Nghiên cứu sự biến đổi giá trị khí máu, glucose máu, lactate máu ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp trong vòng 24 giờ đầu nhập viện

100 239 2
Nghiên cứu sự biến đổi giá trị khí máu, glucose máu, lactate máu ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp trong vòng 24 giờ đầu nhập viện

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRƯƠNG CÔNG MINH NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI GIÁ TRỊ KHÍ MÁU, GLUCOSE MÁU, LACTATE MÁU Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TRONG VÒNG 24 GIỜ ĐẦU NHẬP VIỆN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ HUẾ - 2016 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRƯƠNG CÔNG MINH NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI GIÁ TRỊ KHÍ MÁU, GLUCOSE MÁU, LACTATE MÁU Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TRONG VÒNG 24 GIỜ ĐẦU NHẬP VIỆN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ Chuyên ngành : Nội khoa Mã số: NT 62 72 20 50 Người hướng dẫn luận văn PGS.TS NGUYỄN VIẾT QUANG HUẾ - 2016 Để hoàn thành luận văn này, tơi xin chân thành bày tỏ lòng cảm ơn đến Ban Giám hiệu Trường Đại học Y - Dược Huế Ban chủ nhiệm Khoa Nội Tim Mạch Đơn vị ICU Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế Bộ môn Nội Trường Đại Học Y Dược Huế Phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y - Dược Huế Đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tơi suốt q trình học tập thực đề Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến PGS.TS Nguyễn Viết Quang, người trực tiếp hướng dẫn đề tài tận tình giúp đỡ tơi q trình học tập hồn thành luận văn Tôi xin chân thành cảm ơn Thư viện Trường Đại học Y Dược Huế cung cấp tài liệu để thực đề tài nghiên cứu Xin cảm ơn gia đình, bạn bè giúp đỡ nguồn động viên khích lệ tơi q trình học tập thực luận văn này, không qn tình cảm cơng ơn Học viên Trương Công Minh LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng tơi Các kết luận văn hồn tồn trung thực và chưa cơng bố cơng trình khác Nếu có sai sót tơi xin chịu hồn tồn trách nhiệm Tác giả luận văn Trương Công Minh KÝ HIỆU VIẾT TẮT ASPECTS : Alberta Stroke Program Early CT score CLVT : Cắt lớp vi tính CT : Computed Tomography CPP : Cerebral Perfusion Pressure CBF : Cerebral Blood Flow ĐTĐ : Đái Tháo Đường ECG : Điện tâm đồ (Electrocardiogram) EROS : Cục lưu trữ đột quỵ châu Âu (European Registers of Stroke) FSV : Thang điểmFive-Simple-Variables (Five-Simple-Variables Risk Score) HDL-C : Cholesterol tỷ trọng cao (High densitylipoprotein Cholesterol) HU : Đơn vị Hounsfield (Hounsfield Unit) ICP : Intracranial Pressure mRs : Modified Rankin score MRI : Magnetic Resonance Imaging (Chụp cộng hưởng từ) NIHSS : Thang điểm đột quỵ viện y tế quốc gia Hoa Kỳ (National Institutes of Health Stroke Scale) NMDA : Nmethyl – D – aspartate NMN : Nhồi máu não TBMMN : Tai biến mạch máu não TCYTTG : Tổ chức Y tế Thế giới THA : Tăng huyết áp TG : Triglyceride XVĐM : Xơ vữa động mạch YTNC : Yếu tố nguy DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC SƠ ĐỒ MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) hay đột quị bệnh phổ biến tất bệnh lý thần kinh, thường gây tử vong, để lại nhiều di chứng thể chất tâm thần kinh, gánh nặng cho gia đình xã hội Trong bệnh viện TBMMN chiếm khoảng 50% tổng số bệnh thần kinh, 80% rối loạn thần kinh bệnh mạch máu não [2], [17] TBMMN nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ tư giới sau bệnh tim mạch, ung thư, bệnh mạn tính đường hô hấp (chiếm tỉ lệ 38,9/100000 dân) đứng hàng đầu bệnh thần kinh tử vong di chứng Theo thống kê Hoa Kỳ, trung bình phút có bệnh nhân tử vong Nếu tính phạm vi tồn cầu TBMMN nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ hai nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật người lớn [19] Tác động TBMMN lên kinh tế toàn cầu tàn khốc biện pháp phòng ngừa hiệu khơng thực để giúp giảm gánh nặng xã hội bệnh Tại Mỹ, chi phí chăm sóc bệnh TBMMN ước tính 62,7 tỉ đôla Mỹ (USD) năm 2007 Tại Việt Nam chưa có thống kê tồn quốc, năm qua bệnh TBMMN nhập viện chiếm ½ số bệnh nhân điều trị Khoa Thần Kinh bệnh viện Chợ Rẫy bệnh viện Nhân Dân 115 Theo thống kê Khoa – Bộ môn Nội Thần Kinh trường Đại học Y Dược – Bệnh viện Chợ Rẫy, tỉ lệ bệnh tồn tỉnh phía Nam nước ta 780/100.000 dân, tỉ lệ mắc năm 170/100.000 dân [19], [52] TBMMN chia thành loại gồm xuất huyết não nhồi máu não, nhồi máu não chiếm khoảng 80% – 85% nhóm bệnh gây tàn phế từ nhẹ đến nặng hàng đầu nhiều quốc gia, làm tiêu tốn nhiều cơng sức, chi phí điều trị chăm sóc gia đình xã hội việc phục hồi chức [19] Vấn đề chẩn đoán tai biến mạch máu não ngày khơng khó việc điều trị tiên lượng vơ khó khăn Mặc dù có nhiều tiến điều trị dự phòng tái phát song tỷ lệ tử vong TBMMN cao dó vấn đề tiên lượng bệnh nhân quan trọng Có nhiều yếu tố tiên lượng bệnh nhân TBMMN nghiên cứu ứng dụng lâm sàng rộng rãi như: tuổi, thể TBMMN, Thể tích ổ nhồi máu hay xuất huyết não phim CNCLVT, điểm sinh học máu nghiên cứu rộng rãi tiên lượng TBMMN IL-6, hs CRP, MPO, PAI-1, ADH, TNF-α Tuy nhiên, khơng có nhiều đề tài nghiên cứu đánh giá biến đổi giá trị sinh hóa khí máu động mạch, glucose máu, lactate máu bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp tương quan nồng độ chất với mức độ nặng bệnh nhân lâm sàng Xuất phát từ lí trên, chúng tơi thực đề tài ”Nghiên cứu biến đổi giá trị khí máu, glucose máu, lactate máu bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp vòng 24 đầu nhập viện” nhằm hai mục tiêu: Xác định nồng độ glucose máu, lactate máu khí máu động mạch bệnh nhân TBMMN theo thể giai đoạn cấp hai thời điểm 0h 24h sau nhập viện Khảo sát mối liên quan tương quan nồng độ glucose máu,lactate máu với tình trạng rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow, NIHSS,Rankin cải tiến, DRAGON CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 1.1.1 Định nghĩa tai biến mạch máu não Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa TBMMN tiến triển nhanh chóng dấu hiệu lâm sàng rối loạn chức não khu trú hay toàn thể kéo dài 24 lâu dẫn đến tử vong khơng có ngun nhân rõ ràng khác nguyên nhân mạch máu [88] 1.1.2 Phân loại 1.1.2.1 Phân loại theo kinh điển: TBMMN bệnh lý tổn thương mạch máu não chia thành hai loại lớn Nhồi máu não (NMN) xuất huyết não (XHN), NMN chiếm khoảng 80%-85%, XHN 15-20% XHN gặp nhiều tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều tuổi 60, huyết khối từ tim xảy tuổi trẻ [13], [14] 10 Trần Minh Huy (2014), Nghiên cứu tiên lượng nhồi máu não cấp thang điểm PLAN bệnh viện Trung Ương Huế,Luận văn thạc sĩ y học Đại học Y Dược Huế Nguyễn Thị Thu Huyền Nguyễn Văn Chương (2015), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học thần kinh số yếu tố nguy bệnh nhân tái đột quỵ nhồi máu não ", Tạp chí Y-Dược học quân tr 79-90 10 Lê Vũ Huỳnh (2014), Nghiên cứu áp dụng thang điểm ICH-GS đánh giá tiên lượng bệnh nhân đột quỵ xuất huyết não, Luận văn bác sĩ nội trú Đại học Y Dược Huế 11 Nguyễn Văn Khách (2012), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học sọ não yếu tố tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não cấp bệnh viện đa khoa khu vực Củ Chi,Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế 12 Bành Quang Khải (2012), Nghiên cứu yếu tố tiên lượng tử vong bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp bán cấp bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định, Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế 13 Hồng Khánh (2010), Giáo trình sau đại học Thần kinh học Nhà xuất đại học Huế 14 Lê Văn Minh (2011), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim biến thiên nhịp tim bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp Holter điện tim 24 giờ, Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế 15 Phan Văn Mừng cộng (2009), "Những yếu tố tiên lượng hậu chức bệnh nhân nhồi máu não bệnh viện nhân dân Gia Định từ 10/2006 đến 4/2007", Y Học TP Hồ Chí Minh, 13(Phụ Số 6), tr 52-58 86 16 Vũ Anh Nhị Bùi Châu Tuệ (2011), "Tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não tái phát bảng điểm nguy đột quỵ Essen", Y Học TP Hồ Chí Minh 15(1), tr 579-586 17 Cao Phi Phong Lê Duy Phong (2013), "Tiên lượng tử vong tai biến mạch máu não hai tuần đầu bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Dương", Y học TP Hồ Chí Minh, 17(1), tr 177-182 18 Mai Hữu Phước (2006), "Nghiên cứu tương quan đặc điểm lâm sàng chụp cắt lớp vi tính bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp ", Y học thực hành (811+812), tr 142-148 19 Mai Nhật Quang Vũ Anh Nhị (2010), "Tần suất yếu tố nguy tỉ lệ tử vong tai biến mạch máu não bệnh viện đa khoa trung tâm An Giang", Y học TP Hồ Chí Minh, 14(1), tr 327-333 20 Trương Văn Sơn Cao Phi Phong (2010), " Ứng dụng thang điểm đánh giá đột quỵ tiên lượng sớm bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục cấp ", Y Học TP Hồ Chí Minh,Tập 14(Phụ Số 1), tr 310-314 21 Lê Văn Tâm cộng (2012), "Khảo sat nồng độ Lipoproteinassociated phospholipase A2 (Lp-PLA2) bệnh nhân nhồi máu não cấp ", Y học thực hành (811+812), tr 157-162 22 Vũ Xuân Tân Vũ Anh Nhị (2008), "Yếu tố nguy tiên lượng bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục cấp ", Y Học TP Hồ Chí Minh 12(Phụ số 1) 23 Lê Văn Thính (2010), "Điều trị tích cực đột quỵ cấp: xử trí chung ", Tạp chí đột quỵ quốc tế: Bản tiếng việt 2(1), tr 22-41 24 Nguyễn Văn Thông (2008), Nghiên cứu hiệu điều trị Aspirin bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp,Bệnh viện Trung ương quân đội 108 87 25 Nguyễn Duy Trinh (2015), Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh giá trị cộng hưởng từ 1,5 tesla chẩn đoán tiên lượng nhồi máu não giai đoạn cấp tính,Luận án Tiến sĩ y học Đại học Y Hà Nội 26 Võ Duy Trinh (2011), Nghiên cứu rối loạn đường huyết bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp, Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế 27 Cao Thành Vân, Nguyễn Viết Quang Hoàng Khánh (2007), "Đặc điểm lâm sàng rối loạn ngôn ngữ tai biến mạch máu não giai đoạn cấp", Y học thực hành, (811+812), tr 202-209 TIẾNG ANH 28 Adams Harold P et al (2007), "Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke", Circulation, 115, pp e478-e534 29 Aries M J H et al (2009), "Does smoking influence outcome after intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke?", European Journal of Neurology, 16, pp 819–822 30 Bhat Viveca M et al (2008), "Dose-Response Relationship Between Cigarette Smoking and Risk of Ischemic Stroke in Young Women", Stroke, 39, pp 2439-2443 31 Biessels Geert Jan et al (2012), "The Treatment of Diabetes after an Acute Ischaemic Stroke", European Neurological Review, 7, (3), pp 169–73 32 Chul-woong woo at al (2009),” Correlation between lactate and neuronal cell damage in the rat brain after focal ischemia: An in vivo 1H magnetic resonance spectroscopic (1H-MRS) study”, Acta Radiologica, 51:3, 344-350 88 33 CM Cheung, TH Tsoi et al (2008).” Using the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) to predict the mortality and outcome of patients with intracerebral haemorrhage”, Hong Kong Med J 2008;14:367-70 34 Daniel Strbian, David J Seiffge, Lorenz Breuer, Heikki Numminen et al “ Validation of the DRAGON Score in 12 Stroke Centers in Anterior and Posterior Circulation” , Stroke 2013;44:2718-2721 35 D Strbian at al (2012) “Predicting outcome of IV thrombolysis– treated ischemic stroke patients: The DRAGON score”, Neurology 2012;78;427 36 Ermak DM, Adams C, Reichwein R, Bettermann K (2014).” Validation of the DRAGON Score in a North American Cohort” J Neurol Disord Stroke 3(1): 1093 37 Geert Sulter, Christel Steen and Jacques De Keyser “Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in Acute Stroke Trials”, Stroke 1999;30:1538-1541 38 Jeffrey A Kraut et al (2014) “Disorders of Fluids and ElectrolytesLactic Acidosis, N Engl J Med 2014;371:2309-19 39 K U Frerichs, P J Lindsberg, J M Hallenbeck and G Z Feuerstein “Increased cerebral lactate output to cerebral venous blood after forebrain ischemia in rats”, Stroke 1990;21:614-617 40 Mauro Oddo, Joshua M Levine, Suzanne Frangos, Eileen MaloneyWilensky, Emmanuel Carrera, Roy T Daniel, Marc Levivier, Pierre J Magistretti and Peter D LeRoux “ Brain Lactate Metabolism in Humans With Subarachnoid Hemorrhage” , Stroke 2012;43:1418-1421 89 41 Masatoshi fujishima et al (1975) “Cerebrospinal Fluid and Arterial Lactate, Pyruvate and Acid-Base Balance in Patients With Intracranial Hemorrhages”, Stroke 1975;6:707-714 42 Ole Henriksen et al (1992) “Cerebral Lactate Production and Blood Flow in Acute Stroke”, JMRl1992:2:511-517 43 Ossama Y et al ( 2014) “Mansour Acute ischemic stroke prognostication, comparison between Glasgow Coma Score, NIHS Scale and Full Outline of UnResponsiveness Score in intensive care unit”, Alexandria Journal of Medicine (2015) 51, 247–253 44 Ossama Y Mansour et al (2014) “Acute ischemic stroke prognostication, comparison between Glasgow Coma Score, NIHS Scale and Full Outline of UnResponsiveness Score in intensive care unit”, Alexandria Journal of Medicine (2015) 51, 247–253 45 R Brouns et al (2008) “Evaluation of lactate as a marker of metabolic stress and cause of secondary damage in acute ischemic stroke or TIA”, Clinica Chimica Acta 397 (2008) 27–31 46 Robert E Anderson, William K Tan, Heidi S Martin and Fredric B Meyer “Effects of Glucose and Pao2 Modulation on Cortical Intracellular Acidosis, NADH Redox State, and Infarction in the Ischemic Penumbra”, Stroke 1999;30:160-170 47 Sarah E Capes, Dereck Hunt, Klas Malmberg, Parbeen Pathak and Hertzel C Gerstein “ Stress Hyperglycemia and Prognosis of Stroke in Nondiabetic and Diabetic Patients: A Systematic Overview”, Stroke 2001;32:2426-2432 90 48 SeongHun Yoon, Mario Zuccarello and Robert M Rapoport (2012).” pCO2 and pH regulation of cerebral blood flow”, Frontiers in Physiology | Vascular Physiology September 2012 | Volume | Article 365 49 Tracey A Baird, Mark W Parsons, Thanh Phan, Ken S Butcher, Patricia M Desmond, Brian M Tress, Peter G Colman, Brian R Chambers and Stephen M Davis “ Persistent Poststroke Hyperglycemia Is Independently Associated With Infarct Expansion and Worse Clinical Outcome” , Stroke 2003;34:2208-2214 50 Dariush Mozaffarian et al (2015), "Heart Disease and Stroke Statistics— 2015 Update A Report From the American Heart Association", Circulation, 131, pp e29-e322 51 Geeganage Chamila M et al (2009), "Relationship Between Therapeutic Changes in Blood Pressure and Outcomes in Acute Stroke", Hypertension, 54, pp 775-781 52 Go A.S et al (2013), "Heart disease and Stroke Stastics-2013 update: A report from the American heart association", Circulation, 127, pp 6-245 53 Grau A.J et al (2001), "Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke The German Stroke Data Bank", Stroke, 32, (11), pp 2559-2566 54 Hacke Werner (2008), "Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008", Cerebrovasc Dis, 25, pp 457–507 55 Hao Z et al (2014), "High Blood Pressure on Admission in Relation to Poor Outcome in Acute Ischemic Stroke with Intracranial Atherosclerotic Stenosis or Occlusion", Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 56 Heiss Susanne (2009), Textbook of stroke medicine, Eds Michael Brainin and Wolf-Dieter Heiss, Cambridge University Press, pp.1 - 23, 28 - 31 91 57 Heuschmann Peter U et al (2004), "Predictors of In-Hospital Mortality in Patients With Acute Ischemic Stroke Treated With Thrombolytic Therapy", JAMA, 292, pp 1831-1838 58 Hier D B et al (1991), "Stroke recurrence within years after ischemic infarction", Stroke 1991, 22, pp 155-161 59 Jaramillo Sandra Patricia Isaza et al (2014), "Accuracy of the Babinski sign in the identification of pyramidal tract dysfunction", Journal of the Neurological Sciences,343, pp 66–68 60 Karatepe Altinay Goksel (2008), "Comorbidity in patients after stroke: impact on functional outcome", J Rehabil Med, 40, pp 831–835 61 Khoury Jane C et al (2013), "Diabetes Mellitus: A Risk Factor for Ischemic Stroke in a Large Biracial Population", Stroke, 44, pp 1500-1504 62 Kissela Brett M et al (2005), "Epidemiology of Ischemic Stroke in Patients With Diabetes", Diabetes Care, 28, pp 355–359 63 König Inke R et al (2008), "Predicting Long-Term Outcome After Acute Ischemic Stroke: A Simple Index Works in Patients From Controlled Clinical Trials", Stroke, 39, pp 1821-1826 64 Liu Xuedong et al (2007), "Prediction of functional outcome of ischemic stroke patients in northwest China", Clinical Neurology and Neurosurgery,109, pp 571–577 65 Lönnroth Knut et al (2008), "Alcohol use as a risk factor for tuberculosis – a systematic review", BMC Public Health,8, pp 289 66 Luitse Merel J A et al (2012), "Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke", Lancet Neurol, 11, pp 261–71 67 Matthew Brandon Maas (2009), "Ischemic stroke: pathophysiology and principles of localization", Neurology, 13, (1), pp 1-16 92 68 Mayer Stephan A et al (2000), "Cost and Outcome of Mechanical Ventilation for Life-Threatening Stroke", Stroke, 31, pp 2346-2353 69 Mohan K M et al (2009), "Frequency and predictors for the risk of stroke recurrence up to 10 years after stroke: the South London Stroke Register", J Neurol Neurosurg Psychiatry,80, pp 1012–1018 70 Nedeltchev Krassen (2010), "Predictors of early mortality after acute ischaemic stroke", SWISS MED WKLY,140, (17-18), pp 254-259 71 Novakovic R et al (2009), " Review of current and emerging therapies in acute ischemic stroke", J NeuroIntervent Surg, 1, pp 13-26 72 O’Donnell Martin J et al (2012), "The PLAN Score A Bedside Prediction Rule for Death and Severe Disability Following Acute Ischemic Stroke", ARCH INTERN MED,172, (20) 73 O’Donnell Martin J et al (2010), "Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study", Lancet,376, pp 112-23 74 Pedersen Palle Møller et al (2004), "Aphasia after Stroke: Type, Severity and Prognosis", Cerebrovasc Dis,17, pp 35–43 75 Penado Susana et al (2003), "Atrial Fibrillation as a Risk Factor for Stroke Recurrence", Am J Med, 114, pp 206-210 76 Potter John F et al (2009), "Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke (CHHIPS): a randomised, placebo-controlled, double-blind pilot trial", Lancet Neurol, 8, pp 48-56 77 Saposnik Gustavo (2008), "Variables Associated With 7-Day, 30-Day, and 1-Year Fatality After Ischemic Stroke", Stroke, 39, pp 2318-2324 78 Saposnik Gustavo et al (2011), "IScore: A Risk Score to Predict Death Early After Hospitalization for an Acute ischemic stroke", Circulation, 123, pp 739-749 93 79 Shah Sid, "Stroke pathology", Foundation for education and research in neurological emergencies, pp 1-14 80 Silverman I.E et al (2009), An Atlas of Investigation and Treatment Ischemic Stroke, 1, Clinical Publishing 81 Sun Yan et al (2013), "5-year survival and rehospitalization due to stroke recurrence among patients with hemorrhagic or ischemic strokes in Singapore", BMC Neurology, 13, 133 82 Tei H et al (2006), "Predictors of good prognosis in total anterior circulation infarction within h after onset under conventional therapy", Acta Neurol Scand, 113, pp 301–306 83 Thacker Evan L et al (2010), "Short-Term and Long-Term Risk of Incident Ischemic Stroke After Transient Ischemic Attack ", Stroke, 41, pp 239-243 84 Thomas Truelsen et al (2006), "The global burden of cerebrovascular", Cerebrovascular disease, pp 28 85 Tikhonoff Valérie et al (2009), "Blood pressure as a prognostic factor after acute stroke", Lancet Neurol 8, pp 938–48 86 Van den Berghe G et al (2001), "Intensive insulin therapy in critical ill patients ", N Engl J Med, 345, pp 1359-67 87 Weimar C et al (2004), "Validation of Prognostic Models Accurate Predictors of Outcome After Cerebral Ischemia: Development and External Age and National Institutes of Health Stroke Scale Score Within Hours After Onset Are", Stroke 35, pp 158-162 88 Weimar C (2009), "Predicting recovery after intracerebral hemorrhage – An external validation in patients from controlled clinical trials", J Neurol,256, pp 464–469 94 89 Zhu Wen et al (2010), "Sensitivity, Specificity, Accuracy, Associated Confidence Interval and ROC Analysis with Practical SAS®", Nesug, pp 1-10 95 PHỤ LỤC PHIẾU ĐIỀU TRA NGHIÊN CỨU I- Hành - Họ tên bệnh nhân: - Giới tính: Nam  Nữ  - Tuổi: - Nghề nghiệp: - Dân tộc: - Số nhập viện: Số nghiên cứu: - Ngày nhập viện: Ngày viện: II-Tiền sử: 1) Các yếu tố nguy - Tai biến mạch máu não: Có  Khơng  - Tăng huyết áp : Có  Khơng  - Đái tháo đường : Có  Khơng  - Bệnh tim mạch : Có  Khơng  - Nhồi máu tim : Có  Khơng  - Thiếu máu tim : Có  Khơng  - Bệnh van tim : Có  Khơng  - Bệnh mạch máu ngoại biên: Có  Khơng  - Rung nhĩ : Có  Khơng  - Suy tim : Có  Khơng  - Nghiện rượu : Có  Khơng  - Hút thuốc : Có  Khơng  2) Tiền sử dùng thuốc - Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu Có  Khơng  - Thuốc kháng Vitamin K Có  Khơng  - Thuốc hạ lipid máu Có  Khơng  - Thuốc ngừa thai Có  Khơng  III-Tình trạng lúc nhập viện: - Mạch: l/phút - Huyết áp……………………………….mmHg - Nhịp thở: l/ phút - Dấu Babinski:………………….Hội chứng liệt nửa người: ………… - Dấu thất ngôn………………………… - Thang điểm Glasgow: + Lúc nhập viện: + 24 - Thang điểm NIHSS: + Lúc nhập viện: + 24 giờ: - Thang điểm Rankin hiệu chỉnh : + Lúc nhập viện: + 24 giờ: - Thang điểm Dragon: + Lúc nhập viện: + 24 giờ: IV- Cận lâm sàng : - Công thức máu : * Bạch cầu: /mm3 - Glucose máu lúc: nhập viện: mmol/ L 24h nhập viện: mmol/ L - Lactate máu lúc: nhập viện: mmol/ L 24h nhập viện: mmol/ L - Khí máu đơng mạch:pH 0h…………….pH 24h……………… pCO2 0h…………… pCO2 24h………… pO2 0h……………….pO2 24h…………… HCO3- 0h…………… HCO3- 24h…………… - Bilan lipid : Cholesterol: mmol/L Triglycerit: mmol/L HDL-C: mmol/L LDL-C: mmol/L - Kết CT-scan sọ não : Xuất huyết: Nhồi máu: Có  Có  Khơng  Khơng  V-Chẩn đoán VI-Điều trị VII-Kết - Ổn định, viện nặng xin về: - Tử vong + Tử vong vào ngày thứ vào viện: + Nguyên nhân tử vong: Huế, ngày tháng năm Người hướng dẫn khoa học Người thực PGS.TS Nguyễn Viết Quang Trương Công Minh ... Nghiên cứu biến đổi giá trị khí máu, glucose máu, lactate máu bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp vòng 24 đầu nhập viện nhằm hai mục tiêu: Xác định nồng độ glucose máu, lactate máu. .. GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRƯƠNG CÔNG MINH NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI GIÁ TRỊ KHÍ MÁU, GLUCOSE MÁU, LACTATE MÁU Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TRONG VÒNG... nhiều đề tài nghiên cứu đánh giá biến đổi giá trị sinh hóa khí máu động mạch, glucose máu, lactate máu bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp tương quan nồng độ chất với mức độ nặng bệnh nhân lâm sàng

Ngày đăng: 16/10/2018, 09:06

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • Liệt nửa người toàn bộ đồng đều, mất cảm giác kiểu nửa người, bán manh đồng danh không có thất vận ngôn.

  • Động mạch cảnh trong:

  • Tắc động mạch cảnh trong gây ra hội chứng thị tháp là mù mắt cùng bên tổn thương và liệt nửa người đối diện.

  • Động mạch não sau:

  • Bán manh cùng tên, mất đọc (bán cầu ưu thế), lú lẫn tâm thần, quên (hội chứng Korsakof), nếu hai bên thì mù vỏ não nhưng còn phản xạ đối với ánh sáng, có thể có rối loạn cảm giác nửa người do tổn thương đồi thị (hội chứng Dejerine – Roussy), múa giật, múa vờn.

  • Động mạch thân nền:

  • Tùy theo vị trí tổn thương mà có nhiều hội chứng như liệt chéo, rối loạn ý thức và rối loạn giấc ngủ do tổn thương hệ thống lưới.

  • Nếu nhồi máu lớn ở thân não thường tử vong, có thể gây hội chứng tháp hai bên, nặng hơn là hội chứng giam hãm, liệt tứ chi, liệt dây VII, VI hai bên, chỉ còn động tác nhìn lên.

  • Ở cuống não có hội chứng Weber là liệt dây III cùng bên tổn thương và liệt tay, chân bên đối diện khi tai biến phần giữa phía bụng cuống não, còn nếu ở giữa phần sau gây hội chứng Claude là liệt dây III và hội chứng tiểu não bên đối diện.

  • Tổn thương cầu não gây hội chứng Millard- Gubler liệt dây VII ngoại biên cùng bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện, hoặc hội chứng Foville liệt dây VI bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện.

  • Tổn thương hành tủy thường gặp ở vùng bên gây hội chứng Walenberg với khởi đầu đột ngột, chóng mặt, rối loạn thăng bằng, nhức đầu phía sau, nôn nấc cụt, rối loạn nuốt.

  • Tổn thương tiểu não gây chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãn cầu. Lưu ý nhồi máu tiểu não gây phù nề nặng dẫn đến đè ép thân não hoặc tụt kẹt hạn nhân tiểu não nên có khi phải phẫu thuật

  • Bệnh nhân bị gây mê càng sâu thì giá trị của việc theo dõi tình trạng thần kinh trên lâm sàng nhằm phát hiện các tổn thương não thứ phát do phù não, thiếu máu hoặc chuyển dạng chảy máu càng thấp. Mục đích chính của những thăm dò thần kinh có xâm phạm là phát hiện các tổn thương não trước giai đoạn không hồi phục, theo dõi tác dụng của các biện pháp điều trị, dự báo kết quả điều trị. Việc theo dõi cơ bản các bệnh nhân đột quỵ bị gây mê và thở máy, có nguy cơ tổn thương não thứ phát bao gồm đặt đầu dò để theo dõi ICP (áp lực nội sọ). CPP(áp lực tưới máu não) được tính bằng cách lấy MAP (huyết áp trung bình) trừ ICP. Một số phương pháp theo dõi bổ sung nữa là theo dõi sự cung cấp oxy bổ sung cho nhu mô não, CBF và chuyển hóa của não, cuối cùng là làm điện não đồ liên tục [23].

  • Mục đích chính của tăng ICP cổ điển là hạn chế tối đa tổn thương não thiếu máu thứ phát và chấn thương cơ học do nhu mô não bị đè đẩy hoặc chèn ép. Trọng tâm của điều trị chuyển từ tác động tới ICP đơn thuần sang biện pháp nhằm duy trì CPP. Tụt CPP kéo dài gây giảm tưới máu cho các khu vực não bị thiếu máu nhất là khi cơ chế tự điều hòa bị rối loạn. Các giá trị mục tiêu thường đặt ra là CPP 60mmHg. ICP không vượt quá 20 mmHg trong thời gian dài. Gần đây, người ta đề nghị kiểm soát CPP dựa trên cơ chế tự điều hòa.

  • Tránh hạ thể tích là biện pháp cơ bản để duy trì CPP. Ngoài ra, thuốc co mạch có thể cần thiết. Giữ đầu bệnh nhân nâng lên một góc 15-300 có thể giảm ICP do tăng lượng máu tĩnh mạch não và dịch não tủy ra khỏi não. Mặt khác tư thế như vậy làm giảm lượng máu tĩnh mạch về tim nên có thể giảm huyết áp và CPP. Do vậy tư thế đầu tối ưu cần được quyết định tùy thuộc từng bệnh nhân. Các phương pháp khác để hạ ICP là liệu pháp thẩm thấu, tromethamine, barbiturate và tăng thông khí [23].

  • Theo những bản hướng dẫn hiện thời khuyến cáo nên bắt đầu điều trị thận trọng khi huyết áp tối đa trên 220 mmHg và huyết áp tối thiểu trên 120 hoặc khi có các bệnh lý khác đòi hỏi phải hạ huyết áp như suy tim hoặc phù phổi. Đối với bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết thì áp dụng ngưỡng thấp hơn. Cần phải hết sức thận trọng ở những bệnh nhân bị đột quỵ do các nguyên nhân liên quan đến huyết động. Không có thuốc hạ huyết áp nào được khuyến cáo. Thuốc dùng đường tĩnh mạch được dùng nhiều hơn do khả năng kiểm soát tôt hơn. Người ta không khuyến khích sử dụng chế phẩm ngậm dưới lưỡi của Nifedipine do nguy cơ tác dụng kéo dài và hạ huyết áp quá nhanh. Các nghiên cứu lớn hơn về xử tri huyết áp trong nhồi máu não đang được tiến hành [23], [28], [54], [76].

  • Tăng đường huyết sau NMN rất hay gặp. Một số thử nghiệm lâm sàng cho thấy có sự kết hợp giữa tăng glucose máu sau NMN tỉ lệ tử vong cao hơn và tiến triển xấu. Hơn nữa, trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân nặng cần phẫu thuật, liệu pháp insulin tích cực với nồng độ glucose dao động giữa 80 và 110mg/dl đã giảm tỉ lệ tử vong trong bệnh viện từ 10,9% xuống còn 7,2% [86].

  • Các bản hướng dẫn điều trị hiện tại không khuyến cáo điều trị insulin thường quy ở các bệnh nhân đột quỵ có tăng gluose máu vừa phải và dùng cách thông thường để hạ gluose máu khi nồng độ >180mg/dl. Các bản hướng dẫn điều trị mới đối với việc xử trí gluose máu ở các bệnh nhân nhiễm trùng nặng khuyến cáo duy trì nồng độ gluose máu <150mg/dl [54].

  • Từ những gánh nặng xã hội do TBMMN mang lại thì vấn đề cấp thiết được đặt ra ở đây là tìm ra những chất hay những thang điểm để tiên lượng khả năng sống còn hay khả năng hồi phục ở những bệnh nhân TBMMN. Việc xác định các yếu tố tiên lượng dự hậu đột quỵ não có tầm quan trọng đặc biệt, chẳng hạn như làm cơ sở cho các chiến lược phòng ngừa thứ phát, hỗ trợ quyết định điều trị, phân mức độ chăm sóc bệnh nhân hoặc thiết kế các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Một vài mô hình tiên lượng TBMMN đã được xây dựng, phát triển cũng như áp dụng trước đây đã được chứng minh có giá trị như NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale),thang điểm Glasgow, mRankin và thang điểm Dragon.... Những mô hình này đã đưa ra được một số đặc điểm liên quan với dự hậu của bệnh nhân cũng như các phương pháp tiên lượng tỉ lệ tử vong và kết cục. Một số thang điểm chỉ dựa trên một thang đo đơn lẻ hoặc kết hợp một thang đo phụ. Tuy nhiên số khác đòi hỏi sự đánh giá của bác sỹ được đào tạo chuyên khoa Thần kinh và đôi khi kết hợp cả một số xét nghiệm cận lâm sàng. Điều này gây khó khăn cho các bác sỹ ở tuyến cơ sở, những nơi thiếu thốn cơ sở vật chất, đặc biệt là ở nước ta.

  • Lactate đóng vai trò sinh lý trong nhiều cơ chế bệnh học của TBMMN. Sự chuyển hóa lactate ở mức độ tế bào trong và ngay sau giai đoạn thiếu máu liên quan đến một chuỗi các phản ứng hóa học dẫn đến tổn thương các tế bào thần kinh. Trong những tế bào hệ thần kinh trung ương chết do thiếu máu, được biết rằng có nhiều cơ chế xảy ra như độc tế bào, oxi hóa quá mức, chết tế bào theo chương trình và cơ chế hoại tử. Mỗi cơ chế xảy ra đòi hỏi có dòng ion dương đi vào tế bào thần kinh. Sự đi vào tế bào một cách không kiểm soát của lactate kích hoạt sự chết tế bào theo chương trình và hoại tử tế bào. Cho đến những năm gần đây, giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là lactate đi vào tế bào thông qua thụ thể NMDA - con đường chủ yếu gây ra sự chết tế bào liên quan đến thiếu máu. Sự đi vào tế bào của lactate qua thụ thể NMDA và kênh canxi phụ thuộc vào điện thế, làm giảm nồng độ lactate ngoại bào dẫn đến giảm ức chế các kênh nhạy cảm không chọn lọc với lactate. Chính điều này làm tăng dòng cation dương đi vào tế bào. Mặc khác khi pH ngoại bào giảm trong suốt quá trình thiếu máu, các kênh ion nhạy cảm với axit được hoạt hóa. Hoạt hóa các kênh ion nhạy cảm với axit được thúc đẩy bởi hiện tượng căng màng tế bào giải phóng axit arachidonic- sản phẩm của lactate hay giảm nồng độ lactate ngoại bào.

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan