ĐỀ CƯƠNG SINH lý 2 30 câu (SV tự làm)

Tâm động đồ: Đồ thị ghi lại sự biến đổi áp suất trong các buồng tim được gọi là tâm động đồ ˗ Phân tích tâm động đồ ta thấy các buồng tim co giãn theo 1 trình tự nhất định baogồm:  Tâm

Câu 1: Trình bày các tính chất sinh lý của cơ tim và UDLS ?

Cơ tim có chức năng co tự động, không theo ý muốn và nhịp nhàng để thực hiện chức năngbơm máu Để thực hiện chức năng này, cơ tim có 4 đặc tính sinh lý là: Tính hưng phấn, Tínhtrơ có chu kì, Tính nhịp điệu, Tính dẫn truyền

1 Tính hưng phấn:

˗ Tính hưng phấn là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim thể hiện bằng cơ

tim phát sinh điện thế hoạt động, điện thế này làm co cơ tim

˗ Cơ tim đáp ứng kích thích bằng co cơ như cơ vân nhưng tuân theo quy luật “ tất cả hoặc không” vì:

 Cơ tim có cấu tạo là một khối hợp bào, có các cầu dẫn truyền hưng phấn giữa các tế bào, nên hoạt động của cơ tim như là 1 tế bào độc nhất

 Khi kích thích có cường độ tới ngưỡng thì toàn bộ các sợi cơ tim hưng phấn làm cho tất cả các sợi cơ tim đều co, do vậy cơ tim đã co là co tối đa ngay, tuân

theo quy luật “ tất cả hoặc không”

˗ Tính hưng phấn của cơ tim khác cơ vân là: cơ vân gồm nhiều sợi cơ riêng biệt, giữa các tế bào cơ không có cầu dẫn truyền hưng phấn, nên khi kích thích thì số sợi cơ co nhiều hay ít phụ thuộc vào cường độ kích thích mạnh hay yếu.

˗ Đặc điểm về điện thế hoạt động của cơ tim: Bình thường điện thế màng lúc nghỉ

của cơ tim khoảng -90mV Khi xuất hiện điện thế hoạt động, ở giai đoạn khử cực,điện thế màng có thể tăng đến +20mV và trị số điện thế đỉnh +20mV còn được duytrì trong khoảng 0,2 đến 0,3s chứ không giảm xuống ngay lập tức Hiện tượng kéo

dài điện thế đỉnh ở cơ tim được gọi là “cao nguyên”

2 Tính trơ có chu kì:

˗ Định nghĩa: Là tính không đáp ứng với kích thích có chu kì của cơ tim.

˗ Nếu kích thích vào giai đoạn tim đang co (tâm thu)thì dù cường độ kích thích có trên ngưỡng cơ tim cũng không có co bóp thêm nữa  gọi là giai đoạn trơ của cơ

tim

˗ Khi kích thích vào lúc cơ tim đang giãn  tim đáp ứng bằng 1 co bóp phụ gọi là giai đoạn ngoại tâm thu

˗ Sau ngoại tâm thu, cơ tim giãn ra và có hiện tượng nghỉ kéo dài hơn bình thường gọi

là nghỉ bù Nguyên nhân nghỉ bù: Xung động từ nút xoang tới tâm thất vào giai

đoạn trơ (tâm thu)của co bóp phụ  co bóp bình thường không xảy ra, cho đến khi

có xung động tiếp theo từ nút xoang thì lại xuất hiện co bóp bình thường

˗ Như vậy: Tại giai đoạn tâm thu, tim có tính trơ, mà tim hoạt động có chu kì nên giaiđoạn trơ cũng lặp đi lặp lại đều đặn  tính trơ có chu kì

˗ Thời gian trơ ở tâm thất từ 0,25 – 0,3s và ở tâm nhĩ là 0,15s

(vẽ hình minh họa ngoại tâm thu nghỉ bù).

3 Tính nhịp điệu của cơ tim:

˗ Định nghĩa: là khả năng tự phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động

được thực hiện bởi hệ thống nút tự động.

˗ Hệ thống nút tự động của tim bao gồm những tế bào có tính hưng phấn cao

˗ Bình thường điện thế nghỉ nút xoang là -60mV Sau lần tim đập, ion Na+ rò rỉ vàotrong tế bào nút xoang  tăng điện thế hoạt động màng từ -60mV đến -40mV, đó làngưỡng tạo điện thế hoạt động

Tóm lại: Do sự rò rỉ Na+ vào tế bào nút xoang làm nút này tự hưng phấn và hưng phấn phát sinh một cách đều đặn và nhịp nhàng

˗ Bình thường nút xoang phát xung động với tần số 70 – 80 lần/phút, tần số tối đa củanút xoang là 120 – 150 lần/phút Ngoài ra các nút nhĩ thất, bó his, mạng purkinjecũng có khả năng phát ra xung động

˗ Bình thường, nhịp đập của tim theo tần số nút xoang tức là 70 – 80 lần/ph Khi timđập theo nhịp phát xung của các thành phần còn lại gọi là dẫn nhịp lạc chỗ

4 Tính dẫn truyền:

˗ Định nghĩa: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút

˗ Cơ tim và hệ thống nút có khả năng dẫn truyền xung động với vận tốc khác nhau

˗ Nhờ tính trơ có chu kì mà tim không bị cứng khi chịu các kích thích lên tim

˗ Dựa vào tính chất hưng phấn của cơ tim ta có thể sử dụng dòng điện để kích thíchtim đập trở lại trong trường hợp ngừng tim

˗ Các hoạt động điện trong tim dẫn đến sự co bóp do đó nếu có những rối loạn hoạtđộng điện sẽ đưa đến rối loạn nhịp với biểu hiện từ nhẹ đến nặng sẽ phát hiện đượctrên lâm sàng

˗ Nắm vững các thời kỳ trơ của sợi sơ tim, giúp ích trong điều trị các rối loạn nhịp tim

Câu 2: Mô tả các giai đoạn của chu kì tim và UDLS?

1 Khái niệm: Chu kì tim hay chu chuyển tim là toàn bộ hoạt động của tim gồm nhiều giai

đoạn lặp đi lặp lại 1 cách đều đặn và nhịp nhàng, theo 1 trình tự nhất định

2 Tâm động đồ: Đồ thị ghi lại sự biến đổi áp suất trong các buồng tim được gọi là tâm

động đồ

˗ Phân tích tâm động đồ ta thấy các buồng tim co giãn theo 1 trình tự nhất định baogồm:

 Tâm nhĩ co (tâm nhĩ thu)

 Tâm thất co (tâm thất thu)

 Cả tâm nhĩ và tâm thất đều giãn (tâm trương toàn bộ)

˗ Trình tự hoạt động này lặp đi lặp lại, mỗi vòng là 1 chu kì hoạt động của tim

3 Các giai đoạn của 1 chu kì tim: Người bình thường có tần số tim là 75 l/ph, thời gian 1

chu kì tim là 0,8s chia làm 3 giai đoạn: nhĩ thu, thất thu, tâm trương toàn bộ

a Giai đoạn tâm nhĩ thu:

˗ Tâm nhĩ co lại  áp suất tâm nhĩ tăng và lớn hơn áp suất tâm thất  van nhĩ thất

mở ra  máu được đẩy từ nhĩ xuống thất  áp suất tâm thất tăng lên

˗ Tâm nhĩ thu có tác dụng đẩy nốt 35% tổng lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thấttrong một chu kì tim

˗ Thời gian tâm nhĩ thu là 0,1s Sau nhĩ thu, tâm nhĩ giãn trong suốt phần còn lại của 1chu kì tim (0,7s)

b Giai đoạn tâm thất thu: Là giai đoạn tâm thất co lại kéo dài 0,3s được chia làm 2 kì:

 Cuối thời kì tăng áp, áp suất trong tâm thất lớn hơn áp suất trong động mạch (chủ

và phổi) van tổ chim mở ra, máu phun vào động mạch

 Tâm thất tiếp tục co bóp  thể tích tâm thất tiếp tục nhỏ lại, áp suất trong tâmnhĩ tiếp tục ở mức cao, máu tiếp tục được tống vào động mạch

 Thời kì tống máu kéo dài 0,25s và được chia làm 2 thì:

 Thì tống máu nhanh: 0,09s đầu, tống 4/5 lượng máu trong tâm thất vào độngmạch

 Thì tống máu chậm: 0,16s còn lại, tống nốt 1/5 lượng máu còn lại của tâmthất vào động mạch

 Khi nghỉ ngơi, mỗi lần tâm thất thu, mỗi tâm thất tống vào động mạch khoảng 60– 70ml máu, V này gọi là V tâm thu

 Tuy thành tâm thất trái dày gấp 3 lần thành tâm thất phải nhưng do sức cản vòngtuần hoàn nhỏ thấp hơn vòng tuần hoàn lớn nên mỗi lần co bóp tâm thất trái vàtâm thất phải đều tống máu vào động mạch chủ và độgn mạch phổi với 1 lượngmáu xấp xỉ nhau

c Giai đoạn tâm trương toàn bộ: kéo dài 0,4s

˗ Sau khi tâm thất thu, tâm thất bắt đầu giãn ra áp suất trong tâm thất giảm dần vànhỏ hơn áp suất trong động mạch  van động mạch đóng lại Tâm thất tiếp tục giãn,đây là thời kì giãn đẳng tích, thể tích tim không đổi vì các van đều đóng

˗ Áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm xuống rất nhanh, đến khi áp suất trong tâm thấtnhỏ hơn áp suất trong tâm nhĩ thì van nhĩ thất mở ra  máu chảy từ tâm nhĩ xuốngtâm thất (chiếm khoảng 65% tổng lượng máu từ nhĩ xuống thất trong một chu kìtim)

˗ Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục giãn trong 0,1s nữa trongkhi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu chu kì tim tiếp theo

4 UDLS

˗ Trong chu kỳ tim, các van tim lần lượt đóng mở vào các thời điểm khác nhau do sựchênh lệch áp suất giữa các buồng tim và giữa các tâm thất và các động mạch Tiếngtim là biểu hiện bên ngoài của chu chuyển tim, dựa vào những bất thường của tiếngtim có thể chẩn đoán được các bệnh về tim, đặc biệt là bệnh về van tim

˗ Nếu nghe tiếng T1 đanh là dấu hiệu sớm của hẹp van 2 lá

˗ Tiếng T2 bất thường:

 T2 không tách đôi là dấu hiệu của người cao áp ĐM phổi, người già

 T2 tách đôi liên tục là dấu hiệu của nghẽn nhánh phải, hở van 2 lá

 T2 tách đôi ngược là dấu hiệu của nghẽn nhánh trái hoàn toàn

˗ Trên lâm sàng nếu nghe thấy tiếng thổi tâm thu (giữa T1-T2) có thể là do hở van nhĩthất, hẹp van ĐM, nếu nghe thấy tiếng thổi tâm trương(giữa T2-T1) có thể là do hởvan ĐM, hẹp van nhĩ thất

Câu 3: Trình bày cơ chế thần kinh điều hòa hoạt động tim và ứng dụng lâm sàng ?

1 Vai trò của hệ thần kinh thực vật:

a Hệ thần kinh phó giao cảm:

˗ Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hòa hoạt động của tim nằm ở hành não,

đó là nhân dây thần kinh số X

˗ Tác dụng của hệ phó giao cảm đối với hoạt động của tim là:

 Giảm tần số tim (chậm)

 Giảm lực co bóp cơ tim (yếu)

 Giảm trương lực cơ (mềm)

 Giảm tốc độ dẫn truyền xung động trong tim

 Giảm tính hưng phấn cơ tim

˗ Hệ thần kinh phó giao cảm tác dụng thông qua hóa chất trung gian làacetylcholin

b Hệ thần kinh giao cảm:

˗ Trung tâm hệ thần kinh giao cảm điều hòa hoạt động tim nằm ở sừng bên chất xám tủy sống đoạn lưng 1-3, từ đây có các sợi thần kinh đi tới hạch giao cảm nằm gần cột sống Cũng có 1 số sợi xuất phát từ sừng bên chất xám tủy sống đoạn cổ 1-7 đi đến hạch giao cảm Các sợi sau hạch đi tới nút xoang, nút nhĩ thất và bó his

˗ Kích thích dây giao cảm đến tim gây ra tác dụng ngược với tác dụng của dây X

cụ thể là:

 Tăng tần số tim

 Tăng lực co bóp cơ tim

 Tăng trương lực cơ

 Tăng tốc độ dẫn truyền xung động trong tim

 Tăng tính hưng phấn cơ tim

˗ Hệ thần kinh giao cảm tác dụng thông qua hóa chất trung gian là noradrenalin

2 Các phản xạ điều hòa hoạt động tim

a Các phản xạ thường xuyên điều hòa hoạt động của tim:

˗ Phản xạ giảm áp: khi áp suất máu ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh

tăng sẽ kích thích các receptor nhận cảm áp suất, làm xuất hiện các xung động chạytheo dây thần kinh hering về hành não  kích thích dây X  tim đập chậm và yếu

 HA giảm

˗ Phản xạ làm tăng nhịp tim: khi nồng độ O2 trong máu giảm, CO2 trong máu tăng

tác động lên receptor nhận cảm hóa học ở thân động mạch cảnh và quai độngmạch chủ  xung động đi theo dây thần kinh hering về hành não  ức chế dây X

 tim đập nhanh

˗ Phản xạ tim-tim: khi máu về tâm nhĩ phải nhiều, làm căng vùng bainbridge  vùng

này phát xung động theo các sợi cảm giác dây X về hành não  ức chế dây X tim đập nhanh  thanh toán máu ứ trệ tại tim phải  tăng huyết áp

b Các phản xạ bất thường điều hòa hoạt động tim:

˗ Phản xạ mắt tim: khi ấn mạnh vào nhãn cầu sẽ kích thích dây V, xung động đi

về hành não kích thích dây X làm tim đập chậm lại

˗ Phản xạ Goltz: đấm mạnh vào vùng thượng vị hoặc khi mổ co kéo các tạng trong

ổ bụng nhiều sẽ kích thích mạnh phần cảm giác của dây X đi xuống ức chế tim,làm tim đập chậm or ngừng đập  tử vong

˗ Phản xạ hậu môn tim: khi kích thích vào vùng hậu môn và tầng sinh môn mạnh,

xung động theo dây TK tạng truyền về hành não  kích thích dây X làm timngừng đập

3 Ảnh hưởng của vỏ não và các trung tâm thần kinh khác:

˗ Vỏ não: các cảm xúc mạnh như hồi hộp, sợ hãi làm biến đổi nhịp tim

˗ Đồi thị: kích thích các nhân đường giữa, nhân bụng, nhân trong làm tăng nhịp tim

˗ Gian não: Vùng H2 của forel khi bị kích thích làm tim đập nhanh

˗ Hành não:

 Trung tâm hô hấp ảnh hưởng đến trung tâm dây X ở hành não: khi hít vào, trungtâm hít vào ở hành não ức chế trung tâm dây X  làm tim đập nhanh hơn 1 chút,khi thở ra  trung tâm dây X thoát ức chế  tim đập chậm hơn 1 chút

 Trung tâm nuốt ở hành não ảnh hưởng đến trung tâm dây X: khi nuốt trung tâmnuốt ức chế trung tâm dây X  tim đập nhanh hơn một chút

4 UDLS

˗ Chẩn đoán có cường phó giao cảm hay không

˗ Chẩn đoán, cấp cứu và điều trị tim nhanh nhịp kịch phát trên thất

˗ Phản xạ mắt tim thường được dùng để chẩn đoán và cấp cứu bệnh nhân bị nhịp nhanh, kịch phát trên thất

˗ Khi phẫu thuật ở ổ bụng phải gây mê sâu nếu không có thể gây ngừng tim trên bànmổ

˗ Dựa vào phản xạ Goltz nên khi làm phẫu thuật cần hạn chế co kéo các tạng đặc biệt trong phẫu thuật vùng ổ bụng vì khi co kéo các tạng trong ổ bụng nhiều sẽ kích thíchmạnh phần cảm giác của dây X đi xuống ức chế tim, làm tim đập chậm, ngừng đập

dẫn đến tử vong

Câu 4: Trình bày cơ chế nội tại, cơ chế thể dịch điều hòa hoạt động tim và ứng dụng lâm sàng ?

1 Tự điều hòa theo cơ chế Frank – starling:

˗ Định luật frank – starling: Lực co của tim tỷ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ trướckhi co

˗ Khi máu tĩnh mạch về tâm thất càng nhiều thì cơ tâm thất càng bị kéo dài ra làm cácsợi actin và myosin gối nhau ở vị trí thuận lợi hơn và tạo ra lực co cơ càng mạnh tăng lực tâm thu của tim

˗ Tuy nhiên nếu giãn ra quá mức  các cầu nối ở sợi myosin khó gắn vào các điểmhoạt động trên sợi actin  các sợi actin và myosin khó trượt vào nhau  giảm hoặcmất trương lực cơ tim  lực tâm thu giảm

˗ Chính nhờ có cơ chế tự điều hòa này mà tim có khả năng tự thay đổi lực tâm thutheo từng điều kiện của cơ thể, tránh ứ đọng máu trong tim

˗ UDLS:

 Ở người lao động mạnh, người tập thể thao thường xuyên thì tim co bóp rấtmạnh, thành cơ tim dày, buồng tim rộng Người lao động ít tim thường nhỏ nênmuốn tăng cường chức năng tim phải thường xuyên luyện tập thể dục thể thao

 Những vận động viên, người lao động nặng… tim thường to, khi ngừng luyện tậpthể thao phải ngừng từ từ vì nếu ngừng đột ngột có thể dẫn đến dột quỵ

 Đối với bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn tới dày thất trái nên cần sử dụngthuốc làm giảm huyết áp, duy trì huyết áp bình thường để tránh làm dày thất trái

2 Cơ chế thể dịch điều hòa hoạt động tim:

a Các hormon:

˗ Hormon tuyến giáp T3, T4 có tác dụng làm tăng nhịp tim, tăng lực co của tim Vìvậy bệnh nhân cường giáp luôn có nhịp tim nhanh, bệnh nhân nhược giáp cónhịp tim chậm

˗ Hormon tuyến tủy thượng thận: hormon Adrenalin có tác dụng làm cho tim đậpnhanh, ngoài ra adrenalin còn có tác dụng trên hệ mạch gây co mạch nên làmtăng huyết áp

c Các ion trong máu:

˗ Nồng độ ion Ca2+ trong máu tăng làm tăng trương lực cơ tim

˗ Nồng độ ion K+ trong máu tăng làm giảm trương lực cơ tim

d PH máu giảm làm tim đập nhanh.

e Nhiệt độ cơ thể tăng làm tim đập nhanh

f UDLS

˗ Dùng adrenalin để cấp cứu sốc phản vệ, trụy tim mạch, suy hô hấp tuần hoàn Ngườibình thường không nên tiêm adrenalin vào tĩnh mạch vì nó có tác dụng mạnh với hệtim mạch

˗ Trong phẫu thuật tim phải hạ nhiệt độ nhân tạo để cơ thể có thể chịu được với sựthiếu O2

˗ Đối với bệnh nhân suy thận cần theo dõi nồng độ kali máu khi câng thiết phải sửdụng thuốc tăng đào thải kali để tránh kali máu tăng quá cao sẽ làm cho tim giảm cogây ngừng tim

Câu 5: Mô tả các biểu hiện bên ngoài của 1 chu chuyển tim và ứng dụng lâm sàng?

1 Mỏm tim đập

˗ Khi nhìn hoặc sờ vào thành lồng ngực phía trước, bên trái, ở khoang liên sườn 5 trên

đường giữa đòn trái, ta thấy tại đó nhô lên, hạ xuống trong mỗi chu kỳ tim, đó làmỏm tim đập

˗ Nguyên nhân: lúc cơ tim co, cơ tim rắn lại và đưa mỏm tim ra phía trước, đẩy vào

thành ngực, làm cho thành ngực ở đó nhô lên; khi cơ tim giãn ra, lồng ngực tại vị trí

đó lại hạ xuống

˗ Quan sát mỏm tim đập trên lồng ngực để tiến hành các thăm khám về tim và có thể

đếm được nhịp tim

2 Hiện tượng mạch nảy mạch chìm :

˗ Mạch nảy mạch chìm là một trong những biểu hiện bên ngoài của 1 chu kì tim,Trong 1 chu kì tim có 1 lần mạch nảy và 1 lần mạch chìm

˗ Có hiện tượng mạch nảy là do trong thời kì tâm thất thu, thất trái bơm 1 lượng thểtích bằng thể tích tâm thu vào động mạch tạo ra sóng mạch truyền dọc theo độngmạch , ta có thể sờ thấy

˗ Hiện tượng mạch chìm trùng với thời kì tâm trương toàn bộ, máu không được bơmvào động mạch nữa

3 Tiếng tim : Trong 1 chu chuyển tim ta nghe thấy các tiếng tim:

 Tiếng tim thứ nhất (T1): trầm dài, nghe rõ ở vùng mỏm tim, là tiếng mở đầu của thời

kì tâm thất thu

˗ Nguyên nhân: Chủ yếu là do đóng van nhĩ thất, ngoài ra còn do mở các van tổ chim

và dòng máu phun vào động mạch

˗ Tiếng T1 của tim gồm 2 thành phần, thành phần do đóng van hai lá xảy ra trước trong nghẽn nhánh phải hoàn toàn, sự dẫn truyền hưng phấn đến tim phải đã muộnlại muộn thêm, làm cho hai thành phần càng cách xa nhau  nghe T1 tách đôi.Ngược lại trong nghẽn nhánh trái, thành phần van 2 lá bị muộn lại, làm cho 2 thànhphần tiến sát lại nhau, thậm chí có thể hòa vào nhau

 Tiếng tim thứ hai (T2): thanh và ngắn, nghe rõ ở khoang liên sườn II cạnh 2 bênxương ức (là ổ van ĐM chủ và ĐM phổi), là tiếng mở đầu của thời kỳ tâm trương

˗ Nguyên nhân: Đóng van tổ chim

˗ Tiếng T2 có 2 thành phần chính: đóng van ĐM chủ xảy ra trước một chút và đóngvan ĐM phổi xảy ra sau

˗ Tiếng T2 bình thường cũng có hiện tượng tách đôi, nhưng mức độ tách đôi phụ thuộcvào hô hấp: khi hít vào mức độ tách đôi tăng lên, khi thở ra gần như không tách đôi

 Khoảng giữa tiếng T1 và T2 là khảng im lặng ngắn (là lúc thất thu); Khoảng giữatiếng T2 và T1 là khảng im lặng dài (là lúc thất trương)

 Tiếng tim thứ 3 (T3) và thứ 4 (T4): được tạo ra khi buồng tâm thất hứng máu tronggiai đoạn tâm trương

˗ T3 là do đột ngột ngừng căng thất lúc tâm trương, làm máu dội mạnh đập vàothành tâm thất

˗ T4 là do đột ngột giãn thất lúc tiền tâm thu (lúc nhĩ co)

˗ Ở người trẻ tuổi thường có T3 bình thường (T3 sinh lí), nếu hít vào sâu và nín thở

sẽ không nghe thấy nữa nhưng tiếng T4 thì không bình thường

4 Điện tim

Đồ thị ghi lại các biến thiên của điện thế hoạt động do tim phát ra trong khi hoạt động gọi

là điện tim đồ

a Các chỉ số thể hiện trên điện tâm đồ

˗ Nhịp tim: nhịp xoang hay không xoang, nhanh hay chậm, đều hay không đều, tần

số trung bình là bao nhiêu/phút, có ngoại tâm thu hay không…

˗ Xác định trục điện tim và tư thế tim

˗ Xác định thời gian và biên độ sóng P, QRS, T.

b Phân tích 1 điện tâm đồ ở chuyển đạo DII

˗ Sóng P: là điện thế hoạt động của tâm nhĩ Sóng này nhỏ vì cơ tâm nhĩ mỏng

˗ Phức hợp QRS: là điện thế hoạt động của tâm thất

˗ Sóng T: là sóng tái cực của tâm thất Sóng T không đối xứng, đường lên thoải,

đường xuống dốc

˗ Khoảng PQ: thời gian dẫn truyền điện thế hoạt động từ nhĩ xuống thất,

˗ Khoảng QT: là thời gian tâm thu điện học của tim

˗ Để đánh giá chính xác tình trạng tim, người ta phải phân tích từng sóng điện tim

trên cả 12 chuyển đạo

 T2 không tách đôi là dấu hiệu của người cao áp ĐM phổi, người già

 T2 tách đôi liên tục là dấu hiệu của nghẽn nhánh phải, hở van 2 lá

 T2 tách đôi ngược là dấu hiệu của nghẽn nhánh trái hoàn toàn

˗ Trên lâm sàng nếu nghe thấy tiếng thổi tâm thu (giữa T1-T2) có thể là do hở van nhĩthất, hẹp van ĐM, nếu nghe thấy tiếng thổi tâm trương(giữa T2-T1) có thể là do hởvan ĐM, hẹp van nhĩ thất

˗ Dựa vào mạch người ta có thể biết được biên độ, tần số tim đều hay không đều, tim

co bóp mạnh hay yếu, đánh giá được độ căng của thành mạch, từ đó góp phần cho công tác khám chữa bệnh của thầy thuốc, đánh giá được tình trạng bệnh lý

˗ Phân tích điện tâm đồ cho phép đánh giá nhịp tim, trạng thái của cơ tim, bản chất và

sự phát sinh các rối loạn nhịp tim

˗ Ghi điện tim nhiều lần cho bệnh nhân tim mạch giúp đánh giá tiên strieenr của bệnhhoặc đánh giá khả năng phục hồi chức năng tim trong quá trình điều trị

˗ Ghi điện tim cho các VĐV giúp theo dõi tình trạng thể lực và đánh giá hiệu quả bàitập đối với đối tượng này

Câu 6: Huyết áp động mạch: Khái niệm, các loại, ý nghĩa, trị số bình thường, bất thường, các yếu tố ảnh hưởng và ứng dụng lâm sàng ?

1 Khái niệm: Huyết áp động mạch là áp lực của dòng máu tác dụng lên thành mạch.

vào cuối thời kì tâm thu.

 Phụ thuộc vào

lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim

90 – 139mmHg

 >= 140mmHg  tăng huyết áp, thường gặp

trong lao động hay do

hở van ĐM chủ (tăngthể tích tâm thu)

 < 90 mmHg  hạ huyết áp, thường gặp

trong các bệnh của cơtim gây giảm lực co cơtim

 HA tâm thu phản

ánh lực co bóp và thể tích tâm thu

vào cuối thời kì tâm trương.

 Phụ thuộc vào

trương lực của mạch máu.

50 – 89mmHg

 >= 90 mmHg  tănghuyết áp

 < 40 mmHg  hạ huyếtáp

 Tăng: giảm tính đàn hồi của thành động

mạch (xơ vữa độngmạch), khi co mạch

 Giảm: giãn mạch (sốc

phản vệ)

 HA tâm trương

phản ánh sức cản ngoại vi và độ đàn hồi của thành

mạch

Huyết áp

hiệu số

 Là mức chênh lệch giữa huyết

áp tâm thu vàhuyết áp tâmtrương

30 – 40mmHg

 = 20 – 25 mmHg 

huyết áp kẹt: là dấu

hiệu cho thấy tim còn íthiệu lực bơm máu, làmcho tuần hoàn máu bịgiảm hoặc ứ trệ

 HAHS là điềukiện cho máu lưuthông, hay HAHS

đánh giá được máu có tuần hoàn hay không Huyết áp

trung bình

 Là trị số áp suất trung bình

được tạo ratrong suốt mộtchu kì tim

 HATB = HA ttr + 1/3 HA hs

 Huyết áp trung bình gần với huyết

áp tâm trương hơn so với huyết áp

tâm thu vì thời gian tâm trương dàihơn thời gian tâm thu (0,5 so với0,3)

 Khi đo HA bằng phương pháp nghe

thì HA TB ứng với lúc nghe thấy

 HATB thể hiện

hiệu lực làm việc thực sự của tim,

là lực đẩy máu qua

hệ thống tuầnhoàn

tiếng đập rõ nhất hoặc lúc kim đồng hồ dao động mạnh nhất.

3 Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp động mạch:

HA = Q R

Trong đó: Q: lưu lượng tim

R: sức cản ngoại vi

Như vậy huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim và sức cản ngoại vi.

a Lưu lượng tim:

˗ Q = Qs f Với: Qs là thể tích tâm thu

f là tần số tim trong 1 phút

 Lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích tâm thu và tần số tim Mà thể tích tâm thu lạiphụ thuộc vào lực tâm thu của tim  Huyết áp phụ thuộc vào tần số tim và lực co cơtim

˗ Tần số tim:

 Tim đập nhanh  Q tăng  huyết áp tăng

 Tim đập chậm  Q giảm  huyết áp giảm

Khi nhịp tim tăng trên 140 nhịp/ph thì lưu lượng tim giảm  HA giảm do thời kì tâmtrương bị rút ngắn lại, máu không kịp về tim

˗ Lực co cơ tim:

 Khi co bóp mạnh  Qs tăng  Q tăng  huyết áp tăng

 Khi co bóp yếu  Qs giảm  Q tăng  huyết áp giảm

b Sức cản ngoại vi:

˗ Huyết áp phụ thuộc vào máu:

 Độ quánh của máu: độ quánh của máu tăng làm tăng sức cản ngoại vi nên làm tăng huyết áp và ngược lại.

 Thể tích máu: thể tích máu tăng làm tăng thể tích tâm thu nên tăng lưu lượng tim, gây tăng huyết áp và ngược lại

˗ Huyết áp phụ thuộc vào tính chất của mạch máu:

 Đường kính mạch máu: khi mạch co, sức cản tăng lên làm tăng huyết áp và

ngược lại

 Trương lực mạch: ở những mạch máu kém đàn hồi sức của mạch lớn, tim phải

tăng lực co

4 UDLS

Câu 7: Mô tả các nguyên nhân của tuần hoàn tĩnh mạch và ứng dụng lâm sàng ?

 Các nguyên nhân của tuần hoàn TM:

1 Do tim:

a Sức bơm của tim:

˗ Máu chảy được trong hệ thống tĩnh mạch là nhờ chênh lệch áp suất giữa đầu tĩnh mạch và cuối tĩnh mạch, sự chênh lệch này do tim tạo ra.

˗ Lực đẩy máu của tim thắng sức cản của mạch nên máu chảy trong động mạch với

1 áp suất nhất định, áp suất này giảm dần từ động mạch đến mao mạch, ở cuối

mao mạch máu vẫn còn có 1 áp suất

˗ Áp suất máu ở đầu tĩnh mạch khoảng 10mmHg còn ở cuối tĩnh mạch và ở tâm nhĩphải là 0 mmHg, do đó máu chảy được từ tĩnh mạch về tim

b Sức hút của tim:

˗ Trong lúc tâm thất trương, áp suất trong tâm thất giảm xuống, tạo ra sức hút máu

từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ tĩnh mạch về tim

˗ Khi tâm thất thu bơm máu vào động mạch làm sàn van nhĩ thất hạ xuống do phảnlực gây ra, làm tâm nhĩ giãn rộng ra, áp suất trong tâm nhĩ giảm có tác dụng hútmáu từ tĩnh mạch về tim

2 Do lồng ngực:

˗ Bình thường áp suất trong lồng ngực thấp hơn so với áp suất khí quyển do áp suất

âm trong khoang màng phổi.

˗ Khi hít vào, thể tích lồng ngực rộng ra làm áp suất càng âm hơn Áp suất trong

lồng ngực giảm  các tĩnh mạch lớn giãn ra  áp suất trong tĩnh mạch giảm, hútmáu từ tiểu tĩnh mạch và mao mạch về tim

˗ Bình thường tim chiếm 1 thể tích trong lồng ngực, khi tâm thu tim nhỏ lại làm khoang lồng ngực rộng hơn, áp suất trong lồng ngực càng âm hơn làm cho các tĩnh mạch trong lồng ngực và tâm nhĩ giãn ra, tạo điều kiện hút máu về tim.

3 Do co cơ:

˗ Tĩnh mạch nằm xen vào các sợi cơ nên khi cơ co bóp ép vào mạch máu dồn máu chảy theo chiều van trong tĩnh mạch.

˗ Ở chi dưới khi các cơ vận động  dồn máu lên tim Ở ổ bụng nhờ có cơ thẳng và cơ

thành bụng mà máu được dồn về tim

˗ Nguyên nhân co cơ dồn máu tĩnh mạch về tim được gọi là “ bơm cơ ”

4 Do động mạch:

Động mạch lớn và tĩnh mạch lớn đi chung trong 1 bao xơ, thường 1 động mạch đi kèmvới 2 tĩnh mạch Mỗi lần động mạch đập có tác dụng ép tĩnh mạch dồn máu trong tĩnhmạch về tim

Câu 8: Trình bày chức năng của mao mạch và ứng dụng lâm sàng ?

Mao mạch là 1 hệ thống gồm những mạch máu nhỏ nối tiểu ĐM và tiểu TM, có các chức năng:

- Trao đổi chất (chức năng quan trọng nhất)

- Thực bào

- Tạo mạch

- Tạo máu ở bào thai

1 Chức năng trao đổi chất:

a Quá trình trao đổi chất chịu tác dụng của các yếu tố:

˗ Áp suất thủy tĩnh của máu: có tác dụng đẩy nước và các chất hòa tan từ máu

sang dịch kẽ

˗ Áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ: có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan ở lại

dịch kẽ (do áp suất dịch kẽ âm)

˗ Áp suất keo của protein huyết tương: có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan

ở lại trong lòng mạch

˗ Áp suất keo của dịch kẽ: có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan ở lại dịch kẽ

 Tùy theo áp suất nào lớn hơn quá trình trao đổi chất diễn ra theo chiều của áp suấtđó

 Như vậy trao đổi chất ở mao mạch theo cơ chế khuếch tán do chênh lệch áp suất

b Quá trình trao đổi chất diễn ra cụ thể:

˗ Ở trong dịch kẽ: Pdịch kẽ = -3mmHg, Pkeo dịch kẽ = 8 mmHg

˗ Ở mao ĐM: HA = 30mmHg, Pkeo = 28mmHg

=>Tại mao ĐM, chiều trao đổi chất là chiều của huyết áp Tại đây, O2 và các

chất dinh dưỡng được vận chuyển từ máu sang dịch kẽ với áp suất 13mmHg

˗ Ở mao TM: HA = 10mmHg, Pkeo không đổi (28mmHg)

=>Tại mao TM, chiều trao đổi là chiều của áp suất keo của protein huyết tương Tại đây, CO2 và các chất thải được vận chuyển từ dịch kẽ vào TM với áp

suất 7mmHg

˗ Trao đổi khí ở mao mạch:

 O2 và CO2 đều tan trong lipid nên quá trình trao đổi khí xảy ra theo cơ chế khuếch tán đơn thuần

 Chất khí đi từ nơi có áp suất cao đến nơi có áp suất thấp nên O2 đi từ máu 

mô, CO2 đi từ mô  máu

˗ Nước và các chất hòa tan trong nước (ion, glucose, acid amin, ) được trao đổi qua các khe, các lỗ của mao mạch theo sự chênh lệch áp suất giữa máu và dịch kẽ.

2 Chức năng thực bào:

˗ Là tế bào nội mô của mao mạch có khả năng thực bào, các loại bạch cầu dễ dàngxuyên đến các mô để thực bào

3 Chức năng tạo mạch:

˗ Ở bào thai, tất cả các mạch máu và cơ tim đều từ mao mạch mà hình thành

˗ Ở cơ thể trưởng thành chức năng này vẫn còn ở 1 số cơ quan nở to: dạ con, vú,

4 Chức năng tạo máu ở bào thai:

˗ Những mao mạch ở ống wolf tạo nên huyết cầu đầu tiên ở cơ thể trưởng thành, 1 số

mao mạch ở tủy xương còn có chức năng tạo hồng cầu

5 UDLS

Câu 9: Áp suất âm trong khoang màng phổi: định nghĩa, cơ chế hình thành, biến đổi trong chu kì hô hấp, ý nghĩa và ứng dụng lâm sàng

1 Định nghĩa

˗ Áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất khí quyển được gọi là áp suất âm

trong khoang màng phổi

˗ Áp suất âm trong khoang màng phổi có thể được đo trực tiếp hoặc gián tiếp

2 Cơ chế hình thành

˗ Sau khi sinh, lồng ngực đứa trẻ tăng trưởng nhanh hơn phổi nên có khuynh hướng

nở to khiến lồng ngực tách khỏi mặt ngoài của phổi, nhưng áp suất khi quyển,

thông qua đường hô hấp, tác động bên trong phế nang làm phổi nở thêm và bám

sát vào thành ngực Phổi có tính đàn hồi, có xu thế co về rốn phổi Sự co kéo

ngược chiều này (ngực nở ra, phổi co lại)tạo nên áp suất âm

˗ Còn một cơ chế nữa là dịch màng phổi được bơm liên tục vào mạch bạch huyết,

góp phần tạo áp suất âm trong khoang màng phổi

3 Biến đổi trong chu kì hô hấp

˗ Thì hít vào, phổi bị căng giãn nên có xu hướng co về phía rốn phổi, lồng ngực

được coi là hộp cứng và kín Khi hít vào lồng ngực tăng kích thích, do tính chất đàn

hồi của phổi, lá tạng có xu hướng tách khỏi lá thành làm cho thể tích khoang ảo

tăng lên và áp suất khoang sẽ giảm xuống nên áp suất trong khoang màng phổi càng

âm

˗ Thì thở ra, lực đàn hồi co về phía rốn phổi giảm xuống, áp xuất sẽ bớt âm hơn

Kì hít vào Kì thở ra

Sự thay đổi áp suất âm Càng âm hơn Bớt âm hơn

Áp suất âm bình thường

cuối kỳ

Áp suất âm nếu gắng sức -30mmHg -1mmHg

4 Ý nghĩa

˗ Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho phổi dễ dàng nở ra bám sát với thành

ngực làm cho lá tạng luôn bám sát vào lá thành, làm cho phổi đi theo các cử động của lồng ngực một cách dễ dàng

˗ Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho lồng ngực có áp suất thấp hơn các

vùng khác nên máu về tim dễ dàng và làm máu lên phổi dễ dàng, làm nhẹ gánh cho tim phải

˗ Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho hiệu suất trao đổi kí đạt được cao

nhất vì khi hít vào, không khí vào phổi nhiều nhất là lúc áp suất âm nhất và máu

về phổi nhiều nhất tạo nên sự trao đổi khí tốt nhất nhờ sự tương đồng giữa không khí và tưới máu phổi

Câu 10: Trình bày các thể tích, dung tích của hô hấp: Khái niệm, giá trị bình thường, ý nghĩa, vẽ đồ thị, UDLS

Mỗi lần hít vào có 10% không khí phế

nang được đổi mới, 10% gọi là tỉ số thông khí

TV quyết định tỉ số thông khí phếnang

Đo bằng cách cho đối tượng hít vàohết sức sau khi hít vào thông thường

1,1 – 1,5 l Đo bằng cách cho đối tượng thở ra hết

sức sau khi thở ra thông thường

1 – 1,2 l RV quan trọng vì nó nằm ngay trong

các phế nang và thường xuyên trao đổikhí với máu Nếu không có RV thì O2vào CO2 thay đổi đột ngột trong mỗilần thở sẽ ảnh hưởng tới hoạt độngphế nang

RV tăng  tỉ số thông khí giảm, khả

năng đổi mới thành phần khí phế nang

 Bình thường:

Nam: 3,5 – 4 l

 Thể hiện khả năng chun giãn của phổi và lồng ngực; khả năng đáp ứng nhu cầu trao đổi khi của cơ thể

 VC tăng lên là do tập luyện, giảm

Nữ: 2,5 – 3 l

 Phụ thuộc vàotuổi, giới, chiềucao

nhiều ở 1 số bệnh phổi hay ngực nhưtràn dịch màng phổi, u phổi, gù, vẹolồng ngực…

 Trong thăm dò chức năng hô hấp, VC

giảm 20% so với lý thuyết  rối loạn chức năng thông khí hạn chế (nếu chỉ

giảm VC đơn thuần)

 FVC = VC  FVC giảm trong tắc nghẽn đường

thở, là biểu hiện sớm rối loạn thông khí tắc nghẽn

 Trong dịch tễ học, FVC dùng để tiếnhành nghiên cứu nhằm phát hiện sớm

biến đổi về CNTKP

 FVC giảm trên 20%  tối loạn thông khí hạn chế hoặc rối loạn không khí tắc nghẽn nếu có giảm thể tích thở ra tối đa giây đầu tiên (FEV 1)

 Thể hiện khả năng thích ứng với nhu cầu cung cấp oxy tăng lên của cơ thể

 Bình thường: 2 –

3 l

 Thể tích khí này pha trộn với lượng không khí mới hít vào, hỗn hợp này

sẽ trao đổi với máu.

 FRC lớn  khí hít vào pha trộn nhiều

 [OO2] thấp  cường độ trao đổi khí

Câu 11: Trình bày lưu lượng thở và các chỉ số hô hấp cơ bản: khái niệm, giá trị bình thường, ý nghĩa, UDLS

˗ Lưu lượng thở là số lượng thể tích được huy động trong 1 đơn vị thời gian

˗ Đơn vị: lít/phút hoặc lít/giây

˗ Nói lên khả năng hay tốc độ huy động khí đáp ứng nhu cầu cơ thể và sự thôngthoáng đường dẫn khí

Lưu lượng thở tối

đã thở ra

FEF 1,2

0,2-Là lưu lượngtrung bình thở ra

ở quãng đầu củaFVC

Đánh giá mức độthông thoáng củaphế quản lớn

FEF 25-75hoặc

MMEF

Lưu lượng trungbình thở ra ởquãng giữa củaFVC

Đánh giá mức độthông thoáng củacác phế quản vừa vànhỏ

 MEF đi cùng số

% thể tích cònlại trong phổi

Lưu lượngđỉnh (PEF,PF)

Là lưu lượng đotại điểm bắt đầuthở ra gắng sứcsau khi đã hítvào hết sứcBình thường, PFgần bằng dungtích toàn phổi,phụ thuộc nhiềuvào khả nănggắng sức của đốitượng

Sử dụng các lưulượng đỉnh kế đểcác bệnh nhân hen

có thể đo PF thườngxuyên ở nhà nhằmphát hiện dấu hiệusớm của các cơnhen

FEF 25hoặc MEF75

Lưu lượng thở ratại vị trí còn lại75% của FVC

Đánh giá mức độthông thoáng cácphế quản lớn

FEF 50hoặc MEF50

Lưu lượng thở ratại vị trí còn lại50% của FVC

Đánh giá mức độthông thoáng cácphế quản vừa

FEF 75hoặc MEF25

Lưu lượng thở ratại vị trí còn lại25% của FVC

Đánh giá mức độthông thoáng cácphế quản nhỏ

dung tích

Tỉ số FEV1/VC gọi là tỉ số Tiffeneau

 Tỉ số giảm khi FEV1 giảm Tỉ sốTiffeneau < 75%  rối loạn chức năngthông khí tắc nghẽn

Chỉ số này đánh giá khả năng làm việc

đầu tiên sau khi

hít gắng sức

sống của phổi, mức độ chun giãn của phổi,

lồng ngực và cơ hoành cũng như mức

độ thông thoáng đường hô hấp

VA Liên tục phân tích thành phần không khí trong 1 lần

thở Ban đầu thành phần không khí giống khí hítvào, về sau [OCO2] tăng, [OO2] giảm gần giống khôngkhí phế nang

Không khí thở ra là hỗn hợp của khí có trao đổi mớimáu và nằm trong phế nang và khí không trao đổivới máu và nằm trong đường ống dẫn khí (khoảngchết của bộ máy hô hấp)

Khoảng chết giải phẫu: khoảng không gian trong bộmáy hô hấp không có diện tích trao đổi với máu,khoảng này bao gồm toàn bộ các đường dẫn khí

Khoảng chết sinh lí: là khoảng chết giải phẫu cộngthêm các phế nang không trao đổi khí với máu vìđiều kiện nào đó như xơ hóa phế nang hoặc maomạch và phế nang co thắt

Thể tích không khí trong khoảng chết gọi là thể tíchkhoảng chết, thay đổi, trung bình 140ml

VA chính là mức thông khí có hiệu lực vì nó thamgia trao đổi khí Thở sâu có lợi hơn thở nông vìgiảm không khí khoảng chết, thông khí phế nangtăng

Câu 12: Trình bày quá trình máu vận chuyển O 2 và ứng dụng lâm sàng?

1 Các dạng vận chuyển O 2 trong máu: hòa tan và kết hợp

a Hòa tan

˗ Tỉ lệ khoảng 3% tổng O 2 vận chuyển

˗ Từ phổi vào máu, từ máu vào trong tế bào, các mô đều phải trải qua dạng O 2

hòa tan  vai trò quan trọng

˗ Với phân áp là 100mmHg, thể tích O2 hòa tan chỉ bằng 0,3ml/100ml máu

˗ Đây là dạng trao đổi trực tiếp bằng khuếch tán vật lý giữa không khí phế nang và dịch kẽ TB

b Kết hợp

˗ Là dạng vận chuyển chủ yếu, 97% lượng O2 được vận chuyển

˗ Trong máu: O2 + Hb  HbO2

˗ O2 kết hợp với Hb bằng lk lỏng lẻo, dễ phân li Chiều phản ứng do phân áp

oxy trong máu quyết định: ở phổi, phân áp O2 cao  phản ứng thuận Ở mô thì

hồng cầu  O2 khuếch tán vào hồng cầu gắn vào nhân Hem tạo thành HbO2

˗ Mỗi phân tử Hb có 4 nhân Hem, mỗi nhân Hem có 1 Fe++ gắn được với 1 O2  1

Hb gắn 4O 2 Khi gắn, Fe vẫn là Fe++ vì đây là phản ứng gắn Oxy chứ không phải phản ứng Oxy hóa Hb + O2  HbO2

3 Đồ thị Barcroft

˗ Là đồ thị biểu thị tỉ lệ Hb được gắn so với tổng lượng Hb trong máu, biến động theo phân áp Oxy Phân áp O2 tăng  tỉ lệ HbO2 tăng  đồ thị đi lên

˗ Đồ thị hình chữ S vì mỗi Hem khi kết hợp với 1 O2 thì làm tăng ái lực của Hem còn

lại với O2

˗ Ý nghĩa:

 Đoạn nằm ngang tương ứng phân áp O2 từ 80-100mmHg, dung tích Oxy máu

thay đổi không đáng kể

 Đoạn dốc tương ứng với phân áp O 2 là 40mmHg trong trạng thái nghỉ và 20mmHg khi lao động nặng, khi đó HbO 2 phân li nhanh, nhường nhiều O 2

cho mô

4 Các yếu tố ảnh hưởng sự phân li của HbO 2

˗ Phân áp O2: Phân áp O2 thấp, phản ứng diễn ra theo chiều phân hủy và ngược lại

˗ Phân áp CO2: Phân áp CO2 làm tăng sự phân li HbO2 (hiệu ứng Bohr) [OCO2] tăng 

pH giảm, do đó khi nói hiệu ứng Bohr ta hiểu là sự tăng phân li HbO2 do giảm pHhoặc tăng [OCO2], phù hợp với sự tăng nhu cầu O2 trong các điều kiện đó

˗ Nhiệt độ máu: Nhiệt độ máu tăng  tăng phân li HbO2

˗ Nồng độ 2,3 – DPG: làm tăng phân li HbO2

5 Máu vận chuyển O 2 từ phổi đến mô

a Khi máu TM đi qua phổi

˗ Do chênh lệch phân áp giữa phế nang và huyết tương Oxy từ phế nang

khuếch tán vào huyết tương ở dạng hòa tan  phân áp oxy trong huyết tươngtăng nhanh bằng phân áp Oxy trong phế nang

˗ Do chênh lệch phân áp giữa huyết tương và hồng cầu  Oxy khuếch tán từ

huyết tương vào HC dạng hòa tan  phân áp Oxy trong hồng cầu bằng phân ápOxy trong phế nang

˗ Với phân áp 100mmHg, tỉ lệ HbO2 tăng tới 95% mức bão hòa, chứa 20mlO2/100ml máu và trở thành máu động mạch

b Khi máu ĐM tới các mô

˗ Oxy hòa tan trong huyết tương khuếch tán ra dịch kẽ TB, làm phân áp Oxy nhanh chóng hạ xuống bằng trong dịch kẽ  Oxy hồng cầu khuếch tán vào trong huyết tương, phân áp Oxy trong HC giảm xuống.

˗ Tương ứng với phân áp Oxy thấp, mức độ phân li HbO 2 tăng lên; đồng thời phân áp CO 2 ở mô cao nên HbO 2 phân li càng tăng (hiệu ứng Bohr) Máu chỉ

Ngoài ra, khi cơ hoạt động có hiện tượng giãn mạch, tăng lưu lượng máu đến cơ

 lưu lượng Oxy cung cấp cho cơ cao, phù hợp với nhu cầu Oxy cơ thể

6 UDLS

Câu 13: Trình bày quá trình máu vận chuyển CO 2 và ứng dụng lâm sàng?

1 Các dạng CO 2 trong máu

 Dạng hòa tan : Chiếm tỉ lệ nhỏ nhưng rất quan trọng vì nó là dạng trao đổi trực

tiếp giữa máu ở phổi và máu ở mô.

 Dạng kết hợp

˗ Kết hợp với hemoglobin trong hồng cầu: HbNH 2 + CO 2 HbNH-COOH

 CO2 gắn lỏng lẻo vào các nhóm NH2 của phần globin của Hb tạo thành

carbaminohemoglobin Đây là phản ứng thuận nghịch, CO2 rất dễ tách khỏi

Hb để khuếch tán vào phế nang.

 Phản ứng diễn ra do phân áp CO 2 máu quyết định, ở mô phản ứng theo

chiều thuận, ở phổi phản ứng theo chiều nghịch

˗ Kết hợp với protein huyết tương:CO2 gắn với protein huyết tương theo phản ứng Carbamid Dạng này chiếm tỉ lệ rất ít.

˗ Kết hợp với muối kiềm

 Là dạng vận chuyển chủ yếu của CO2 trong máu (80%).

 CO2 tác dụng với nước trong hồng cầu cho H2CO3 nhờ enzym CA (Carbonicanhydrase): CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3

2 Các yếu tố ảnh hưởng tới sự vận chuyển CO 2 của máu

- Phân áp CO 2 : Phân áp CO2 tăng sẽ làm tăng nồng độ CO2 máu, tăng mức độ vận

chuyển CO2

- Phân áp O 2 : Phân áp O2 trong máu tăng  O2 gắn với Hb  giảm ái lực của Hb vớiCO2  giảm vận chuyển CO2 (Hiệu ứng Haldane)

- Hiện tượng di chuyển ion Clorua (Hiện tượng Hamburger)

Khi máu tới mô, CO2 khuếch tán từ mô vào huyết tương rồi vào hồng cầu Trong hồngcầu, CO2 kết hợp H2O tạo thành H2CO3 (CO2 + H2O  H2CO3); axit này phân li thành

H+ và HCO3- làm HCO3- trong hồng cầu tăng lên, HCO3- khuếch tán ra huyết tương đổichỗ cho ion Cl- từ huyết tương vào hồng cầu nhờ 1 protein vận chuyển trên màng hồng

cầu Sự di chuyển icon HCO 3 - và Cl - là hiện tượng Hamburger.

˗ Sự thay đổi pH máu

 Trong máu, CO2 tồn tại dạng H2CO3 và BHCO3 Bình thường tỉ lệ BHCO3 /H 2 CO 3

không thay đổi.

 Khi acid mạnh vào cơ thể, nó phản ứng với BHCO3 tạo thành H 2 CO 3  CO 2 +

H 2 O; CO 2 được đưa qua phổi thải ra ngoài

 Khi base mạnh vào cơ thể, nó phản ứng với H2CO3 tạo thành kiềm yếu hơn, lượng CO 2 thở ra sẽ nhỏ hơn

 Tóm lại: cơ thể điều chỉnh cường độ hô hấp để cân bằng lượng CO2 máu.

3 Máu vận chuyển CO 2 từ mô đến phổi

a Khi máu động mạch tới mô

˗ Chênh lệch phân áp  CO2 khuếch tán từ dịch kẽ vào huyết tương dưới dạng

hòa tan  nồng độ CO2 huyết tương tăng  CO2 khuếch tán và hồng cầu

˗ Trong hồng cầu, 1 phần CO2 kết hợp với Hb dưới dạng HbCO2 Phần lớn còn lại:

CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3  H + + HCO 3 - HCO3- khuếch tán từ hồng cầu ra huyếttương kết hợp với protein tạo muối kiềm cho các bicarbonat

˗ Nồng độ CO2 máu tăng  máu vận chuyển CO2 theo đường tĩnh mạch về timphải rồi lên phổi  máu tĩnh mạch có nồng độ O2 thấp và nồng độ CO2 cao

b Khi máu tính mạch tới phổi

˗ Các quá trình xảy ra chiều ngược lại: CO2 huyết tương khuếch tán vào phế nang

dạng hòa tan

˗ Trong hồng cầu HbCO2 phân li CO2 khuếch tán từ hồng cầu vào huyết tương rồitới phế nang  nồng độ CO2 máu giảm  máu trở thành máu động mạch cónồng độ CO2 thấp và nồng độ O2 cao.

4 UDLS

Câu 14: Nước bọt: thành phần, tác dụng, điều hòa bài tiết, UDLS

Có 3 đôi tuyến nước bọt: tuyến mang tai, dưới hàm và dưới lưỡi Ngoài ra còn rất nhiều tuyếnnước bọt nhỏ trong khoang miệng

- Các tuyến mang tai chỉ bài tiết thanh dịch; các tuyến nước bọt nhỏ trong miệng chỉbài tiết chất nhầy; các tuyến dưới hàm và dưới lưỡi bài tiết cả thanh dịch và chấtnhầy

- Nước bọt ra khỏi nang có nồng độ Na+, K+, Cl- giống huyết tương nhưng khi chảyqua ống dẫn thì nồng độ K+, HCO3- cao hơn và Na+, Cl- thì thấp hơn trong huyếttương

 Tác dụng:

- Tác dụng tiêu hóa: enzyme amylase nước bọt có tác dụng thủy phân tới 75% tinh bột

chín và phân giải thành đường maltose, maltotriose và oligosaccarid Ở dạ dàyamylase nước bọt vẫn có tác dụng

- Làm ẩm ướt, bôi trơn miệng và thức ăn tạo điều kiện cho việc nuốt và nếm được

thực hiện dễ dàng

- Vệ sinh răng miệng: Nước bọt chống lại quá trình hủy hoại các mô do VK trong

miệng gây ra vì nước bọt chảy sẽ cuốn đi VK gây bệnh cũng như nguồn thức ăncung cấp cho sự chuyển hóa của chúng

 Nước bọt cũng chứa 1 số chất giết VK ( như lysozym) và chứa KT tiêu diệt VK ởmiệng, kể cả VK gây sâu răng

 Tác dụng trung hòa acid do VK ở miệng giải phóng ra hoặc acid trào ngược từ dạdày lên miệng

- Giúp cho sự nói vì nó làm cho môi, lưỡi cử động dễ dàng

 Điều hòa bài tiết

- Là tuyến tiêu hóa duy nhất không chịu ảnh hưởng của các HM tiêu hóa Chúng chịu

sự điều hòa của TK tự chủ mà chủ yếu là TK phó giao cảm Trung tâm kiểm soát sựbài tiết nước bọt là các nhân nước bọt nằm ở giữa cầu não và hành não

- Các kích thích gây tăng tiết nước bọt: các phản xạ không điều kiện( nhai, ngửi hoặc

nếm ); phản xạ có điều kiện ( khi nghĩ đến một món ăn); vị chua và sự có mặt của

các vật trơn nhẵn trong miệng; khi nuốt phải những chất kích thích để pha loãng/trung hòa chúng trong ống tiêu hóa

- Bài tiết nước bọt giảm khi ngủ, mệt mỏi, sợ hãi hoặc bị mất nước

- Kích thích các sợi phó giao cảm (VII, IX) làm tăng tiết nước bọt loãng giàu chất

điện giải và amylase nước bọt Nếu cắt các dây phó giao cảm đi đến tuyến nước bọt,tuyến này sẽ teo đi Nhưng cắt dây TK giao cảm không gây ảnh hưởng đến kíchthước tuyến

- Kích thích sợi giao cảm làm tăng bài tiết nước giàu chất nhầy, khối lượng nước bọt

tăng ít hơn so với kích thích TK phó giao cảm

 UDLS

- Chứng khô miệng là do giảm xuống hoặc không bài tiết nước bọt dẫn đến khô môi

miệng, nơi khô rối loạn vị giác dễ bị viêm niêm mạc miệng, sâu răng do dùng 1 sốthuốc chống trầm cảm gây chứng khô miệng

- Giảm tiết nước bọt: là tình trạng hay gặp, dưới tác động của các yếu tố bên ngoài,

các tuyến nước bọt bị teo hoặc mất chức năng, không còn khả năng hoặc bị hạn chếtiết nước bọt làm cho miệng có cảm giác khô rát

 Do dùng thuốc: là nguyên nhân thường gặp Các thuốc hay gặp: thuốc an thần,thuốc hạ huyết áp ( Reserpine, Aldomet )

 Do xạ trị vùng đầu mặt cổ

˗ Trong Hội chứng Gougerot - Sjogren

 Do tình trạng sinh lý (tắt kinh, tuổi già.) : tuyến thoái hóa, mô teo

 Do rối loạn hoặc thương tổn dây thần kinh IX, VII, nhân bài tiết

 Do tổn thương tuyến nước bọt: viêm nhiễm, bướu, quá sản, nghẽn tắc

 Bệnh nhân bị tiểu đường không cân bằng tốt đường huyết, BN thiếu máu, thiếuVit B

˗ Tăng tiết nước bọt

 Do viêm họng, viêm miệng, mọc răng, giai đoạn cuối của các cơn thoát vị và đautuyến nước bọt do sỏi, chấn thương do hàm giả

 Do co thắt thực quản, dị vật ở thực quản, ung thư thực quản, viêm loét dạ dày

 Do nhiễm độc từ bên ngoài (Hg, I, Pb.), từ bên trong (uremie.)

 Do tổn thương thần kinh: liệt lưỡi, Parkinson, liệt thanh quản

 Do thai nghén

 Do thuốc: Pilocarpine, Iodure, Strophantus Ouabaine

Câu 15: Thành phần, tác dụng của dịch vị hỗn hợp và UDLS

 Tạo pH tối thuận cho pepsin hoạt động

 Sát khuẩn: tiêu diệt các VK có trong thức ăn Những người bài tiết ít HCl dễ bịnhiễm khuẩn đường tiêu hóa

 Phá vỡ lớp vỏ bọc sợi cơ thịt

 Thủy phân cellulose ở thực vật non

 Tham gia cơ chế đóng mở môn vị và tâm vị

- Vai trò pepsin và lipase:

 Pepsin: có tác dụng tiêu hóa khoảng 10-20% protein và thủy phân protein thànhprotepose, pepton và polypeptide; có khả năng tiêu hoá collagen Chỉ khi các sợicollagen bị tiêu hóa thì các enzym tiêu hóa khác mới thấm được vào thịt và tiêuhóa protein

 Lipase: chỉ tác dụng trên những lipid đã được nhũ tương hóa như lipid của sữa,trứng, phân giải triglyceride thành acid béo và diglycerid Acid béo được giảiphóng ở dạ dày sẽ kích thích niêm mạc tá tràng bài tiết hormonecholecystokinin– kích thích tụy bài tiết lipase

- Vai trò của yếu tố nội : rất cần cho sự hấp thu vitamin B12 ở hồi tràng

- Vai trò của chất nhầy

 Màng chất nhầy dai và kiềm giúp bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng khói tácdụng ăn mòn và tiêu hóa của HCl và pepsin Bình thường sự bài tiết chất nhầy vàbài tiết HCl, pepsin tương đương nhau nên dịch vị có thể tiêu hóa thức ăn nhưnglại không thể tiêu hóa được dạ dày, tá tràng

 Chất nhầy có tác dụng bôi trơn làm cho thức ăn được vận chuyển dễ dàng

 UDLS

- Trong bệnh viêm dạ dày mạn tính, teo niêm mạc dạ dày, tb viền bị phá hủy BN

không chị bị vô toan mà còn bị thiếu máu ác tính vì vitamin B12 rất cần cho sự chíncủa hồng cầu ở tủy xương

- Hội chứng viêm loét dạ dày do bài tiết chất nhầy giảm sút, niêm mạc dạ dày bị ăn

mòn

- Trung hòa HCl đã đk bài tiết bằng NaHCO3 Sản xuất thuốc, men pepsin vì pepsin hỗ

trợ giảm tiêu hóa và tiêu chảy, nâng cao khả năng hấp thụ thức ăn nhất là thức ăngiàu đạm

Câu 16: Cơ chế điều hòa bài tiết dịch vị và UDLS

Khi ăn, dịch vị được điều hòa theo cơ chế thần kinh và hormon Hai cơ chế thần kinh vàhormon bổ sung, điều hòa lẫn nhau để kiểm soát sự bài tiết dịch vị

 Cơ chế thần kinh

- Dây X đóng vai trò kích thích bài tiết dịch vị thông qua phản xạ dài dây X – dây X:

xung động từ niêm mạc dạ dày theo nhánh cảm giác của dây X đến thân não rồi