Đang tải... (xem toàn văn)
1. Đề cương sinh lí 1 2014 Câu 1.1. Quá trình khuếch tán qua chất mang? Ứng dụng giải thích trường hợp xuất hiện glucose niệu khi nồng độ glucose máu tăng vượt quá ngưỡng glucose ở thận ( đái tháo đường ) ? Quá trình khuếch tán qua chất mang: là sự khuếch tán có vai trò của chất mang (thường là các protein màng). Quá trình diễn ra như sau: Chất cần vận chuyển đi đến gần màng sẽ liên kết với các phân tử chất mang tương ứng. Liên kết được tạo thành bằng sự tạo ra các liên kết đồng hóa trị giữa cơ chất và chất mang. Chất mang sẽ thay đổi cấu trúc bậc 4 hay phức hợp chất mang – cơ chất sẽ quay 1800 , liên kết giữa chất mang và cơ chất bị phá hủy đồng thời giải phóng cơ chất ra phía bên kia của màng. Tốc độ vận chuyển cơ chất tỉ lệ với nồng độ của nó, tuy vậy khi nồng độ cơ chất quá cao, số lượng chất mang không đủ, tốc độ vân chuyển lại phụ thuộc vào mật độ chất màng trên màng tế bào. Tốc độ vận chuyển còn phụ thuộc vào tốc độ tạo thành liên kết, tốc độ vận chuyển phức chất và phá hủy liên kết ở bên kia của màng. Ngoài ra còn phụ thuộc vào sự có mặt của một số chất có trong bào tương và gian bào, hormon insulin làm tăng tốc độ vận chuyển của glucose lên 10 đến 20 lần. (đồ thị) Một số chất được vận chuyển theo hình thức này như glucose, mannose, galactose… và phần lớn các axit amin. Sự xuất hiện glucose trong bệnh đái tháo đường: một trong các hình thức vận chuyển chủ yếu của glucose là khuếch tán qua chất mang. Bình thường, lượng glucose trong máu từ 0.81.2 gl. Glucose có trong nước tiểu đầu và tại màng các tế bào ống lượn gần ở thận có nhiều các protein mang vận chuyển glucose, khi nồng độ glucose trong máu thấp hơn 1.8gl thì glucose sẽ được tái hấp thu hoàn toàn tại đây. Vì hình thức vận chuyển này phụ thuộc vào số lượng chất mang trên bề mặt màng và thời gian vận chuyển cơ chất (thời gian tạo liên kết, thời gian để protein thay đổi hình dáng, thời gian để phân ly phức hợp cơ chấtchất mang) nên khi nồng độ glucose quá cao thì số lượng chất mang không còn đủ để có thể vận chuyển kịp. Nồng độ glucose 1.8gl được gọi là ngưỡng vận chuyển glucose tối đa của thận. Vì vậy khi nồng độ glucose vượt quá 1.8 gl, thận không thể tái hấp thu hết glucose và glucose sẽ theo nước tiểu ra ngoài. 1 THT
Đề cương sinh lí 2014 Câu 1.1 Quá trình khuếch tán qua chất mang? Ứng dụng giải thích trường hợp xuất glucose niệu nồng độ glucose máu tăng vượt ngưỡng glucose thận ( đái tháo đường ) ? Quá trình khuếch tán qua chất mang: khuếch tán có vai trò chất mang (thường protein màng) Quá trình diễn sau: Chất cần vận chuyển đến gần màng liên kết với phân tử chất mang tương ứng Liên kết tạo thành tạo liên kết đồng hóa trị chất chất mang Chất mang thay đổi cấu trúc bậc hay phức hợp chất mang – chất quay 1800, liên kết chất mang chất bị phá hủy đồng thời giải phóng chất phía bên màng Tốc độ vận chuyển chất tỉ lệ với nồng độ nó, nồng độ chất cao, số lượng chất mang không đủ, tốc độ vân chuyển lại phụ thuộc vào mật độ chất màng màng tế bào Tốc độ vận chuyển phụ thuộc vào tốc độ tạo thành liên kết, tốc độ vận chuyển phức chất phá hủy liên kết bên màng Ngoài phụ thuộc vào có mặt số chất có bào tương gian bào, hormon insulin làm tăng tốc độ vận chuyển glucose lên 10 đến 20 lần (đồ thị) Một số chất vận chuyển theo hình thức glucose, mannose, galactose… phần lớn axit amin Sự xuất glucose bệnh đái tháo đường: hình thức vận chuyển chủ yếu glucose khuếch tán qua chất mang Bình thường, lượng glucose máu từ 0.8-1.2 g/l Glucose có nước tiểu đầu màng tế bào ống lượn gần thận có nhiều protein mang vận chuyển glucose, nồng độ glucose máu thấp 1.8g/l glucose tái hấp thu hoàn toàn Vì hình thức vận chuyển phụ thuộc vào số lượng chất mang bề mặt màng thời gian vận chuyển chất (thời gian tạo liên kết, thời gian để protein thay đổi hình dáng, thời gian để phân ly phức hợp chất-chất mang) nên nồng độ glucose cao số lượng chất mang không đủ để vận chuyển kịp Nồng độ glucose 1.8g/l gọi ngưỡng vận chuyển glucose tối đa thận Vì nồng độ glucose vượt 1.8 g/l, thận tái hấp thu hết glucose glucose theo nước tiểu THT Câu 1.2: Cấu tạo hoạt động bơm Na+ - K+ ATPase vận chuyển tích cực nguyên phát Giải thích chế tác dụng thuốc lợi tiểu kháng aldosteron Bơm Na+ -K+ ATPase đặc trưng cho vận chuyển tích cực nguyên phát, bơm có mặt màng tất tế bào thể Nó bơm ion Na+ từ tế bào khoảng gian bào, đồng thời bơm ion K+ từ gian bào vào tế bào Cấu tạo bơm: bơm có cấu tạo gồm protein, lớn nhỏ Trên bơm có vị trí đặc hiệu: Mặt có vị trí gắn đặc hiệu với ion Na+ Mặt có vị trí gắn đặc hiệu với ion K+ Phần mặt (gần vị trí gắn ion Na+) có emzim ATPase Hoạt động bơm: ion Na+ gắn vào mặt đồng thời ion K+ gắn vào mặt emzim ATPase hoạt hóa, phân giải ATP thành ADP, lượng làm bơm thay đổi hình dáng để đưa ion Na+ gian bào ion K+ vào tế bào Vai trò bơm: Kiểm soát thể tích tế bào, lần vận chuyển có ion Na+ ngoài, ion K+ vào làm bên tế bào thiệt điện tích dương, nước có xu hướng theo điện tích dương Điều có ý nghĩa quan trọng vì: bên tế bào chứa protein hợp chất hữu khác tích điện âm, kích thước lớn nên chúng thoát ngoài, chúng gây lực hấp dẫn ion dương từ vào tế bào, vận chuyển kéo theo nước làm tăng thể tích tế bào Dó bơm Na+ - K+ ATPase có tác dụng gián tiếp dẫn nước tế bào trương to vỡ Góp phần tạo điện nghỉ cho màng tế bào: lần vận chuyển làm cho bên màng âm điện tích, phía màng trở nên dương Do gây trênh lệch điện màng tạo giá trị điện nghỉ cho màng Cơ chế tác động thuốc lợi tiểu kháng aldosteron: aldosteron hormon tuyến vỏ thượng thận tiết ra, có tác dụng làm tăng tổng hợp protein vận tải Na+ tế bào ống lượn xa ống góp giúp vận chuyển Na+ từ lòng ống thận vào tế bào ống thận, đồng thời aldosteron có tác dụng tổng hợp bơm Na+ - K+ THT ATPase mặt bên mặt đáy tế bào ống thận thông qua việc hoạt hóa hệ gen Bơm Na+ - K+ ATPase có tác dụng đưa Na+ từ tế bào khoảng kẽ Vì nước có xu hướng vận chuyển theo điện tích dương nên theo Na+ từ lòng ống vào tế bào ống thận từ tế bào vào khoảng kẽ vào máu Thuốc lợi tiểu kháng aldosteron có cấu trúc gần giống với aldosteron nên cạnh tranh với aldosteron việc gắn với receptor tiếp nhận aldosetron tế bào ống lượn xa vào ống góp Do đó, lượng Na+ tái hấp thu giảm, nồng độ Na+ lòng ống cao nên giữ nước lòng ống thận làm tăng thể tích nước tiểu gây lợi tiểu Câu 1.3: Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát, đồng vận chuyển ngược chiều Giải thích chế tác động thuốc ức chế bơm proton điều trị viêm loét dày tá tràng Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát trình vận chuyển loại chất thứ hai dựa vào lượng sinh trênh lệch bậc thang nồng độ ion chất thứ trình vận chuyển tích cực nguyên phát tạo nên Loại vận chuyển cần có chất mang protein Đồng vận chuyển ngược chiều trình vận chuyển tích cực thứ phát Hai chất cần vận chuyển gắn vào phía protein mang màng tế bào (1 trong, ngoài), protein thay đổi hình dáng hai chất vận chuyển ngược chiều nhau, chất tế bào qua màng chất từ vào tế bào Khác với hoạt động bơm Na+ - K+ ATPase chỗ lượng cần cho trình lấy từ trênh lệch nồng độ hai THT chất cần vận chuyển, mà trênh lệch lại tạo từ trình vận chuyển tích cực nguyên phát Cụ thể: nồng độ Na+ màng cao so với bên màng (gradien nồng độ Na+ hướng vào tế bào) Chất cần vận chuyển bên tế bào (cần phải đưa ngoài) Na+ gắn đầu protein mang, chất gắn đầu trong, lượng gradien nồng độ Na+ làm cho protein thay đổi hình dáng đưa Na+ vào đồng thời đưa chất tế bào Gradien nồng độ Na+ tạo trước nhờ trình vận chuyển tích cực nguyên phát (hoạt động bơm Na+ - K+ ATPase) Vd: bơm Na+ - Ca2+ vận chuyển Ca2+ từ tế bào chất gian bào đưa Na+ vào tế bào Bơm Na+ - H+ ống lượn gần giúp tái hấp thu Na+ thải H+ vào lòng ống Cơ chế tác động thuốc ức chế bơm proton: bệnh viêm loét dày - tá tràng tình trạng niêm mạc dày tá tràng bị tổn thương, phần nguyên nhân lượng acid HCl tiết nhiều HCl tiết tế bào viền dày qua nhiều bước, quan trọng việc đưa ion H+ vào kênh Thuốc ức chế bơm proton tác động vào bơm K+ - H+ ATPase (bơm proton) cách tạo liên kết thuận nghịch với bơm làm ngăn cản trình vận chuyển H+ bơm từ bào tương tế bào viền vào lòng kênh H+ vào lòng kênh giảm, lượng H+ kết hợp với Cl- giảm dẫn đến lượng HCl tiết vào dày giảm, từ làm giảm tổn thương HCl gây THT Câu 1.4: Các yếu tố ảnh hưởng đến dẫn truyền xung động thần kinh qua xinap Nghiệm pháp tăng thở (hít sâu thở mạnh phút) ghi điện não đồ? Các yếu tố ảnh hưởng tới trình dẫn truyền xung động thần kinh qua xinap: Ion calci : làm bọc nhỏ chứa chất dẫn truyền thần kinh dễ dàng di chuyển tới gần màng trước cúc xinap, đồng thời làm chúng dễ vỡ giải phóng chất dẫn truyền vào khe xinap, có tác dụng tăng dẫn truyền thần kinh, Ion magie có tác dụng ngươc lại pH : neuron nhạy cảm với thay đổi pH dịch kẽ Nhiễm kiềm làm tăng tính hưng phấn neuron (khi pH máu động mạch tăng 7.8-8.0 xuất co giật, đông kinh dễ xuất bị nhiễm kiềm hô hấp) Nhiễm toan làm giảm tính hưng phấn neuron (toan huyết đái tháo đường, thường bị hôn mê pH giảm 7.0) Thiếu oxi : thiếu oxi vòng vài giây làm neuron tính hưng phấn Khi tuần hoàn não bị gián đoạn tạm thời, bệnh nhân chi giác sau 3-5 giây) Thuốc : số thuốc cafein, theophylin, theobrommin làm tăng tính hưng phấn làm giảm ngưỡng kích thích, làm tăng tính hưng phấn ức chế chất truyền đạt ức chế Phần lớn thuốc mê làm tăng ngưỡng kích thích làm giảm tính dẫn truyền qua xinap Các thuốc mê tan mỡ làm thay đổi tính thấm màng khiến màng đáp ứng Một số chất tranh chấp với chất truyền đạt trung gian (như : cuare chiếm receptor axetylcolin xinap thần kinh-cơ, atropin chiếm receptor hậu hạch phó giao cảm…) nên có tác dụng phong bế xinap Nghiệm pháp tăng thở khảo sát điện não đồ bệnh nhân bị động kinh: tăng thở (thở nhanh mạnh), nồng độ O2 tăng, tăng thải CO2 dẫn đến nồng độ CO2 giảm -> H2CO3 giảm -> H+ giảm -> máu bị nhiễm kiềm (H+ tạo độ acid cho máu) Máu nhiễm kiềm làm tăng tính hưng phấn neuron Ở bệnh nhân bị đông kinh, mức độ ảnh hưởng cao người bình thường hít thở sâu, tín hiệu điện đặc trưng điều ghi lại điện não đồ (thậm chí số người bệnh nặng lên động kinh trình này) THT Câu 1.5: Chức tủy sống, số phản xạ tủy thông thường trung tâm Giải thích tượng choáng tủy đứt ngang tủy đột ngột Chức tủy sống, số phản xạ tủy thông thường trung tâm: Ngoài chức dẫn truyền cảm giác lên trung tâm phía xung vận động từ trung tâm phía xuống, tủy sống trung tâm phản xạ đơn giản Chất xám tủy trung tâm phản xạ chức vận động khác tủy sống Các thông tin cảm giác tủy theo rễ sau dây thần kinh tủy Trong tủy, thông tin truyền theo hai đường, đường dừng lại chất xám tủy tạo phản xạ đốt tủy chi phối, đường tiếp tục lên trung tâm cao trục não tủy (các đốt tủy cao vỏ não) Trong tủy có nhiều sợi lên xuống từ đốt tủy sống đến đốt tủy sống khác, đường dẫn truyền phản xạ liên đốt tủy, có phản xạ phối hợp vận động mặt trước sau chi Các phản xạ tủy góp phần phối hợp động tác Cung phản xạ tủy tương đối đơn giản Một số phản xạ tủy trung tâm: Phản xạ Trung tâm Ngửa bàn tay Đoạn cổ 5-6 Mỏm khuỷu Đoạn cổ 6-7-8 Bánh chè Đoạn TL 3-4 Gân gót Đoạn 1-2 Da bụng Đoạn ngực 11-12 Da bìu Đoạn lưng 1-2 Hậu môn Đoạn Hiện tương choáng tủy: choáng tủy tượng bị đứt ngang tủy sống đột ngột Khi sảy choáng tủy, bệnh nhân có phản xạ ban đầu: −Mất hoàn toàn chức tủy : +Vận động, cảm giác chỗ đứt: dây vận động, cảm giác xuống bị đứt +Phản xạ gân-xương, trương lực (liệt mềm): bình thường, phản xạ có trung tâm tủy sống phản xạ điều khiển trung tâm thần kinh cao hơn, vỏ não chi phối Khi đứt tủy đột ngột, không nhận thông tin từ trung tâm cao hơn, tủy sống chưa kịp làm quen nên tạm dừng hoạt động −Tụt huyết áp: BN có tụt huyết áp tủy sống trung tâm phản xạ vận mạch (hạch giao cảm), tủy bị đứt làm ức chế hệ giao cảm gây giãn mạch hạ huyết áp THT Câu 1.6: Chức vận động tiểu não Giải thích có tổn thương tiểu não đối tượng có biểu rối loạn vận động bên với bên tổn thương? Chức vận động tiểu não: tiểu não có vai trò kiểm soát điều chỉnh vận động tùy ý không tùy ý: - Vai trò tiểu não kiểm soát điều chỉnh vận động tùy ý: Vai trò chủ yếu thuộc tiểu não Những người bị tổn thương tiểu não có rối loạn vận động tùy ý sai tầm, sai hướng, giảm trương lực cơ, run vận động, rối loạn phát âm, chữ viết Cơ chế kiểm soát hoạt động tùy ý tiểu não liên quan chặt chẽ với vỏ não Vỏ não phát xung động theo bó tháp tới neuron sừng trước tủy để thực động tác tùy ý Đồng thời, vỏ não gửi chương trình hoạt động tới tiểu não Khi hoạt động tín hiệu hoạt động thụ cảm thể thông báo ngược cho tiểu não để điều chỉnh hoạt động cho xác (đúng tầm, hướng nhịp nhàng) - Vai trò tiểu não kiểm soát điều chỉnh vận động không tùy ý: + kiểm soát điều hòa trương lực cơ: tiểu não cổ ức chế trương lực duỗi + kiểm soát phối hợp động tác trì tư không gian: tiểu não cổ đảm nhận, điều chỉnh hoạt động cơ, phối hợp với có ý nghĩa việc trì tư định thể + kiểm soát điều chỉnh thăng thể: tiểu não cổ đảm nhận Khi thể thay đổi vị trí, tốc độ vận động thụ cảm thể tiền đình bị kích thích, xung động dẫn truyền tiểu não cổ, từ phát xung động tới nhân vận động ngoại tháp để điều chỉnh thăng thể THT Giải thích có tổn thương tiểu não đối tượng có biểu rối loạn vận động bên với bên tổn thương: tổn thương tiểu não, vận động tùy ý có rối loạn trương lực cơ, thăng bằng, tư thế, phối hợp động tác Nguyên nhân dẫn đến rối loạn vận động bên: Tiểu não thực chức vận động tác động lên tủy (lên nơron vận động, qua trung gian bó tháp bó ngoại tháp), tác động lên vùng vỏ não, vận động theo quy luật bên Mỗi bên tiểu não liên hệ với tủy sống bên liên hệ với vỏ não đối bên, sau đường vận động từ vỏ não lại bắt chéo lần tiểu não ảnh hưởng tới vận động nửa người bên Vì tổn thương tiểu não bên vận động nửa người bên bị rối loạn Các tổn thương vận động: tiểu não chia phần, phần đảm nhận chức năng: - Nguyên tiểu não: chức điều hoà thăng - Tiểu não cổ (thùy trước): nhận thông tin từ tủy sống lên, có chức điều hoà trương lực trung tâm phản xạ giữ thăng chỉnh - Tiểu não (thùy sau): nhận đường liên hệ từ vỏ não tới, có chức điều hoà phối hợp động tác phức tạp Vậy tổn thương tiểu não, tổn thương nguyên tiểu não, tiểu não cổ có biểu thăng tăng trương lực bên theo quy luật chi phối vận động bên với bên tổn thương tiểu não Câu 1.7: chế điều hòa ngược âm tính, vẽ sơ đồ minh họa Ứng dụng giải thích bệnh nhân bị ưu tuyến giáp (trong bệnh Basedow) lại có bướu cổ nồng độ TSH máu giảm Điều hòa ngược âm tính kiểu điều hòa mà nồng độ chất hoạt động quan thay đổi thay đổi tác động ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo loạt phản ứng liên hoàn nhằm đưa nồng độ chất hay hoạt động quan trở mức bình thường Điều hòa ngược âm tính loại điều hòa phổ biến, có tác dụng làm cho hoạt động chức trì cách bình thường Cụ thể: chế điều hòa ngược âm tính điều hòa tiết hormon: nồng độ hormon tuyến đích giảm, kích thích ngược trở lại tuyến huy làm tăng tiết hormon để lại kích thích tuyến đích nhằm đưa nồng độ hormon tuyến đích THT trở lại bình thường Ngược lại, nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng ức chế tuyến huy làm giảm tiết hormon tuyến huy Rối loạn chế điều hoà ngược âm tính dẫn đến rối loạn hoạt động hệ thống nội tiết Trong thực hành điều trị bệnh rối loạn hoạt động hệ thống nội tiết không lưu ý đến đặc điểm dẫn từ rối loạn sang rối loạn khác Ví dụ để điều trị bệnh nhược tuyến vỏ thượng thận (bệnh Addison) người ta thường dùng cortisol Nếu sử dụng cortisol với liều lượng cao kéo dài, gây tác dụng điều hoà ngược âm tính lên tuyến yên làm tuyến yên giảm tiết ACTH, hậu tuyến vỏ thượng thận vốn hoạt động lại nhược Ví dụ điều hòa tiết T3, T4 tuyến giáp (hình vẽ) Khi nồng độ T3, T4 giảm kích thích vùng đồi, tuyến yên tăng tiết TRH TSH Chính hormon lại quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng tiết T3, T4 để đưa nồng độ T3, T4 trở bình thường Hiện tượng bướu cổ giảm TSH bệnh ưu tuyến giáp: trình bày trên, điều hòa tiết T3, T4 tuyến giáp chịu điều khiển trực tiếp hormon TSH tuyến yên Trong bệnh Basedow, thể sinh loại kháng thể TSI có cấu trúc giống TSH, TSI có tác dụng giống TSH cấu trúc chức tuyến giáp: - Lên cấu trúc: TSI làm tăng số lượng kích thước tế bào nang giáp làm cho tuyến giáp nở to gây bướu cổ - Lên chức năng: làm tăng hoạt động bơm iod làm tăng khả bắt iod, làm tăng tăng gắn iod vào tirosin tạo hormon tuyến giáp, tăng phân giải thyglobulin dự trữ lòng nang để giải phóng T3, T4 vào máu Nồng độ T3, T4 máu cao phản hồi theo chế điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên (và vùng đồi) làm giảm tiết hormon TSH (và TRH) Do TSI không chịu chi phối chế điều hòa ngược nên TSI tăng làm cho nồng độ T3, T4 tăng cao ngày ức chế tuyến yên tiết TSH Nồng độ TSH máu thấp không đo THT Câu 1.8: Cơ chế điều hòa ngược Ứng dụng giải thích chế phóng noãn Trong thể toàn vẹn, điều hòa chức dù đường thần kinh hay thể dịch phần lớn tuân theo chế điều hòa ngược Điều hòa ngược kiểu điều hòa mà có thay đổi hoạt động chức thay đổi có tác dụng ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo loạt phản ứng liên hoàn nhằm điều chỉnh hoạt động chức trở lại bình thường ã thay đổi ngày thay đổi Đây chế điều hòa nhanh nhạy, có ý nghĩa quan trọng hoạt động thể Có hai kiểu điều hòa ngược điều hòa ngược dương tính điều hòa ngược âm tính Điều hòa ngược âm tính kiểu điều hòa mà nồng độ chất hoạt động quan tăng thay đổi tác động ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo loạt phản ứng liên hoàn nhằm giảm nồng độ chất hay hoạt động quan đó; ngược lại, có tác dụng làm tăng nồng độ chất hay hoạt động quan giảm Điều hòa ngược âm tính loại điều hòa phổ biến, có tác dụng làm cho hoạt động chức trở lại bình thường vd: (lấy câu 1.7) Điều hòa ngược dương tính kiểu điều hòa mà nồng độ chất hoạt động quan tăng thay đổi tác động ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo loạt phản ứng liên hoàn nhằm làm tiếp tục tăng nồng độ chất hay hoạt động quan lên; ngược lại, giảm giảm thêm Ví dụ: người đột ngột lit máu, lượng máu giảm tới mức không đủ để tim bơm có hiệu quả, áp suất động mạch giảm, máu đến nuôi tim giảm, điều lại làm tim suy yếu khả bơm tim giảm,lượng máu tim lại giảm, kết làm tim ngày suy yếu, chu trình tiếp diễn đến gây tử vong Do đó, điều hòa ngược dương tính không dẫn tới ổn định mà ngược lại tạo ổn định hoạt động chức dẫn đến chết Tuy nhiên, số trường hợp đhndt lại có vai trò quan trọng vd: trình đông máu, thành mạch vỡ, loạt emzim hoạt hóa theo kiểu dây truyền, phản ứng hoạt hóa emzim ngày tăng thêm để tham gia tạo cục máu đông, trình tiếp diễn đên lỗ thủng bịt kín chảy máu ngừng lại Cơ chế phóng noãn: giai đoạn tăng sinh (của chu kì kinh nguyệt), nồng độ progesteron estrogen nang trứng tiết chịu chi phối hormon LH FSH tuyến yên theo chế điều hòa ngược âm tính Cụ thể, trước giai đoạn tăng sinh, nồng độ hormon progesteron estrogen giảm đột ngột tạo chế điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên làm tăng tiết FSH LH FSH LH có tác dụng kích thích nang trứng phát triển tăng tiết progesteron estrogen Cuối giai đoạn tăng sinh, nồng độ estrogen tăng cao, đến mức 10 THT Câu 2.8: Thân nhiệt yếu tố ảnh hưởng tới thân nhiệt? Vận dụng giải thích chế chườm để hạ thân nhiệt cho bệnh nhân? Thân nhiệt tố ảnh hưởng tới thân nhiệt: thân nhiệt nhiệt độ thể Thân nhiệt vùng thể không giống Gan có nhiệt độ cao trung tâm quan trọng chuyển hóa chất, máu có nhiệt độ thấp chất dẫn nhiệt Cơ có nhiệt độ thay đổi tùy theo mức độ hoạt động, da có nhiệt độ thấp thể Thân nhiệt chia thành thân nhiệt trung tâm thân nhiệt ngoại vi Thân nhiệt trung tâm nhiệt độ vùng nằm sâu thể gan, não tạng khác Thân nhiệt ngoại vi nhiệt độ da hay nhiệt độ phần vỏ thể Nhiệt độ trung tâm cao nhiệt độ ngoại vi Các yếu tố ảnh hưởng tới thân nhiệt: − Tuổi: tuổi cao thân nhiệt giảm già mức độ giảm − Nhịp ngày đêm: thân nhiệt cao lúc 14-17h thấp lúc 1-4h ngày − Ở phụ nữ, nửa sau chu kì kinh nguyệt tháng cuối thai kì, thân nhiệt tăng 0.5-0.8 oC − Ngoài thân nhiệt thay đổi theo mức độ vận cơ, theo nhiệt độ môi trường thay đổi bệnh lý như: thân nhiệt tăng bệnh nhân nhiễm khuẩn nói chung, thân nhiệt giảm bệnh tả… Cơ chế chườm để hạ thân nhiệt cho bệnh nhân: Chườm biện pháp để thải nhiệt cách truyền nhiệt trực tiếp, vật nóng vật lạnh tiếp xúc trực tiếp với nhau, nhiệt từ vật nóng truyền vào vật lạnh để giảm nhiệt Khi bệnh nhân sốt mà lại thấy da xanh tái (thân nhiệt trung tâm tăng thân nhiệt ngoại vi giảm co mạch máu đến da) nên cho bệnh nhân chườm ấm Chườm ấm có tác dụng gây dãn mạch làm cho máu đến da nhiều hơn, máu có vai trò vận chuyển nhiệt nên máu đến da nhiều nhiệt vận chuyển đến 24 THT da nhiều, đến da nhiệt khuếch tán vào không khí làm thân nhiệt hạ Với cách nên dùng túi chườm phải để có khoảng không cho không khí tiếp xúc với da Khi thấy bệnh nhân sốt mà da căng đỏ nên chườm mát mạch máu da dãn, việc tiếp xúc với chất có nhiệt độ thấp giúp thể tăng thải nhiệt Hình thức chườm đắp khăn mát ngâm phần thể nước mát Câu 2.9: Huyết áp tâm trương yếu tố ảnh hưởng Huyết áp tâm trương hay huyết áp tối thiểu trị số huyết áp thấp chu kì tim, ứng với thời kì tâm trương Lúc này, tim dừng co bóp (đang dãn), huyết áp phụ thuộc vào trương lực thành mạch máu Huyết áp tâm trương có giá trị khoảng 60-90 mmHg, người bình thường khoảng 70mmHg Nếu 90 mmHg tăng huyết áp, 60 mmHg hạ huyết áp Các yếu tố ảnh hưởng * Tính chất mạch máu: - Đường kính mạch máu: mạch co, sức cản tăng, làm tăng huyết áp Do huyết áp tỷ lệ nghịch với luỹ thừa bậc bán kính mạch, nên mạch co làm huyết áp tăng lên nhiều Ngược lại mạch giãn huyết áp giảm - Trương lực mạch: mạch máu đàn hồi (bệnh xơ cứng mạch) sức cản mạch lớn, tim phải tăng lực co bóp hoàn thành chức bơm máu, làm huyết áp tăng Ở người già, mạch đàn hồi bị xơ vữa động mạch nên huyết áp tăng cao người trẻ * Tính chất máu: - Độ quánh máu: độ quánh máu lượng protein định, bình thường độ quánh máu thay đổi Khi độ quánh máu tăng làm tăng sức cản, huyết áp tăng Ngược lại, độ quánh máu giảm sức cản giảm nên huyết áp giảm Khi bị máu truyền dịch nhiều độ quánh giảm làm huyết áp giảm Vì vậy, bị máu phải truyền dung dịch cao phân tử, tốt truyền máu Độ quánh máu tăng gặp tình trạng bị nôn, ỉa chảy nước 25 THT - Thể tích máu: thể tích máu tăng làm tăng thể tích tâm thu, tăng lưu lượng tim nên huyết áp tăng Thể tích máu giảm làm giảm tất loại huyết áp, gặp trường hợp máu bị thương, nôn máu, máu trường hợp phẫu thuật Trong ỉa chảy nước, làm giảm thể tích máu, giảm huyết áp, gây trụy tim mạch Trong trường hợp phải bù nước cho người bệnh Câu 2.10: Huyết áp tâm thu huyết áp tâm trương Ứng dụng giải thích thay đổi huyết áp hở van động mạch chủ Huyết áp tâm thu hay huyết áp tối đa trị số huyết áp cao chu kì tim, đo thời kì tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu thể tích tâm thu tim Huyết áp tâm thu có giá trị khoảng từ 90-140 mmHg, người bình thường khoảng 110 mmHg Nếu 140 mmHg tăng, 90 mmHg hạ huyết áp Huyết áp tâm thu tăng lao động, hở van động mạch chủ (do làm tăng thể tích tâm thu)…, giảm bệnh tim (như suy tim…)… Huyết áp tâm trương hay huyết áp tối thiểu trị số huyết áp thấp chu kì tim, ứng với chu kì tâm trương Lúc này, tim dừng co bóp (đang giãn), huyết áp phụ thuộc vào trương lực thành mạch máu Huyết áp tâm trương có giá trị khoảng 60-90 mmHg, người bình thường khoảng 70mmHg Nếu 90 mmHg tăng huyết áp, 60 mmHg hạ huyết áp Huyết áp tâm trương phụ thuộc vào tính đàn hồi thành mạch Huyết áp tâm trương tăng thành mạch bị xơ vữa, xơ cứng co mạch, huyết áp tâm trương giảm giãn mạch (gặp sốc phản vệ…) Huyết áp trường hợp hở van động mạch chủ: Trong hở van động mạch chủ, van đóng không kín nên có trào ngược dòng máu từ động mạch chủ thất trái tâm trương làm cho thể tích thất trái cuối tâm trương tăng lên, buồng thất trái giãn ra, huyết áp tâm trương giảm Do máu vào động mạch vành tâm trương nên có hở van động mạch chủ, có lượng máu từ động mạch chủ trở thất trái làm cho lưu lượng máu vào động mạch vành từ động mạch chủ gây thiếu máu cho tim Do thể tích thất trái cuối tâm trương tăng nên thời kỳ tâm thu, thất trái phải co 26 THT bóp mạnh để tống lượng máu lớn bình thường vào động mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu Câu 3.1: Cơ chế tạo áp suất âm ý nghĩa áp suất âm khoang màng phổi? Ứng dụng giải thích tình trạng thay đổi hô hấp bệnh nhân bị tràn dịch màng phổi? Cơ chế tạo áp suất âm khoang màng phổi: Áp suất khoang màng phổi thấp áp suất khí nên gọi áp suất âm Cơ chế tạo thành áp suất âm khoang màng phổi: phổi có tính đàn hồi theo tính chất vật lý sợi đàn hồi bị kéo căng lực đàn hồi co lại lớn Ở hít vào, phổi bị căng dãn có xu hướng co phía rốn phổi Phổi bị dãn nở to lực đàn hồi co phía rốn phổi lớn lồng ngực coi khoang kín có khả đàn hồi nhỏ nhiều so với mô phổi Ở hít vào, lồng ngực tăng kích thước, thành áp sát vào thành ngực tạng áp sát vào phổi, tính chất đàn hồi phổi, tạng có xu hướng tách khỏi thành làm cho thể tích khoang ảo hai màng phổi tăng lên Thể tích khoang màng phổi tăng lên áp suất khoang giảm xuống làm cho áp xuất khoang màng phổi âm lại âm Như hít vào sâu, áp suất khoang âm Khi phổi thu nhỏ lại thở ra, đồng thời thể tích lồng ngực giảm, áp suất bớt âm lực đàn hồi giảm xuống, tạng dần áp sát thành, thể tích khoang ảo trở trạng thái ban đầu Tính chất đàn hồi phổi lồng ngực yếu tố tạo nên áp suất âm khoang màng phổi Ý nghĩa áp suất âm khoang màng phổi: áp suất âm khoang màng phổi có ý nghĩa đặc biệt quan trọng sinh lý hô hấp tuần hoàn: 27 THT − Làm cho phổi dễ dàng nở bám sát vào thành ngực, làm cho tạng dính sát vào thành, làm cho phổi theo cử động lồng ngực cách dễ dàng − Tạo áp suất lồng ngực thấp vùng khác nên máu tim lên phổi dễ dàng làm nhẹ gánh cho tim phải − Làm cho hiệu suất trao đổi khí đạt tối đa hít vào, không khí vào phổi nhiều lúc áp suất âm máu phổi nhiều tạo nên trao đổi khí tốt tương đồng thông khí tưới máu phổi Ứng dụng giải thích thay đổi hô hấp người bị tràn dịch màng phổi: áp suất khoang màng phổi thấp áp suất bên nhiều Vì vậy, bị tràn dịch màng phổi, dịch đọng lại khoang màng phổi làm áp suất khoang màng phổi bớt âm, khoang ảo trở thành khoang thật Khi hít vào, áp suất khoang không đủ để phổi giãn bình thường nữa, phế nang bị xẹp lại làm khả chứa đựng khí phổi giảm xuống làm giảm trao đổi khí, đào thải CO2 giảm, nồng độ CO2 máu tăng lên kích thích gây tăng hô hấp Nhưng đau, không dám hít vào mạnh, bệnh nhân có kiểu thở nông nhanh Càng thở ra, phổi xẹp lại làm dịch bị hút vào khoang nhiều, áp suất khoang tăng, việc hít vào lại khó Cứ thế, dịch tiếp tục ứ đọng khoang màng phổi làm phổi co gần rốn phổi Và cuối bệnh nhân thở nữa, ngừng hô hấp dẫn tới tử vong Bệnh nhân có kiểu thở nông đau (không dám thở mạnh) phần phế nang nên làm chức chứa đựng khí bị giảm (VC) chức trao đổi khí giảm ( gắn chức vào_) Câu 3.2: vai trò CO2 O2 điều hòa hô hấp? Sự thay đổi hô hấp trường hợp tăng CO2 toan máu Vai trò O2 CO2 điều hòa hô hấp: * Vai trò CO2 : −CO2 tăng gây tăng phản xạ hô hấp (tăng thông khí), thông khí tăng làm tăng đào thải CO2 khỏi thể Khi nồng độ CO2 khí thở cao phế nang 28 THT dù có tăng hô hấp không thải nhiều CO2 nữa, đồng thời xuất triệu chứng ngộ độc CO2 nhức đầu, buồn nôn, hôn mê, rối loạn tuần hoàn… −Với nồng độ CO2 bình thường máu có tác dụng kích thích trì hô hấp, nồng độ CO2 thấp gây ngừng thở Vì cấp cứu người ngất phải dùng hỗn hợp carbogen gồm 95% O2 5% CO2 −Ở trẻ sơ sinh tuần hoàn thai nhi bị cắt, thể không thải CO2 , đồng thời trẻ cử động, CO2 máu đứa trẻ tăng kích thích trung tâm hít vào gây nên động tác hô hấp đứa trẻ −Trong thể, CO2 chủ yếu tác động vào vùng nhận cảm hóa học trung tâm hô hấp đồng thời CO2 tác động vào receptor nhận cảm hóa học xoang động mạch cảnh quai động mạch chủ gây nên phản xạ tăng hô hấp * Vai trò O2 Khi làm giảm phân áp oxy không khí thở, phân áp oxy phế nang giảm theo Nhưng phân áp oxy không khí thở mức xấp xỉ 100 mmHg, tương đương với nồng độ oxy 14% áp suất không khí độ cao 2000m độ bão hòa oxy máu giảm (từ 95% xuống 90%), thiếu oxy lúc có tác dụng làm tăng thông khí Chỉ phân áp oxy giảm 60 mmHg có tác dụng làm tăng thông khí, lúc đầu thở sâu (tăng biên độ thở), sau làm tăng tần số thở thở nhanh) Phân áp oxy thấp tác dụng vào cảm thụ hóa học động mạch cảnh quai động mạch chủ làm trung tâm hô hấp tăng mẫn cảm với CO2 có tác dụng làm tăng hô hấp Sự thay đổi hô hấp trường hợp tăng CO2 toan máu: nồng độ CO2 ion H+ máu không tác động trực tiếp lên vùng nhạy cảm hóa học hành não Các neuron vùng nhạy cảm với ion H+ ion lại khó qua hàng rào máu não hàng rào dịch não tủy, nên tác dụng hiệu lực CO2 CO2 có tác dụng mạnh thấm qua hàng rào máu não nhanh Ở mô não, CO2 gắn với nước nhờ emzim CA tạo acid cacbonic lại phân li thành ion H+ HCO3- H+ tác động mạnh lên vùng nhạy cảm hóa học, kích thích tăng thông khí H+ máu tuần hoàn có tác dụng không qua hàng rào nói Do đó, PCO2 máu động mạch phạm vi thông thường từ 35-80 mmHg làm tăng thông khí phế nang lên tới 10 lần, giảm pH máu không ảnh hưởng tới thông khí Ngoài tác động gián tiếp lên trung tâm hô hấp, CO2 tác động trực tiếp lên receptor nhận cảm hóa học xoang động mạch cảnh quai động mạch chủ, xung động truyền theo dây X tới trung tâm hô hấp gây phản xạ tăng thông khí Thông khí tăng làm tăng đào thải CO2 , CO2 giảm làm nhịp thở trở bình thường 29 THT Câu 3.3: Hoạt động trung tâm hô hấp nhịp thở bình thường? Sự thay đổi hô hấp trường hợp tăng CO2 Hoạt động trung tâm hô hấp nhịp thở bình thường: Ở người bình thường lúc nghỉ ngơi, nhịp thở phút từ 14-18 lần, tùy đổi theo giới, tuổi, mức độ chuyển hóa thể Khi trung tâm hít vào phát xung động trung tâm thở bị ức chế Trung tâm điều chỉnh thở liên tục phát xung động ức chế có chu kì vào trung tâm hít vào Có hai trung tâm tham gia vào nhịp thở bình thường: * Trung tâm hít vào: − Xung động gây hít vào có nhịp (từng đợt): hít vào có nhịp hít vào thở thành chu kỳ, lại hít vào chu kì mới, tạo nhịp thở bình thường khoảng 15 lần/phút gọi tần số thở Xung động có tính chất tự động chưa rõ chế − Xung động gây hít vào “tăng dần”: tín hiệu gây hít vào xung lúc đầu thưa, sau mau dần gây hít vào từ từ trong hai giây đến giây thứ ba ngừng gây thở ra, lại bắt đầu chu kì Điều hòa tốc độ hít vào nhanh chậm, làm cho thời gian hít vào ngắn hay dài, thời gian ngắn tần số thở cao * Trung tâm điều chỉnh thở: Trung tâm điều chỉnh thở nằm phía cầu não, liên tục gửi xung động đến vùng hít vào Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở làm ngừng xung động gây hít vào Xung động điều chỉnh mà mạnh hít vào ngắn nửa giây thở ngay, xung động điều chỉnh yếu động tác hít vào kéo dài tới giây hơn, ngực căng đầy không khí chuyển sang thở Nếu thời gian hít vào dài nhịp thở chậm, xung động điều chỉnh thở mạnh thời gian hít vào ngắn, nhịp thở nhanh, tần số cao Sự thay đổi hô hấp trường hợp tăng CO2: nồng độ CO2 máu không tác động trực tiếp lên vùng nhạy cảm hóa học hành não CO2 có tác dụng mạnh thấm qua hàng rào máu não nhanh Ở mô não, CO2 gắn với nước nhờ emzim CA tạo acid cacbonic lại phân li thành ion H+ HCO3- H+ tác động mạnh lên vùng nhạy cảm hóa học, kích thích tăng thông khí Do đó, PCO2 30 THT máu động mạch phạm vi thông thường từ 35-80 mmHg làm tăng thông khí phế nang lên tới 10 lần, giảm pH máu không ảnh hưởng tới thông khí Ngoài tác động gián tiếp lên trung tâm hô hấp, CO2 tác động trực tiếp lên receptor nhận cảm xoang động mạch cảnh quai động mạch chủ, xung động truyền theo dây X tới trung tâm hô hấp gây phản xạ tăng thông khí Thông khí tăng làm tăng đào thải CO2 , CO2 giảm làm nhịp thở trở bình thường Câu 3.4: Điều hòa tiết HCl Cơ chế tác dụng thuốc ức chế H2 receptor Bình thường, bữa ăn, dày tiết lượng nhỏ acid HCl bữa ăn, HCl tiết tác động yếu tố thần kinh thể dịch Cơ chế thần kinh: - Dây thần kinh X: thức ăn chưa tới dày, tiết HCl tăng lên nhờ phản xạ không điều kiện (do tác động vào niêm mạc miệng qua đông tác nhai) phản xạ có điều kiện (mùi vị thức ăn, ăn, nghĩ ăn…) Các phản xạ thông qua dây thần kinh X Dây X có nhánh tới đám rối thần kinh Meissner tuyến dày Khi dây thần kinh X bị kích thích, tế bào viền tăng cường tiết HCl - Hệ thần kinh ruột (đám rối thần kinh Meissner) kích thích tiết HCl thông qua phản xạ chỗ thành dày Cơ chế thể dịch: - Vai trò gastrin: tế bào G vùng hang tá tràng tiết tác dụng kích thích dây X, căng dày có mặt proteose peptone dày Sau tiết, gastrin theo máu đến dày kích thích tế bào viền tiết HCl - Vai trò histamin: tế bào phần đáy tuyến sinh acid tiết có mặt acid dày Histamin gắn với receptor H2 tế bào viền kích thích tế bào tiết HCl - Một số hormon khác: hormon tủy thượng thận làm giảm tiết HCl, corticoid làm tăng tiết HCl, điều trị corticoid kéo dài gây loét chảy máu dày 31 THT Thuốc ức chế receptor H2 hay thuốc kháng histamin: tế bào viền bị kích thích tiết HCl có tác động dây thần kinh X histamin Trên màng tế bào viền có receptor nhận cảm với histamin, histamin gắn vào receptor kích thích tế bào viền tiết HCl Histamin tiết từ tế bào Mast tác dụng kích thích dây X, gastrin từ tế bào G có mặt acid dày Thuốc ức chế receptor H2 có cấu trúc gần giống với histamin cạnh tranh gắn với receptor H2 màng tế bào viền, lượng histamin gắn tế bào viền giảm dẫn đến việc tiết HCl giảm Do đó, thuốc dùng hỗ trợ điều trị viêm loát dày, tá tràng Câu 3.5: Thành phần tác dụng dịch mật? Ứng dụng giải thích trường hợp bệnh nhân bị xơ gan có biểu chán ăn, sợ mỡ? Thành phần tác dụng dịch mật: Dịch mật gan tiết, đổ vào ống túi mật Từ đây, mật chảy trực tiếp vào tá tràng dự trữ túi mật đổ vào tá tràng cần để tiêu hóa thức ăn Thành phần chủ yếu mật muối mật sắc tố mật Muối mật có vai trò tiêu hóa hấp thu lipid có tác dụng nhũ tương hóa lipid có thức ăn Bình thường, enzim tiêu hóa lipid tác dụng lên bề mặt hạt mỡ mà hạt cầu mỡ lại có kích thước lớn Muối mật lecithin làm giảm sức căng bề mặt hạt cầu mỡ, tạo điều kiện cho co bóp dày ruột làm vỡ hạt cầu mỡ thành nhiều hạt nhỏ, làm tăng tác dụng lipase Muối mật tham gia hấp thu acid béo, monoglycerid, cholesteron lipid khác ruột non nhờ hạt mixen muối mật Những hạt mixen vận chuyển hạt monoglycerid acid béo đến diềm bàn chải tế bào biểu mô ruột Tại monoglycerid acid béo hấp thu Các hạt mixen quay trở lại lòng ruột để vận chuyển hạt mỡ khác Muối mật giúp cho hấp thu vitamin tan dầu vitamin A, D, E, K Nếu muối mật ruột non, 40% lipid bị theo phân, bệnh nhân bị rối loạn chuyển hóa mỡ Khi chức tiết mật gan giảm, lượng lipid phân tăng lên, triệu chứng thiếu vitamin tan dầu xuất hiện, đặc biệt thiếu vitamin K 32 THT Sắc tố mật: sản phẩm thoái hóa hemoglobin, tác dụng tiêu hóa làm phân có màu vàng Khi tiết mật bị cản trở (tắc ống mật xơ gan) sắc tố mật không xuống ruột để thải ngoài, ứ lại máu làm cho phân bạc màu, da niêm mạc mắt có màu vàng Ngoài ra, mật có NaHCO3 có tác dungjtrung hòa tính acid dịch vị xuống tá tràng Biểu chán ăn, sợ mỡ bệnh nhân bị xơ gan: mật sản xuất gan Trong mật, muối mật thành phần (chiếm 50% chất hòa tan mật) Muối mật có chức nhũ tương hóa lipid, vận chuyển mỡ, hấp thu vitamin tan mỡ Khi bệnh nhân bị xơ gan, khả tiết muối mật giảm Từ khả tiêu hóa hấp thu lipid vitamin giảm gây chán ăn, sợ mỡ Câu 3.6: Nhóm men tiêu hóa protid dịch tụy? Ứng dụng giải thích trường hợp tiêu hóa tuyến tụy viêm tụy cấp? Nhóm men tiêu hóa protid dịch tụy: Trypsin: tiết dạng chưa hoạt động trypsinogen Tiền men hoạt hóa bởi: enterokiase ruột non; trypsin vừa xuất tự hoạt hóa pH ≈ 7.9 có ứ đọng dịch tụy Khi dịch tụy ống tụy, trypsin dạng chưa hoạt động nên phân giải thân tuyến tụy Ngay trypsinogen vào đến ruột bị hoạt hóa nhanh tác dụng lên protid thức ăn Nếu lý nó, dịch ruột tràn vào ống tụy ứ đọng dịch tụy, trypsin tiêu hóa tuyến tụy gây viêm tụy cấp Tripsin hoạt động môi trường kiềm pH tối ưu 8, tác dụng cắt đứt liên kết peptid mà phần –CO- thuộc acid amin kiềm (lysin, arginin) Do đó, trypsin có tác dụng phân giải protid thức ăn thành chuỗi polipeptid Chymotrypsin: tiết dạng chưa hoạt động chymotrypsinogen hoạt hóa trypsin Chymotrypsin hoạt động môi trường kiềm, pH tối ưu 8, có tác dụng cắt đứt liên kết peptid mà phần –CO- acid amin nhân thơm, phân giải protid thành polypeptid Cacboxypolipeptidase: tiết dạng chưa hoạt động tiền men, hoạt hóa trypsin Emzim hoạt động pH tối ưu 8, có tác dụng cắt 33 THT rời acid amin đứng đầu –C- chuỗi phân giải polipeptid chuỗi thành acid amin Với enzim dịch tụy, protid thức ăn phân giải thành acid amin Trong trypsin enzim quan trọng (1 số loại hạt đậu chứa chất chống trypsin nên ăn vào gây khó tiêu) Hiện tượng tiêu hóa tuyến tụy trường hợp viêm tụy cấp: bệnh nhân bị viêm tụy cấp nguyên nhân chính: không mang lâm sàng, gt kiểu sl Khi dịch tuỵ ống tuỵ, trypsin dạng chưa hoạt động nên phân giải thân tuyến tuỵ Ngay dịch tuỵ vào đến ruột trypsin bị hoạt hoá nhanh nhờ yếu tố nêu Nếu lý gây rối loạn nhu động ruột dịch ruột tràn ngược vào ống tụy enzym hoạt hóa (trypsin) phá hủy tuyến tụy gây tình trạng viêm tụy cấp Mặt khác, trypsinnogen có khả tự động hoạt hoá pH ≈ 7,9 có ứ đọng dịch tụy Trong trường hợp viêm tụy cấp dịch tụy bị ứ đọng, trypsinnogen tự hoạt hóa thành trypsin gây tiêu hóa tuyến tụy Câu 3.7: Sự điều hòa huyết áp sinh hồng cầu thận? Ứng dụng giải thích trường hợp bệnh nhân bị suy thận mãn tính có biểu tăng huyết áp thiếu máu? Sự điều hòa huyết áp: áp suất lọc cầu thận phụ thuộc vào huyết áp, huyết áp giảm làm giảm mức lọc Để thực chức lọc, thận có khả điều hòa huyết áp Quá trình diễn sau: thận thiếu máu, tế bào thuộc phức hợp cạnh cầu thận tiết rennin Dưới tác dụng rennin, angiotensinogen trở nên hoạt động biến đổi thành angiotensin I angiotensin I theo máu qua phổi, enzim phổi (Converting enzim) hoạt hóa thành angiotensin II Angiotensin II có tác dụng làm huyết áp tăng trở lại bình thường Sự điều hòa sinh hồng cầu: thiếu oxy tổ chức kích thích thận gan tiết yếu tố tạo hồng cầu (REF) Các yếu tố kích thích thận tiết erythropoientin, hormon kích thích tủy sống tăng sinh hồng cầu cách thúc đẩy trình biệt hóa tế bào gốc thành tiền nguyên hồng cầu, đồng thời làm tăng trình tổng hợp hemoglobin Bệnh nhân suy thận mãn tính có biểu tăng huyết áp thiếu máu: Thiếu máu: erythropoientin hormon có tác dụng kích thích tủy sống ( tủy xương chứ… bó tay) tăng sinh hồng cầu 80-90% lượng hormon tổng 34 THT hợp thận Vì vậy, thường hợp bị suy thận mãn tính, tổng hợp hormon bị suy giảm gây thiếu hụt hemoglobin máu Suy thận mạn bệnh gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức * Cơ chế tăng huyết áp bệnh nhân do: Khi suy thận khiến lưu lượng lọc giảm, dẫn đến tái hấp thu natri clo quai Henle tăng làm nồng độ ion natri clo dịch lọc ống lượn xa giảm Khi nồng độ ion natri clo giảm kích thích tế bào cận cầu thận giải phóng renin, trình hoạt hóa để tạo angiotensinII diễn AngiotensinII có tác dụng co tiểu động mạch làm tăng áp suất mao mạch thận, kích thích tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu natri ống lươn xa kéo theo nước, kích thích vùng đồi tiết ADH làm tăng tái hấp thu nước Do thể tích tuần hoàn tăng làm lưu lượng lọc tăng làm tăng huyết áp Một mặt giảm lọc ứ natri máu kéo nước làm tăng thể tích tuần hoàn tăng huyết áp Câu 3.8: Cấu tạo màng lọc cầu thận Giải thích triệu chứng phù nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu trường hợp viêm cầu thận cấp Nơi tiếp xúc thành bọc Bowman thành mao mạch thận tạo nên màng lọc cầu thận Nước chất hòa tan huyết tương vào bọc Bowman phải qua màng lọc Màng lọc cầu thận gồm lớp: - lớp tế bào nội mô mao mạch: tế bào có lỗ nhỏ gọi “cửa sổ”, sổ có đường kính 160 A0 - lớp màng đáy: mạng lưới collagen proteoglycan đan chéo tạo thành Giữa sợi có lỗ nhỏ, đường kính khoảng 110 A0 , tích điện âm - lớp tế bào biểu mô bao Bowman, tế bào có lỗ nhỏ, đường kính khoảng 70 A0 (hình vẽ) Màng lọc cầu thận có tính thấm chọn lọc cao Những chất có đường kính nhỏ 70 A0 (trọng lượng phân tử < khoảng 15000 dalton) qua màng Những thành phần có đường kính lớn không qua màng (hồng cầu hầu hết protein huyết tương) Các phân tử có kích thước trung bình mang điện tích âm chất gắn với protein không qua màng Triệu chứng phù nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu trường hợp viêm cầu thận cấp: (linh tinh) * Cơ chế gây phù: 35 THT Màng lọc cầu thận bị tổn thương -→ trình lọc giảm -→ ứ natri máu -→ natri di chuyển khoảng kẽ tế bào -→ kéo nước -→ phù Khi nồng độ ion natri clo giảm kích thích tế bào cận cầu thận giải phóng renin, trình hoạt hóa để tạo angiotensinII AngiotensinII có tác dụng co tiểu động mạch làm tăng áp suất mao mạch thận, kích thích tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu natri ống lươn xa- kéo theo nước, kích thích vùng đồi tiết ADH làm tăng tái hấp thu nước Do thể tích tuần hoàn tăng làm lưu lượng lọc tăng làm tăng huyết áp- tăng đẩy dịch theo natri khoảng kẽ- phù * Dấu hiệu nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu: Do màng lọc bị tổn thương gây giãn mạch → kích thước lỗ lọc thay đổi làm HC, BC thoát mạch → nước tiểu xuất HC, BC Câu 3.9: Phân tích vai trò yếu tố ảnh hưởng đến trình sản sinh tinh trùng? Vai trò yếu tố ảnh hưởng tới trình sinh sản tinh trùng: Vai trò hormon: - Gn-RH vùng đưới đồi tham gia điều hòa trình sinh sản tinh trùng thong qua tác dụng tiết LH FSH - LH tuyến yên kích thích tế bào leydig tinh hoàn tiết testosteron ảnh hưởng tới trình sinh sản tinh trùng - FSH kích thích phát triển ống sinh tinh, kích thích tế bào Sertoli tiết dịch có chứa nhiều chất dinh dưỡng giúp cho tinh trùng phát triển thành thục - GH kiểm soát chức chuyển hóa tinh hoàn thúc đẩy phân chia tinh nguyên bào Ở người lùn tuyến yên, sinh sản tinh trùng giảm không sảy - Testosteron kích thích hình thành tinh nguyên bào thích trình giảm phân II từ tinh bào II thành tiền tinh trùng Vai trò yếu tố hormon: − Nhiệt độ: tinh trùng tạo môi trường có nhiệt độ thấp thân nhiệt từ 1-2 oC Nhiệt độ đường sinh dục nữ cao nhiệt độ bìu làm tăng chuyển hóa làm tăng hoạt động tinh trùng Ngược lại, nhiệt độ 36 THT thấp, tinh trùng giảm chuyển hóa, giảm hoạt động Do tinh trùng thường bảo quản nhiệt độ thấp (-175 oC) − Độ pH: tinh trùng hoạt động mạnh môi trường trung tính kiềm, môi trường acid chúng giảm hoạt động bị chết − Kháng thế: tinh trùng bị tiêu dệt kháng thể có thể Nhờ tế bào Sortoli mà kháng thể không sâm nhập vào dịch ống sinh tinh Một số phụ nữ có kháng thể cố định tinh trùng nên dễ thụ thai, số khác lại có kháng thể tiêu diệt tinh trùng nên dẫn tới vô sinh − Rượu, ma túy làm giảm khả sinh tinh trùng − Tia X, tia phóng xạ vi rút gây quai bị làm tổn thương tế bào dòng tinh, ảnh hưởng tới sinh sản tinh trùng Câu 3.10: Giai đoạn tiết progesteron chu kì kinh nguyệt? Ứng dụng giải thích ngày dễ thu thai nhất? Giai đoạn tiết: giai đoạn tính từ ngày phóng noãn đến thấy kinh nguyệt lần sau Sau phóng noãn, tuyến yên tiếp tục tiết FSH LH, vỏ nang vỡ biến thành tế bào hoàng thể tiết lượng lớn proesteron estrogen Niêm mạc tử cung tác dụng progesteron vmà estrogen (chủ yếu progesteron) trở nên dày nhanh, tuyến dài ra, cong queo tiết dịch nhiều glycogen Mạch máu phát triển, xoắn lại để cung cấp máu cho niêm mạc tử cung Sau phóng noãn 6-7 ngày, niêm mạc tử cung dày 5-6 mm Các điều kiện có tác dụng tạo điều kiện cung cấp dinh dưỡng cho trứng thụ tinh vào buồng tử cung Hiện tượng kinh nguyệt: khoảng hai ngày cuối giai đoạn này, nồng độ progesteron estrogen hoàng thể tiết tăng cao ức chế tiết LH tuyến yên làm hoàng thể teo lại, tiết progesteron estrogen giảm xuống thấp Do nồng độ hai hormon giảm xuống đột ngột, động mạch xoắn co thắt gây tình trạng thiếu máu, lớp niêm mạc bị thoái hóa hoại tử bong Các mạch máu bị tổn thương, máu chảy đọng lại lớp niêm mạc Khối niêm mạc bong dịch máu khoang tử cung đẩy tác dụng co tử cung protagladin 37 THT Lượng máu chu kì khoảng 40-150 ml Máu kinh nguyệt máu không đông Trong trường hợp cường kinh, tượng bong niêm mạc chảy máu xảy nhanh nên kinh nguyệt có cục máu đông Thời gian chảy máu trung bình chu kì khoảng 3-5 ngày Sau ngừng chảy máu, niêm mạc lại tái tạo tác dụng estrogen tiết từ nang trứng phát triển buồng trứng chu kì Trong chu kì kinh nguyệt, có mối liên hệ chặt chẽ tuyên yên, buồng trứng niêm mạc tử cung giai đoạn Mối liên hệ thực việc huy tuyến nội tiết trung ương đến tuyến đích cuối đến mô đích (niêm mạc tử cung) Đồng thời có tác dụng điều hòa ngược từ tuyến ngoại biên đến tuyến huy trung ương Do vậy, rối loạn hoạt động trục tuyến yên-buồng trứng dẫn đến rối loạn kinh nguyệt Ứng dụng ngày dễ thụ thai nhất: điều kiện để thụ thai sảy tinh trùng phải kết hợp với trứng Thời điểm rụng trứng phụ thuộc vào chu kì kinh nguyệt Cụ thể: Từ nang trứng nguyên thủy nang trứng trung gian trứng rụng bạch thể hoàng thể tiêu biến Thời gian từ “trứng rụng bạch thể hoàng thể tiêu biến” kéo dài 14 ngày Vì ngày phóng noãn tính lùi lại 14 ngày từ ngày đần tiên chu kì kinh nguyệt Thời gian dễ thụ thai tính phụ thuộc vào: − Ngày rụng trứng Bên cạnh ngày “ổn định” tính kể Ngày rụng trứng xê dịch yếu tố thời tiết, tâm lý, ăn uống… − Thời gian tinh trùng tồn đường sinh dục phụ nữ: khoảng từ 1-2 ngày − Thời gian trứng tồn tại: 2-3 ngày Vì lý đó, ngày dễ thụ thai tính xê dịch 2-4 ngày xung quanh ngày phóng noãn Thời điểm xung quanh ngày rụng trứng nhận qua dấu hiệu tăng tiết nhày cổ tử cung âm đạo, thân nhiệt tăng từ 0,3-0,5 0C tác dụng progesteron , tăng nhu cầu SHTD lượng hormon sinh dục hoàng thể tiết tăng cao… 38 THT [...]... càng giảm nhưng về già mức độ giảm ít đi − Nhịp ngày đêm: thân nhiệt cao nhất lúc 14 -17 h và thấp nhất lúc 1- 4h mỗi ngày − Ở phụ nữ, nửa sau của chu kì kinh nguyệt và những tháng cuối của thai kì, thân nhiệt tăng 0.5-0.8 oC − Ngoài ra thân nhiệt còn thay đổi theo mức độ vận cơ, theo nhiệt độ môi trường và thay đổi trong các bệnh lý như: thân nhiệt tăng trong bệnh nhân nhiễm khuẩn nói chung, thân nhiệt... người bệnh Câu 2 .10 : Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương Ứng dụng giải thích sự thay đổi huyết áp trong hở van động mạch chủ Huyết áp tâm thu hay huyết áp tối đa là trị số huyết áp cao nhất trong chu kì tim, đo được ở thời kì tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim Huyết áp tâm thu có giá trị khoảng từ 90 -14 0 mmHg, ở người bình thường khoảng 11 0 mmHg Nếu trên 14 0 mmHg là tăng,... đông máu theo 2 con đường nội sinh và ngoại sinh ở giai đoạn thứ nhất có tác dụng tổng hợp nên phức hợp prothrombinase, phức hợp này có tác dụng phân giải prothrombin thành thrombin Thrombin được tạo ra ngoài chức năng chính là phân giải fibrinogen, nó còn có chức năng hoạt hóa các yếu tố đã sinh ra nó như yếu tố VII của con đường nội sinh, yếu tố V của con đường ngoại sinh Các yếu tố này được hoạt... con đường ngọai sinh? Các xét nghiệm vòng đầu trong khảo sát con đường đông máu ngoại sinh, sự thay đổi trong trường hợp suy giảm chức năng gan Giai đoạn đông máu theo con đường ngoại sinh: Giai đoạn tạo prothrombinase: Đông máu ngoại sinh: khi máu tiếp xúc với mô tổn thương, yếu tố III của mô được giải phóng ra sẽ tương tác với yếu tố VII có trong huyết tương và ion calci tạo thành 1 tác nhân hoạt... tâm thất tiếp tục giãn thêm 0.1s nữa trong khi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu cho chu kì tim tiếp theo Sự thay đổi huyết áp khi nhịp tim tăng: Ta có các công thức: Lưu lượng tim: Q = V.f với V là thể tích tâm thu, f là tần số tim Từ công thức : 8lη 8lη P = V.f ––––– = Q ––––– πr4 πr4 hay huyết áp tỷ lệ thuận với lưu lượng tim Ban đầu, khi tần số tim hay nhịp tim (f) tăng (dưới 14 0 nhịp/phút), thể tích tâm... trong cơ thể và cung cấp đều đặn cho quá trình tổng hợp hemoglobin Nhu cầu sắt tùy thuộc vào giới tính, lứa tuổi và thể trạng của cơ thể Vitamin B12 và acid folic cần cho sự biệt hóa của hồng cầu non trong tủy xương Cả 2 đều cần cho sự tổng hợp AND, thiếu 1 trong 2 sẽ làm giảm sự tổng hợp AND làm cho quá trình phân chia trở nên chậm hơn; trong khi đó, lượng ARN lại được tổng hợp đều đặn, vì thời gian... PT tăng + Do gan giảm khả năng tổng hợp fibrinogen, là yếu tố quan trọng nhất trong quá trình đông máu nói chung và đông máu ngoại sinh nói riêng 20 THT Câu 2.6: Chu kì hoạt động của tim Sự thay đổi huyết áp khi nhịp tim tăng Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn được lặp đi lặp lại một cách đều đặn, nhịp nhàng theo một trình tự nhất định gọi là chu kì hoạt động của tim Các giai đoạn của chu kì tim:... thích tâm lý hoặc hệ giao cảm có liên quan đến hoạt động cảm xúc đều có ảnh hưởng tới vùng dưới đồi làm tăng bài tiết oxtocin và do vậy tăng bài xuất sữa Tuy nhiên, nếu những kích thích này quá mạnh hoặc kéo dài có thể gây ức chế bài tiết oxytocin và làm mất sữa ở các bà mẹ đang nuôi con 12 THT Vai trò của oxytocin trong trường hợp sổ thai: Oxytocin có tác dụng làm co cơ tử cung, khi đến ngày sinh nồng... bóp đủ mạnh thì đứa trẻ sẽ ra đời Đây chính là cơ chế điều hòa ngược dương tính có tác dụng gây sổ thai Câu 2 .1: vai trò của yếu tố sắt, vitamin B12, acid folic tham gia vào quá trình sinh hồng cầu? ứng dụng giải thích thiếu máu do thiếu sắt hồng cầu lại nhỏ và nhược sắc và thiếu vitamin B12 hồng cầu lại to? Sắt tham gia cấu tạo Hem: propophyrin IX + Fe2+ Hem Sau đó 4 Hem + 4 globin Hemoglobin... các yếu tố đã sinh ra nó như yếu tố VII của con đường nội sinh, yếu tố V của con đường ngoại sinh Các yếu tố này được hoạt hóa lại làm tăng tạo phức hợp prothrombinase từ đó làm tăng tạo thrombin… 11 THT Câu 1. 10: Tác dụng và cơ chế bài tiết oxytocin? Ứng dụng giải thích vai trò của oxytoxin trong trường hợp xổ thai! Tác dụng của oxytoxin: −Tác dụng lên tử cung: oxytocin có tác dụng co tử cung mạnh khi