Đề cương sinh lý 1 2019

SINH LÝ C1: S.lý học j ?Đối tượng, vị trí, PP htập n/cứu SLH? *Định nghĩa: SL học ngành sinh học, môn KH chuyên n.cứu CN, hđ CN, đ.hòahđ CN CQ, hệ CQ máy trg c.thể, trg mối l/hệ thốg CQ, hệ CQ vs mối l/hệ thốg c.thể sốg mt *Đ/tượng n/cứu SLH c.thể ng.Các nhà SLH n/cứu phát cn c/thể từ mức p/tử đến TB, CQ, hệ CQ toàn c/thể; n.cứu chế hđ, đ.hòahđ chúg,các chế thích ứng c.thể vs mt…tạo CS cho nhà bệnh lý học LS học có tiêu chuẩn để so sánh đg tình trg bệnh lý Tuy nhiên trg qtr n/cứu, để tiến đến KL AD cho ng, nhà SLH phải tiến hành n/cứu / ĐV thực nghiệm Tùy theo cn cần n/cứu mà lựa chọn ĐV có hđ cn phù hợp vs ng N/cứu ĐV thực nghiệm Lí cn tiêu hóa- dd Chuột cốg Nó ăn ngũ cốc : ng Chu kì kinh Khỉ nguyệt *Vị trí: -Trg ngành KH tự nhiên, SLH ngành SH có lq đến ngành KH # nhau: h.học, vật lý, toán học, mt, Những thành tựu n/cứu SLH đc bắt nguồn từ thành tựu ngành KH # đ/biệt h.học vật lý Mặt #chính kq n/cứu SLH lại thúc đẩy ngành # pt.=> SLH ngành KH# có mlh mật thiết vs nhau, kq n/cứu ngành tiền đề CS n/cứu cho chuyên ngành #và ngc lại -Trg y học: +là ngành KHCN lq chặt chẽ vs KH hình thái : giải phẫu, mơ học +là mơn học lq chặt chẽ vs hóa sinh lý sinh học nhờ hiểu biết HS LS giúp chuyên ngành SLH tìm hiểu rõ đc bc hđ sốg, hđ cn, g.thích chế hđ cn đ.hòahđcn +là mơn học CS q/trọng trg y học; phục vụ trực tiếp cho môn bệnh học CS để g/thích, phát rối loạn cn trg tình trg bệnh lý *PP h.tập n/cứu: -PP n/cứu: +N/cứu / c.thể tồn vẹn, cần thiết bị máy móc hỗ trợ VD: N/cứu cn tim = cách ghi điện tim, thông tim +N/cứu hđ CQ = cách tách rời CQ, 1bp or TB khỏi c.thể, nuôi dg trg đk dd t : c/thể bthg VD: lấy máu ,nc tiểu để xét nghiệm +N/cứu tiêm phần CQ, bp VD: -PP h.tập: +Cần nắm đc kiến thức giải phẫu mô học, kiến thức SH, HH,VL đ.biệt hóa sinh lý sinh học +Cần có so sánh liên hệ cn có lq đến mlh CQ hệ thốg CQ đặt chúg trg mlh c.thể mt +Biết AD kiến thức SLH để g/thích htg triệu chứng trg bệnh lý C2: Cơ chế đ.hòa hđ c.thể = đg TK , thể dịch UDLS Trg qtr tiến hố, ng có chế đhcn để ổn định tính nội mơi nhằm đb đk cần thiết cho tb trg c.thể hđ, tạo hđ thốg CQ, hệ thốg CQ trg c.thể c.thể vs mt Đhcn đc t.hiện nhờ hệ thốg: TK thể dịch, hệ thốg phối hợp hđ tạo hệ đ.khiển trg c.thể Trg c.thể có vơ số hệ đ.khiển # nhau: mức tb, CQ, hệ thốg CQ, toàn c.thể Nhìn chug bc hệ đ.khiển tuân theo chế điều hoà ngc (feedback) Điều hoà = đg TK Hệ thốg TK b.gồm c.trúc TK: vỏ não, TT vỏ, hành não tuỷ sốg, dây TKVĐ-TKCG-TK sọ hệ TK tự chủ Các c.trúc TK tg đ.hồ cn thơng qua p.xạ Có loại p.xạ: ko đk - có đk Các p.xạ đc t.hiện nhờ cung p.xạ 1.1 Cung p.xạ gồm bp: -Bp cảm thụ: Các p.tử cảm thụ (receptor) thg nằm da, niêm mạc, bề mặt khớp, thành mạch, bề mặt tạng, CQ trg c.thể -Đg tr vào: Thg dây TK CG or dây TK tự chủ -TTTK: Vỏ não, c.trúc vỏ tuỷ sốg -Đg tr ra: Thg dây TK VĐ dây TK tự chủ -Bp đ.ứ: Thg or tuyến P.xạ ko đk (PXKĐK) P.xạ có đk (PXCĐK) Tính bẩm Ngay từ sinh có (trời Đc xd trg qtr sốg học tập, rèn sinh lạnh mơi tím tái, ng run, sởn gai luyện dựa CS PXKĐK(tiết nc ốc, chạm tay vào vật nóng rụt bọt nhìn thấy chanh ng tay lại, trời nắng, mặt ăn biết vị chua chanh, gặp đỏ bừng, đứng lâu mỏi chân, dạg tập quen thuộc giải nhanh hơn, gặp ng lớn tuổi chào, Trl kt Trl kt t.ứ, kt ko đk Trl kt hay kt có đk Tính bền Có tính ổn định, bền vững, đơn ko đc củng cố vững điệu ko cần tập luyện tồn vĩnh viễn Tính di tr Di tr từ hệ sang hệ # ko đặc trưng Đặc trưng cho loài, Ko đặc trưng cho lồi mà mag tính cá thể TT p.xạ Vùng vỏ- trụ não tủy sốg Vùng vỏ não(nơi hình thành đg l.hệ (p.xạ gân xương,trg lực nằm tạm thời) tủy sống, p.xạ hô hấp,giảm áp hành não) Cung p.xạ Có sẵn, đơn giản, cố định ko bị Ko có sẵn, phức tạp: muốn gây đc p.xạ cần có k.hợp kt ko đk có đk, tác nhân có đk bjơ cũg trc, trình tự phải đc lặp lại nhiều lần Tác nhân Phụ thuộc (as chiếu vào mắt Ko phụ thuộc vào tác nhân kt,bp cảm kt,bp cảm gây co đồng tử tiếng thụ thụ độgthì ko, as chiếu vào da ko Phụ thuộc vào củng cố, đk xd p.xạ gây đ.ứ chạm tay vào (as chiếu vào mắt gây tiết vật nóng rụt tay lại) nc bọt) Slg Hạn chế Ko hạn định Ý nghĩa c.thể đ.ứ nhanh, nhậy, tự phương thức thích ứng linh hoạt độgvs tác nhân kt bên trg c.thể giúp c.thể ln ln thích ngồi c.thể nhằm đb đc hđ ứng đc vs thay đổi mt sốg Ng bthg thốg CQ thích nghi vs mt ng có kn dập tắt trg c.thể, c.thể vs mt bên PXCĐK cũ thành lập PXCĐK ngồi trg đs -UDLS +G.thích rối loạn rối loạn p/xạ từ có cách điều trị phòng ngừa +Các rối loạn p/xạ p/á tổn thg HTKTU Có thể có bệnh tk: suy nhc tk,chấn thg não,liệt dây TK, thiếu máu não Điều hồ = đg thể dịch Nhìn chug hệ thốg thể dịch lq đến đhcn chuyển hoá c.thể: đhoà tốc độ p.ứ hhọc trg tb, or vc v.chất qua màg tb or số hđ cn # c.thể: pt tiết Y.tố đh = đg thể dịch chất htan trg máu thể dịch: v.trò [] chất khí, v.trò ion, đ.biệt v.trò hormon 2.1.V.trò [các chất khí] trg máu: Duy trì [oxygen] CO2 1trg đk qtrg để đb tính nội môi -Oxygen 1trg chất chủ yếu cần cho p.ứhh trg tb C.thể có chế đ.khiển để giữ [oxygen]ở mức ổn định Cơ chế đ.khiển chủ yếu phụ thuộc vào đặc tính hhọc Hb +Tại phổi[oxygen] cao nên Hb k.hợp vs oxygen vc đến mô +Tại mô [oxygen] cao, Hb ko gp oxygen, [oxygen] thấp Hb gp oxygen cho dịch kẽ vs lg đủ để lập lại cân = [oxygen] cho tb Cn đc gọi cn đệm oxygen Hb -CO2 trg sp cuối chủ yếu p.ứ oxh trg tb Nếu tất CO2 sinh ko đc thải mà tích tụ lại trg dịch kẽ tự có td lm ngừng tất p.ứ cc nlg cho tb # vs chế đh [oxygen], CO2 đc đh nhờ chế TK [CO2] tăng mặt kt trực tiếp vào TT hô hấp mặt # tác độgthông qua bp cảm thụ hhọc quai ĐM chủ xoang ĐM cảnh lm tăng thơng khí để thải CO2 ngồi trì [CO2] trg dịch ngoại bào mức ổn định *Tác dụng: [oxygen] CO2 thay đổi có td thay đổi hđ tb CQ: hđ thơng khí phổi, hđ tim hệ thốg tuần hoàn, hđ hệ TK-cơ *Mđ: Sự thay đổi [oxygen] thải CO2 nhằm điều chỉnh [] hai chất khí trở lại mức bthg 2.2.V.trò ion trg máu: Các ion K+,Na+,Ca2+,Mg2+,Mn2+,Fe2+,Cl-,HCO3- đóg v.trò qtrg trg đhcn -Ion K+,Na+,Ca2+,Mg2+ tg vào chế tạo điện màg, dẫn tr xung độg TK trg sợi TK qua synap Rối loạn [các ion] lm tính ổn định nội môi dẫn đến rối loạn hđ tb đ.biệt tb TK, tb cơ: tim, vân, trơn -Ion Ca2+ tg tạo điện hđ, tg trg chế co cơ, đông máu ả.h đến tính hưng phấn sợi TK Rối loạn [ion Ca2+] dẫn đến rối loạn đông máu rối loạn hđ hệ TK-cơ -Ion Fe2+ tg c.tạo Hb, chủ yếu HC Thiếu Fe 2+ gây tình trạng thiếu máu ả.h đến hđ cn CQ # Ngồi nhiều ion # cũg có v.trò trg hđ cn c.thể 3.2.3 V.trò hormon: Hormon đóg v.trò chủ yếu trg chế đh thể dịch Đc tiết bởi: +Các tuyến nội tiết tiết ra: vùng đồi, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến cận giáp, tuyến tụy, tuyến thg thận tuyến SD đc vào máu đc máu vc tới khắp c.thể giúp cho vc điều hoà cn tb VD hormon tuyến giáp lm tăng hđ chuyển hoá hầu hết tb trg c.thể => lm tăng tốc độ hđ c.thể, VD hormon insulin tuyến tuỵ lm tăng thối hố glucose tb có td điều hồ [] glucose trg máu, hormon cận giáp điều hồ [ion Ca2+] trg máu +Các nhóm tb: histamin, prostaglandin, bradykinin Nhìn chug hormon chủ yếu tg đhcn chuyển hoá pt c.thể Đặc điểm hormon td vs [] thấp cần thay đổi nhỏ [] cũg lm thay đổi hđ cn c.thể UDLS: n/cứu chế đ.hòac.thể = đg thể dịch g.thích chế bệnh có lq dến cn chuyển hóa c.thể, giúp bác sĩ chẩn đoán, tiên lg điều trị bệnh Dùng insulin ngoại sinh để điều trị cho BN ĐTĐ C3: Cơ chế vc qua màg = phương thức k.tán UDLS - Ktán thụ độg hình thức vc p.tử, hạt vchất(có thể ion, nc, chất htan trg nc or dịch nội bào,ngồi bào, chất khí, ) thuận chiều bậc thang điện hóa, tức vchất từ nơi có [], AS, điện cao đến nơi có [], AS, điện thấp nhờ nlg chuyển độg nhiệt ko cần nlg ATP tb -Có hình thức k.tán thụ độg: k.tán đơn (simple diffusion) k.tán đc thuận hóa (facilitated diffusion), gọi k.tán đc tăng cường hay k.tán có gia tốc Trg k.tán đơn thuần, mức độ ktán đc xđ slg chất đc vc, tốc độ cđ nhiệt, slg kênh pr trg màg tb Trg k.tán đc thuận hố cần phải có pr mag để gắn vs ion or p.tử đc vc đưa chúg qua màg K.tán đơn qua lp lipid kép Y.tố qtrg để chất đc vc qua lp lipid kép màg phụ thuộc vào mức độ h.tan trg mỡ chất -Các chất có bc lipid đc vc dễ dàng qua lp lipid kép -Các chất ko phải lipid tan trg lipid cũg đc vc qua lp lipid kép nhanh: O2,N2,CO2, vtm tan trg dầu (A, D, E, K), rượu, cồn Các chất tx vs màg, chúg h.tan vào lipid kép tiếp tục k.tán qua màg Tốc độ k.tán qua màg chất TLT vs độ h.tan chất trg mỡ -Nc p.tử ko tan trg lipid: +Mặc dù nc ko h.tan trg lp lipid kép màg tb nc qua màg nhanh, phần lớn qua lp lipid kép, phần nhỏ qua kênh pr.VD: slg nc thấm qua màg HC trg 1s > V HC 100 lần NN nc vc nhanh qua màg chưa rõ ng ta cho kthc p.tử chúg nhỏ, độg chúg lớn nên nc thấm qua lp lipid kép màg giống viên đạn, lm cho phần kỵ nc màg chưa kịp ngăn cản p.tử nc qua +Các p.tử # ko tan trg mỡ có kthc nhỏ cũg qua lp lipid kép giống p.tử nc Khi kthc tăng lên tốc độ k.tán chúg giảm nhanh.VD: đk p.tử urê > p.tử nc 20% tốc độ thấm qua màg urê < nc 1000 lần -Các ion ko thể thấm qua lp lipid kép kthc ion nhỏ.Các ion Na+,K+,H+ thấm qua lp lipid kép vs tốc độ chậm nc 1tr lần=> chúg qua kênh pr màg NN ion ko qua đc lp lipid kép chúg tích điện: + Các ion tích điện lm cho p.tử nc gắn vào ion, tạo thành ion gắn nc (thủy hợp, hợp nc) có kthc to, ko qua đc lp lipid kép + Điện tích ion tg tác vs điện tích lp lipid kép (phần quay phía ngồi lp lipid kép tích điện âm), ion mag điện cố gắng qua hàng rào tích điện âm chúg bị giữ lại or bị xua đuổi, ko qua đc lp lipid kép K.tán đơn qua kênh (lỗ) pr: hình thức k.tán trực tiếp qua kênh (các đg sũng nc tạo thành khe hở chạy xuyên qua p.tử pr xun màg) kênh hình ống, nối dịch nội bào vs dịch ngoại bào Các kênh pr có đặc tính: -Kênh pr có tính thấm chọn lọc cao:chỉ cho nc or vài ion hay p.tử đặc hiệu qua kênh Tính chọn lọc phụ thuộc vào đặc điểm kênh: hình dág, đk điện tích mặt trg kênh VD: kênh Na+ kthc 0,3x0,5nm, mặt trg tích điện âm mạnh kéo ion Na+ từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào cánh cổng kênh mở ra.=>kênh Na+ cho ion Na+ qua VD: kênh K+ kthc< kênh Na+ (0,3x0,3nm), mặt trg kênh ko tích điện âm=> ko có F hấp dẫn để kéo ion vào trg kênh ion cũg ko bị tách khỏi p.tử nc k.hợp vs chúg Dạg ngậm nc ion K+ có đk < dạg ngậm nc ion Na+ nên dễ dàng k.tán qua kênh K+ -Cổng kênh pr hđ đóg, mở kênh:Cổng khép cánh đóg lại or đẩy cánh mở bđổi hình dạg p.tử pr giúp cho k.sốt tính thấm kênh Ion Na+ có nhiều dịch ngoại bào cánh cổng kênh Na+ đóg mở mặt ngồi màg tb Còn ion K+ có [cao] trg tb cánh cổng kênh K+ đóg mở mặt trg màg tb Sự đóg mở kênh đc k.sốt = chế: +Đóg mở điện (voltage gating): Sự thay đổi hình dág p.tử cổng phụ thuộc vào điện màg.VD: Đtích (-) trg màg lm cổng Na+ đóg chặt,khi mặt trg màg đtích (-) cổng Na+ mở ra, cho phép lg lớn ion Na+ qua kênh để vào trg tb=> NN gây điện hđ dây TK có xung độg xh Cổng kênh K+ cũg mở mặt trg màg trở thành đtích (+), đ.ứ cổng chậm nhiều so vs cổng Na+ +Đóg mở chất kết nối (ligand):đóg mở kênh pr kênh gắn vs p.tử chất kết nối Sự gắn lm thay đổi hình dạg p.tử pr lm đóg or mở cổng.VD: Acetylcholin gắn vào pr kênh acetylcholin, lm cổng kênh mở ra, cho phép p.tử ion (+) có kthc < kênh qua Loại cổng có v.trò qtrg trg dẫn tr xug độg TK qua synap (dẫn tr xug độg TK:tb TK -TK or từ tb TK-cơ) K.tán đc thuận hóa (facilitated diffusion): k.tán nhờ v.trò chất mag (carrier) để k.tán xra dễ dàng hơn, tăng tốc độ Nếu thiếu chất mag k.tán ko t.hiện đc Vì k.tán đc thuận hóa gọi k.tán qua chất mag +Đặc điểm: -Tốc độ k.tán tăng dần đến mức tối đa (Vmax) dừng lại, [chất k.tán] tiếp tục tăng =>điểm # vs k.tán đơn thuần, trg k.tán đơn tốc độ k.tán tăng TLT vs tăng [chất k.tán] -Tốc độ k.tán qua kênh ion nhanh so vs k.tán qua chất mag (k.tán đc thuận hoá) VD số kênh cho ion qua vs tốc độ 108 ion/s, trg tốc độ k.tán ion nhanh qua chất mag 105 ion/s NN hạn chế tốc độ tối đa (Vmax) trg k.tán đc thuận hoá slg vị trí gắn (binding sites) p.tử pr mag có hạn, nên tăng [chất k.tán] cũg ko chỗ gắn Mặt # chất đc k.tán tới p.tử pr mag phải dừng lại để k.nối vào vị trí gắn đặc hiệu (binding site), sđó phải có T để pr mag thay đổi hình dạg lm cho chất đc k.tán tách khỏi điểm gắn phía bên màg =>T để pr mag thay đổi hình dạg NN g.hạn tốc độ tối đa (Vmax) chất đc vc theo cách k.tán đc thuận hóa Những chất đc vc = k.tán đc thuận hóa: glucose, mannose, galactose, xylose, arabinose phần lớn aa Pr mag trg vc glucose có TLPT 45.000 đvị dalton.Nó cũg vc số monosaccarid # có c.trúc tg tự glucose mannose,galactose, xylose arabinose Hormon insulin tuyến tụy có td lm tăng tốc độ k.tán đc thuận hoá glucose lên 10-20 lần=>cơ chế chủ yếu insulin trg đh vc sd glucose c.thể *Ktán đ.biệt nc: ktán theo ASTT loại p đc tạo thành hạt thẩm thấu có td hấp phụ nc, kéo nc, giữ nc mức định Đvđ: ASTT/lit(osmol/lit) UDLS: p.loại dịch từ ASTT dịch ưu trg, đẳng trg, nhc trg G.thích chế điều trị phù; +Phù tim:phù tím,mềm,ấn lõm Do suy tim=>hút máu từ TM tim kém=>ử máu trg lòng mạch đẩy nc dịch kẽ Điều trị: trợ tim lợi tiểu +Phù gan, thận: phù trắng, mềm ấn lõm số bệnh lý gan, thận=>lg pr máu giảm=>p keo giảm=>nc ngồi dịch kẽ Điều trị tr đạm G.thích chế nc điện giải c.thể trg bệnh tiêu chảy cấp nc từ TB vào máu trg ĐTĐ [glucose] trg máu tăng kéo theo nc vào trg lòng mạch gây tiểu nhiều, nc dẫn tới triệu chứng khát C4: Cơ chế vc tích cực nguyên phát qua màg TB & UDLS Vc tích cực nguyên phát: hình thức vc sd nlg từ p.giải ATP or từ số chất phosphat giàu nlg như: creatinphosphat qua bơm như: bơm Na-K, bơm Ca2+… Vc tích cực nguyên phát: Bơm natri – kali Bơm Na-K (bơm Na+-K+-ATPase) chế vc t.cực nguyên phát đc n.cứu đầy đủ,chi tiết chế bơm ion Na+ra khỏi tb đồng thời bơm ion K+vào trg tb Bơm Na-K có màg loại tb C.tạo bơm Na+-K+-ATPase: pr mag có p.tử pr dạg cầu, to,1 nhỏ P.tử pr to có TLPT 100.000 đ.vị dalton, p.tử pr nhỏ có TLPT 55.000 đ.vị dalton Chưa biết cn p.tử pr nhỏ Về mặt c.tạo, pr to có đặc điểm sau: - Ở mặt trg có vị trí tiếp nhận (receptor) đặc hiệu vs ion Na+ - Ở mặt ngồi có vị trí tiếp nhận (receptor) đặc hiệu vs ion K+ - Ở mặt trg, gần receptor tiếp nhận ion Na+ có Ez ATPase Hđ bơm: có ion Na+ gắn mặt trg ion K+ gắn mặt ngồi p.tử pr mag Ez ATPase đc hoạt hoá, p.giải p.tử ATP gp nlg lm thay đổi hình dạg p.tử pr mag, để đưa ion Na+ ion K+ vào trg tb V.trò bơm: -K.sốt V tb (cn qtrg bơm Na+-K+-ATPase).Ở bên trg tb có slg lớn pr hchc # kthc lớn ko thể thấm ngồi Phần lớn p.tử mag đtích âm, chúg hấp dẫn ion dg gây F thẩm thấu hút nc vào bên trg tb, lm tb phồng lên, vỡ Bơm Na+-K+-ATPase ngăn cản khuynh hg phồng tb hđ đưa ion Na+ ngồi đưa ion K+ vào trg Màg tb thấm Na+ > K+, ion Na+ đc bơm ngồi có khuynh hướng lại bên kéo nc theo.Hơn nữa, tb bắt đầu phồng lên hoạt hóa bơm Na+-K+-ATPase để đưa nhiều ion Na+ nc ngoài, giữ cho V tb ko thay đổi -Tạo điện nghỉ màg: hđ bơm Na+-K+-ATPase chuyển ion Na+ra đưa ion K+vào trg, nghĩa hđ bơm đưa ion dg ngoài, lm cho ion dg bên tăng lên bên trg giảm đi, bơm tạo đtích âm bên trg màg tb nghỉ ngơi Bơm Na+-K+- ATPase đóg v.trò qtrg trg NN tạo điện nghỉ màg Vc tích cực nguyên phát: Bơm Ca Bthg [ion] Ca dịch ngoại bào >ở dịch nội bào khoảg 10.000 lần Có chênh lệch hđ loại bơm Ca: +Loại bơm thứ nằm màg tb để bơm Ca từ bào tg dịch ngoại bào +Loại bơm thứ nằm màg bào quan bên trg tb (màg mạng nội bào tg, màg ty thể ) để bơm Ca từ bào tg vào bên trg bào quan Về c.tạo, pr mag bơm cũg nằm xuyên qua màg,có EzATPase td p.giải ATP để cc nlg cho qtr vc UDLS: -G.thích htg ổn định Tb bên trgTb có lg ln pr có kthc ln ko thấm bên tạo nên áp lực thẩm thấu hút nc vào bên trg lm Tb phồng lên vỡ hđ bơm na-kđưa ion na+ mà đưa ion k+ vào trg=>Na+ nhiều kéo theo nc Tb giữ cho Vtb ko đổi -G.thích đc vc tạo nên điện nghỉ màg tb Khi Na+ra nhiều K+vào trg lm cho ngồi màg tích điện +trg màg tích điện –tạo điện nghỉ cho màg lúc tb nghỉ ngơi C5: Cn TQ máu, Vd, UDLS Máu dịch lỏng màu đỏ b.gồm tb máu: HC, BC, tiểu cầu huyết tg (dịch vàng chanh) Máu chảy trg hệ thốg tuần hoàn vs hệ tuần hoàn tạo thành hệ thốg vc liên lạc tb c.thể, giúp trì định nội môi, đk tối thuận cho hđ tb.Những cn chug máu CN vc: máu vc p.tử nhiệt từ nơi đến nơi # c.thể +Vc chất dd sp đào thải: -Các chất dd: glucose, aa, acid béo, chất điện giải, nc hấp thu từ ốg tiêu hoá đc máu cc cho mô -Vc chất cặn bã, sp chuyển hóa tb tới CQ tiết phổi, thận để tiết VD: Ure sp chuyển hóa gan đc máu vc đến thận để đào thải qua nc tiểu +Vc khí (cn hô hấp): Khi máu qua phổi,huyết sắc tố lấy oxy mag đến mô, đồng thời vc CO2-sp hô hấp tb đến phổi đào thải ngồi qua độg tác hơ hấp +Vc hormon từ tuyến nội tiết đến tb đích +Vc nhiệt: qtr chuyển hoá trg c.thể sx lg nhiệt lớn Máu vc nhiệt từ bp sâu trg c.thể đến da đg hô hấp để nhiệt đc k.tán ngồi VD: Trời nóng mạch máu da giãn rộng để tăng tỏa nhiệt mt trời lạnh mạch máu da co lại để chốg nhiệt 2.Cn bv c.thể chống lại tác nhân lạ: số tb máu có kn thực bào,chúg tiêu hố khử độc chất lạ, chất độc VK; số tb có kn sinh kháng thể để trung hoà td độc hại tác nhân lạ; số tb # pr huyết tg có v.trò trg qtr cầm máu - chế bv qtrg c.thể VD: -Các tb BC trg máu có cnbv c.thể nhờ chế : +Thực bào, ẩm bào:tiêu hóa khử độc chất độc, chất lạ VK +Miễn dịch thể dịch,miễn dịch tb: sản sinh kháng thể trung hòa td độc hại tác nhân lạ -Tiểu cầu, pr huyết tg có vtro trg qtr đơng máu, cầm máu -HC có kháng nguyên p.ứ chốg lại chất ko tương thích xâm nhập 3.Cn điều hòa: máu góp phần trì định pH áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào +Điều hòa pH nội môi thông qua hệ thốg đệm trg máu (hệ đệm bicarbonat, Hb,phosphat, pr,.): chuyển acid base mạnh thành acid base yếu lm hạn chế đến mức tối thiểu thay đổi lớn pH trg qtr chuyển hoá Máu cũg vc chất có tính acid tính base đến CQ tiết Nhờ hệ đệm mà pH dịch ngoại bào đc trì định trg khoảng 7,35-7,45 +Điều hòa ALTT dịch ngoại bào: Các pr huyết tg ko qua đc thành mao mạch tạo AS thẩm thấu (AS keo) AS keo đóg v.trò qtrg trg VĐ nc máu dịch kẽ, ả.h đến áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào +Điều hòa thân nhiệt:nhờ vc nhiệt kn lm nguội lg nc trg máu giữ cho T o c.thể mức ổn định thay đổi trg phạm vi hẹp 4/ Cn thốg c.thể điều hòa hđ c.thể thơng qua chế thể dịch -Máu vc hormone, chất tr tin, chất điện giải K, Na, Ca, để đhhđ nhóm tb, CQ # nhằm đb hđ đồng CQ trg c.thể VD: [Na] trg máu giảm,hormone Aldosteron theo máu OLX kt tăng tái hấp thu Na Máu đóg vtro sốg đv c.thể nguồn gốc tạo loại dịch trg c.thể: dịch não tủy, dịch kẽ, dịch màg, dịch bạch huyết, (nội mơi); gương p/á tình trg hđ tb UDLS: Xét nghiệm máu để đg tình trg sức khỏe -Các số lý hóa cũg [] chất trg máu p/á thay đổi cn đg tổn thg nhiều CQ trg c.thể =>Có ý/n trg vc phát hiện, chẩn đốn điều trị bệnh sớm VD: Trg bệnh ĐTĐ glucose trg máu tăng cao k.hợp vs số dấu hiệu LS # p/á cn tụy suy giảm or số bệnh lý tụy dẫn đến suy giảm tiết hay rối loạn tiết insualin -Xét nghiệm máu giúp tr nhóm máu cần thiết, tránh TH tai nạn tr nhầm nhóm máu -Đo tốc độ lắng máu, tốc độ lắng máu tăng trg bệnh thấp khớp cấp mãn tính, lao, nhiễm độc máu trg TH chấn thg nặng,giảm trg bệnh đa HC, dị ứng, ĐTĐ -Các n/cứu tb máu (Slg Hồng-B-T cầu )cũg p/á tình trg bệnh lý Thiếu máu: trg loại rối loạn máu phổ biến xra tb HC bị ả.h Thiếu máu nhẹ bị nặng bị đau người, khó thở, da xanh xao mệt mỏi Bệnh BC: dạng ung thư máu, xra tb BC trở thành ác tính sản sinh nhanh trg tủy xương Bệnh BC cấp tình trạng nghiêm trọng diễn biến nhanh, trg BC mạn tiến triển chậm Hóa trị ghép tb gốc PP điều trị vs bệnh Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch:các bệnh máu b.gồm rối loạn tiểu cầu Nếu slg tiểu cầu giảm trg máu bị bầm tím chảy máu, bị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch Thiếu máu HC hình liềm: bệnh di truyền xra rối loạn tb HC,tb HC trở nên cứng, dầy lm cản trở lưu thông máu Loạn sản tủy: loại ung thư máu # cơng tủy xương trg rối loạn máu lm giảm slg BC Loạn sản tủy bệnh mạn tính, tiến triển chậm đột ngột, sau thg trở thành bệnh BC BN đc chữa khỏi đc ghép tb gốc, truyền máu hóa trị Rối loạn đơg máu: Mọi rối loạn tiểu cầu cản trở kn đơg máu =>có thể bị chảy máu q nhiều đơg máu mức Nếu hình thành cục máu độg, cần sd thuốc chốg đơg máu Nhiễm khuẩn huyết:ngồi rối loạn máu tb máu tiểu cầu, huyết tg cũg bị ả.h Nếu có nhiễm trùng c.thể xâm nhập vào máu có b.hiện sốt, khó thở, tụt HA rối loạn hơ hấp, bạn bị nhiễm khuẩn huyết Sốt rét: Sốt rét muỗi đốt Tuy nhiên, trg rối loạn máu công tb HC HC bị vỡ gây sốt cao, tổn thg CQ rét run Bệnh cần đc điều trị sớm, ko gây tử vong C6: C.trúc, cn, hđcn HC-UDLS *C.trúc: -là TB có h.dạg c.trúc đ.biệt :ko có nhân bào quan.có thể coi HC : túi nhỏ chứa Hb mạng lưới lỏng lẻo chất xơ pr =>tăng kn vc khí giảm tiêu thụ O2 -HC hình đĩa lõm mặt, đg kính 7-7,5µm, dày 1-2 µm=>tăng Stx màg HC lên 30% so vs HC hình cầu tạo đk thuận lợi cho cn vc khí Hình đĩa lõm mặt cũg lm cho HC trở nên mềm dẻo chúg uốn cong, xoắn lại, gập lại qua mao mạch nhỏ -Tp chủ yếu Hb chiếm 34%trọng lg khô HC -Màg HC chứa globulin, kháng nguyên trg có KN qđ nhóm máu ABO hay hệ Rh *Cn vc khí: Vc O2: -Tại phổi phân áp O2 cao hơn: Hb + O2 HbO2(oxyHb) vc đến mô -Tại mô phân áp O2 thấp hơn: HbO2 Hb + O2 cho tb sd =>Trg đó: O2 đc gắn lỏng lẻo vs Fe2+, p.ứ thuận nghịch, chiều p.ứ phân áp O2 qđ Trg p.tử Hb, O2 ko bị ion hố mà đc vc dạng p.tử O2 -Khi hít phải ko khí nhiều CO, Hb k.hợp CO tạo carboxyHb theo p.ứ: Hb + CO ó HbCO Ái lực Hb đv CO gấp 200 lần đv O2, k.hợp vs CO Hb ko kn vc O2 D.hiệu da đỏ sáng, BN rơi vào trạng thái kt, buồn ngủ, hôn mê tử vong Khí CO thg đc sinh đốt cháy nhiên liệu ko h.toàn Điều trị = cách đưa BN tb,s.sản tb ms.1giả thuyết #lại cho cortisol tăng vc nhanh dịch vào hệ thốg mạch nên giúp c.thể chốg lại tình trg shock Td chốg viêm -Cortisol có td giảm tất gđ qtr viêm =>chốg viêm mạnh / LS td đc ƯD nhiều Td chốg viêm cortisol đc gthích = chế sau: +Cortisol lm vững bền màng lysosom =>lysosom khó phồng căng, khó vỡ Hầu hết enzym p.giải pr đc gp từ mô viêm lm tăng p.ứ viêm đc dự trữ trg lysosom lysosom khó vỡ sp / ko đc tiết +Cortisol ức chế enzym phospholipase A2-enzym tg trg qtr ⅀ prostaglandin, leukotrien=>giảm p.ứ viêm hợp chất gây giãn mạch, tăng nhiệt độ, tăng tính thấm mao mạch Td chốg dị ứng -Khi có dị nguyên xâm nhập vào c.thể (các dị nguyên KN có kn p.ứ đặc hiệu vs loại KT IgE), p.ứ k.hợp dị nguyên kháng thể xra kéo theo chuỗi p.ứ dị ứng -Đặc tính đ.biệt IgE: có kn gắn mạnh vs dưỡng bào BC ưa toan Khi dị nguyên p.ứ vs kháng thể IgE, phức hợp gắn vào bề mặt dưỡng bào BC ưa kiềm lm thay đổi tính thấm màng tb dưỡng bào BC ưa kiềm lm cho tb vỡ gp chất có td giãn mạch, tăng tính thấm mao mạch histamin -Cortisol ko lm ả.h đến p.ứ k.hợp dị nguyên kháng thể có td ức chế gp histamin=>giảm htg dị ứng / LS, cortisol thg đc dùng cho TH bị dị ứng choáng phản vệ Td lên tb máu hệ thốg miễn dịch - Lm giảm BC ưa toan BC lympho - Lm giảm kthc mô lympho trg c.thể giảm kthc hạch, tuyến ức - Lm giảm sx lympho T kháng thể vậy, dùng cortisol lm giảm htg loại bỏ mảnh ghép trg TH ghép tim, thận mô khác, dùng cortisol kéo dài gây nhiễm khuẩn - Lm tăng sản sinh HC Các td khác -Tăng tiết HCl dịch vị dùng cortisol kéo dài gây viêm loét dày -[cortisol]tăng lm tăng áp lực nhãn cầu -[cortisol]tăng ức chế hình thành xươg = cách giảm qtr tăng sinh tb, giảm sinh ⅀ARN, pr, collagen xươg *Điều hòa tiết: Cortisol đc tiết nhiều hay phụ thuộc vào [ACTH] tuyến yên +[ACTH] tăng cortisol đc tiết nhiều, ngc lại, [ACTH] giảm cortisol đc tiết aldosteron *Td Thiếu toàn hormon vỏ thg thận dẫn tới chết trg vòng vài ngày đến vài tuần ng đc tiếp muối liên tục tiêm hormon vỏ chuyển hố muối nc => td có tính sinh mạng aldosteron -Tăng tái hấp thu ion Na tăng xuất ion K+ tb ốg thận +Aldosteron đến tb ốg thận đ.biệt tb ốg lượn xa ốg góp hoạt hố hệ gen nhân tb lm tăng ⅀ enzym,các pr vận tải Enzym tăng cách đ.biệt Na +,K+-ATPase (tp chủ yếu bơm Na+-K+ở màng đáy-bên tb ốg thận)=> lm tăng tái hấp thu ion Na tăng xuất ion K+ =>cơ chế td nên aldosteron ko gây td tức khắc mà thg phải sau 30 phút ARN thông tin ms đc ⅀, sau 45 phút mức vc ion Na ms tăng phải sau nhiều ms đạt hiệu tối đa -Td lên V dịch ngoại bào HA ĐM +Nếu [aldosteron] tăng cao tăng V dịch ngoại bào 5-15% tăng HA ĐM từ 15-25 mmHg +[aldosteron] giảm xg = ko, lg lớn ion Na bị qua đg nc tiểu, V dịch ngoại bào giảm +Thiếu aldosteron, [ion K+] trg dịch ngoại bào tăng cao Khi K+ tăng 60-100% / mức bthg gây ngộ độc tim, tim ko co đc-> ko bơm đc máu -Td lên tb ốg tuyến mồ hôi ốg tuyến nc bọt Tăng tái hấp thu ion Na tăng xuất ion K+ Td đ.biệt q.trg c.thể lm vc trg mt nóng Nhờ có aldosteron mà vc muối qua đg bay mồ giảm bớt *Điều hồ tiết: y.tố chủ yếu tg điều hoà tiết aldosteron - Tăng [ion K+] trg dịch ngoại bào lm tăng tiết aldosteron - Tăng hđ hệ thốg renin-angiotensin trg TH máu lm tăng tiết aldosteron - Tăng [ion Na] trg dịch ngoại bào lm giảm nhẹ aldosteron =>[ion K+], hệ thốg renin-angiotensin có hiệu lực mạnh trg đh tiết aldosteron [ion K+] cần tăng nhẹ lưu lg máu qua thận giảm tăng tiết aldosteron lên nhiều lần so vs bthg androgen *Td: - Ở nam: Vs cn bthg tuyến SD testosteron dihydrotestosteron có nguồn gốc vỏ thg thận chiếm lg nhỏ trg tổng lg hormon SD nam=> td sinh học ko đáng kể Ở nam trưởng thành, tiết mức androgen vỏ thg thận ko gây b.hiện LS, trẻ lm dg vật to trc tuổi trưởng thành, lm pt đặc tính SD thứ phát trước tuổi dậy - Ở nữ: Trg TH cn tuyến SD nữ bthg lg androgen bthg tuyến vỏ thg thận tiết ko gây b.hiện bất thg Tuy nhiên tuyến vỏ thg thận tiết nhiều androgen trg hội chứng Cushing, u tuyến thg thận tăng sản thg thận bẩm sinh gây htg nam hố *UDLS: Cortisol:BN có tiền sử đau dày dùng cortisol phải dùng sau ăn thật hạn chế lm thủng dày.Cortisol dùng cho ng già, trẻ e nguy hiểm ng già gây lỗng xươg, trẻ gây còi xươg Khi dùng cortisol cần tiêm thuốc kháng acid Aldosteron: tiêm trg TH muối Androgen: đv trẻ nhỏ tiết mức bé trai gây dậy sớm, bé gái gây htg nam hóa Rối loạn hđ tuyến thg thận - Bệnh Addison 80% TH có lẽ htg tự miễn số TH #có thể lao tuyến thg thận khối u chèn ép B.hiện bệnh b.hiện thiếu hormon aldosteron cortisol -Thiếu aldosteron: Giảm [ion Na] trg máu, tăng [ion K+] trg máu, giảm V dịch ngoại bào.V huyết tg giảm nên slg HC trg đvị V máu tăng lên rõ rệt, lưu lg tim giảm BN chết trg tình trg shock sau ngày đến tuần ko đc điều trị = aldosteron -Thiếu cortisol: Giảm [glucose] trg máu, giảm huy động pr lipid từ mơ =>giảm nhiều cn chuyển hóa #của c.thể lm cho trở nên yếu, vận động kém, ng mệt mỏi kn chốg stress - Ứ đọng sắc tố melanin Hội chứng Cushing: +là hội chứng ưu tuyến vỏ thg thận u tb tiết cortisol, u tuyến vỏ thg thận u tb chế tiết ACTH tuyến yên +B.hiện đ.biệt: ngực, bụng / béo, tứ chi gầy có htg tăng huy động mỡ phần thấp c.thể lại gây ứ đọng mỡ ngực bụng / Đi kèm vs rối loạn p.bố mỡ c.thể, ng bệnh có b.hiện phù đ.biệt thể / mặt, khn mặt căng tròn đơi có mụn trứng cá Da dễ nứt, yếu giảm bớt pr collagen da HA tăng đồng thời có b.hiện ĐTĐ Hầu hết BN có b.hiện lỗng xươg Hội chứng nam hoá Do u vỏ thg thận (u tb tiết androgen) Bệnh thg gặp trẻ em (trẻ trai) Từ 3-4 tuổi có dấu hiệu dậy lớn nhanh; bắp pt, giọng nói ồ; mọc trứng cá, lông nách, lông mu; dg vật to; tuổi xươg pt nhanh so vs tuổi thực Bệnh tăng sản thg thận bẩm sinh(CAH)- hội chứng SD - thg thận Bệnh xh có khuyết tật gen gây thiếu số enzym tg trg qtr sinh ⅀ hormon vỏ thg thận trg hay gặp thiếu enzym 21b hydroxylase Do thiếu enzym 21b hydroxylase nên ko sx đc cortisol aldosteron [cortisol]giảm kt tuyến yên tăng tiết ACTH Dưới td ACTH tuyến vỏ thg thận nở to tăng ⅀ hormon SD nam [androgen] tăng lm nam hố bé gái dậy sớm bé trai C33:hormone tủy thg thận: bc, td, điều hòa tiết, UDLS *Bc: -Các hormone tủy thg thận đc ⅀ từ L-tyrosin (là aa có mặt trg t.ăn) -/ LS tập hợp chất: dopamine, adrenalin noradrenalin đc gọi catecholamine (bthg trg máu khoảng adrenalin 80%,noradrenalin 20%) hormone tủy thg thận *Td hormon tủy thg thận Adrenalin noradrenalin trg máu đc đưa đến CQ đích chúng gây td giốg td HTK giao cảm Điểm # T td từ 5-10phút hormon thải trừ chậm so vs hđ HTK giao cảm Td adrenalin -/cơ tim: tim đập nhanh, lm tăng lực co bóp tim -/mạch máu:co mạch da, giãn mạch vành, mạch não, mạch thận, mạch vân =>tăng HA tối đa -/các trơn # : Lm giãn trơn ruột non, tử cung, phế quản, bàng quang, giãn đồng tử -Tăng mức chuyển hố tồn c.thể: tăng tiêu thụ oxy,tăng sinh nhiệt.=>tăng hđ hưng phấn c.thể - Tăng p.giải glycogen thành glucose gan => tăng gp glucose vào máu Td noradrenalin Nhìn chung noradrenalin có td giốg adrenalin td / mạch máu mạnh hơn, lm tăng HA tối đa HA tối thiểu lm co mạch toàn thân Các td lên tim, lên trơn đ.biệt td lên chuyển hố yếu adrenalin *Điều hoà tiết Trg đk CS hormon adrenalin-noradrenalin đc tiết trg tình trg stress, lạnh, đg huyết giảm kt hệ giao cảm tuyến tuỷ thg thận tăng tiết hormon [adrenalin] trg máu đk CS: 170-520 pmol/l, [noradrenalin] 0,3 - 28 nmol/l *UDLS: U tủy thg thận (Hội chứng pheocromocytoma) ĐĐ có tăng HA kịch phát tăng HA thường xuyên kéo dài khối u tiết nhiều cathecolamin (adrenalin noradrenalin) thg xra ng trẻ tuổi NN: khối u bên tủy thg thận (khối u pt từ tổ chức ưa sắc tiết cathecolamin), u cường TK giao cảm, Cường sản tủy thg thận LS: +Cơn tăng HA kịch phát: đa số TH tăng HA thường x.ra đột ngột, số TH HA cao thg xuyên HA cao thg xuyên có HA cao đột ngột.Cơn tăng HA tự phát có sau xúc động, stress, sau kt học sờ nắn vào vùng bụng, lưng chấn thương thận, bụng…Trong HA tăng cao 250280/120-140 mmHg, cao HA kéo dài vài phút vài Có thể HA tự giảm ko cần điều trị + Nhịp tim nhanh > 100 ck/1’, có nhanh kịch phát tần số 140-180ck/1’, CG hồi hộp, đau ngực thắt bóp lấy ngực.+ Da tím tái, vã mồ tồn thận.+ Chân tay lạnh.+ Buồn nơn, nơn.+ Nhức đầu dội.+ Có thể thấy đồng tử giãn.+ Đái nhiều trg sau trở bthg.+ Sau HA tụt, mệt lả nc nhiều, dẫn đến rối loạn nc điện giải gây trụy tim mạch Điều trị +Dùng thuốc hạ áp: có tăng HA kịch phát, dùng thuốc chẹn Ca++ td nhanh (adalat gel) Có thể khợp vs thuốc giãn mạch lợi tiểu +Phthuật cắt khối u thượng thận có kquả tốt nhất, tiên lượng tốt, sau phẫu thuật BN khỏi hồn tồn (nếu khối u lành tính- adenoma) C34:hormone tụy nội tiết: bc, td, điều hòa tiết, UDLS Tuyến tụy nội tiết tiết hormone chủ yếu insulin glucagon Hormon insulin Bc hoá học: Insulin pr nhỏ vs TLPT 5.808 Td insulin *Td lên chuyển hoá glucid - Tăng thoái hoá glucose Màng tb bthg cho glucose khuếch tán qua trừ có td kt insulin Ngồi bữa ăn lg insulin tiết nên glucose khó khuếch tán qua màng tb Tuy nhiên lđ nặng luyện tập tb sd lg lớn glucose mà ko cần lg insulin t.ứ màng tb đag vđộng tăng tính thấm đối vs glucose Tb sd nhiều glucose trg T vài sau bữa ăn Lúc [glucose] trg máu tăng cao, tuyến tuỵ tiết lg lớn insulin [insulin] tăng lm vc glucose vào tb - Tăng dự trữ glycogen Nếu sau bữa ăn mà ko vđộng glucose đc vc vào tb Lg glucose ko đc sd đc tích trữ lại dạng glycogen đc dùng cần - Tăng thu nhập, dự trữ sd glucose gan: + Hầu hết glucose đc hấp thu từ ruột vào máu sau bữa ăn trở thành dạng glycogen dự trữ tức khắc gan Khi đói [glucose] giảm trg máu, tuyến tuỵ giảm tiết insulin, lúc glycogen gan đc p.giải thành glucose lm cho [glucose] trg máu ko giảm xg thấp + Khi lg glucose đc đưa vào tb gan nhiều chúng đc dự trữ dạng glycogen td insulin, lg glucose thừa đc chuyển thành acid béo đc chuyển đến mô mỡ dạng p.tử lipopr tỷ trọng thấp lắng đọng mô mỡ dự trữ - Ức chế qtr tạo đg ms + Insulin lm giảm slg hoạt tính enzym tg vào qtr tạo đg ms + Insulin lm giảm gp aa từ từ mô #vào gan => lm giảm ng.liệu qtr tạo đg ms =>Chính insulin hormon có td lm giảm [glucose] trg máu *Td lên chuyển hoá lipid -Tăng ⅀ acid béo, vc acid béo đến mô mỡ: td insulin, lg glucose đc sd nhiều cho mđ sinh nlg nên "tiết kiệm"đc lipid, lg glucose ko đc sd hết đc ⅀thành acid béo gan ,vc đến mô mỡ -Tăng ⅀ triglycerid từ acid béo để tăng dự trữ lipid mơ mỡ Td lên chuyển hố pr tăng trưởng - Tăng vc tích cực aa vào trg tb - Tăng chép chọn lọc p.tử DNA ms nhân tb đích để tạo thành RNA thơng tin - Tăng dịch mã RNA thông tin ribosom để tạo thành p.tử pr ms Do tác nhân / nên insulin có td tăng ⅀ dự trữ pr tg lm pt c.thể Điều hoà tiết insulin Cơ chế thể dịch -[glucose]: Ở [glucose] trg máu 80-90 mg/dl, lg insulin đc tiết Nếu [glucose] đột ngột tăng lên 2-3 lần cao bthg, giữ mức insulin đc tiết nhiều [glucose] tăng / 100mg/dl, insulin đc tiết tăng 10-25 lần so vs mức CS =>Cơ chế đh q.trg nhằm đh [glucose] c.thể -[aa]: số aa đ.biệt arginin, lysin có td kt tiết insulin Khi [aa] tăng lên insulin đc tiết nhiều nhiên đơn aa td kt tiết insulin yếu nhiều so vs glucose phối hợp vs glucose -[hormon] thành ốg tiêu hoá tiết: gastrin, secretin, cholecystokinin có td tiết insulin Những hormon thg đc tiết sau bữa ăn, nhờ có td lm tăng tiết insulin mà chúng tg lm cho glucose aa đc hấp thu dễ dàng Cơ chế TK Dưới đkiện định, kt TK GC phó GC lm tăng tiết insulin Tuy nhiên HTK tự chủ có v.trò điều hồ tiết insulin trg TH bthg Hormon glucagon *Bc hoá học Glucagon đc tiết từ tb alpha tiểu đảo Langerhans [glucose] giảm trg máu Glucagon có nhiều td ngc vs td insulin Glucagon polypeptid có 29 aa vs TLPT 3.485 *Td glucagon Td lên chuyển hoá glucid - Tăng p.giải glycogen gan: Glucagon có kn lm tăng p.giải glycogen gan => lm tăng [glucose] máu sau vài phút - Tăng tạo đg ms gan: glycogen gan bị p.giải hết, tiếp tục truyền glucagon vào c.thể [glucose] máu tiếp tục tăng glucagon lm tăng mức vc aa vào tb gan s.đó lại tăng chuyển aa thành glucose Các td #: Các td td tăng [glucose]trg máu glucagon xh glucagon đc tiết mức - Tăng p.giải lipid mô mỡ dự trữ thành acid béo: tạo nlg hoạt hoá lipase mô mỡ dự trữ - Ức chế ⅀ triglycerid gan ức chế vc acid béo từ máu vào gan: góp phần lm tăng lg acid béo cc cho mơ # để tạo nlg *Điều hồ tiết [glucagon] huyết tg bthg 50-100pg/ml Sự tiết glucagon phụ thuộc chủ yếu vào [glucose] trg máu, [aa] trg máu số y.tố # ả.h đến tiết glucagon - Ả.h [glucose] máu lên tiết glucagon htồn ngc vs insulin [glucose] máu giảm xg giảm hquả thúc đẩy chuyển hoá insulin bthg BN bị ĐTĐ thg ăn nhiều gầy mệt mỏi glucose ko đc sd tb nên c.thể thiếu vắng nlg để hđ BN dễ bị nhiễm khuẩn: bị mụn nhọt da, lao phổi./ LS ng ta thg dựa vào hội chứng "bốn nhiều" bgồm triệu chứng ăn nhiều, uốg nhiều, đái nhiều, gầy nhanh để chẩn đoán bệnh ĐTĐ thg gặp typ ĐTĐ phụ thuộc insulin Ngồi biến chứng dễ bị nhiễm khuẩn, có rối loạn lq chuyển hóa glucid lipid nên dẫn tới lắng đọng cholesterol thành ĐM => ng bị bênh ĐTĐ có nguy bị xơ vữa ĐM bệnh mạch mành Tóm lại, trg NN gây ĐTĐ giảm cn tiết insulin tb β đảo tụy chia typ Typ1: thiếu insulin gặp ng trẻ Typ2: giảm slg recepter tiếp nhận insulin thg gặp ng >40t, ng béo phì Ngồi ra, ĐTĐ gặp trg: -Giảm tính recepter vs insulin -Thừa hormone gây tăng đg huyết glucagon, corticoid, CTH Hạ đg huyết tăng tiết insulin -Bệnh thg có khối u tb β nên lg insulin bị tiết mức lm giảm [glucose] trg máu, BN hàng ngày cần tiêm tới 1000g glucose Hội chứng LS xh thừa insulin gọi choáng insulin -Khi [glucose] giảm xg 50-70 mg/dl, HTK TƯ trở nên bị kt, dấu hiệu thg gặp bồn chồn, run rẩy, vã mồ hôi Khi [glucose] trg máu giảm xg 20-50 mg/dl xh co giật ý thức Nếu [glucose] tiếp tục giảm BN ngừng co giật lại rơi vào trạng thái hôn mê Lúc dựa vào qs LS đơn khó pbiệt mê toan huyết thiếu insulin vs hôn mê hạ đg huyết thừa insulin Tuy nhiên kiểu nhịp thở nhanh, sâu, có mùi aceton dấu hiệu q.trg để pbiệt dấu hiệu có mê ĐTĐ Ưu tuyến tụy: insulin đc tiết nhiều, NN u tụy, bệnh tự miễn Đ.trưng hạ đg huyết, mạch nhanh, mồ hôi mệt mỏi Khi mức đg huyết giảm 50% so vs nữ +Ngồi cơ, vị trí # có htg tăng lg pr: tăng lắng đọng pr da=>da dày hơn, phì đại niêm mạc quản, phì đại dây âm=>giọng trầm, -Td lên xươg: +Tăng ⅀ khung pr xươg; +Pt cốt hóa sụn liên hợp đầu xươg dài; +Lm dày xươg; +Tăng lắng đọng muối Ca phosphat xương =>tăng sức mạnh xươg; +Đv xương chậu có td đ.biệt: Lm hẹp đ.kính khung chậu, Tăng chiều dài khung chậu làm cho có hình ống # vs khung chậu mở rộng nữ; Tăng sức mạnh khung chậu -Td lên chuyển hóa CS: Vs lg testosteron đc tiết hàng ngày tuổi thiếu niên niên, chuyển hóa CS tăng 5-10% so vs ko có td testosterone -Td #: +Tăng qtr sản sinh HC: tăng slg HC trg 1mm máu khoảng 20% => slg HC nam thg cao nữ khoảng 700.000tb/mm3 +Tăng nhẹ tái hấp thu Na+ ốg lượn xa Nữ: [HMSD] nam nhỏ nên td ko rõ ràng cao gây nam hóa, mọc trứng cá, có râu, bắp *Điều hòa tiết: -Thời kỳ bào thai: testosterone đc tiết td kt HCG- hormone thai tiết -Thời kỳ tr thành: testosterone đc tiết td kt LH tuyến yên tiết UDLS -Do td đồng hóa pr đặc biệt nên testosteron đc số VĐV sd để lm pt khối bắp nhằm tăng thành tích thi đấu.Vc sd testosteron hay androgen ⅀ đc coi sd chất kt (doping) vi phạm luật thi đấu -Testosteron đc sd cho ng già hormon “cải lão hoàn đồng” để tăng sức mạnh -Đc sd lm thuốc tránh thai hnay ko dùng gây nhiều td phụ sd lâu dài: mọc râu, kinh, vỡ giọng, giảm tính SD, gây phù -Sd lm thuốc tăng trọng trg chăn nuôi -Td lm tăng kthc sức mạnh xương.Nếu [testosterone] giảm gây rối loạn Ca xươg, dễ gây loãng xươg đv đàn ơng nên testosteron đc dùng điều trị lỗng xương ng đàn ông lớn tuổi -Thiếu testosteron gây suy giảm cn SD: +Suy giảm bẩm sinh: gây rối loạn hình thành CQSD phụ nam thay vào CQSD nữ +Suy giảm trc dậy thì: ko xh đặc tính SD nam thứ phát (đặc tính g.tính trẻ e tồn suốt đời) +Suy giảm sau tuổi dậy thì: có biến đổi hình thể, CQSD giảm kthc ko trở tình trg trẻ con, ham muốn tình dục giảm, có htg cương dg khó khăn có htg phóng tinh CQ tg tiết tinh dịch bị thối hóa -U tinh hồn cường SD +U tb Leydig: gặp khối u pt chúng tiết lg testosteron nhiều gấp 100 lần bthg Nếu xh trẻ: cơ, xương pt nhanh sớm cốt hóa, đến tr thành thấp bthg, CQSD pt mạnh, sớm xh đặc tính SD thứ phát Nếu xh nam tr thành: khó chẩn đốn đặc tính g.tính có +U tb mầm: thg gặp, tb biểu mơ có kn biệt hóa thành hầu hết loại tb # nên khối u chứa nhiều loại mơ: rau thai, tóc, răng, xương, da mơ đc hình thành nên gọi u quái (teratoma) C36: Hormone SD nữ: bc, td, điều hòa tiết, UDLS hormone buồng trứng là: estrogen progesteron Ngồi hồng thể tiết hormone #nữa là: inhibin Estrogen *Bc: hc steroid có 18C đc ⅀ buồng trứng từ cholesterol từ acetyl coenzymA *Td: -Lm xh bảo tồn đặc tính SD nữ thứ phát kể từ tuổi dậy bg: pt CQSD, pt lp mỡ da, giọng nói trg, dáng mềm mại,vai hẹp, hơng nở… -Td lên tử cung: +Lm tăng kthc tử cung tuổi dậy có thai +Kt p.chia lp nền- lp tái tạo lp cn trg nửa đầu CK kinh nguyệt +Tăng tái tạo mạch máu lp cn lm cho mạch máu trở thành ĐM xoắn tử cung cc máu cho lp niêm mạc cn tăng lưu lg máu đến lp niêm mạc cn +Kt pt tuyến niêm mạc, tăng tạo glycogen chứa trg tuyến ko tiết +Tăng klg tử cung, tăng hàm lg actin, myosin trg đ.biệt trg thời kỳ có thai +Tăng co bóp tử cung, tăng tính nhạy cảm tử cung vs oxytocin -Td lên cổ tử cung: Dưới td estrogen, tb biểu mô niêm mạc cổ tử cung tiết lp dịch nhầy lỗng mỏng kéo thành sợi dài đc đặt vào lam kính, khơ lam kính, dịch cổ tử cung có htg tinh thể hóa, soi kính hiển vi thấy h.ả “dương xỉ” -Td lên vòi tử cung: Lm tăng sinh mô tuyến niêm mạc ốg dẫn trứng, tăng sinh tb biểu mô lông rung, tăng hđ tb biểu mô lông rung theo 1chiều hg phía tử cung =>Tất td estrogen lên ống dẫn trứng nhằm giúp trứng thụ tinh dễ dàng di chuyển vào tử cung -Td lên âm đạo: +Thay đổi biểu mô âm đạo dạng khối =>dạng tầng, vững => tăng kn chống đỡ vs chấn thg, nhiễm khuẩn +Kt tuyến âm đạo tiết dịch có độ pH acid -Td lên tuyến vú: pt hệ thốg ốg tuyến, pt mô đệm vú, tăng lắng đọng mỡ vú -Td lên chuyển hóa:tăng ⅀pr mơ đích: tử cung, tuyến vú, xươg; Tăng nhẹ qtr sinh ⅀ pr toàn c.thể; Tăng lắng đọng mỡ da đ.biệt ngực, mông, đùi tạo dáng nữ; Tăng nhẹ tốc độ chuyển hóa = 1/3 td testosteron -Td lên xươg: +Tăng hđ tb tạo xươg =>tuổi dậy tốc độ pt c.thể tăng nhanh +Kt gắn đầu xươg vào thân xươg mạnh testosteron =>ngừng cao sớm nam vài năm; +Tăng lắng đọng muối Ca-phosphat xươg yếu testosteron +Nở rộng xươg chậu -Td lên chuyển hóa muối nc: giữ ion Na+và tăng giữ nc td yếu trừ có thai *Điều hòa tiết: +Estrogen nhiều hay phụ thuộc vào [LH] tuyến yên, [LH] tăng kt tb lp áo trg noãn bào tiết estrogen ngc lại UDLS: Thiếu estrogen (ở ng già) gây htg loãng xương, xương xốp nên dễ biến dạng, gãy (cột sống) Progesteron *Bc hc steroid đc ⅀ từ cholesterol acetyl CoA *Td: -Td lên tử cung: +Td q.trg kt tiết niêm mạc tử cung vào nửa sau CK kinh nguyệt.Dưới td progesteron niêm mạc tử cung lp cn đc tăng sinh td estrogen đc biến đổi thành c.trúc có kn tiết Các tuyến niêm mạc tử cung dài cuộn lại cong queo tiết glycogen=>ýn q.trg chuẩn bị niêm mạc tử cung trạng thái sẵn sàng đón trứng thụ tinh lm tổ +Giảm co bóp tử cung=>ngăn cản vc đẩy trứng thụ tinh ngoài, tạo mt yên ổn cho bào thai pt -Td lên cổ tử cung: kt tb niêm mạc tử cung tiết lp dịch nhầy quánh dày Tc quánh đặc dịch tử cung vs vắng mặt h.ả “ dương xỉ” = chứng cho biết htg phóng nỗn, gđ hồng thể xra -Td lên vòi tử cung: kt niêm mạc vòi tử cung tiết dịch chứa chất dd để nuôi dưỡng trứng thụ tinh t.hiện qtr p.chia trg di chuyển vào buồng tử cung -Td lên tuyến vú: pt thùy tuyến; kt tb bọc tuyến vú tăng sinh, to lên có kn tiết -Td lên thân nhiệt: tăng To c.thể => nửa sau CK kinh nguyệt thân nhiệt phụ nữ thg> nửa đầu CK 0,3-0,5 độ *Điều hòa tiết: Chịu ả.h đkhiển trực tiếp từ hormone LH tuyến yên Nếu [LH] tăng trg máu, hồng thể đc ni dg tiết nhiều progesteron ngc lại [LH] giảm, hoàng thể bị thối hóa tiết progesteron *UDLS: Có rối loạn tiết HMSD nữ -Nhc năng: +Có thể thiếu buồng trứng buồng trứng ko bthg từ lúc sơ sinh=>thiếu enzym ⅀ estrogen =>các đặc tính SD thứ phát ko xh, kéo dài t pt xươg dài đầu xươg ko gắn vào thân xươg nên bé gái cao = bé trai tuổi +Do buồng trứng bị cắt bỏ: Lm cho CQSD nhỏ lại trẻ con, âm đạo hẹp hơn, biểu mơ âm đạo mỏng, tiết dịch hơn=>dễ chấn thg nhiễm khuẩn, ngực teo nhẽo, lông mu thưa -Ưa năng: +Là tiết nhiều hormone buồng trứng thg gặp / LS estrogen đc tiết nhiều ức chế tuyến yên lm giảm tiết LH, FSH lm cho lg hormone trở bthg +Xra u tb hạt =>1 lg lớn estrogen đc tiết trực tiếp vào máu gây tăng sinh nội mạc tử cung Vì vậy, / LS chảy máu htg để chẩn đoán khối u buồng trứng(u tb hạt) C37:hormone thời kỳ có thai: nơi tiết, T tiết, bc, td, UDLS 1.HCG: *Nơi tiết: tb nuôi tiết vào máu mẹ *T tiết: đc tìm thấy trg máu nc tiểu ng mẹ 8-9 ngày.[HCG] tăng trg máu mẹ cao tuần 10-12 sau phóng nỗn, s.đó giảm dần tuần 16-20 [] thấp trì mức suốt T lại thời kỳ có thai *Bc: pr mang tc kháng nguyên, glycopr TLPT 39000, c.trúc cn giốg LH tuyến yên *Td: -Thay LH để dd hoàng thể -Ngăn cản thối hóa hồng thể cuối CK kinh nguyệt -Kt hoàng thể tiết lg lớn progesteron estrogen trg tháng đầu thời kỳ có thai=>ngăn cản htg kinh nguyệt, lm cho niêm mạc tử cung tiếp tục pt dự trữ chất dd tạo đk cho phôi lm tổ, pt trg niêm mạc tử cung -Kt tb Leyding tinh hoàn thai nhi tiết testosteron lúc sinh Lg testosteron đc tiết q.trg lm pt CQSD nam kt chuyển tinh hoàn từ ổ bụng xuống bìu cuối TK có thai *UDLS: để chẩn đốn thai sớm =>kế hoạch hóa gđ 2.Estrogen: tb ni tiết, [] tăng dần,cuối thời kỳ có thai gấp 30 lần so vs bthg *Bc: estrogen rau thai tiết estriol có hoạt tính yếu ko đc ⅀ trực tiếp từ cholesterol mà đc chuyển từ androgen mẹ rau thai, tb ni chặng chuyển hóa trung gian *Td:Tăng kthc trg lg tử cung; Pt ốg tuyến vú mơ đệm; Pt đg SD ngồi: giãn lm mềm, mở rộng lỗ âm đạo; Giãn khớp mu, DC ; Tăng tốc độ s.sản tb mô thai 3.Progesteron: (Hormone dưỡng thai) -Đc tiết từ hoàng thể trg khoảng 10-12 tuần đầu thời kì có thai, s.đó rau thai tiết vs lg đáng kể khoảng 0,25 mg/ngày tới cuối thời kì có thai *Td: đbiệt q.trg lm qtr có thai xra bthg: Lm pt tb màng rụng niêm mạc tử cung=>nuôi dg bào thai trg T đầu; Giảm co bóp tử cung=>ngăn cản sảy thai; Tăng tiết dịch vòi niêm mạc tử cung=>cc chất dd cho phôi; Ả.h đến qtr p.chia trứng thụ tinh; Pt thùy nang tuyến vú 4.HCS:(hormon chuyển hóa lq đến dd đ.biệt cho mẹ thai) hormon ms đc tìm thấy rau thai *Bc HH: pr có TLPT 38000 *T tiết: vào tuần T5, [hormon] cao trg máu cao gấp nhiều lần so vs tổng lg hormon # thời kì có thai *Td: +Td giống GH yếu hơn, CTHH giống GH để có td pt c.thể cần lg nhiều gấp 100 lần GH +Giảm tính nhạy cảm insulin=>giảm tiêu thụ glucose c.thể mẹ để dành lg ln glucose cho thai sd cc nlg cho thai pt +Kt gp acid béo từ mô mỡ dự trữ mẹ để cc nlg cho thai pt 4.Prolactin: *Bc: hormone pr có 198aa vs TLPT 22500 *Td: -Kt tiết sữa / tuyến vú chịu td estrogen progesteron -Prolactin đc tiết tăng dần từ tuần thai nhi lúc sinh - estrogen progesteron có td ức chế tiết sữa nên trg có thai [prolactin] cao gấp 10-20 lần bthg, lg sữa tiết khoảng vài ml ngày 5.Relaxin: hoàng thể, rau thai tiết *Bc: polypeptid có khoảng 52aa, TLPT 9000 tiết vào tháng cuối thời kì thai *Td: giãn DC khớp mu lợn chuột, ng td chủ yếu estrogen đảm nhận; Lm mềm cổ tử cung ng phụ nữ lúc sinh 6.Hormone #của tuyến yên, tuyến thg thận tăng tiết *UDLS: lm p.ứ HCG để chẩn đoán thai sớm; Dùng progesteron lm hormone dưỡng thai C38: Mô tả pp tránh thụ thai: chế, ưu điểm, nhc điểm UDLS 1.Các bp tránh thụ thai tạm thời -Dùng thuốc tránh thai: viên thuốc k.hợp gồm tp: estrogen progestin(chủ yếu) +Cơ chế: ức chế tuyến yên tiết FSH LH=>ức chế phóng nỗn Ngồi ra,còn lm tiết dịch nhầy cổ tử cung đặc đồng thời lm niêm mạc tử cung b.đổi thành niêm mạc chế tiết giả +Ưu điểm: có hquả tránh thai cao +Nhc điểm: gây phiền phức cho ng sd, phải uống đặn có hiệu -Viên progestin liều thấp: +Cơ chế: lm giảm tiết dịch nhày tử cung, ngăn cản tinh trùng di chuyển vào trg tử cung đồng thời lm teo mỏng niêm mạc tử cung ả.h đến qtr lm tổ trg niêm mạc tử cung +Ưu điểm: có hiệu tránh thai cao +Nhc điểm: phải sd liên tục hàng ngày -Viên thuốc khẩn cấp: chủ yếu ethyl estrogen(EE) liều cao 50µg/ngày uốg trg vòng 48h sau giao hợp, uống trg ngày liền +Cơ chế: gây phù nề mô đệm lm cho tuyến ko có kn chế tiết => ngăn cản qtr lm tổ trg niêm mạc tử cung Loại dùng trg TH giao hợp ko đc bv, giao hợp ko đồng tình + Ưu điểm: có hiệu tránh thai cao trg TH ko bv +Nhc điểm: TL thất bại cao thuốc vỉ td phụ nhiều với bhiện buồn nơn, chóng mặt, rối loạn kinh nguyệt sau uống thuốc ko nên dùng liều thuốc tránh thai khẩn cấp trg vòng1 tháng, thuốc có td bv ngắn hạn -GnRH ⅀: hormone vùng đồi có td kt tuyến yên tiết FSH, LH =>chữa vơ sinh NN ko phóng nỗn Vs liều lg thích hợp, GnRH lại có td ức chế phóng nỗn + Ưu điểm: có hiệu cao lại td phụ loại tránh thai steroid -Tránh giao hợp vào ngày phóng nỗn: dựa vào khoảng T cố định từ lúc phóng nỗn đến ngày có kinh CK kinh nguyệt vào khoảng 14ngày, ta tính đc ngày phóng nỗn.Từ dựa PP tính vòng kinh để xđ T “an tồn”- khoảng T chắn ko có htg phóng noãn +Ưu điểm: ko gây phiền phức ko tốn +Nhc điểm: an tồn vs ng có chu kì kinh nguyệt đều, cặp vợ chồng sốg gần -Bp học cho nam giới: dùng BCS, xuất tinh âm đạo +Ưu điểm: BCS dễ sử dụng, dễ tìm kiếm, ko gây đau đớn, gây kích ứng cho ng sd, có td ngừa thai cao Hơn nữa, ngồi vc tránh thai,còn phòng tránh lây nhiễm bệnh qua đg sinh hoạt tình dục: bệnh lậu, giang mai, HIV/AIDS, viêm gan virus +Nhc điểm: cố rách thủng BCS -Bp học cho nữ giới: màng ngăn âm đạo, mũ tử cung, đ.biệt đặt vòng (ngăn cản qtr gắn lm tổ phôi) +Cơ chế: dụng cụ tử cung hệ thg tráng lp Cu, đặt vào buồng tử cung, ion Cu khuếch tán vào lòng tử cung gây htg viêm teo niêm mạc tử cung=>phôi ko lm tổ đc trg niêm mạc tử cung +Ưu điểm: hiệu tránh thai cao, ko gây phiền phức hàng ngày +Nhc điểm: chưa biết rõ xác chế để g.thích ko chắn đb ko có nguy hại td phụ j 2.Bp tránh thai vĩnh viễn: -Thắt ốg dẫn tinh ốg dẫn trứng +Cơ chế: Noãn đc xuất khỏi buồng trứng hàng tháng tinh trùng đc sx hàng ngày noãn ko đc đưa vào ốg dẫn trứng tinh trùng ko đc phóng vào âm đạo giao hợp +Ưu điểm: đơn giản ko gây ả.h đến cn nội tiết phụ nữ nam giới nhu cầu hđ tình dục bthg ... cầu thận -Trg ngày đêm, toàn cầu thận lọc đc 18 0 L dịch, 99% số đc tái hấp thu ốg thận có lg nhỏ ( 1- 1,5l) tạo thành nc tiểu ngồi -Bthg ng lớn có S thân thể khoảng 1, 7m2 có GFR= 12 ,5 *10 =12 5 ml/phút... vs Na+ 5.Tái hấp thu K+, Clo số ion # -K+ đc hấp thu hoàn toàn theo chế vc tích cực -Cl- đc tái hấp th theo thang bậc điện tích -1 số gốc: SO4 2-, PO4 3-, NO 3- đc tái hấp thu theo đg vc tích cực... lọc cầu thận CT: PL= PH-(PK+PB)=6 0-( 32 +18 ) =10 mmHg =>Qtr lọc xra PL >10 mmHg, PL