy máu nộitạng

+) Thay đổi các thành phần protid huyết tương

từ đường tiêu hóa vào tăng trong máu gây nhiễm độc cho cơ thể

- Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, thiếu chất, chế độ ăn nhiều mỡ

- Lượng mỡ dự trữ giảm do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp

- Lượng mỡ lưu hành trong máu giảm:

+) Cholesterol toàn phần : tăng hoặc giảm (1,5-1,7g)

+) Cholesterol este giảm rõ rệt

+) Tắc mật thì mỡ và cholesterol đều tăng và không được đào thải xuống ruột

- Giảm hấp thu các vitamin tan trong mỡ: A,D, E, K,…

35

Câu 12: Trình bày các bi u hi n c a r i lo n glucid, r i lo n chuy n hóa ể ệ ủ ố ạ ố ạ ể

mu i n ố ướ c khi gan b b nh? ị ệ

-Giảm khả năng hấp thu G khi ăn vào để dự trữ dưới dạng glycogen nên dễ gây tăng G quá cao ngay sau ăn và dễ hạ thấp khi xa bữa ăn(N/pháp tăng đường huyết +)(0,5)-Giảm khả năng chuyển các dạng đường không phải glucose(gal, fruc…) thành glucose rồi thành glycogen để dự trữ nên nghiệm pháp gal niệu +(0,25)

-Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian của chuyển hoá glucid trong máu(a

lactic,pyruvic) dễ gây nhiễm toan, nhiễm độc

-Biểu hiện của bệnh gan có suy gan thường là phù toàn thân, báng nước

- Cơ chế phù do giảm giáng hoá hocmon giữ nước ADH, aldosteron, giảm áp lực keo, ngoài ra trong cơ chế gây báng nước còn do tăng áp lực thuỷ tĩnh ở tĩnh mạch cửa

Câu 13: Các hình th c kh đ c c a gan và các bi u hi n khi r i lo n ứ ử ộ ủ ể ệ ố ạ

ch c ph n ch ng đ c? ứ ậ ố ộ

tế bào liên võng mô Bằng 2 hình thức khử độc: khử độc theo cơ chế cố định và thải trừ, khử độc theo cơ chế hóa học

của quá trình này là các chất độc được biến đổi hóa học thành chất không độc, dễ tan trong nước và được đào thải ra ngoài qua đường nước tiểu.ví dụ như tạo ure từ NH3, hay

bilirubin tự do thành bilirubin liên hợp…

lại rồi đào thải nguyên dạng theo đường mật Các chất độc được đào thải theo cách này không bị biến đổi về mặt hóa học, bao gồm muối kim loại nặng và một số chất màu VD đào thải BSF

chuyển hoá muối nước, hoc môn sinh dục gây giữ nước và nam tính hoá, vàng da do kém đào thải bilirubin, dễ nhiễm độc thuốc hay hóa chất khi dùng thuốc điều trị hay phơi nhiễm với với liều thông thường, hoặc không cao lắm Thể hiện thông qua các XN thăm

dò chức năng chống độc như nghiệm pháp BSF+, nghiệm pháp Gal+

+) Kích dục tố sinh dục không được gan trung hòa, ở bệnh nhân suy gan có triệu chứng: rụngtóc, teo tinh hoàn, giãn mao mạch, mất kích dục tính

+) Kích tố vỏ thượng thận: ở bệnh nhân suy gan có hiện tượng ứ muối và nước

+) ADH không bị phá hủy gây thiểu niệu, ứ nước, gian bào gây phù, gây bang nước

trong một thời gian quy định

+) khả năng cố định vi khuẩn như cố định chất màu

+) Sinh kháng thể để trung hòa độc tố vi khuẩn và chống lại vi khuẩn

giảm quá trình hóa hợp

37

Câu 14: Trình bày các bi u hi n v xét nghi m c a suy gan tr ể ệ ề ệ ủ ườ ng di n? ễ

hưởng đến hoạt động của các cơ quan khác

thương hoàn toàn hoặc không hoàn toàn kèm theo rối loạn chức phận tiêu hóa, tuần hoàn, nước muối, thần kinh

a)Biểu hiện XN do rối loạn chuyển hoá P(0,5đ)

-Giảm Protein toàn phần trong máu

+Giảm albumin huyết tương, globulin bình thường hoặc tăng tuỳ bệnh, tỷ lệ A/G giảm hoặc<1,(0,2đ)

+Giảm các yếu tố đông máu trong huyết tương có nguồn gốc ở gan như prothrombin, ytố I, V, VII, IX, X có thể gây thay đổi thời gian máu đông, thời gian máu chảy có thể kéo dài nếu giảm tiểu cầu (0,2đ)

+ Có thể tăng a amin tự do huyết thanh và các polipéptid từ đường tiêu hóa vào tăng trong máu gây nhiễm độc cho cơ thể(0,1đ)

b) Biểu hiện XN do rối loạn chuyển hoá gluxid(0,5đ)

-Giảm glycogen dự trữ ở gan, có thể gây hạ G máu lúc đói( nghiệm pháp tăng đường huyết +), nghiệm pháp galactoza niệu + biểu hiện giảm khả năng chuyển các đường không phải G thành G(0,25đ)

-Gây tăng a lactic, pyruvic trong máu tổ chức dễ nhiễm toan, nhiễm độc(0,25đ)

c)Biểu hiện XN do rối loạn chuyển hóa lipid(0,5)

-Cholesterol toàn phần giảm (hoặc tăng do bệnh tắc mật), Choles este hóa giảm

d)Biểu hiện XN do rối loạn chuyển hóa muối nước, chức năng chống độc(0,25)

Bilirubin tự do tăng trong máu, NH3 tăng

e)Biểu hiện thiếu máu, giảm BC, giảm tiểu cầu(0,25)

Câu 15: Trình bày nguyên nhân và các bi u hi n c a xét nghi m suy gan ể ệ ủ ệ

c p? ấ

hưởng đến hoạt động của các cơ quan khác

- Nhiễm độc nặng (phospho, thuốc mê)

- Nhiễm trùng nặng (viêm gan virus)

- Giải phẫu bệnh: Nhu mô gan bị hủy hoại lan tràn, nhất là hoại tử vùng trung tâm tiểu thùy

- Tiến triển của bệnh: bệnh nhân có thể chết sau 5-6 ngày nếu như suy gan thể tối cấp với những rối loạn trong cơ thể như cắt gan thực nghiệm trên súc vật Nhưng thực tế trên ngườithì phức tạp hơn nhiều, tùy thuộc tác nhân gây tổn thương gan ở mức độ nào mà ảnh hưởng đến cơ quan khác như thận, tiêu hóa… làm cho diễn biến và tiên lượng bệnh khác nhau

39

Câu 16: Nêu m t s nguyên nhân gây gi m s l ộ ố ả ố ượ ng và ch t l ấ ượ ng ti u ể

c u trong máu và h u qu c a b nh lý đó? ầ ậ ả ủ ệ

trình nó thoái hóa ở tủy xương Tiểu cầu không có nhân nhưng có một hệ thống enzym phong phú tham gia vào quá trình cầm máu sinh lý

+Do các nguyên nhân gây giảm sinh tiểu cầu ở tủy xương: thiếu yếu tố kích thích sinh tiểucầu, suy tủy không rõ nguyên nhân(tiên phát), K tủy xương, mỡ hóa tủy, xơ tủy, tự miễn dịch, thiếu dinh dưỡng, hóa chất hay thuốc gây độc ức chế tủy xương(0,5Đ),

+Do các yếu tố làm tăng phá hủy tiểu cầu: do kháng thể tự sinh, thuốc, cường lách, virus(0,5Đ)

chảy máu khó cầm, xuất huyết khi va đập(bầm máu), mổ xẻ, chửa mổ đẻ hoặc tự nhiên gây thiếu máu mạn tính hay cấp tính tùy theo mức độ mất máu, có thể gây trụy mạch, suy tim cấp nếu mất máu nhiều do xuất huyết ồ ạt