Đề cương sinh lý 1 2019

ở tủy sống, p.xạ hô hấp,giảm ápở hành nãoCung p.xạ Có sẵn, đơn giản, cố định ko bị mất đi Ko có sẵn, phức tạp: muốn gây đcp.xạ cần có sự k.hợp của 2 kt ko đk và có đk, tác nhân có đk bjơ

SINH LÝ 1 C1: S.lý học là j ?Đối tượng, vị trí, PP htập và n/cứu của SLH?

*Định nghĩa: SL học là 1 ngành của sinh học, là môn KH chuyên n.cứu CN, hđ CN, đ.hòahđ

CN của các CQ, hệ CQ và bộ máy trg c.thể, trg mối l/hệ thốg nhất giữa CQ, hệ CQ vs nhau

và mối l/hệ thốg nhất giữa c.thể sốg và mt

*Đ/tượng n/cứu của SLH là c.thể con ng.Các nhà SLH n/cứu phát hiện các cn của c/thể từ

mức p/tử đến TB, CQ, hệ CQ và toàn bộ c/thể; n.cứu cơ chế hđ, đ.hòahđ của chúg,các cơ chếthích ứng của c.thể vs mt…tạo CS cho các nhà bệnh lý học và LS học có tiêu chuẩn để sosánh đg tình trg bệnh lý

Tuy nhiên trg qtr n/cứu, để tiến đến KL và AD cho con ng, các nhà SLH phải tiến hành n/cứu/ ĐV thực nghiệm Tùy theo cn cần n/cứu mà lựa chọn các ĐV có hđ cn phù hợp vs con ng

-Trg các ngành KH tự nhiên, SLH là 1 ngành của SH có lq đến các ngành KH # nhau:

h.học, vật lý, toán học, mt, Những thành tựu n/cứu về SLH đc bắt nguồn từ thành tựu của cácngành KH # đ/biệt là h.học vật lý Mặt #chính những kq n/cứu của SLH lại thúc đẩy cácngành # pt.=> SLH và các ngành KH# có mlh mật thiết vs nhau, kq n/cứu của ngành này làtiền đề CS n/cứu cho những chuyên ngành #và ngc lại

-Trg y học:

+là ngành KHCN lq chặt chẽ vs KH hình thái : giải phẫu, mô học

+là môn học lq chặt chẽ vs hóa sinh và lý sinh học nhờ những hiểu biết về HS và LS giúpchuyên ngành SLH tìm hiểu rõ đc bc của các hđ sốg, hđ cn, g.thích cơ chế hđ cn vàđ.hòahđcn

+là môn học CS q/trọng trg y học; phục vụ trực tiếp cho môn bệnh học và là CS để g/thích,phát hiện những rối loạn cn trg tình trg bệnh lý

*PP h.tập và n/cứu:

-PP n/cứu:

+N/cứu / chính c.thể toàn vẹn, cần các thiết bị máy móc hỗ trợ

VD: N/cứu cn tim = cách ghi điện tim, thông tim

+N/cứu hđ CQ = cách tách rời 1 CQ, 1bp or TB ra khỏi c.thể, nuôi dg trg đk dd và t0 : c/thểbthg

VD: lấy máu ,nc tiểu để xét nghiệm

+N/cứu tiêm 1 phần CQ, bp

VD:

+Biết AD kiến thức SLH để g/thích các htg triệu chứng trg bệnh lý.

C2: Cơ chế đ.hòa hđ của c.thể = 2 con đg TK , thể dịch UDLS

Trg qtr tiến hoá, con ng đã có 1 cơ chế đhcn để ổn định hằng tính nội môi nhằm đb đk cầnthiết cho các tb trg c.thể hđ, tạo ra sự hđ thốg nhất giữa các CQ, hệ thốg CQ trg c.thể và giữac.thể vs mt

Đhcn đc t.hiện nhờ 2 hệ thốg: TK và thể dịch, 2 hệ thốg phối hợp hđ và tạo ra các hệ đ.khiểntrg c.thể Trg c.thể có vô số các hệ đ.khiển # nhau: ở mức tb, CQ, hệ thốg CQ, toàn bộ c.thể.Nhìn chug bc của các hệ đ.khiển này đều tuân theo cơ chế điều hoà ngc (feedback)

-Đg tr vào: Thg là dây TK CG or dây TK tự chủ

-TTTK: Vỏ não, các c.trúc dưới vỏ và tuỷ sốg

-Đg tr ra: Thg là dây TK VĐ và dây TK tự chủ

đỏ bừng, đứng lâu mỏi chân,

Đc xd trg qtr sốg do học tập, rènluyện dựa trên CS của PXKĐK(tiết ncbọt khi nhìn thấy quả chanh ở ng đã

ăn và biết vị chua của chanh, khi gặpdạg bài tập quen thuộc sẽ giải nhanhhơn, gặp ng lớn tuổi chào,

Trl kt Trl kt t.ứ, kt ko đk Trl kt bất kì hay kt có đk

Tính bền

vững

Có tính ổn định, bền vững, đơnđiệu ko cần tập luyện và tồn tạivĩnh viễn

có thể mất đi nếu ko đc củng cố

Tính di tr Di tr từ thế hệ này sang thế hệ # ko

đặc trưng Đặc trưng cho loài, bản năng Ko đặc trưng cho loài mà mag tính cá

thể

TT p.xạ Vùng dưới vỏ- trụ não tủy sốg

(p.xạ gân xương,trg lực cơ nằm

Vùng vỏ não(nơi hình thành đg l.hệtạm thời)

ở tủy sống, p.xạ hô hấp,giảm áp

ở hành não)Cung p.xạ Có sẵn, đơn giản, cố định ko bị

mất đi

Ko có sẵn, phức tạp: muốn gây đcp.xạ cần có sự k.hợp của 2 kt ko đk và

có đk, tác nhân có đk bjơ cũg đi trc,trình tự này phải đc lặp lại nhiều lầnTác nhân

kt,bp cảm

thụ

Phụ thuộc (as chiếu vào mắtgây co đồng tử nhưng tiếngđộgthì ko, as chiếu vào da kogây đ.ứ nhưng khi chạm tay vàovật nóng thì rụt tay lại)

Ko phụ thuộc vào tác nhân kt,bp cảmthụ

Phụ thuộc vào sự củng cố, đk xd p.xạ(as chiếu vào mắt có thể gây bài tiết

nc bọt)

Ý nghĩa c.thể có thể đ.ứ nhanh, nhậy, tự

độgvs các tác nhân kt bên trg vàngoài c.thể nhằm đb đc các hđbthg và thốg nhất giữa các CQtrg c.thể, giữa c.thể vs mt bênngoài

là phương thức thích ứng linh hoạtcủa c.thể giúp c.thể luôn luôn thíchứng đc vs sự thay đổi của mt sốg Ngthích nghi vs mt là ng có kn dập tắtPXCĐK cũ và thành lập PXCĐK mớitrg đs

-UDLS

+G.thích các rối loạn nhất là rối loạn về p/xạ từ đó có cách điều trị và phòng ngừa

+Các rối loạn p/xạ p/á tổn thg HTKTU Có thể có các bệnh về tk: suy nhc tk,chấn thg não,liệtdây TK, thiếu máu não

-Oxygen là 1trg những chất chủ yếu cần cho các p.ứhh trg tb C.thể có 1 cơ chế đ.khiển để

luôn giữ [oxygen]ở mức ổn định Cơ chế đ.khiển này chủ yếu phụ thuộc vào các đặc tínhhhọc của Hb

+Tại phổi[oxygen] rất cao nên Hb đã k.hợp vs oxygen và vc đến mô

+Tại mô nếu [oxygen] cao, Hb sẽ ko gp oxygen, nếu [oxygen] thấp Hb sẽ gp oxygen cho dịch

kẽ vs 1 lg đủ để lập lại sự cân = về [oxygen] cho tb Cn này đc gọi là cn đệm oxygen của Hb

-CO2 là 1 trg những sp cuối cùng chủ yếu của các p.ứ oxh trg tb Nếu tất cả CO2 sinh ra ko

đc thải ra ngoài mà cứ tích tụ lại trg dịch kẽ thì tự nó sẽ có td lm ngừng tất cả các p.ứ cc nlgcho tb # vs cơ chế đh [oxygen], CO2 đc đh nhờ cơ chế TK [CO2] tăng 1 mặt sẽ kt trực tiếpvào TT hô hấp mặt # tác độgthông qua các bp cảm thụ hhọc tại quai ĐM chủ và xoang ĐMcảnh lm tăng thông khí để thải CO2 ra ngoài và duy trì [CO2] trg dịch ngoại bào ở mức ổnđịnh

*Tác dụng: khi [oxygen] và CO2 thay đổi sẽ có td thay đổi hđ của tb và CQ: hđ thông khí

phổi, hđ của tim và hệ thốg tuần hoàn, hđ của hệ TK-cơ

*Mđ: Sự thay đổi [oxygen] và thải CO2 nhằm điều chỉnh [] hai chất khí này trở lại mức bthg.

2.2.V.trò của các ion trg máu: Các ion K+,Na+,Ca2+,Mg2+,Mn2+,Fe2+,Cl-,HCO3- đều đóg v.tròqtrg trg đhcn

-Ion K + ,Na + ,Ca 2+ ,Mg 2+ tg vào cơ chế tạo điện thế màg, dẫn tr xung độg TK trg sợi TK và quasynap Rối loạn [các ion] này sẽ lm mất tính ổn định của nội môi và dẫn đến rối loạn hđ ở các

tb đ.biệt là tb TK, tb cơ: cơ tim, cơ vân, cơ trơn

-Ion Ca 2+ tg tạo điện thế hđ, tg trg cơ chế co cơ, đông máu và ả.h đến tính hưng phấn của sợi

TK Rối loạn [ion Ca2+] sẽ dẫn đến rối loạn đông máu và rối loạn hđ của hệ TK-cơ

-Ion Fe 2+ tg c.tạo Hb, tp chủ yếu của HC Thiếu Fe 2+ sẽ gây ra tình trạng thiếu máu và ả.hđến hđ cn của các CQ #

Ngoài ra còn nhiều ion # cũg có những v.trò của nó trg từng hđ cn của c.thể

3.2.3 V.trò của hormon: Hormon là tp đóg v.trò chủ yếu trg cơ chế đh thể dịch Đc bài tiết

bởi:

+Các tuyến nội tiết bài tiết ra: vùng dưới đồi, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến cận giáp, tuyếntụy, tuyến thg thận và các tuyến SD đc vào máu và đc máu vc tới khắp c.thể giúp cho vc điềuhoà cn các tb

VD hormon tuyến giáp lm tăng hđ chuyển hoá của hầu hết các tb trg c.thể => nó có thể lmtăng tốc độ hđ của c.thể,

VD hormon insulin của tuyến tuỵ lm tăng thoái hoá glucose ở tb do đó nó có td điều hoà []glucose trg máu, hormon cận giáp điều hoà [ion Ca2+] trg máu

+Các nhóm tb: histamin, prostaglandin, bradykinin

Nhìn chug hormon là tp chủ yếu tg đhcn chuyển hoá và pt c.thể Đặc điểm của hormon là td

vs [] rất thấp vì vậy chỉ cần 1 thay đổi nhỏ về [] cũg có thể lm thay đổi hđ cn của c.thể

UDLS: n/cứu cơ chế đ.hòac.thể = con đg thể dịch g.thích các cơ chế bệnh có lq dến cn

chuyển hóa của c.thể, giúp bác sĩ chẩn đoán, tiên lg và điều trị bệnh

Dùng insulin ngoại sinh để điều trị cho BN ĐTĐ

C3: Cơ chế vc qua màg = phương thức k.tán và UDLS

- Ktán thụ độg là hình thức vc các p.tử, các hạt vchất(có thể là ion, nc, các chất htan trg nc or

dịch nội bào,ngoài bào, chất khí, ) thuận chiều bậc thang điện hóa, tức là vchất đi từ nơi có [], AS, điện thế cao đến nơi có [], AS, điện thế thấp nhờ nlg của chuyển độg nhiệt ko cần nlg ATP của tb

-Có 2 hình thức k.tán thụ độg: k.tán đơn thuần (simple diffusion) và k.tán đc thuận hóa

(facilitated diffusion), còn gọi là k.tán đc tăng cường hay k.tán có gia tốc

Trg k.tán đơn thuần, mức độ ktán đc xđ bởi slg chất đc vc, tốc độ cđ nhiệt, slg các kênh pr trgmàg tb Trg k.tán đc thuận hoá cần phải có pr mag để gắn vs các ion or p.tử đc vc và đưa chúg qua màg

K.tán đơn thuần qua lp lipid kép

Y.tố qtrg nhất để 1 chất đc vc qua lp lipid kép của màg là phụ thuộc vào mức độ h.tan trg mỡ

của chất đó.

-Các chất có bc là lipid đc vc dễ dàng qua lp lipid kép.

-Các chất ko phải là lipid nhưng tan trg lipid cũg đc vc qua lp lipid kép rất nhanh:

O2,N2,CO2, các vtm tan trg dầu (A, D, E, K), rượu, cồn Các chất này tx vs màg, chúg lập tức h.tan vào tp lipid kép và tiếp tục k.tán qua màg

Tốc độ k.tán qua màg của 1 chất TLT vs độ h.tan của chất đó trg mỡ

+Các p.tử # ko tan trg mỡ nếu có kthc rất nhỏ thì cũg có thể đi qua lp lipid kép giống như p.tử

nc Khi kthc tăng lên thì tốc độ k.tán của chúg giảm rất nhanh.VD: đk của p.tử urê chỉ > p.tử

nc 20% nhưng tốc độ thấm qua màg của urê < nc 1000 lần

-Các ion ko thể thấm qua lp lipid kép mặc dù kthc của ion rất nhỏ.Các ion Na+,K+,H+

thấm qua lp lipid kép vs tốc độ chậm hơn của nc 1tr lần=> chúg chỉ đi qua các kênh pr của màg

NN các ion ko qua đc lp lipid kép là do chúg tích điện:

+ Các ion tích điện lm cho các p.tử nc gắn vào các ion, tạo thành những ion gắn nc (thủy hợp,hợp nc) có kthc rất to, ko qua đc lp lipid kép

+ Điện tích của các ion tg tác vs điện tích của lp lipid kép (phần quay ra 2 phía ngoài của lp lipid kép tích điện âm), do đó khi các ion mag điện cố gắng đi qua hàng rào tích điện âm thì chúg bị giữ lại or bị xua đuổi, ko qua đc lp lipid kép

K.tán đơn thuần qua các kênh (lỗ) pr: là hình thức k.tán trực tiếp qua các kênh (các con đg

sũng nc tạo thành những khe hở chạy xuyên qua các p.tử pr xuyên màg) đó là những kênh hình ống, nối dịch nội bào vs dịch ngoại bào

Các kênh pr có 2 đặc tính:

-Kênh pr có tính thấm chọn lọc cao:chỉ cho nc or 1 vài ion hay p.tử đặc hiệu đi qua kênh

Tính chọn lọc phụ thuộc vào đặc điểm của kênh: hình dág, đk và điện tích ở mặt trg của kênh

VD: kênh Na+ kthc 0,3x0,5nm, mặt trg tích điện âm rất mạnh sẽ kéo ion Na+ từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào khi cánh cổng của kênh mở ra.=>kênh Na+ chỉ cho ion Na+ đi qua VD: kênh K+ kthc< kênh Na+ (0,3x0,3nm), mặt trg kênh ko tích điện âm=> ko có F hấp dẫn

để kéo các ion đi vào trg kênh và các ion cũg ko bị tách khỏi các p.tử nc đã k.hợp vs chúg Dạg ngậm nc của ion K+ có đk < dạg ngậm nc của ion Na+ nên có thể dễ dàng k.tán qua các kênh K+

-Cổng của kênh pr và hđ đóg, mở các kênh:Cổng có thể khép cánh đóg lại or đẩy cánh mở

ra là do bđổi hình dạg p.tử pr giúp cho sự k.soát tính thấm của các kênh Ion Na+ có nhiều ở

dịch ngoại bào và cánh cổng của kênh Na+ đóg mở ở mặt ngoài màg tb Còn ion K+ có [cao] trg tb và cánh cổng của kênh K+ đóg mở ở mặt trg màg tb

Sự đóg mở các kênh đc k.soát = 2 cơ chế:

+Đóg mở do điện thế (voltage gating): Sự thay đổi hình dág p.tử của cổng phụ thuộc vào

điện thế màg.VD: Đtích (-) trg màg lm cổng Na+ đóg chặt,khi mặt trg màg mất đtích (-) thì cổng Na+ mở ra, cho phép 1 lg lớn ion Na+ đi qua kênh để vào trg tb=> NN chính gây ra các điện thế hđ ở dây TK khi có xung độg xh Cổng của kênh K+ cũg mở khi mặt trg màg trở thành đtích (+), nhưng đ.ứ của cổng này chậm hơn nhiều so vs các cổng Na+.

+Đóg mở do chất kết nối (ligand):đóg mở kênh khi pr kênh gắn vs 1 p.tử chất kết nối Sự

gắn này lm thay đổi hình dạg p.tử pr lm đóg or mở cổng.VD: Acetylcholin gắn vào pr kênh acetylcholin, lm cổng của kênh mở ra, cho phép các p.tử và ion (+) có kthc < kênh đi qua Loại cổng này có v.trò rất qtrg trg dẫn tr xug độg TK qua synap (dẫn tr xug độg TK:tb TK -

TK or từ tb TK-cơ)

K.tán đc thuận hóa (facilitated diffusion): là sự k.tán nhờ v.trò của chất mag (carrier) để

sự k.tán xra dễ dàng hơn, tăng tốc độ hơn Nếu thiếu chất mag thì sự k.tán ko t.hiện đc Vì vậy k.tán đc thuận hóa còn gọi là k.tán qua chất mag

+Đặc điểm:

-Tốc độ k.tán tăng dần đến mức tối đa (Vmax) thì dừng lại, mặc dù [chất k.tán] vẫn tiếp tục tăng =>điểm # vs k.tán đơn thuần, trg k.tán đơn thuần tốc độ k.tán tăng TLT vs tăng [chất k.tán]

-Tốc độ k.tán qua kênh của các ion nhanh hơn so vs k.tán qua chất mag (k.tán đc thuận hoá)

VD 1 số kênh có thể cho ion đi qua vs tốc độ 108 ion/s, trg khi đó tốc độ k.tán ion nhanh nhất qua chất mag là 105 ion/s

NN hạn chế tốc độ tối đa (Vmax) trg k.tán đc thuận hoá là do slg các vị trí gắn (binding sites) trên p.tử pr mag có hạn, nên nếu tăng [chất k.tán] thì cũg ko còn chỗ gắn nữa Mặt # khi chất

đc k.tán đi tới p.tử pr mag thì nó phải dừng lại để k.nối vào vị trí gắn đặc hiệu (binding site), sđó phải có T để pr mag thay đổi hình dạg lm cho chất đc k.tán tách ra khỏi điểm gắn và đi về

phía bên kia màg =>T để pr mag thay đổi hình dạg là NN chính g.hạn tốc độ tối đa (Vmax)

của các chất đc vc theo cách k.tán đc thuận hóa

Những chất đc vc = k.tán đc thuận hóa: glucose, mannose, galactose, xylose, arabinose và phần lớn các aa Pr mag trg vc glucose có TLPT 45.000 đvị dalton.Nó cũg có thể vc 1 số monosaccarid # có c.trúc tg tự glucose như mannose,galactose, xylose và arabinose Hormon insulin tuyến tụy có td lm tăng tốc độ k.tán đc thuận hoá của glucose lên 10-20 lần=>cơ chế chủ yếu của insulin trg đh vc sd glucose của c.thể

*Ktán đ.biệt của nc: là sự ktán theo ASTT là loại p đc tạo thành bởi các hạt thẩm thấu có td hấp phụ nc, kéo nc, giữ nc ở 1 mức nhất định Đvđ: ASTT/lit(osmol/lit)

UDLS: p.loại dịch từ ASTT dịch ưu trg, đẳng trg, nhc trg

G.thích cơ chế và điều trị phù;

+Phù tim:phù tím,mềm,ấn lõm Do suy tim=>hút máu từ TM về tim kém=>ử máu trg lòngmạch đẩy nc ra ngoài dịch kẽ Điều trị: trợ tim lợi tiểu

+Phù gan, thận: phù trắng, mềm ấn lõm do 1 số bệnh lý về gan, thận=>lg pr máu giảm=>pkeo giảm=>nc ra ngoài dịch kẽ Điều trị tr đạm

G.thích cơ chế mất nc điện giải của c.thể trg bệnh tiêu chảy cấp mất nc từ TB vào máu trgĐTĐ do [glucose] trg máu tăng kéo theo nc vào trg lòng mạch gây tiểu nhiều, mất nc dẫn tớitriệu chứng khát

C4: Cơ chế vc tích cực nguyên phát qua màg TB & UDLS

Vc tích cực nguyên phát: là hình thức vc sd nlg từ p.giải ATP or từ 1 số chất phosphat giàu

nlg như: creatinphosphat qua các bơm như: bơm Na-K, bơm Ca2+…

Vc tích cực nguyên phát: Bơm natri – kali

Bơm Na-K (bơm Na+-K+-ATPase) là cơ chế vc t.cực nguyên phát đc n.cứu đầy đủ,chi tiết đó

là cơ chế bơm ion Na+ra khỏi tb đồng thời bơm ion K+vào trg tb Bơm Na-K có ở màg của mọi loại tb

C.tạo của bơm Na+-K+-ATPase: là 1 pr mag có 2 p.tử pr dạg cầu, 1 to,1 nhỏ P.tử pr to có

TLPT 100.000 đ.vị dalton, p.tử pr nhỏ có TLPT 55.000 đ.vị dalton Chưa biết cn của p.tử pr nhỏ

Về mặt c.tạo, pr to có 3 đặc điểm sau:

- Ở mặt trg có 3 vị trí tiếp nhận (receptor) đặc hiệu vs ion Na+

- Ở mặt ngoài có 2 vị trí tiếp nhận (receptor) đặc hiệu vs ion K+

- Ở mặt trg, gần receptor tiếp nhận ion Na+ có Ez ATPase

Hđ của bơm: khi có 3 ion Na+ gắn ở mặt trg và 2 ion K+ gắn ở mặt ngoài p.tử pr mag thì Ez

ATPase đc hoạt hoá, p.giải 1 p.tử ATP và gp nlg lm thay đổi hình dạg p.tử pr mag, để đưa 3 ion Na+ ra ngoài và 2 ion K+ vào trg tb

V.trò của bơm:

-K.soát V tb (cn qtrg nhất của bơm Na+-K+-ATPase).Ở bên trg tb có 1 slg lớn pr và các

hchc # do kthc lớn ko thể thấm ra ngoài Phần lớn các p.tử này mag đtích âm, do đó chúg hấp dẫn các ion dg và gây ra 1 F thẩm thấu hút nc vào bên trg tb, lm tb phồng lên, có thể vỡ BơmNa+-K+-ATPase ngăn cản khuynh hg phồng tb vì khi hđ nó đưa 3 ion Na+ ra ngoài nhưng chỉ đưa 2 ion K+ vào trg Màg tb ít thấm Na+ > K+, do đó 1 khi ion Na+ đc bơm ra ngoài thì

nó có khuynh hướng ở lại bên ngoài và kéo nc ra theo.Hơn nữa, khi tb bắt đầu phồng lên thì

sẽ hoạt hóa bơm Na+-K+-ATPase để đưa nhiều ion Na+ và nc hơn nữa ra ngoài, giữ cho V tb

ko thay đổi

-Tạo điện thế nghỉ của màg: khi hđ bơm Na+-K+-ATPase chuyển 3 ion Na+ra ngoài và đưa

2 ion K+vào trg, nghĩa là mỗi khi hđ bơm đã đưa 1 ion dg ra ngoài, lm cho ion dg ở bên ngoàităng lên và ở bên trg giảm đi, như thế là bơm đã tạo đtích âm ở bên trg màg khi tb nghỉ ngơi Bơm Na+-K+- ATPase đóg v.trò qtrg nhất trg các NN tạo điện thế nghỉ của màg

Vc tích cực nguyên phát: Bơm Ca Bthg [ion] Ca ở dịch ngoại bào >ở dịch nội bào khoảg

10.000 lần Có sự chênh lệch này là do hđ của 2 loại bơm Ca:

+Loại bơm thứ nhất nằm ở màg tb để bơm Ca từ bào tg ra dịch ngoại bào

+Loại bơm thứ 2 nằm ở màg các bào quan bên trg tb (màg của mạng nội bào tg, màg của ty thể ) để bơm Ca từ bào tg vào bên trg các bào quan

Về c.tạo, pr mag của bơm cũg nằm xuyên qua màg,có EzATPase td p.giải ATP để cc nlg cho qtr vc

UDLS:

-G.thích htg ổn định Tb do ở bên trgTb có lg ln pr có kthc ln ko thấm ra bên ngoài tạo nên áplực thẩm thấu hút nc vào bên trg lm Tb phồng lên và có thể vỡ hđ của bơm na-kđưa 3 ionna+ ra ngoài mà chỉ đưa 2 ion k+ vào trg=>Na+ ra ngoài càng nhiều sẽ kéo theo nc ra ngoài

Tb giữ cho Vtb ko đổi

-G.thích đc vc tạo nên điện thế nghỉ của màg tb Khi Na+ra ngoài nhiều hơn K+vào trg lmcho ngoài màg tích điện +trg màg tích điện –tạo điện thế nghỉ cho màg lúc tb nghỉ ngơi

C5: Cn TQ của máu, Vd, UDLS

Máu là 1 dịch lỏng màu đỏ b.gồm các tb máu: HC, BC, tiểu cầu và huyết tg (dịch vàngchanh) Máu chảy trg hệ thốg tuần hoàn cùng vs hệ tuần hoàn tạo thành 1 hệ thốg vc và liênlạc giữa các tb của c.thể, giúp duy trì sự hằng định nội môi, là đk tối thuận cho hđ của cáctb.Những cn chug của máu

1 CN vc: máu vc các p.tử và nhiệt từ nơi này đến nơi # của c.thể.

VD: Ure là sp chuyển hóa tại gan đc máu vc đến thận để đào thải qua nc tiểu

+Vc khí (cn hô hấp): Khi máu qua phổi,huyết sắc tố sẽ lấy oxy và mag đến các mô, đồng thời

vc CO2-sp của hô hấp tb đến phổi và đào thải ra ngoài qua độg tác hô hấp

+Vc hormon từ tuyến nội tiết đến các tb đích

+Vc nhiệt: qtr chuyển hoá trg c.thể sx ra 1 lg nhiệt rất lớn Máu vc nhiệt từ các bp sâu trg

c.thể đến da và đg hô hấp trên để nhiệt đc k.tán ra ngoài

VD: Trời nóng các mạch máu dưới da giãn rộng để tăng tỏa nhiệt ra mt còn trời lạnh mạchmáu dưới da co lại để chốg mất nhiệt

2.Cn bv c.thể chống lại các tác nhân lạ: 1 số tb máu có kn thực bào,chúg tiêu hoá và khử

độc các chất lạ, chất độc và VK; 1 số tb có kn sinh kháng thể để trung hoà td độc hại của tácnhân lạ; 1 số tb # và pr huyết tg có v.trò trg qtr cầm máu - 1 cơ chế bv qtrg của c.thể

VD: -Các tb BC trg máu có cnbv c.thể nhờ cơ chế :

+Thực bào, ẩm bào:tiêu hóa và khử độc các chất độc, chất lạ và VK

+Miễn dịch thể dịch,miễn dịch tb: sản sinh kháng thể trung hòa td độc hại của các tác nhân lạ

-Tiểu cầu, pr huyết tg có vtro trg qtr đông máu, cầm máu

-HC có kháng nguyên p.ứ chốg lại các chất ko tương thích xâm nhập

3.Cn điều hòa: máu góp phần duy trì sự hằng định của pH và áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào.

+Điều hòa pH nội môi thông qua các hệ thốg đệm trg máu (hệ đệm bicarbonat, Hb,phosphat,

pr,.): chuyển các acid và base mạnh thành các acid và base yếu lm hạn chế đến mức tối thiểu những thay đổi rất lớn của pH trg qtr chuyển hoá Máu cũg vc các chất có tính acid và tính base đến các CQ bài tiết Nhờ các hệ đệm này mà pH của dịch ngoại bào đc duy trì hằng địnhtrg khoảng 7,35-7,45

+Điều hòa ALTT của dịch ngoại bào: Các pr của huyết tg do ko qua đc thành mao mạch tạo

ra 1 AS thẩm thấu (AS keo) AS keo đóg v.trò qtrg trg sự VĐ của nc giữa máu và dịch kẽ, do

đó ả.h đến áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào

+Điều hòa thân nhiệt:nhờ sự vc nhiệt và kn lm nguội của lg nc trg máu giữ cho To c.thể ởmức khá ổn định và chỉ thay đổi trg phạm vi hẹp

4/ Cn thốg nhất c.thể và điều hòa hđ c.thể thông qua cơ chế thể dịch

-Máu vc các hormone, chất tr tin, các chất điện giải như K, Na, Ca, để đhhđ các nhóm tb, CQ

# nhau nhằm đb sự hđ đồng bộ của các CQ trg c.thể

VD: [Na] trg máu giảm,hormone Aldosteron theo máu OLX kt tăng tái hấp thu Na

Máu đóg vtro sốg còn đv c.thể là nguồn gốc tạo ra các loại dịch trg c.thể: dịch não tủy, dịch

kẽ, dịch màg, dịch bạch huyết, (nội môi); là tấm gương p/á tình trg hđ của các tb

UDLS:

Xét nghiệm máu để đg tình trg sức khỏe

-Các chỉ số lý hóa cũg như các tp và [] các chất trg máu p/á sự thay đổi cn và đg tổn thg củanhiều CQ trg c.thể =>Có ý/n trg vc phát hiện, chẩn đoán và điều trị bệnh sớm

VD: Trg bệnh ĐTĐ glucose trg máu tăng cao k.hợp vs 1 số dấu hiệu LS # có thể p/á cn củatụy suy giảm or 1 số bệnh lý về tụy dẫn đến suy giảm tiết hay rối loạn bài tiết insualin

-Xét nghiệm máu giúp tr đúng nhóm máu khi cần thiết, tránh TH tai nạn do tr nhầm nhómmáu

-Đo tốc độ lắng máu, tốc độ lắng máu tăng trg các bệnh thấp khớp cấp và mãn tính, lao, nhiễm độc máu và trg các TH chấn thg nặng,giảm trg bệnh đa HC, dị ứng, ĐTĐ

-Các n/cứu về các tb máu (Slg Hồng-B-T cầu )cũg p/á tình trg bệnh lý

Thiếu máu: đây là một trg những loại rối loạn máu phổ biến nhất có thể xra khi tb HC bị ả.h.

Thiếu máu có thể là nhẹ nhưng nếu bị nặng có thể bị đau người, khó thở, da xanh xao và mệt mỏi

Bệnh BC: đây là một dạng ung thư máu, xra khi tb BC trở thành ác tính và sản sinh nhanh trg

tủy xương Bệnh BC cấp là tình trạng nghiêm trọng và diễn biến nhanh, trg khi BC mạn tiến triển chậm hơn Hóa trị và ghép tb gốc là các PP điều trị chính vs bệnh này

Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch:các bệnh về máu cũng b.gồm các rối loạn tiểu cầu Nếu

slg tiểu cầu giảm trg máu và bị bầm tím và chảy máu, có thể bị xuất huyết giảm tiểu cầu miễndịch

Thiếu máu HC hình liềm: bệnh di truyền xra do rối loạn của tb HC,tb HC trở nên cứng, dầy

và lm cản trở lưu thông máu

Loạn sản tủy: một loại ung thư máu # tấn công tủy xương và nó là một trg những rối loạn

máu lm giảm slg BC Loạn sản tủy là bệnh mạn tính, tiến triển chậm và đột ngột, sau đó thg trở thành bệnh BC BN có thể đc chữa khỏi nếu đc ghép tb gốc, truyền máu và hóa trị

Rối loạn đôg máu: Mọi rối loạn tiểu cầu đều có thể cản trở kn đôg máu =>có thể bị chảy

máu quá nhiều hoặc đôg máu quá mức Nếu hình thành các cục máu độg, cần sd các thuốc chốg đôg máu

Nhiễm khuẩn huyết:ngoài các rối loạn máu của tb máu và tiểu cầu, huyết tg cũg có thể bị

ả.h Nếu có nhiễm trùng của c.thể xâm nhập vào máu và có b.hiện sốt, khó thở, tụt HA và cácrối loạn hô hấp, thì có thể là bạn bị nhiễm khuẩn huyết

Sốt rét: Sốt rét là do muỗi đốt Tuy nhiên, đây là một trg những rối loạn máu tấn công tb HC.

HC bị vỡ gây sốt cao, tổn thg các CQ và rét run Bệnh cần đc điều trị sớm, nếu ko có thể gây

HC hình cầu và tạo đk thuận lợi cho cn vc khí Hình đĩa lõm 2 mặt cũg lm cho HC trở nênmềm dẻo chúg có thể uốn cong, xoắn lại, gập lại khi đi qua mao mạch rất nhỏ

-Tp chủ yếu là Hb chiếm 34%trọng lg khô của HC

-Màg HC chứa globulin, kháng nguyên trg đó có KN qđ nhóm máu ABO hay hệ Rh

*Cn vc khí:

Vc O2:

-Tại phổi phân áp O2 cao hơn: Hb + O2 HbO2(oxyHb) vc đến các mô

-Tại mô phân áp O2 thấp hơn: HbO2 Hb + O2 cho tb sd

=>Trg đó: O2 đc gắn lỏng lẻo vs Fe2+, p.ứ thuận nghịch, chiều p.ứ do phân áp O2 qđ Trg p.tử Hb, O2 ko bị ion hoá mà nó đc vc dưới dạng p.tử O2

-Khi hít phải ko khí nhiều CO, Hb sẽ k.hợp CO tạo ra carboxyHb theo p.ứ: Hb + CO ó

HbCO

Ái lực của Hb đv CO gấp hơn 200 lần đv O2, vì vậy một khi đã k.hợp vs CO thì Hb ko còn

kn vc O2 nữa D.hiệu đầu tiên là da đỏ sáng, BN rơi vào trạng thái kt, rồi buồn ngủ, hôn mê

và tử vong Khí CO thg đc sinh ra khi đốt cháy nhiên liệu ko h.toàn Điều trị = cách đưa BN

ra khỏi mt nhiều CO, đồng thời cho thở O2 Lg CO trg ko khí là chỉ số đo mức độ ô nhiễm mt.

Khi máu tx vs những thuốc hoặc hoá chất có tính oxh, Fe2+ trg nhân hem chuyển thành Fe3+và Hb trở thành metHb ko còn kn vc O2 MetHb khi hiện diện trg máu nhiều sẽ gây triệu chứng xanh tím Tình trạng này xra khi ngộ độc 1 số dẫn chất của anilin,

sulfonamide,phenacetin, nitroglycerin, nitrate trgthực phẩm

Vc khí CO2:

-Tại mô, phân áp CO2 cao do hô hấp của các tb: Hb + CO2 - HbCO2 (carbaminoHb)

-Tại phổi, phân áp CO2 thấp: HbCO2 - Hb + CO2, thải CO2 ra ngoài

=> Trg đó: CO2 đc gắn vs nhóm NH2 của globin, p.ứ thuận nghịch, chiều p.ứ do phân áp CO2 qđ Chỉ khoảng 20% CO2 đc vc dưới hình thức này, còn lại là do muối kiềm của huyết

tg vc

*Cn đệm: Hb là 1 hệ đệm góp phần đ.hòa CB acid, base của c.thể Kn đệm của HC = khoảng

70% kn đệm của máu toàn phần

*Mag kháng nguyên(KN) qđ nhóm máu: / màg HC có khoảng 30 kháng nguyên thg gặp và

hàng trăm KN hiếm # trg đó các KN qđ nhóm máu: hệ ABO và hệ Rh Thg dùng để n.cứu về

di tr nhằm xđ qh huyết thốg, tr máu, ghép tạng…

-Hđcn HC trg máu ngoại vi bị ả.h bởi các y.tố:

+Chất OXH mạnh (Anilin, Sulfamid, Phenaxetin) lm Fe2+=>Fe3+ ko vc O2 đc

+CO có ái lực cao vs Hb mạnh gấp 200 lần O2 tạo thành HbCO khó p.li, ko vc đc O2

+Các bệnh lq đến Hb: HbS, HbC, bệnh Thalassemia…

-Đ.hòa hđcn theo 3 cơ chế:

+Cơ chế s.sản: Nơi sản sinh HC là tủy đỏ trg các xươg dẹt, nơi có các tb sinh máu vạn năng

để p.chia biệt hóa HC tr thành Bất kì 1 NN lm giảm lg O2 đến các mô đều lm tăng qtr sinh

HC và ngc lại , nhờ vào v.trò của hormone Erythropoietin

+Cơ chế phá hủy:HC chỉ tồn tại 120 ngày trg máu ngoại vi Khi HC bị phá hủy, Hb bị phá vỡ,các tp của chúg đc tái tuần hoàn và sd trg c.thể

+Cơ chế dự trữ: ở mao mạch, tủy xươg, lách, cơ

*UDLS:

+Chẩn đoán và điều trị bệnh lq tới Hb: HbS, HbC, bệnh Thalassemia…

+G.thích NN, tìm PP điều trị thiếu O2: ngạt CO

+UD trg pháp y: xđ qh huyết thốg, tìm hung thủ qua vết máu

+G.thích, chẩn đoán, tiên lg, điều trị các bệnh lq đến slg HC

-Bệnh thiếu máu do thiếu Fe, mất máu cấp, thiếu máu ác tính, suy tủy trg dd cần cc đủ Fe,acid folic ko vo gạo kĩ, gạo để lâu ko nên sd…

-Htg tan huyết dẫn đến vàng da S.lý ở trẻ ms sinh

-Bệnh đa HC

C7:Cơ chế đ.hòa slg HC trg máu ngoại vi và UDLS

Slg HC trg máu ngoại vi đc k.soát chặt chẽ nhằm cc đủ lg oxy cho các tb mà slg HC cũg ko quá nhiều để ả.h đến sự lưu thông của máu

Y.tố k.soát tốc độ sinh HC là sự oxy hoá ở các mô: [oxy] tổ chức là ytố chính ksoát tốc độ

sinh HC Tốc độ sinh HC sẽ tăng trong những TH lg oxy vc đến tổ chức ko đ.ứ đủ nhu cầu của tổ chức và ngc lại.Tốc độ sinh HC sẽ tăng trong các TH sau:

+Khi thiếu máu do mất máu, tuỷ xươg sẽ tăg ssản HC Ngoài ra, ở những người bị thg tổn tuỷxương 1 phần do liệu pháp tia X chẳng hạn, phần tuỷ xương còn lại sẽ tăng ssản HC để đ.ứ nhu cầu c.thể

+Những người sống ở vùng cao [oxy] trg ko khí thấp, lg oxy cc cho các mô ko đủ sẽ kt qtr sinh HC lm cho slg HC tăng lên rất nhiều so vs bthg để bù đắp sự thiếu oxy

+Các TH suy tim kéo dài hoặc những bệnh phổi mạn tính gây thiếu oxy ở mô cũg lm tăng sx HC

*UDLS: G.thích cơ chế HC tăng giảm trg S.lý, bệnh lý góp phần hỗ trợ định hg trg vc chẩn

đoán

Tình trạng số lượng hồng cầu vượt chuẩn cao hơn mức bình thường xảy ra không nhiều, tăng hồng cầu dẫn đến cô đặc máu có thể xảy ra trong tình huống bị mất nước, nôn nhiều, đi

ngoài,…hay bệnh đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez) Ngoài ra, hồng cầu tăng còn dẫn đến một

số bệnh như bệnh gây rối loạn tuần hoàn tim, phổi (bệnh tim bẩm sinh, hẹp động mách phổi,

…), hay tình trạng thiếu oxy,… Hiện tượng số lượng hồng cầu vượt chuẩn thường xuất hiện ởnhững người sống ở vùng núi cao hay các vận động viên sử dụng doping

Hiện tượng suy giảm xuống dưới mức chuẩn có thể là biểu hiện của tình trạng thiếu máu, mấtmáu (do chảy máu xảy ra trong dạ dày hoặc tá tràng), hoặc có thể là thiếu sắt, axit folic hay vitamin B12 Nhiều trường hợp số lượng hồng cầu giảm là do hồng cầu bị hủy hoại bởi tác động của một nhân tố đồng thời nào đó, giảm dưới chuẩn thường xuất hiện ở những người già, phụ nữ mang thai, bệnh nhân bị suy tủy, thấp khớp cấp, thận và ung thư Nếu bị giảm hồng cầu ở mức độ nhẹ, bạn sẽ không cảm thấy triệu chứng nào rõ rệt Nếu bệnh phát triển chậm, các triệu chứng có thể xảy ra đầu tiên bao gồm:Thường xuyên cảm thấy khó chịu, gắt gỏng;Thường xuyên mệt mỏi hơn so với bình thường, hoặc so với khi tập thể dục;Nhức đầu;Khó tập trung hay suy nghĩ.Nếu thiếu máu nặng hơn, các triệu chứng có thể bao

gồm:Choáng váng nhẹ khi bạn đứng lênMàu xanh ở lòng trắng của mắt;Móng tay giònMàu

da nhợt nhạt;Khó thở;Đau lưỡi

Ytố kt ssản HC là nội tiết tố

erythropoietin (hormon điều hoà qtr

sinh HC là 1 glycopr TLPT 34.000)

Ở ng bthg, khoảng 80-90%

erythropoietin do thận sx, còn lại do

gan

Sự giảm oxy ở các mô sẽ kt thận sx

ra erythropoietin Hormon này theo

máu đến tuỷ xương Ở tuỷ xương

erythropoietin kt sự biệt hoá của các

tb tiền thân dòng HC và rút ngắn T

chín của các tb này=> lm tăng tốc độ

sinh HC và tăng gp HC ra máu ngoại

vi

Ngoài ra erythropoietin cũg lm tăng

⅀ Hb trg bào tg Khi mô bị thiếu oxy

- Đầu tiên tb phải lựa chọn những chất or vật để ăn Có ba cách chọn vật bị thực bào: (1) Nếu

bề mặt của vật xù xì, chúg dễ bị thực bào; (2) các mô chết, các vật lạ ko có vỏ bọc và tích điện mạnh thg dễ bị thực bào; (3) c.thể có những phương tiện để nhận biết vật lạ - đó là cn của hệ thốg miễn dịch Hệ thốg miễn dịch sx ra kháng thể Các kháng thể này gắn vào màg

VK lm chúg dễ bị thực bào Đó là qtr opsonin hoá

- Sau đó BC trung tính gắn vào vật lạ rồi phóng chân giả bao vây tạo thành 1 túi kín chứa vật

lạ Túi này xâm nhập vào khoang bào tg, tách khỏi màg ngoài của tb tạo thành túi thực bào trôi tự do trg bào tg

- Các hạt lysosom và các hạt # trg bào tg sẽ đến tx và hoà màg vs túi thực bào rồi trút các Ez tiêu hoá vào túi thực bào : vậy, túi thực bào trở thành túi tiêu hoá và sự tiêu hoá của vật bị

thực bào bắt đầu ngay lập tức Các hạt của BC trung tính cũg chứa những tác nhân giết VK có

kn giết hầu hết các VK ngay cả khi chúg ko bị tiêu hoá bởi các Ez của lysosom Điều này rất qtrg vì 1 số VK có vỏ bọc bv or có các y.tố # ngăn cản td của các Ez tiêu hoá Các chất này giết khuẩn gồm các tác nhân oxy hoá mạnh : superoxid (O 2-), hydrogen peroxid (H2O2), ion hydroxyl, chúg giết VK vs liều lg rất nhỏ Ngoài ra Ez myeloperoxydase của lysosom có

td xúc tác cho p.ứ giữa H2O2 và ion Cl - để tạo ra hypoclorit là chất giết khuẩn rất mạnh Lysozym của lysosom cũg có td giết khuẩn vì nó lm tan màg lipid của VK

Mặc dù vậy, 1 số VK, chủ yếu là VK lao có vỏ bọc chống lại các Ez của lysosom, đồng thời bài tiết những chất chống lại các tác nhân giết khuẩn của BC trung tính Các VK này thg gây

ra các bệnh mạn tính

BC trung tính có thể thực bào 1 số loại VK, các tiểu hạt, các tơ fibrin của cục máu đông Trg qtr bv c.thể, 1 số BC hạt bị chết tạo thành mủ ở nơi VK xâm nhập Các BC hạt bị chết cũg gpnhững Ez tiêu hoá vào mô liên kết xung quanh gây ra triệu chứng sưng và đau tại chỗ viêm Sau khi y.tố xâm nhập và gây chấn thương đã đc k.soát, nhiều BC trung tính ở lại tg vào qtr

lm lành chỗ tổn thương

5.4.2 BC hạt ưa acid

So vs BC hạt trung tính, BC hạt ưa acid ít có kn VĐ và thực bào Bthg, BC ưa acid ko thực bào VK Các hạt lysosom của BC ưa acid chứa các Ez oxidase, peroxidase và phosphatase Điều đó chứng tỏ rằng cn đầu tiên của BC ưa acid là khử độc các pr lạ và các chất # BC ưa acid cũg có kn hoá ứng độg : ng y.tố hấp dẫn chúg là sự có mặt của các kháng thể đặc hiệu vscác pr lạ Phức hợp kháng nguyên - kháng thể hấp dẫn BC ưa acid di chuyển từ máu vào các

mô liên kết Ở đó chúg thực bào và phá huỷ các phức hợp này BC hạt ưa base và dưỡng bào (mastocyte) cũg gp y.tố hấp dẫn BC ưa acid đến vùng mô tổn thương

Bthg, BC ưa acid có nhiều ở mô liên kết hơn ở trg máu, đ.biệt là ở phổi, tuyến vú, mạc treo, thành trg của ruột non Slg BC ưa acid tăng cao trg các p.ứ miễn dịch và tự miễn dịch, trg qtr phân huỷ pr của c.thể và trg 1 số bệnh nhiễm ký sinh trùng Mặc dù ký sinh trùng có kthc rất lớn so vs BC hạt ưa acid : ng BC hạt ưa acid tấn công đc ký sinh trùng và gp ra nhiều chất đểgiết ký sinh trùng VD trg bệnh sán lá máng là bệnh rất phổ biến ở các nc nhiệt đới, ký sinh trùng xâm nhập khắp nơi trg c.thể BC hạt ưa acid tấn công ấu trùng của sán máng và diệt chúg = cách: (1) Gp các Ez thuỷ phân từ các hạt của tb; (2) gp ra những dạg hđ của oxy có thể giết ký sinh trùng; (3) gp ra 1 polypeptid giết ấu trùng

5.4.3 BC hạt ưa base

BC hạt ưa base là loại hiếm nhất trg các loại BC và thg khư trú bên ngoài mạch máu, trg các

mô liên kết lỏng lẻo vs slg lớn hơn gọi là các dưỡng bào Chúg ít có kn VĐ và ko chứa các hạt lysosom Các hạt của BC ưa base thg chứa heparin và histamin Cả BC ưa base và dưỡng bào đều gp heparin vào máu Heparin là 1 chất chống đông máu có td lm tan các cục máu đông rất nhỏ ở các mao mạch Dưỡng bào và BC ưa base cũg gp histamin, 1 lg nhỏ

bradykinin và serotonin Chính các dưỡng bào trg các mô bị viêm đã gp ra các chất kể trên

Dưỡng bào và BC ưa base đóg v.trò cực kỳ qtrg trg 1 số p.ứ dị ứng vì kháng thể IgE gây p.ứ

dị ứng rất hay gắn vào dưỡng bào và BC ưa base Khi có kháng nguyên đặc hiệu p.ứ vs khángthể, kháng nguyên sẽ gắn vào kháng thể lm cho dưỡng bào và BC ưa base vỡ ra và gp 1 lg lớnhistamin, bradykinin, serotonin, heparin, chất p.ứ chậm của sốc phản vệ và 1 số Ez thuỷ phân của lysosom Những chất này gây ra các p.ứ của mạch và p.ứ mô tại chỗ để gây ra các b.hiện của dị ứng

VĐ tích cực : ng ko chọn lọc: các BC trung tính có thể tiêu hóa VK, mô tổn thg và các sp của

mô tổn thg, các sợi fibrin của cục máu đông Sau khi thực bào nhiễm độc và chết dần tạothành mủ ở nơi VK xâm nhập đồng thời gp Ez tiêu hóa vào mô xq gây ra p.ứ viêm cấp

Nhiễm độc KL nặng: As,Pb; suytủy

BC ưa acid Bệnh KST, dị ứng, bệnh

ngoài da

Kích động, dùng thuốc ACTH,cortisol

BC ưa 3se Bệnh BC dòng tủy Dị ứng, dùng ACTH

C9: Nhóm máu ABO, CS p.loại, KN, KT, Q.tắc tr máu, UDLS

*CS p.loại: Dựa / sự có mặt/ ko có mặt của 2 KN A,B / màg HC và các KT Anti A, AntiB trghuyết tg ng ta chia ra 4 nhóm máu chính

Nhóm máu KN / màg HC KT trg huyết thanh Tỷ lệ % ng VN

4.1 Hệ thốg nhóm máu ABO

Hệ thốg này do Karl Landsteiner tìm ra lần đầu tiên vào năm 1901 Ông đã phát hiện ra sự có mặt của các kháng nguyên A và B trên màg HC và các kháng thể t.ứ anti-A và anti-B trg huyết tg.

4.1.1 Các kháng nguyên A và B

- Các kháng nguyên A và B có trên màg HC là những kháng nguyên tan trg rượu 1 ng có thể

có cả hai loại kháng nguyên A và B; có thể chỉ có 1 loại kháng nguyên A or B; có thể ko có

cả hai kháng nguyên này trên màg HC Sự có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên A và B là

do di tr Các kháng nguyên của nhóm máu cũg đc gọi là ngưng kết nguyên vì các kháng thể t.ứ có thể gắn vs các kháng nguyên trên HC lm cho nhiều HC ngưng kết lại vs nhau Dựa trên

sự có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên A và B ng ta phân thành 4 loại nhóm máu chính: Nhóm O ko có kháng nguyên A và B trên HC

Nhóm B có kháng nguyên B trên HC

Nhóm A có kháng nguyên A trên HC

Nhóm AB có cả kháng nguyên A và kháng nguyên B trên HC

Bảng 7.2 Tần xuất của các nhóm máu hệ ABO (%).

4521,228,35,5,

- Cách xđ gen của các kháng nguyên: Có 2 gen đồng dạg nằm trên cặp nhiễm sắc thể số 9 qui định nhóm máu ABO Chúg xh ở bào thai 37 ngày tuổi và đạt đến mức tối đa ở lứa tuổi lên

ba Hai gen đồng dạg này có thể là 1 trg ba loại A, B, O trên mỗi nhiễm sắc thể Gen O hầu :

ko hđ, do đó ko tạo đc kháng nguyên trên HC trg khi gen A và B tạo ra các kháng nguyên mạnh A và B Các gen này tạo ra 6 kn k.hợp là: OO, OA, OB, AA, BB, và AB gọi là các genotyp và mỗi ng có 1 trg 6 genotyp này Những ng có genotyp OO ko có kháng nguyên trên HC thì có nhóm máu O; ng có genotyp OA or AA có nhóm máu A; ng có genotyp OB or

BB có nhóm máu B; ng có genotyp AB có nhóm máu AB

Ngoài ra, tuỳ theo cường độ của p.ứ ngưng kết HC nhóm A vs kháng thể anti-A, ng ta lại chianhóm A thành hai phân nhóm A1 (80%) và A2 (20%), do đó nhóm AB cũg đc chia thành hai phân nhóm A1B và A2B

- Các kháng nguyên A và B cũg có thể khư trú ở những nơi # ngoài HC : trg nc bọt, trg các

tb BC và tiểu cầu, tb biểu mô, tb nội mô mạch máu Khoảng 80% số ng có kháng nguyên A

và B trg nc bọt Các kháng nguyên này là những kháng nguyên tan trg nc

4.1.2 Các kháng thể của hệ thốg ABO

- Trg huyết tg của ng nhóm A có kháng thể B; huyết tg của ng nhóm B có kháng thể A; huyết tg của ng nhóm O có cả kháng thể anti-A và anti-B; huyết tg của ng nhóm AB ko cócác kháng thể này.

anti Khi đứa trẻ ra đời, [] kháng thể của nó hầu : = 0 Ở giai đoạn 6 đến 8 tháng tuổi đứa trẻ bắt đầu sx ra kháng thể và [] kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 dến 10 tuổi rồi giảm dần trg những năm còn lại Các kháng thể của nhóm ABO cũg đc gọi là các ngưng kết tố, là những kháng thể tự nhiên thuộc loại IgM và ko qua đc nhau thai Chính những kháng thể này gây ra tai biến tr máu khi tr nhầm nhóm máu

- 1 số ít ng có trg huyết tg các kháng thể nhóm máu miễn dịch sau khi tr máu # nhóm VD tr máu nhóm A cho ng nhóm O or ko hoà hợp nhóm máu mẹ con ở phụ nữ có thai VD mẹ nhóm

O, thai nhóm A or B Các kháng thể miễn dịch này thuộc loại IgG có kn gây vỡ HC rất mạnh

và qua đc nhau thai

4.1.3 Ứng dụng của nhóm máu

Những hiểu biết về nhóm máu đã đc áp dụng rộng rãi trg lâm sàng ở các lĩnh vực sau:

4.1.3.1 Tr máu

- Nguyên tắc tr máu: Để đb an toàn trg tr máu phải tr cùng nhóm máu để tránh kháng nguyên

và kháng thể t.ứ gặp nhau do vậy cần tr máu nhóm A cho ng nhóm A, tr máu AB cho ng nhóm AB…

- Tai biến tr máu: Tr máu ko hoà hợp, VD tr máu nhóm A, B or AB cho ng nhóm O; tr máu nhóm B cho ng nhóm A… có thể gây ra các tai biến cho ng đc tr máu Trg vòng hai giờ đầu BNbị đau dữ dội ở thắt lưng, khó thở, vã mồ hôi, rét run, nôn or buồn nôn, tụt HA, trụy mạch.Tuỳ theo slg máu đc tr vào, các biến chứng nặng hơn b.gồm tổn thương thận, tim, phổi, gan

và não dẫn đến tử vong sau vài ngày

Cơ chế của tai biến tr máu: Ng nhận nhóm O có kháng thể anti-A Nếu nhận máu của ng nhóm A thì các kháng thể anti-A này sẽ gây ngưng kết HC ng cho ngay trg mạch máu của ng nhận và phá huỷ những HC này Sự phá huỷ HC gp các pr màg, các lipid màg và Hb vào maomạch Các pr màg có thể gây đông máu rải rác trg mạch máu vs những hậu quả nặng nề trg khi Hb có thể gây tắc mạch, gây sốc nặng or suy thận Tuy nhiên, sự ngưng kết HC rộng rãi chỉ xra khi có p.ứ giữa HC ng cho vs kháng thể ng nhận nên về mặt lý thuyết những ng nhóm

AB ko có kháng thể anti-A và anti-B trg huyết tg có thể nhận đc máu của các nhóm máu O, A

và B Trc đây ng ta gọi nhóm AB là nhóm “nhận phổ thông” Nhóm O ko có kháng nguyên A

và B trên màg HC nên có thể cho đc các nhóm # và gọi là nhóm “cho phổ thông” Ngày nay khái niệm “cho phổ thông” và “nhận phổ thông” đã bị loại bỏ do sự có mặt của những kháng nguyên thuộc các hệ thốg nhóm máu # ngoài kháng nguyên A và B trên màg HC và những kháng thể # chống HC trg huyết tg VD 85% ng da trắng có kháng nguyên D (y.tố Rh trên màg HC) Tuy nhiên trg những TH cấp cứu mà ng cần tr máu lại có nhóm máu thuộc loại hiếm, khi đó bắt buộc phải tr máu # nhóm thì phải tuân theo nguyên tắc “kháng nguyên ng cho ko bị ngưng kết bởi kháng thể ng nhận” và chỉ đc tr ít, tr từ từ

Hiện nay ở Việt Nam cũg : ở nhiều nc trên thế giới, nhu cầu máu là rất lớn trg khi sự cc chỉ

có hạn, 1 phần do số ng cho máu quá ít, 1 phần do sự ko hoà hợp giữa máu ng cho và máu ng nhận Để khắc phục tình trạng này, ng ta thay thế vc tr máu toàn phần = tr máu từng phần Máu đc tách ra thành các tp riêng rẽ : HC, BC, tiểu cầu, huyết tg và các sp của huyết tg : albumin, immunoglobulin, các y.tố đông máu, các y.tố chống đông : vậy 1 đ.vị máu có thể

tr cho nhiều BNvs những nhu cầu # nhau và cũg hạn chế đc các tai biến tr máu VD tr HC rửacho BNthiếu máu, tr huyết tg cho BNbị bỏng, tr tiểu cầu cho BNbị xuất huyết giảm tiểu cầu,

tr y.tố VIII cho BNbị hemophilia A Tr máu toàn phần chỉ đc chỉ định khi mất máu cấp tính

vs 1 khối lg lớn(30% lg máu toàn phần) dẫn tới tình trạng choáng nặng

*Kháng nguyên:

-Kháng nguyên A,B / màg HC là những KN tan trg rượu.1 ng có thể có cả 2 KN này, có thể

có 1 loại A or B, có thể ko có KN / màg HC Sự vắng mặt của KN A,B là do di tr

-Gen qđ các KN là do các cặp gen gồm 3 alen A,B,O (trg đó gen A,B là đồng trội so vs gen Onằm / NST số 9

-Gen A qđ ⅀ KN A, gen B qđ ⅀ KN B, gen O ko qđ ⅀ KN=>tổ hợp gen cho 6 kiểu gen:OO,OA,AA,OB,BB,AB

-Dựa vào mức độ ngưng kết của các nhóm máu: nhóm máu A ngưng kết / KT t.tứ Anti A chianhóm A thành 2 phân nhóm: A1 và A2, nhóm AB chia thành: A1B, A2B

-Các KN A,B có thể khu trú tại những nơi #ngoài HC : nc bọt, trg tb BC, tb biểu mô

*Kháng thể:

-Trg huyết tg ng nhóm máu A có KT AntiB, ng nhóm máu B có KT AntiA, ng nhóm máu O

có KT AntiB,AntiA, ng nhóm máu AB ko có 2 KT này

-KT của nhóm máu ABO là KT tự nhiên thuộc loaij IgM và ko qua đc rau thai

-Các KT có kn gây ngưng kết và lm tan HC khi gặp các KN t.ứ=>Chính điều này gây ra taibiến khi tr nhầm nhóm máu

*Quy tắc tr máu:

-Quy tắc tr máu CB: “ Ko để cho KN và KT t.ứ gặp nhau trg máu ng nhận”, phải tr cùngnhóm máu (A-A, B-B, AB-AB, O-O )

-Quy tắc tr máu tối thiểu: Trg TH cần thiết ng ko có cùng nhóm máu có thể tr máu # nhóm vsđk: “KN ng cho ko bị ngưng kết bởi KT ng nhận, chỉ đc tr ít ≤250ml, rất chậm và từ từ

-Hnay, AD tr tự thân, cần j tr lấy, ko cần ko tr

*UDLS: Những hiểu biết về nhóm máu đc AD rộng rãi tr LS ở nhiều l.vực

-Tr máu:

+Phải đb tuân đúng theo q.tắc tr máu để tránh các tai biến xra trg tr máu do htg ngưng kết gây

vỡ HC khi KN và KT t.ứ gặp nhau do tr nhóm máu ko hòa hợp

+Hnay ở nc ta cũg : nhiều nc /TG do nhu cầu cần máu rất lớn mà sự cc có hạn để khắc phụctình trg này ng ta thay thế tr máu toàn phần = tr máu từng phần (tách các tp của máu: HC,Huyết tg, BC, Tiểu cầu…) 1 đ.vị máu có thể tr cho nhiều ng vs nhu cầu # hạn chế các taibiến VD: Tr huyết tg cho BN bị bỏng

Máu toàn phần AD khi mất máu cấp tính (30% lg máu toàn phần), choáng nặng

-Ghép CQ: các KN của nhóm máu ABO có ở nhiều / c.thể : tb nội mô thành mạch các tạng VD: Khi ghép thận ng có nhóm máu A cho ng nhóm O thì KT Anti A của ng nhận gây ngưngkết vs KN A của thận ghép và gây thải ghép

-Trg sản khoa: có sự hòa hợp giữa máu mẹ và con

VD: Mẹ nhóm máu O mag thai con nhóm máu A Các KT miễn dịch Anti A qua đc rau thaigây ngưng kết và HC bị phá gây vàng da sau sinh : ng mức độ thg nhẹ và điều trị = quangniệu pháp

-Trg pháp y: xđ qh huyết thốg, tìm hung thủ qua vết máu…

C10: Cơ chế chốg nóng, cơ chế chốg lạnh và UDLS

*Cơ chế chốg nóng:

-Giảm sinh nhiệt:

+Ức chế run cơ và ức chế sinh nhiệt h.học dưới td của catecholamin ( adrenalin vànoradrenalin)

+Giảm cường độ chuyển hóa các chất dẫn đến CG mệt mỏi trg mt nóng Các p.ứ chuyển hóa

là CS của các hđ sốg nên cường độ chuyển hóa ko thể giảm quá nhiều

=>giảm sinh nhiệt ko q.trọng =tăng tỏa nhiệt trg cơ chế chốg nóng

-Tăng tỏa nhiệt:

+Tăng thông khí: To máu cao td lên TT tăng thông khí ở hành não Nhờ: tăng lưu lg thở, tăngdòng khí đi qua đg dẫn khí để lm tăng sự đối lưu và 3y hơi nc ở đg hô hấp / ko phải là tăngthông khí ở phế nang=>thở nông và nhanh (htg thở dốc, hổn hển)

+Giãn mạch dưới da: nhiệt lg từ TT theo máu đc vc ra ngoại vi To TT tăng có td kt các TTk.soát p.bố máu ở vùng dưới đồi và ức chế TT giao cảm co mạch ở phần sau vùng dưới đồigây giãn da=> da đỏ lên nhiệt lg từ TT vc ra ngoại vi càng nhiều thì To da càng tăng lên,nhiệt đc tr ra ngoài mt nhiều hơn Nếu To TT> To chuẩn Thoạt đầu lg máu dưới da tăng, nhiệt

từ TT vc ra ngoài da V/ T tăng, Q/ T tăng, sự trao đổi nhiệt giữa ĐM và mt đi kèm giảm, máu

từ các TM sâu đi ra TM ngoại vi nhiều hơn=> mồ hôi đc bài tiết lm To da giảm, chênh lệch Togiữa da và mt tăng =>tăng thải nhiệt

+Tăng bài tiết mồ hôi: phần búi của tuyến mô hôi nằm ở lp hạ bì tiết dịch dầu, dịch dầu đitheo ốg thẳng của tuyến mồ hôi ra da, tại ốg thẳng Na+, Cl- đc tái hấp thu Có sự thích nghi

vs mt trg bài tiết mồ hôi ở cùng 1 To cao : nhau, ng sốg ở xứ nhiệt đới ít bài tiết mồ hôi hơn

ng sốg ở xứ lạnh Từ mt lạnh sang mt nóng dài ngày=>lg mồ hôi bài tiết tăng lên đồng thời lgNa+, Cl- tái hấp thu tăng, [muối] trg mồ hôi giảm=>thải nhiệt qua mồ hôi có hiệu quả và tiếtkiệm điện giải cho c.thể : ng bài tiết nhiều dẫn đến thiếu nc và muối:thiếu nc=>khát, bài tiết

nc bọt, máu quánh cần bù nc ít 1 trg lúc lđ,thiếu muối=>giảm trg lực cơ cần bs trg bữa ăn, ko

bs lúc lđ sẽ gây pt ASTT

máu, cản trở bài tiết mồ hôi chốg nóng

*Cơ chế chốg lạnh:

+Giảm tỏa nhiệt:

-Co mạch da lm lg nhiệt đc vc từ trung tâm ra ngoại vi giảm, Toở bề mặt c.thể thấp hơn nêngiảm thải nhiệt ra mt

-Dựng chân lông: cơ co dựng lông lm tăng bề dày lp kk giữa da và mt do kk dẫn nhiệt kémnên c.thể đỡ mất nhiệt => htg nổi da gà khi lạnh

+Tăng sinh nhiệt:

-Tăng bài tiết hormone thyrosin tuyến giáp khi lạnh, thyrosin lm tăng chuyển hóa chất toànc.thể theo hg OXH=>tăng sinh nhiệt

-Sinh nhiệt h.học: là sinh nhiệt do tăng chuyển hóa tb dưới td của catecholamin trg máu vào

kt giao cảm ATP ko đc sinh ra mà chỉ có htg oxh h.toàn tạo nhiều nhiệt xra chủ yếu ở mô mỡnâu của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, ko có ở ng tr thành=>sinh nhiệt ko có run

-Tăng trg lực cơ=>cóng

-Run cơ: trg lực cơ tăng lên đến 1 mức nhất định phát sinh run cơ, run cơ ko tạo ra công màsinh ra nhiều nhiệt, khi c.thể mất đi nhiệt đột ngột thì có htg rùng mình để bù lại lg nhiệt đãmất

*UDLS:

+Hạ thân nhiệt nhân tạo: khi thân nhiệt hạ thấp thì chuyển hóa giảm, nhu cầu oxy các chất ddgiảm, tim đập chậm=> c.thể có thể chịu đựng đc thiếu máu trg T dài hơn mà ko bị nguy hiểmđồng thời chịu đc stress tốt hơn

-UD trg 1 số TH phẫu thuật thật nặng (mổ tim, gan, não, ghép tạng)gây sang chấn mạnh đòihỏi phải ngừng tim or giảm tuần hoàn

-UD trg điều trị sốc nội khoa, uốn ván, nhiễm độc thyrosin sau phẫu thuật tuyến giáp

-Để hạ thân nhiệt nhân tạo ng ta cho BN dùng thuốc an thần và ủ lạnh c.thể để thân nhiệt hạthấp xg 30-31o C Nhc điểm: hạ thân nhiệt toàn thân khiến thân nhiệt càng giảm thì các cnsinh mạng(tim,hô hấp)càng giảm có thể gây những rối loạn cn ả.h đến tính mạng=>hnay, ng

ta n.cứu hạ thân nhiệt cục bộ ở phần cần thiết an toàn hơn

+Tăng thân nhiệt nhân tạo: khi thân nhiệt tăng chuyển hóa tăng, thiêu thụ oxy tăng, glucosemáu,slg BC, kn thực bào của BC, bổ thể trg máu đều tăng lm tăng sức đề kháng của c.thể-UD trg điều trị 1 số bệnh và đôi khi để bộc lộ rõ hơn các triệu chứng bệnh ở ng quá yếu-Để tăng thân nhiệt nhân tạo ng ta có thể tiê chất gây sốt or thuốc gây sốt

-PP tăng thân nhiệt nhân tạo cục bộ an toàn hơn tăng thân nhiệt nhân tạo toàn thân.PP tăngthân nhiệt nhân tạo cục bộ chữa bệnh = sóng ngắn, tia hồng ngoại, bơm nc nóng vào khối u

C11: Qtr lọc ở cầu thận: định nghĩa, lưu lg lọc, các y.tố ả.h, UDLS

1.Định nghĩa: là qtr lọc huyết tg từ mao mạch máu của cầu thận đi qua 3 lp của màg lọc 3oBowman trở thành dịch lọc cầu thận

2.Cơ chế: Màg lọc cầu thận có 3 lp

+Lp tb nội mô mao mạch có các lỗ đk 160 Ao

+Lp tb màg đáy là 1 mạng lưới collagen và proteoglycan có các lỗ đk 110 Ao, tích điện âm+Lp tb biểu mô (lá trg) của Bowman là 1 lp tb có chân giữa các tua nhỏ có khe nhỏ đk 70-75

Ao

=>Màg lọc có tính thấm chọn lọc cao, các chất có đk <75 Ao đi qua đc, các chất ko tích điện

đi qua dễ dàng hơn các chất tích điện, các chất gắn vs pr ko đi qua đc màg, các chất bám vàomàg sẽ bị thực bào

=>Nc tiểu trg 3o Bowman (nc tiểu cầu) có tp các chất h.tan giốg : của huyết tg trừ các chấth.tan có p.tử lớn, nc tiểu cầu đc hình thành nhờ qtr lọc huyết tg ở tiểu cầu thận

=>Qtr lọc là qtr thụ độgphụ thuộc vào chênh lệch giữa các AS.Cụ thể:

+AS keo của bọc (PKB) có td kéo nc vào bọc, bthg PKB =0

+AS thủy tĩnh của bọc (PB ) có td cản nc và chất h.tan vào bọc, bhtg PB =18mmHg

=>AS lọc hữu hiệu (PL)có td đẩy dịch qua màg lọc cầu thận CT: PL= PH-(PK+PB)=60-(32+18)

-Trg 1 ngày đêm, toàn bộ cầu thận lọc đc 180 L dịch, 99% số này đc tái hấp thu ở ốg thận chỉ

có 1 lg nhỏ (1-1,5l) tạo thành nc tiểu ra ngoài

+Lưu lg máu tới thận tăng=> PH tăng

+Lưu lg máu qua thận phụ thuộc vào HA ĐM vòng đai tuần hoàn, V máu toàn thân, hđ củatim

Khi HA hệ thốg trg khoảng 75-160 mmHg, thận có kn tự đh=>PH vẫn ổn định

Nếu HA tăng quá cao=> PH tăng=>PL tăng=> tốc độ lọc cầu thận tăng

Nếu HA giảm quá thấp=>PH trg mao mạch giảm=>AS lọc giảm, có thể gây thiếu niệu, vôniệu

+Co tiểu ĐM đến lm giảm lưu lg máu đến thận và giảm AS trg mao mạch cầu thận=>giảmlưu lg lọc Ngc lại, vs giãn tiểu ĐM đến

+Co tiểu ĐM đi=> cản trở máu ra khỏi mao mạch=>tăng AS mao mạch cầu thận

-Y.tố ả.h đến PK :

+PK tăng=> AS lọc giảm, ngc lại

+Nếu tiểu ĐM đo co mạch, huyết tg bị giữ lại trg cầu thận 1 T dài=>Huyết tg đc lọc, pr trgmao mạch ko đổi, V máu giảm=>AS keo tăng lm lưu lg lọc giảm dù AS tổng mao mạch thậnvẫn cao

-Y.tố ả.h đến PB :

+PB tăng=>PL giảm , ngc lại

+PB tăng do nc tiểu đầu bị ứ đọng trg khoang Bowman do 1 số bệnh lý về hệ thốg ốg dẫn nctiểu

-Ả.h của hệ số lọc: Khi S or tính thấm của mao mạch cầu thận thay đổi=>hệ số lọc thayđổi=> ả.h tốc độ lọc cầu thận:

+S mao mạch giảm khi thận bị tổn thg, 1 số lớn cầu thận mất cn

+Tính thấm của mao mạch cầu thận thay đổi trg các bệnh lý ĐTĐ, cao HA mãn tính, màg lọccầu thận dày lên lm giảm tính thấm, giảm hệ số lọc, giảm tốc độ lọc cầu thận

5 UDLS: dựa vào g.trị PH, PK, PB chẩn đoán 1 số bệnh

+ PK giảm: pr máu giảm gây htg phù (phù dd)

+ PK tăng: máu bị cô đặc do mất nc, mất huyết tg do nôn, bỏng, tiêu chảy

+ PB tăng: BN bị viêm đài bể thận, ứ nc bể thận do sỏi, viêm, ngăn cản sự lọc ở thận

C12: Qtr hấp thu các chất ở ốg lượn gần, quai Henle, UDLS

Nhìn chug có khoảng 60-70% các chất h.tan và nc đc tái hấp thu ở ốg lượn gần

*C.tạo ốg lượn gần có các đặc điểm sau: chứa nhiều ti thể, / màg tb có nhiều pr màg, màg tbphía trg màg ốg có diềm bàn chải lm tăng Stx vs dịch trg ốg thận lên khoảng 20 lần

=>kn tái hấp thu của ốg lượn gần rất mạnh

1.Tái hấp thu Na+:

-Khoảng 65% Na+ đc tái hấp thu theo cơ chế phức tạp, vừa tích cực vừa chủ động

-Ở đỉnh tb, Na+ đc vc theo cơ chế k.tán có gia tốc cùng vs glucose or aa

-S.đó Na+ đc vc tích cực qua màg đáy vào khoảng kẽ nhờ bơm Na+ K+ ATPase Nhờ vậy[Na+] trg tb thấp và Na+ trg lòng ốg lại đi vào trg tb nhờ cơ chế thụ động

2.Tái hấp thu glucose:

+Glucose chỉ đc tái hấp thu ở ốg lượn gần

+Tái hấp thu hoàn toàn theo cơ chế vc tích cực khi [glucose] máu thấp hơn “ngưỡng tái hấpthu glucose thận” <1,8 g/l

+Glucose máu cao hơn ngưỡng glucose thận >1,8 g/l thì glucose ko đc tái hấp thu hoàn toàn

và 1 phần bị đào thải qua nc tiểu VD: ĐTĐ

3.Tái hấp thu pr và aa

+Tái hấp thu hoàn toàn theo cơ chế vc tích cực

+Pr có trg lg p.tử nhỏ chuyển vào trg tb theo cơ chế ẩm bào s.đó bị các Ez thủy phân thành

aa Các aa này đc vc qua màg đáy vào dịch gian bào theo cơ chế k.tán có chất mag

+Các aa tự do trg lòng ốg đc vc tích cực nhờ pr mag đặc hiệu qua màg

4.Tái hấp thu Bicarbonat: 1 phần đc hấp thu theo cơ chế k.tán thụ động, 1 phần theo cơ chế vctích cực có lq đến Ez Carbonic Anhydrase (CA)

+Trg lòng ốg lượn gần HCO3- +H+ =>H2CO3+ H+

+CO2 k.tán vào trg tb k.hợp vs H2O tạo H2CO3 dưới td của CA, H2CO3 p.li thành

HCO3-và H+ ( CO2 + H2O=>H2CO3=> HCO3- +H+ )

+H+ đc vc tích cực vào trg lòng ốg còn HCO3- đc tái hấp thu vào dịch gian bào cùng vs Na+

5.Tái hấp thu K+, Clo và 1 số ion #

-K+ đc hấp thu hoàn toàn theo cơ chế vc tích cực

-Cl- đc tái hấp th theo thang bậc điện tích

-1 số gốc: SO42-, PO43-, NO3-… đc tái hấp thu theo con đg vc tích cực

6.Tái hấp thu nc: là hậu quả của vc tái hấp thu các chất có lực thẩm thấu cao: K+, HCO3- gần 90% nc do cầu thận lọc đc tái hấp thu ở ốg lượn gần

Na+Cl-7.Tái hấp thu ure: các ion có tính thẩm thấu cao đc tái hấp thu sẽ lm cho nc đc tái hấp thutheo =>ure trg ốg lượn gần cao hơn trg dịch gian bào ure k.tán 50-60% vào dịch kẽ rồi vàomáu theo gradien []

Tái hấp thu ở quai Henle:

-Quai Henle là phần sau của ốg lượn gần Dịch đổ vào là dịch đẳng trương Tái hấp thu 25%

Na, 15% nc, quai Henle gồm nhánh lên và nhánh xg

-Nhánh xg: cho nc và ure qua, ko cho Na qua nhánh này đi vào vùng có ASTT cao nên đchấp thu tự độgtừ lòng ốg vào dịch kẽ vào máu

+Na+, Cl- ko đc tái hấp thu=>[2 ion] tăng cao trg lòng ốg

+Nc tiểu đi vào quai Henle là dd đẳng trg : ng càng đi xg càng ưu trg và ở chóp quai là ưu trgnhất

+Ure có td lm tăng độ thẩm thấu, tăng hấp thu nc và [NaCl] trg quai

-Nhánh lên: Tái hấp thu Na ko hấp thu nc, nc tiểu đi vào quai Henle càng đi xg càng ưutrg=>Na đc hấp thu ở nhánh lên, nc tiểu dần trở nên đẳng trg hơn, trở thành nhc trg khi đếncuối nhánh lên

*UDLS:

-Đg kn tái hấp thu ở ốg lượn gần và quai Henle

1 số chất sau khi lọc ở cầu thận chỉ đc hấp thu 1 lg nhất định Vì vậy thông qua hệ số lọc sạchcủa các chất và độ thanh thải của các chất cho biết trạng thái cn của ốg thận= 1 số cách thămdò

+Ktra cn của ốg lượn gần dựa vào độ thanh thải của creatinin: là chất sau khi lọc ở cầu thận

ko đc tái hấp thu mà còn đc bài tiết thêm ở ốg lượn gần

+Hệ số lọc sạch ure

+Nghiệm pháp cô đặc và pha loãng nc tiểu: kn pha loãng và cô đặc nc tiểu phụ thuộc vàophần lớn cn của ốg thận

+Định lg lithium: đg mức độ tái hấp thu Na+ ở ốg lượn gần chẩn đoán p.biệt suy thận và hoại

tử ốg thận cấp

+Ktra vs Varopressin:

+Nghiệm pháp Acid hóa nc tiểu: p.biệt đc nhiễm acid ở ốg lượn gần, xa

-Cơ chế của thuốc lợi tiểu td tại quai Henle:ức chế hấp thu Na+, Cl- tại ốg lượn gần và quaiHenle khiến nc tiểu trở nên ưu trg ASTT cao giữ nc trg lòng ốg thận, nc sẽ ít bị tái hấpthu=>tiểu nhiều

-Glucose đc tái hấp thu hoàn toàn ở ốg lượn gần, sự có mặt của glucose trg nc tiểu p.á bệnh lýVd: ĐTĐ

C13: Qtr tái hấp thu, bài tiết các chất ở ốg lượn xa, ốg góp? UDLS

Qtr tái hấp thu, bài tiết các chất ở ốg lượn xa:

-c.tạo ốg lượn xa: ko có diềm bàn chải nên Stx vs dịch lọc ko lớn tuy nhiên ở tb ốg lượn xa:bào tg nhiều ti thể, lạp thể, màg tb nhiều K+, Na+ATPase, H+ATPase=>có kn vc tích cựcmạnh

1.Tái hấp thu ion Na+: 5% Na+ đc hấp thu ở ốg lượn xa theo cơ chế vc tích cực chịu td củaaldosteron, aldosteron lm tăng tái hấp thu Na+ và tăng bài tiết ion K+

2.Tái hấp thu ion bicarbonat

-Theo cơ chế : ốg lượn gần: vc tích cực và k.tán tự động trg lòng ốg xa xra p.ứ

HCO3- +H+ =>H2CO3=>H2O +CO2

-CO2 k.tán vào trg tb ốg lượn xa k.hợp vs nc tạo H2CO3 dưới td của carbonic anhydrase,H2CO3 p.li thành ion H+ và HCO3 (CO2 + H2O=>H2CO3=> HCO3- +H+ )

-H+ đc vc tích cực vào lòng ốg lượn còn ion HCO3- đc chuyển vào dịch gian bào cùng Na+

3.Tái hấp thu nc: Nc tiểu trg ốg lượn xa là dịch nhc trg, tb 1 phút có 20 ml nc tiểu qua ốg lượn

xa : ng có 2ml đủ h.tan các chất trg nc tiểu, 18ml đc tái hấp thu chủ yếu ở ốg lượn xa và 1phần ốg góp theo cơ chế chủ độgnhờ td của hormone chốg lợi niệu ADH=>nc tiểu đc cô đặckhi qua ốg lượn xa và ốg góp

4.Bài tiết ion H+

-Qtr chuyển hóa tb tạo ra nhiều CO2, CO2 k.tán vào máu=>tb ốg lượn

P.ứ: CO2 + H2O=>H2CO3=> HCO3- +H+

- ion H+ đc vc qua màg tb vào trg ốg lượn còn Na+ đc hấp thu đồng thời vào máu

-Trg ốg lượn H+ k.hợp vs ion acid phosphat vs amoni và gốc acid hữu cơ yếu /gốc # để thải

ra ngoài (HCO3- +H+ =>H2CO3=>H2O +CO2)

CO2 đc vc vào tb để tạo ion HCO3- vào máu

5.Bài tiết NH3

-Chủ yếu do glutamin bị khử amin dưới td của glutaminase

-NH3 dễ dàng k.tán qua màg tb vào lòng ốg lượn (NH3 +H+ =>NH4+)và đc thải ra ngoàidưới dạg muối amoni

6 Bài tiết K+: ốg lượn xa bài tiết ion K+ dưới td aldosteron, ion Na+ đc tái hấp thu còn ionK+ đc vc theo cơ chế vc tích cực vào lòng ốg

7.Bài tiết 1 số chất #: tb ốg lượn xa còn bài tiết ra phenol, para-amino hippuric acid PAH,creatimin, acid mạnh, sp của thuốc đưa ngoài vào, các chất độc lạ sinh ra trg qtr chuyển hóa /

từ bên ngoài vào c.thể theo nhiều đg #

*Tái hấp thu ở ốg góp:

-Ốg góp nằm ở vùng tủy thận ưu trg thuận lợi cho sự tái hấp thu nc dưới td của ADH

-Nc đc tái hấp thu ở ốg góp khoảng> 9% lg nc đc lọc ở cầu thận vào khoảng kẽ ở vùng tủynên lg nc tiểu thấp 2-3% Na+ đc tái hấp thu ở ốg góp, 1 ít ure, bài tiết ion H+ theo cơ chế vctích cực

*UDLS:

+Ktra cn ốg lượn xa dựa vào độ thanh thải PAH- chất sau khi lọc ở cầu thận ko đc tát hấp thu

mà còn đc bài tiết thêm ở ốg lượn xa

+Cơ chế chốg niệu kháng aldosteron : giảm tái hấp thu Na+ giảm bài tiết K+

Câu 14: Trình bày các chức năng cơ bản của hệ thần kinh Cho ví dụ minh họa và ứng dụng lâm sàng?

Các chức năng cơ bản của hệ thần kinh:

1 Chức năng dẫn truyền cảm giác và giác quan:

 Cơ thể nhận biết được tính chất, đặc điểm của thế giới bên ngoài nhờ các cảm giác

mà các sự vật và hiện tượng gây ra cho cơ thể Cảm giác được các bộ phận nhận cảm cảm giác đặc hiệu tiếp nhận rồi truyền về hệ thần kinh trung ương – nhất là vỏ não, để được phân tích, tích hợp; từ đấy cơ thể có những đáp ứng phù hợp

 Thông thường người ta chia ra thành :

+ cảm giác thân thể :

-cảm giác nông :là cảm giác có ý thức bao gồm xúc giác, đau, nóng, lạnh, có receptor nằm ở da

VD: khi chạm tay vào chảo ta biết nó nóng hay lạnh, cứng hay mềm

- cảm giác sâu (cảm giác ở xương, khớp):cảm giác sâu có ý thức và cảm giác sâu không có ý thức Trung tâm nhận cảm cảm giác sâu là vỏ não, tủy sống và tủy não

Cảm giác sâu có ý thức: cho ta biết tư thế, vị trí của từng phần cơ thể và cả cơ thể trong không gian, đồng thời cũng cho biết cảm giác tinh vi về xúc giác VD: trong bóng tối ta sờ vào con mèo, từ xúc giác ta biết rõ đó là con mèo

Cảm giác sâu không có ý thức:tạo cảm giác trương lực cơ giúp cơ thể giữ thăng bằng và điềuhòa động tác có tính chất tự động VD: cảm giác tư thế, khi bị vấp ngã ta có thể nhanh chóngđứng thẳng trở lại

+ giác quan( thị giác, thính giác, vị giác, khứu giác)

VD: ta có thể nhìn thấy ánh sáng, nghe thấy tiếng nhạc, ngửi thấy mùi hương, nếm được các

vị

2 Dẫn truyền vận động và phản xạ:

 Đây là cơ sở của hoạt động sống và thích nghi của cơ thể

 Hệ thống thần kinh kiểm soát vận động có ý thức của cơ thể gồm vỏ não , các trung tâm dưới vỏ và tủy sống

+ Vỏ não là nơi xuất phát của các ý định, ra lệnh thực hiện và kiểm soát việc thực hiện các động tác tùy í.

+ Các trung tâm dưới vỏ bao gồm các nhân xám trung ương, tiểu não, thân não: chịu trahcs nhiệm điều hòa, phối hợp vận động để tạo thành động tác

+ Tủy sống là nơi có “ Con đường cuối cùng” qua đó động tác được thực hiện, góp phần làm cho động tác được hoàn thiện

Các receptor đưa thông tin cảm giác bản thể và cảm giác có ý thức phản hồi về hệ TKTW, giúp cho việc điều chỉnh động tác trong quá trình đang được thực hiện

VD: Chất xám tủy là trung tâm của các phản xạ, các thông tin cảm giác về tủy sống theo rễ sau của dây thần kinh tủy Vào trong tủy sống thông tin được truyền đi theo 2 đường, 1

đường dừng lại ở chất xám tủy sống và gây nên các p.xạ do tủy chi phối, 1 đường tiếp tục lên trung tâm cao hơn trục não – tủy

3 Điều hòa hoạt động cơ thể tự động bằng hệ TKTV:

 Hệ thần kinh TV kiểm soát chức năng của các tạng: điều hòa HA ĐM, cử động và bài tiết dịch của ống tiêu hóa, bài tiết một số hormon, co cơ bàng quang, tiết mồ hôi,điều hòa thân nhiệt và nhiều hoạt động khác trong đó có những hoạt động phụ thuộchoàn toàn vào hệ thần kinh TV nhưng cũng có hoạt động phụ thuộc một phần

 Hệ thần kinh TV có vai trò quan trọng trong điều hòa nội môi và giúp cơ thể thích nghi với sự thay đổi của môi trường

 Hệ TK TV bao gồm hệ giao cảm và phó giao cảm

VD: hệ TkTV giao cảm làm giãn đồng tử, bài tiết nhiều mồ hôi, tăng nhịp tim, giảm nhu động ruột, Hệ TKTV phó giao cảm làm co đồng tử, giảm nhịp tim, tăng nhu động ruột,

4 Chức năng hoạt động TK cao cấp(Trí tuệ):

- Chức năng cao cấp của hệ thần kinh là ngôn ngữ , học tập, trí nhớ, suy xét, ý thức,

tư duy, cảm xúc, tình cảm

- Trí nhớ là khả năng lưu giữ thông tin về môi trường bên ngoài tác động vào cơ thể cũng như các phản xạ xảy ra trong cơ thể và tái hiện lại những thông tin đã được lưu giữ hoặc những kinh nghiệm cũ và sd chúng trong lĩnh vực ý thức hoặc tập tính

ƯDLS

+ dựa vào chức năng cảm giác và giác quan để chuẩn đoán và tiê lượng bệnh và tư vấn sức khỏe.

+ Sử dụng điện não đồ để nghiên cứu chức năng của hệ TK và trong chuẩn đoán động kinh, rối loạn giấc ngủ

+Tổn thương tk biểu hiện ra bên ngoài là rối loạn cảm giác, vận động, thăng bằng cơ thể.+Các chất có td lên Hệ TKTV được dùng nhiều trong điều trị tùy theo từng trường hợp, rối loạn cụ thể nhất là trong bệnh tim mạch

+Dựa vào tổn thương vận động để xác định vị trí não tổn thương: tổn thương nhân xám trung ương(chủ yếu liềm đen) gây hội chứng Parkinson

Câu 15: Trình bày chức năng của hành não và cho VDMH?

Hành não là phần TKTW tiếp nối với tủy sống, nằm ở phần thấp nhất trong hộp sọ, hình củ hành ngược là trung tâm của nhiều phản xạ có liên quan đến tính mạng: hô hấp, tiêu hóa, tuầnhoàn

1 Chức năng dẫn truyền:

 Dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi về trung tâm và dẫn truyền vận động từ trung tâm

ra ngoại vi

 Chức năng dẫn truyền cảm giác:

- Các đường dẫn truyền lên xuống giữa não và tủy đều qua vùng hành não

- ở hành não còn có các đường dẫn truyền cảm giác của vùng đầu – mặt – cổ, cảm giác ở tạng

VD: bó gai- đồi thị sau: dẫn truyền cảm giác xúc giác tinh tế

 Chức năng dẫn truyền vận động:

- Nhân tiền đình nằm ở hành não có vai trò phối hợp và làm tăng td của các nhân lưới

ở cầu não, kích thích cơ kháng trọng lực và qua liên hệ với cơ quan tiền đình ốc tai

có td tgia giữ thăng bằng

- Nhân tiền đình nhận thông tin từ các receptor của cơ quan tiền đình qua các sợi dây tiền đình (VIII)

VD: Phản xạ tiền đình- mắt:giúp mắt nhìn cố định vào vật trong khi đầu xoay Nếu đầu xoay sang phải thì mắt chuyển động sang trái để giữ cho ảnh nằm trên vùng trung tâm võng mạc.

-Tăng cường tim: khi HA giảm, ở quai ĐM chủ và thân đm cảnh các receptor nhận cảm bị khích thích phát xung động theo dây TK Cyon và dây Hering về hành não làm ức chế dây X làm tim đập nhanh nên HA tăng

-tim-tim: tim ứ máu ở TNP kích thích phát xung động theo sợi cảm giác dây X về hành não làm ưc chế dây X làm cho tim đập nhanh để tống máu đi

-Hậu môn- tim: kích thích hậu môn, tầng sinh môn phát xung đọng theo dây tk tạng về hành não làm kích thích dây X làm tim đập chậm và có thể gây ngừng tim

 Hành não là trung tâm các phản xạ điều hòa hô hấp: trung tâm hít vào, trung tâm thở

ra, trung tâm tự điều giúp điều hòa nhịp thở, nhịp hô hấp cơ bản (18-22 nhịp/phút)hoànthoàn tự động nhưng lại ko tự động(theo yêu cầu cơ thể) VD: tập luyện khí công giúp làm giảm nhịp hô hấp

 Hành não là trung tâm phản xạ tiêu hóa

-Các phản xạ nhai, nuốt, nôn,cử động của dạ dày, ruột và túi mật

-Các phản xạ bài tiết tiêu hóa, bài xuất dịch

VD: nhìn thấy thức ăn kích thích tiết nước bọt.

 Hành não là trung tâm các phản xạ bảo vệ hô hấp: ho, hắt hơi và bảo vệ cơ thể để đẩy các dị vật ra ngoài khi đường hô hấp chịu tác dụng của mt lạnh hoặc các kích thích khác.VD: khi cơ thể lạnh dẫn đến hắt hơi

 Hành não là trung tâm các phản xạ giác mạc:

VD:kích thích lông mi làm cho mắt nháy, từ đó ta có thể xđ độ sâu của hôn mê

ƯDLS

- Dùng phản xạ giác mạc theo dõi trong gây mê, mắt mất phản xạ giác mạc nghĩa là thuốc còn tác dụng

- Dùng Adrenalin cấp cứu cho người bị hen phế quản, người bị sốc phản vệ

Câu 16: Trình bày tác dụng chính lên các tạng và cơ quan của hệ thần kinh thực vật và ƯDLS?

- Phần thần kinh trung ương kiểm soát chức năng của các tạng được gọi là hệ thần kinh thực vật Hệ này điều háo HA ĐM, cử động và bài tiết dịch của ống tiêu hóa, bài tiết hormon, co cơ bàng quang,tiết mồ hôi, điều hòa thân nhiệt và nhiều hđ khác,trong đó có những hoạt động hoàn toàn phụ thuộc vào hệ TKTV nhưng cũng có hđ chỉ phụ thuộc một phần Hệ TKTV đóng vai trò quan trọng trong điều hòa nội môi giúp cơ thể thích nghi với sự thay đổi của môi trường

- Hệ TKTV có trung tâm nằm ở tủy sống, thân não và vùng dưới đồi.Hệ TKTV hđ trên cơ xở các pxa tạng

- Hệ TKTV gồm hệ giao cảm và phó giao cảm

- Tác dụng của hệ TKTV lên các tạng và cơ quan:

Cơ quan Tác dụng của giao cảm Tác dụng của phó giao cảm

Mắt

- Đồng tử

- Cơ thể mi

GiãnGiãn nhẹ (nhìn xa)

Co

Co rút(nhìn gần)

Tuyến mũi, nước mắt,

mang tai, dưới hàm, dạ

dày, tụy

Co mạch tuyến và bài tiết nhẹ

Kích thích bài tiết tăng thể tích và tăng nồng độ enzym

- Cơ thắt

- Nhung mao

Tăng trương lựcGiảm nhu động và trương lực

GiãnTăng nhu động và trương lực

Gan

Túi mật, đường mật

Giải phóng glucoseGiãn

- Cơ vân Co(α))

Giãn (β2)Giãn (cholinergic)Máu

- Đông máu

- Glucose, lipid

Tăng Tăng

Chuyển hóa cơ sở Tăng tới 100%

Bài tiết của tủy thượng

thận

Tăng

Hoạt động tâm thần Tăng

- Hoạt động của hệ giao cảm và phó giao cảm gây kích thích lên 1 số cơ quan này nhưng lại gây ức chế lên 1 số cơ quan khác Hơn nữa trong khi giao cảm kích thích thì phó giao cảm đôi khi tác động ức chế lại cơ quan ấy Chứng tỏ có lúc 2 hệ này tdđối nghịch nhau Tuy nhiên chúng đều nhằm mục tiêu thống nhất và phát triển tối

ưu nhất

ƯDLS

- Trong cơ thể sống , tác dụng của hai hệ này cân bằng Nếu 1 hệ bị lệch thì sẽ gây bệnh lý(hệ giao cảm tăng- cường giao cảm, hệ phó giao cảm tăng-cường phó giao cảm)

- Điều trị loét dạ dày , tá tràng bằng cách cắt chọn lọc nhánh dây X vào dạ dày và dùng thuốc

- Một số thuốc có tác dụng giống giao cảm như adrenalin và giống phó giao cảm như pilocacpun

Câu 17: Trình bỳ sự khác nhau của phản xạ có điều kiện và phản xạ không có điều kiện Cho VDMH và ƯDLS?

Phản xạ không có điều kiện Phản xạ có điều kiện

1 đường liên lạc tạm thời, linh động giữa đường truyền thần kinh vào và ra.

- Có được trong đời sống, được hình thành trong nhữngđiều kiện nhất định

VD: trong chiến tranh, thường có p.xạ trú ẩn khi nghe tiếng động cơ máy bay,còi báo động

- Dễ mất đi nếu không được củng cố, tập luyện

- Mang tính cá thể, ko di truyền

VD: khi cho cá ăn đúng giờ trong điều kiện gõ kẻng trước thì khi đến giờ thì nghe tiếng kẻng sẽ tập trung lại để ăn

- Cung phản xạ phức tạp

- Trả lời tất cả các kích thích

- Không phụ thuộc vào tác nhân kích thích và bộ phận cảm thụ mà phụ thuộc vào đk

xd p.xạ

- Ý nghĩa: giúp cơ thể thích nghi với mt và điều kiện sống, hình thành thói quen tập quán trong sinh hoạt cộng đồng.

- Kiểm tra các phản xạ khi bị kích thích đau để chuẩn đoán cn dưới vỏ não : lấy kim châm, cấu vào mặt trong cánh tay

Đưa tay gạt đúng chỗ nhanh -> p.xạ nhanh

Rối loạn: đưa tay quờ quạng, tìm chỗ đau -> p.xạ chậm, cung p.xạ bị ảnh hưởng

- Khám ý thức bản năng: cho bệnh nhân uống thìa nước

Tốt: đưa thìa nước vào miệng ,bệnh nhân ngậm và nuốt

Không tốt : đưa thìa nước vào miệng bệnh nhân , bệnh nhân ho và sặc nước

- Khám phản xạ đồng tử với a/s:

Tốt: co và giãn rất nhanh khi chiếu và tắt đèn

Không tốt: co và giãn chậm

Mất : giãn tối đa hoặc không còn phản xạ với a/s

Câu 18: Mô tả các giai đoạn của chu kì tim và ƯDLS?

Chu kì tim hay chu chuyển tim là toàn bộ hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn lặp đi lặp lại một cách đều đặn và nhịp nhàng, theo một trình tự nhất định.

Người bình thường có tần số tim là 75 lần /phút, thời gian một chu kì tim là 0,8s chia làm 3 giai đoạn : nhĩ thu, thất thu, tâm trương toàn bộ

1 Giai đoạn tâm nhĩ thu:

 Tâm nhĩ co bóp  PTN tăng > PTT van nhĩ thất mở ramáu đẩy từ tâm nhĩ xuống tâm thất  PTT tăng lên

 Tâm nhĩ có td đẩy nốt lượng máu còn từ tâm nhĩ xuống tâm thất, lượng máu chiếm khoảng 35% tổng lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong 1 chu kỳ tim

 Thời gian tâm nhĩ thu là 0,1s Sau nhĩ thu, tâm nhĩ giãn trong suốt phần còn lại của chu kỳ tim (0,7s)

2 Giai đoạn tâm thất thu:kéo dài 0,3s chia làm 2 kì:

- Thời kì tăng áp: 0,05s

 Cơ tâm thất bắt đầu co, PTT >PTN van nhĩ thất đóng lại, lồi lên phía tâm nhĩ PTN tăng lên.

 PTT < PĐM van tổ chim( van ĐM) chưa mởmáu trong tâm thất hông thoát đi được  hiện tượng co đẳng tích

 PTT tiếp tục tăng > PĐM (đm chủ và đm phổi)  van tổ chim mở ra máu phun vào ĐM

- Thời kì giảm áp:

 Tâm thất tiếp tục co bóp  thể tích tâm thất tiếp tục nhỏ lại, PTT liên tục ở mức cao máu tiếp tục đổ vào ĐM

 Thời kì này dài 0,25s được chia làm 2 thì:

+ Thì tống máu nhanh: 0,09s, tống 4/5 lượng máu trong tâm thất vào ĐM

+ Thì tống máu chậm: 0,16s còn lại tống 1/5 lượng máu còn lại cảu tam thất vào ĐM

Khi nghỉ ngơi, mỗi lần tâm thất thu, mỗi tâm thất tống vào ĐM khoảng 60-70ml máu , thể tích này gọi là thể tích tâm thu

Tuy thành thất trái dày gấp 3 lần thất phải nhưng do sức cản vòng tuần hoàn nhỏ thấp hơn vòng tuần hoàn lớn nên mỗi lần co bóp thất phải và thất trái đều tống máu vào ĐM chủ và

ĐM phổi một lượng máu xấp xỉ nhau

3 Giai đoạn tâm trương toàn bộ: dài 0,4s

 Sau khi tâm thất thu, tâm thất bắt đầu giãn ra(lúc này tâm nhĩ vẫn giãn)  PTT < PĐM van ĐM đóng lại Tâm thất tiếp tục giãn, đây là thời kì giãn đẳng tích, thể tích tim không đổi vì các van đều đóng lại

 PTT tiếp tục giảm xuống rất nhanh đến khi PTT<PTN thì van nhĩ thất mở ra máu chảy từ tâm nhĩ xuống tâm thất(chiếm khoảng 65% tổng lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất tỏng 1 chu kì tim)

 Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục giãn trong 0,1s nữa trong khi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu chu kì tiếp theo

Trong lâm sàng chu kì tim được chia thành 2 giai đoạn là tâm trương(tâm thất giãn)và tâm thu(tâm thất co).

ƯDLS

- Dựa vào vị trí sinh lí của mỏm tim đập qua thăm khám lâm sàng ta có thể xác định được các ở đập bất thường

- Phát hiện dấu hazer trong dày thất phải

- Phát hiện chạm dội bard trong hở van ĐM chủ

- Theo dõi mạch bệnh nhân để đánh giá tình trạng sức khỏe của người bệnh

- Nghe tiếng tim trên lâm sàng giúp chuẩn đoán bệnh lí về tim và van tim

Câu 19: Trình bày cơ chế thần kinh điều hòa hoạt động tim và ƯDLS?

1 Vai trò của hệ thần kinh thực vật:

- Hệ thần kinh phó giao cảm:

 Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hòa hoạt động của tim nằm ở hành não, đó

là nhân dây thần kinh số X, chi phối hoạt động của nút xoang và nút nhĩ -thất

 Tác dụng của hệ phó giao cảm với hoạt động của tim là:

+ giảm tần số tim( tim đập chậm hơn)

+ giảm lực co bóp tim( tim đập yếu hơn)

+giảm trương lực cơ tim( cơ tim mềm hơn)

+giảm tốc độ dẫn truyền xung động trong tim, thể hiện bằng khoảng PQ trên điện tâm đồ dài ra

+giảm tính hưng phấn của cơ tim

 Hệ thần kinh phó giao cảm tác dụng lên tim thông qua hóa chất trung gian là

acetylcholin

- Hệ thần kinh giao cảm: