Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị ngộ độc cấp các chất ăn mòn đường tiêu hóa

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Do phát triển khoa học kỹ thuật đại, việc phải tiếp xúc sử dụng nhiều loại hóa chất đời sống ngày trở nên phổ biến Trong đó, đáng quan tâm loại hóa chất dùng sản xuất, sinh hoạt acid, bazơ có tính chất ăn mòn trở nên thường gặp nhà trở thành nguồn chất độc có sẵn gây ngộ độc uống nhầm dùng để tự tử Do giới Việt Nam, ngộ độc cấp chất ăn mòn chiếm tỷ lệ ngày cao trường hợp ngộ độc Trên giới, theo hiệp hội trung tâm kiểm soát độc chất Mỹ, năm 2011, CAM đứng thứ nguyên nhân ngộ độc, chiếm 7% [1] Tại châu Âu, theo nghiên cứu Andon Chibischev cs năm 2012, tỷ lệ ngộ độc cấp chất ăn mòn Macedonia 15 - 18%, Thổ Nhĩ Kỳ 2,5% Anh lên đến 30% trường hợp ngộ độc [2] Mặc dù có nhiều tiến chẩn đốn điều trị ngộ độc chất ăn mòn tỷ lệ biến chứng muộn cao từ 15 – 85% tỷ lệ tử vong từ – 10% [2] Ở Việt Nam, riêng tỉnh phía Bắc, dù sơ cứu điều trị tuyến trước số bệnh nhân chuyển tới trung tâm chống độc (TTCĐ) bệnh viện Bạch Mai tăng cao, nhiều bệnh nhân vào viện tình trạng nguy kịch để lại biến di chứng nặng nề Với tình trạng ngộ độc cấp chất ăn mòn vậy, việc đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giúp bác sĩ lâm sàng xử trí tiên lượng biến chứng cho trường hợp ngộ độc Tuy nhiên, có nghiên cứu trước ngộ độc chất ăn mòn Việt Nam nói chung chưa có nghiên cứu Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai nói riêng, chúng tơi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng điều trị ngộ độc cấp chất ăn mòn đường tiêu hóa”, nhằm mục tiêu: Nhận xét đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân ngộ độc cấp chất ăn mòn đường tiêu hóa Đánh giá hiệu điều trị ngộ độc cấp chất ăn mòn đường tiêu hóa Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai Chương TỔNG QUAN 1.1 Chất ăn mòn (CAM) Tiếp xúc với CAM qua da, mắt, đường hô hấp, nghiêm trọng nhất, qua đường tiêu hóa [2],[3] 1.1.1 Lịch sử dịch tễ học Khi tiếp xúc với mô, CAM gây tổn thương mô tổn thương lâm sàng Bảng 1.1 liệt kê CAM sản phẩm thương mại chứa chúng Nhiều chất có đồ dùng gia đình, dạng lỏng dạng rắn, đa dạng độ nhớt, nồng độ độ pH [3] Ngay từ năm 1927 pháp luật Hoa Kỳ quy định việc đóng gói sản phẩm chứa kiềm acid phải dán mác cảnh báo sản phẩm có chứa độc chất Phản ứng trước tình trạng nhiều trẻ em phơi nhiễm với CAM, năm 1970 “Tổ chức liên bang hành động chất độc phòng chống đóng gói chất độc” thơng qua, khẳng định tất CAM có nồng độ lớn 10% phải lưu trữ bao bì, thùng chứa mà trẻ em không mở Đến năm 1973, nồng độ CAM gia dụng quy định hạ xuống đến 2% Thêm vào đó, kết việc tăng cường giáo dục phòng tránh ngộ độc giảm đáng kể tỷ lệ mắc phải tổn thương không cố ý CAM trẻ em Hoa Kỳ Ảnh hưởng tích cực việc áp dụng luật pháp giáo dục rõ ràng tỷ lệ phơi nhiễm Hoa Kỳ giảm xuống so với nước phát triển – nơi thiếu sách [3] Trẻ em thường vơ tình phơi nhiễm với CAM gia dụng Người lớn phơi nhiễm với CAM gia dụng công nghiệp nghề nghiệp cố ý tự tử [4],[5] Độ nặng tổn thương khơng rõ ràng sau BN phơi nhiễm Việc tiên lượng BN cần can thiệp để phòng ngừa thương tật tử vong cần nhiều thông số lâm sàng xét nghiệm [3] Bảng 1.1: Các chăt ăn mòn sản phẩm thương mại thường gặp CAM Acids Loại Sulfuric Oxalic Hydrochloric Kiềm Phosphoric Natri hydroxide Kali hydroxide Ammoniac Chất tẩy trắng Sản phẩm thương mại Các loại pin Các chất tẩy rửa cơng nghiệp Mạ kim loại Chất hòa lỗng sơn Các dung môi Chất tẩy rửa kim loại Chất tẩy nhà vệ sinh Các chất chống rỉ Chất tẩy rửa nhà vệ sinh Chất rửa ống dẫn nước Xà phòng Chất lau rửa lò nướng Xà phòng giặt Xà phòng Chất tẩy rửa gia dụng Natri cacbonat Ammoniac hydrpxide Natri hydrochlorite Chất tẩy gia dụng Natri Chất tẩy công nghiệp polyphosphate 1.1.2 Sinh lý bệnh CAM chất độc gây tổn thương thực thể chức tiếp xúc với bề mặt mơ Dù có nhiều cách phân loại hầu hết chúng chia thành acid bazơ Acid chất cho proton gây tổn thương nghiêm trọng pH thấp Bazơ chất nhận proton gây tổn thương nghiêm trọng pH cao 11 [3] Sự lan rộng tổn thương tùy thuộc vào thời gian tiếp xúc, khả thấm vào mơ CAM, thể tích, pH nồng độ; có khơng có thức ăn dày đặc tính biết đến chuẩn độ acid/dự trữ kiềm Chỉ số xác định số lượng trung hòa chất độc cần thiết để đưa pH CAM pH mô sinh lý Sự trung hòa CAM xảy mơ, kết giải phóng lượng Nói chung, chuẩn độ acid/dự trữ kiềm CAM cao khả tổn thương mô lớn Một số chất clorid kẽm (ZnCl) phenol có chuẩn độ acid/dự trữ kiềm cao khả gây bỏng nặng pH chúng gần sinh lý [3],[6],[7] Kiềm Sau phơi nhiễm với kiềm, ion hydroxid (OH‾) ngấm qua bề mặt mô gây tổn thương mô kiểu hoại tử lỏng Quá trình bao gồm ly giả protein, phá hủy collagen, xà phòng hóa chất béo, nhũ hóa màng tế bào, tắc mạch niêm mạc chết tế bào Niêm mạc thực quản bị xung huyết phù nề nhanh theo sau phản ứng viêm lan rộng đến lớp niêm mạc lớp Chất kiềm, natri hydroxid (“dung dịch tẩy rửa”), tiếp tục ngấm nồng độ OH‾ trung hòa hồn tồn mơ [3],[8] Acid Ngược lại với phơi nhiễm kiềm, phơi nhiễm acid, ion hydrogen (H+) làm khơ tế bào biểu mơ, đóng vảy tạo mơ bệnh học hình ảnh hoại tử đơng Q trình gây phù, xung huyết, trợt niêm mạc, loét hoại tử mô Các anion phân ly từ acid (Cl‫־‬, SO4, PO4) hoạt động chất khử tiếp tục làm tổn thương mô [2],[3],[9] Trong hầu hết trường hợp, sau uống acid, lớp niêm mạc dày thực quản bị phá hủy hồn tồn Đơi khi, thực quản bảo tồn dày tổn thương nặng Xu hướng gặp tổn thương phối hợp dày thực quản, liên quan đến thời gian vận chuyển nhanh acid lỏng qua đường tiêu hóa Tổn thương bị bỏ qua uống acid chức độ nhớt thời gian tiếp xúc Mặt khác, co thắt mơn vị acid dẫn đến tắc nghẽn đường dày gồm hang vị gây thủng [3],[9],[10] 1.2 Phân loại tiến triển tổn thương ăn mòn Bỏng thực quản sau phơi nhiễm với kiềm acid phân độ dựa hình ảnh nội soi áp dụng hệ thống phân độ tương tự bỏng da Độ I phù nề xung huyết niêm mạc mà khơng có lt Độ II bao gồm tổn thương niêm mạc, loét tiết dịch Một số tác giả chia độ II thành IIa, tổn thương không hết chu vi thực quản, độ IIb với tổn thương gần trọn chu vi thực quản Độ III tổn thương loét sâu hoại tử mô thực quản [2],[3],[11],[12] Tổn thương thực quản độ I Tổn thương thực quản độ IIa, IIb Tổn thương thực quản độ III Hình 1.1: Tổn thương thực quản Bỏng thực quản kéo dài đến tuần trình phục hồi diễn dẫn đến ngắn thực quản Nếu tổn thương ban đầu sâu đến mức độ định gây hẹp lòng thực quản Sự hình thành sẹo dày đặc biểu tình trạng hẹp lâm sàng Sự chít hẹp tiến triển vài tuần đến vài tháng dẫn đến chứng nuốt khó suy dinh dưỡng nặng [11] Bỏng độ I khơng có nguy bị hẹp Bỏng độ II toàn chu vi thực quản dẫn đến hẹp khoảng 75% trường hợp Bỏng độ III tiến triển đa dạng dẫn tới hẹp có nguy thủng cao [3],[12],[13],[14] 1.3 Biểu lâm sàng Đường tiêu hóa, đường hơ hấp, mắt da BN nơi bị tổn thương ăn mòn Đến nay, chủ yếu di chứng thương tật tử vong phơi nhiễm ăn mòn đường tiêu hóa [3] Nhìn chung, BN uống chất kiềm acid có biểu ban đầu tương tự Tùy thuộc vào chủng loại, số lượng dạng chất lỏng hay rắn tác nhân ăn mòn mà tiêu hóa chúng gây đau nhiều mơi, miệng, họng, ngực hay bụng [3] Phù nề bỏng hầu họng làm tăng tiết đờm dãi gây nguy hiểm nhanh chóng tới đường thở Những triệu chứng liên quan đến thực quản bao gồm khó nuốt nuốt đau, đau thượng vị nôn máu triệu chứng liên quan đến dày [15],[16] Tổn thương đường hơ hấp hít trực tiếp CAM hít phải chất nơn dẫn tới biểu lâm sàng khàn giọng, thở rít suy hơ hấp Tổn thương gây viêm nắp quản, phù quản loét, viêm phổi suy hơ hấp BN thở nhanh thở nhanh sâu để đáp ứng bù với toan chuyển hóa có nồng độ lactat cao hoại tử mơ hay rối loạn huyết động [3],[17],[18] Những yếu tố tiên lượng tổn thương Đã có nhiều nỗ lực việc tìm kiếm phương pháp xác định biểu lâm sàng BN có tổn thương thực quản độ II hay độ III tổn thương tiến triển cách điển hình thành biến chứng nặng Nhiều nghiên cứu, hầu hết liên quan đến hóa chất tính kiềm, kiểm tra giá trị tiên lượng tiếng thở rít, bỏng hầu họng, tăng tiết đờm dãi, nôn đau bụng [11],[19] Dựa kết tìm kiếm này, nội soi, cơng cụ chẩn đoán chuẩn mực sử dụng việc điều trị ngộc độc CAM đường tiêu hóa, khuyến cáo cho tất BN cố tình dùng CAM đường tiêu hóa Nội soi nên thực BN uống nhầm CAM mà có dấu hiệu thở rít BN có nhiều triệu chứng sau: đau, nôn tăng tiết đờm dãi [11] Trẻ em ngộ độc CAM đường tiêu hóa mà hồn tồn khơng có triệu chứng uống chất lỏng sau vài theo dõi khơng cần điều trị thêm [5],[14],[20] Khám bụng số tin cậy cho mức độ nặng tổn thương Triệu chứng đau bụng gợi ý tổn thương tổ chức, khơng có đau bụng khơng có triệu chứng khám bụng khơng loại trừ tổn thương dày-ruột [4],[19] Thủng thực quản gây viêm trung thất thường có sốt, khó thở, đau ngực tràn khí da vùng cổ ngực Chỉ điểm thủng tạng rỗng dấu hiệu phúc mạc thành bụng xuất muộn [21],[22] Ngoài việc làm tổn thương trực tiếp tổ chức tiếp xúc, acid hấp thu có hệ thống, gây tổn thương lách, gan, đường mật, tụy thận gây toan chuyển, tan máu cuối tử vong [3],[23] 1.4 Cận lâm sàng 1.4.1 Xét nghiệm Tất BN mà dự đoán ngộ độc CAM nghiêm trọng nên xét nghiệm khí máu động mạc, cơng thức máu, đơng máu sinh hóa máu [18] Hấp thu acid khơng ion hóa qua niêm mạc dày gây toan máu [9] Sau phơi nhiễm đường tiêu hóa với acid hydrochloric, ion hydrogen (H+) chloride (Cl-) (cả có cơng thức tính khoảng trống anion) phân ly máu gây toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường tăng chloride máu Các acid khác, acid sulfuric, gây toan chuyển hóa anion gap tăng anion sulfate (SO4 2-) khơng tính cơng thức tính khoảng trống anion [3],[17] Mặc dù kiềm không hấp thu cách có hệ thống, hoại tử tổ chức gây toan chuyển hóa với tăng nồng độ lactat máu [10],[24] 1.4.2 Chẩn đốn hình ảnh Xquang ngực bụng có giá trị việc phát dấu hiệu thủng dày thực quản Những dấu hiệu thủng đường tiêu hóa xuất rõ ràng hình ảnh Xquang gồm tràn khí trung thất, tràn khí màng bụng tràn dịch màng phổi Tuy nhiên hình ảnh có độ nhạy thấp khơng có hình ảnh khơng loại trừ thủng đường tiêu hóa Khí tự phúc mạc nhìn thấy rõ Xquang ngực thẳng Đơi khi, khí tự nhìn thấy phim chụp nghiêng [3],[25] CT scanner cho có độ nhạy cao Xquang việc phát thủng tạng rỗng nên thực BN có khả tổn thương ăn mòn nghiêm trọng đường tiêu hóa [26],[27] Chụp thực quản có cản quang hữu ích việc xác định mức độ tổn thương lan rộng thực quản Muộn hơn, phát hẹp thực quản Ở BN mà nghi ngờ có thủng thực quản BN mà nội soi 10 thực quản nhìn thấy tồn đường tiêu hóa (bỏng chu vi độ IIb bỏng độ III), thực chụp hàng loạt nhiều ảnh Xquang có cản quang thực quản đường tiêu hóa 24 sau ngộ độc Hình ảnh rò chất cản quang ngồi đường tiêu hóa chẩn đốn xác định thủng tạng rỗng [28] Nên sử dụng chất cản quang tan nước nghi ngờ có thủng tạng rỗng gây ảnh hưởng đến tổ chức trung thất phúc mạc bị chảy ngồi Tuy nhiên, chất cản quang có chứa barium chắn xạ tốt chất cản quang tan nước cho hình ảnh Xquang chi tiết Do đó, số tác giả khuyến cáo nuốt barium sử dụng chất cản quang tan nước khơng chẩn đốn thủng chứng minh khơng có rò dịch Thêm vào đó, BN có nguy hít phải chất cản quang barium ưu tiên chất liệu chất cản quang tan nước gây viêm phổi nặng hóa chất [3],[25],[28] Vai trò CT scanner ăn mòn đường tiêu hóa chưa nghiên cứu đầy đủ CT có độ nhạy cao việc phát khí ngồi đường tiêu hóa trung thất hay khoang phúc mạc có dấu hiệu thủng tạng rỗng Hơn nữa, CT quan sát đoạn xa thực quản dày trường hợp bỏng nặng ăn mòn Vì mà CT thay cho chụp Xquang có cản quang để phát thủng giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ) ngộ độc CAM đường tiêu hóa [26],[27],[29] Đã có nghiên cứu vai trò uống technetium 99m dạng sucralfate để đánh giá tổn thương thực quản ngộ độc CAM [30],[31] Hình ảnh Xquang sử dụng theo dõi không xâm lấn sau đánh giá ban đầu BN ổn định Ví dụ, chụp Xquang có cản quang thường sử dụng sau nhiều tuần nhiều tháng uống CAM để phát hẹp thực quản CT ngực hữu dụng việc xác định đáp ứng hẹp với trình điều trị giãn thực quản [25],[28] Tràn khí da Đau ngực Độ nặng 4.3 Các biến chứng Suy hô hấp Sốc  Viêm trung thất  Thủng thực quản  Xuất huyết tiêu hóa  Viêm phúc mạc  Hẹp thực quản  B/hiện: Tổn thương gan  Suy thận  Toan chuyển hóa  Tan máu  Viêmtụy  Suy kiệt  Khác: IV- XÉT NGHIỆM Độc chất (mẫu vật): pH ……………………………………… XQ phổi: XQ phổi BT: TKMF TK trung thất  TDMF  liềm  Sặc phổi  Mờ: bên:  hai bên:  Khác  (ghi rõ): …… CT Scanner phổi: …………… Xét nghiệm máu: Ngày Xét nghiệm CTM - HC (T/L) - Hb/Ht - BC (G/L) TT/lympho (%) RV/TV - TC (G/L) S/hoá - Glucose - Urê/Creatinin - Na+/K+ - Cl/ Ca++ - AST/ALT - Pro/Alb - Bilirubin TP/TT/GT - GGT - Procalcitonin ĐM: -Prothrombin (%) - INR - APTT (s) - Fibrinogen - D dimer - Prot niệu Khí máu: Ngày RV/TV Xét nghiệm pH PO2 FiO2 P/F PCO2 HCO3 BE SaO2 Lactat Nội soi dày – thực quản lần 1: ……………………………………………………………………….………… Tổn thương thực quản: bỏng  độ Tổn thương dày: Nội soi dày – thực quản lần 2: Th/diểm soi ……………………………………………………………………….………… Tổn thương thực quản: Tổn thương dày: Chụp thực quản cản quang: MSCT thực quản: XN khác: V- ĐIỀU TRỊ Xử trí chỗ: Khơng:  Gây nơn: Có  Khơng  Trung hòa: Có  Khơng  Khác: ……………………………………………………………… Xử trí tuyến trước: Khơng:  Gây nơn: Có  Khơng  RDD: Có  lít Khơng  Than hoạt: Có  gam Khơng  Thở Oxy: Có  Khơng  Bóp bóng + Oxy: Có  Khơng  NKQ: Có  Khơng  Thở máy: Có  Khơng  Truyền dịch: Có  lít Khơng  Vận mạch: Adre:  ; Noradre:  ; Dopamin:  ; Dobutamin:  Khác: …………………………………………………………………… Điều trị TT Chống độc - Bạch Mai: Điều trị Truyền dịch, nuôi dưỡng đường TM Nuôi dưỡng đường ruột Đặt sonde dày PPI: - Truyền TM liên tục - Tiêm TM Bao niêm mạc dày Kháng sinh Phẫu thuật Nong thực quản Stent thực quản Thở oxy Đặt NKQ Thở máy Mở KQ Có Khơng Th/điểm bắt đầu Liều Biến chứng Kết điều trị: 8.1 Thời gian điều trị : ………………………………… ………… 8.2 Diễn tiến: Hồi phục  Tử vong  Di chứng  8.3 Hẹp thực quản: Mức độ tổn thương thực quản theo nội soi - Độ I: phù nề xung huyết niêm mạc mà loét - Độ II: tổn thương niêm mạc, loét tiết dịch  IIa: tổn thương không hết chu vi thực quản  IIb: tổn thương gần trọn chu vi thực quản - Độ III: tổn thương loét sâu hoại tử mô thực quản Độ nặng theo PSS: - Độ 0: Khơng có dấu hiệu triệu chứng liên quan đến ngộ độc - Độ 1: Các triệu chứng nhẹ, không kéo dài tự hết - Độ 2: Các triệu chứng rõ ràng kéo dài - Độ 3: Các triệu chứng nghiêm trọng đe dọa tính mạng - Độ 4: Tử vong TÀI LIỆU THAM KHẢO Bronstein A.C., Spyker D.A., Cantilena L.R et al (2011) 2010 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 28th Annual Report, Clin Toxicol (Phila), 49(10), 910-41 Chibishev A., Pareska Z., Chibisheva V et al (2012) Clinical and epidemiological features of acute corrosive poisonings, Med Arch, 66(3 Suppl 1), 11-5 Jessica A Fulton (2011) Caustics, Goldfrank's Toxicologic Emergenciess, Edition (July 16, Editor, McGraw-Hill Professional, Hardcover, 1364-71 Tohda G., Sugawa C., Gayer C et al (2008) Clinical evaluation and management of caustic injury in the upper gastrointestinal tract in 95 adult patients in an urban medical center, Surg Endosc, 22(4), 1119-25 Anderson K.D., Rouse T.M., Randolph J.G (1990) A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus, N Engl J Med, 323(10), 637-40 Lee M (2010) Caustic ingestion and upper digestive tract injury, Dig Dis Sci, 55(6), 1547-9 Pace F., Greco S., Pallotta S et al (2008) An uncommon cause of corrosive esophageal injury, World J Gastroenterol, 14(4), 636-7 Bustamante T.F., Lourencao P.L., Higa K.L et al (2013) The use of mitomycin C in caustic esophagitis in rats, Acta Cir Bras, 28(2), 136-41 Chang J.M., Wu M.H., Lai W.W et al (2007) Acid corrosive injury in patients with a history of partial gastrectomy: outcome analysis, Dig Surg, 24(3), 202-7 10 Atiq M., Kibria R.E., Dang S et al (2009) Corrosive injury to the GI tract in adults: a practical approach, Expert Rev Gastroenterol Hepatol, 3(6), 701-9 11 Temiz A., Oguzkurt P., Ezer S.S et al (2012) Predictability of outcome of caustic ingestion by esophagogastroduodenoscopy in children, World J Gastroenterol, 18(10), 1098-103 12 Lu L.S., Tai W.C., Hu M.L et al (2014) Predicting the progress of caustic injury to complicated gastric outlet obstruction and esophageal stricture, using modified endoscopic mucosal injury grading scale, Biomed Res Int, 2014, 919870 13 Boskovic A., Stankovic I (2014) Predictability of gastroesophageal caustic injury from clinical findings: is endoscopy mandatory in children?, Eur J Gastroenterol Hepatol, 26(5), 499-503 14 Millar A.J., Cox S.G (2014) Caustic injury of the oesophagus, Pediatr Surg Int 15 Walker A.J., Caldera F (2013) Corrosive esophageal injury by button battery, Gastrointest Endosc, 78(4), 654; discussion 654-5 16 Ramakrishnaiah V.P., Gangavatiker R., Dash N.R et al (2013) Pancreas-sparing duodenectomy in a patient with acute corrosive injury, Updates Surg, 65(4), 309-11 17 Zargar S.A., Kochhar R., Nagi B et al (1989) Ingestion of corrosive acids Spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and natural history, Gastroenterology, 97(3), 702-7 18 Peter K (2006) Caustic ingestions, The Toxicology Handbook for Clinicians, Hanley & Belfus, 151-152 19 Havanond C., Havanond P (2007) Initial signs and symptoms as prognostic indicators of severe gastrointestinal tract injury due to corrosive ingestion, J Emerg Med, 33(4), 349-53 20 Kay M., Wyllie R (2009) Symptoms may not adequately predict extent of injury in pediatric patients after a caustic ingestion, Gastrointest Endosc, 69(7), 1407 author reply 1407 21 Elicevik M., Alim A., Tekant G.T et al (2008) Management of esophageal perforation secondary to caustic esophageal injury in children, Surg Today, 38(4), 311-5 22 Chen K.C., Hsiao C.H (2013) Tracheal perforation in esophageal corrosive injury, Ann Thorac Surg, 96(5), 1879 23 Lakshmi C.P., Vijayahari R., Kate V et al (2013) A hospital-based epidemiological study of corrosive alimentary injuries with particular reference to the Indian experience, Natl Med J India, 26(1), 31-6 24 Somasundaram A., Ravi R., Venkataraman J (2009) Corrosive injury of the stomach: an unusual presentation, Endoscopy, 41 Suppl 2, E92 25 Luedtke P., Levine M.S., Rubesin S.E et al (2003) Radiologic diagnosis of benign esophageal strictures: a pattern approach, Radiographics, 23(4), 897-909 26 Ryu H.H., Jeung K.W., Lee B.K et al (2010) Caustic injury: can CT grading system enable prediction of esophageal stricture?, Clin Toxicol (Phila), 48(2), 137-42 27 Chirica M., Resche-Rigon M., Pariente B et al (2014) Computed tomography evaluation of high-grade esophageal necrosis after corrosive ingestion to avoid unnecessary esophagectomy, Surg Endosc 28 Nagi B., Kochhar R., Thapa B.R et al (2004) Radiological spectrum of late sequelae of corrosive injury to upper gastrointestinal tract A pictorial review, Acta Radiol, 45(1), 7-12 29 Sunil H.V., Mittal B.R., Bhattacharya A et al (2010) Pertechnetate SPECT-CT in corrosive gastric injury, Indian J Gastroenterol, 29(6), 244-6 30 Aksu B., Durmus-Altun G., Ustun F et al (2009) A new imaging modality in detection of caustic oesophageal injury: Technetium-99m pyrophosphate scintigraphy, Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 73(3), 409-15 31 Rai M.B., Amit B., Raghava K et al (2013) 99mTc-Pertechnetate Scintigraphy and Endoscopy in Assessment of Caustic-Induced Gastric Mucosal Injury, Clinical Nuclear Medicine, 83(3), 146-147 32 Pattullo V., Bourke M.J., Alexander S et al (2009) Endoscopic evolution of a caustic injury to the gastric antrum, Gastrointest Endosc, 69(3 Pt 1), 583-5 33 Rana S.S., Bhasin D.K., Singh K (2011) Role of endoscopic ultrasonography (EUS) in management of benign esophageal strictures, Ann Gastroenterol, 24(4), 280-284 34 Geng L., Liang C., Yang M et al (2014) Efficacy of endoscopic balloon dilatation, stenting and surgery in treating corrosive esophageal stricture of 31 children, Zhonghua Er Ke Za Zhi, 52(5), 333-8 35 Park K.S (2014) Evaluation and management of caustic injuries from ingestion of Acid or alkaline substances, Clin Endosc, 47(4), 301-7 36 Dutta U., Bhagat S., Kochhar R et al (2008) Gastrointestinal: rolledup tongue; a sign of previous caustic injury, J Gastroenterol Hepatol, 23(12), 1944 37 Chibishev A., Glasnovic M., Miletic M et al (2014) Influence of age on the survival and mortality rate in acute caustic poisonings, Mater Sociomed, 26(4), 272-6 38 Chiba S., Brichkov I (2014) Pulmonary patch repair of tracheobronchial necrosis with perforation secondary to caustic ingestion, Ann Thorac Surg, 97(6), 2205-7 39 Morikawa N., Honna T., Kuroda T et al (2008) High dose intravenous methylprednisolone resolves esophageal stricture resistant to balloon dilatation with intralesional injection of dexamethasone, Pediatr Surg Int, 24(10), 1161-4 40 Huang J., Xiao Y., Cheng B et al (2009) Laryngotracheal canal for hypopharyngoesophageal stricture after corrosive injury, Int J Surg, 7(2), 114-9 41 Kochhar R., Poornachandra K.S., Puri P et al (2009) Comparative evaluation of nasoenteral feeding and jejunostomy feeding in acute corrosive injury: a retrospective analysis, Gastrointest Endosc, 70(5), 874-80 42 Cooper J.M., Duffull S.B., Saiao A.S et al (2014) The pharmacokinetics of sertraline in overdose and the effect of activated charcoal, Br J Clin Pharmacol 43 Wang X., Mondal S., Wang J et al (2014) Effect of activated charcoal on apixaban pharmacokinetics in healthy subjects, Am J Cardiovasc Drugs, 14(2), 147-54 44 Singh S.P., Misra D., Panigrahi M.K et al (2014) Corrosive esophageal injury due to Gastroenterol, 35(1), 44-5 elemental sodium ingestion, Trop 45 Scott C.I., Koenig M., Carstairs S.D et al (2011) Caustic injury due to unintentional ingestion of a cooking adjunct, J Emerg Med, 40(6), e119-20 46 Guven A., Uysal B., Caliskan B et al (2011) Mercaptoethylguanidine attenuates caustic esophageal injury in rats: a role for scavenging of peroxynitrite, J Pediatr Surg, 46(9), 1746-52 47 Schweigert M., Beattie R., Solymosi N et al (2013) Endoscopic stent insertion versus primary operative management for spontaneous rupture of the esophagus (Boerhaave syndrome): an international study comparing the outcome, Am Surg, 79(6), 634-40 48 Dapri G., Himpens J., Mouchart A et al (2007) Laparoscopic transhiatal esophago-gastrectomy after corrosive injury, Surg Endosc, 21(12), 2322-5 49 Ogunrombi A.B., Mosaku K.S., Onakpoya U.U (2013) The impact of psychological illness on outcome of corrosive esophageal injury, Niger J Clin Pract, 16(1), 49-53 50 Pelclova D., Navratil T (2005) Do corticosteroids prevent oesophageal stricture after corrosive ingestion?, Toxicol Rev, 24(2), 125-9 51 Howell J.M., Dalsey W.C., Hartsell F.W et al (1992) Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: a statistical analysis of past studies, Am J Emerg Med, 10(5), 421-5 52 Cakal B., Akbal E., Koklu S et al (2013) Acute therapy with intravenous omeprazole on caustic esophageal injury: a prospective case series, Dis Esophagus, 26(1), 22-6 53 Chibishev A., Simonovska N., Shikole A (2010) Post-corrosive injuries of upper gastrointestinal tract, Prilozi, 31(1), 297-316 54 Thomas T., Abrams K.R., Subramanian V et al (2011) Esophageal stents for benign refractory strictures: a meta-analysis, Endoscopy, 43(5), 386-93 55 Li X.H., Hu Y., Yang H et al (2011) A new retrievable nitinol alloy stents for treatment of refractory benign esophageal strictures, Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi, 14(11), 875-8 56 Kantarcioglu M., Caliskan B., Demirci H et al (2014) The efficacy of mesenchymal stem cell transplantation in caustic esophagus injury: an experimental study, Stem Cells Int, 2014, 939674 57 Ceylan H., Yapici S., Tutar E et al (2011) Protective effects of dexpanthenol and y-27632 on stricture formation in a rat model of caustic esophageal injury, J Surg Res, 171(2), 517-23 58 Herek O., Karabul M., Yenisey C et al (2010) Protective effects of ibuprofen against caustic esophageal burn injury in rats, Pediatr Surg Int, 26(7), 721-7 59 Saldana-Cortes J.A., Larios-Arceo F., Prieto-Diaz-Chavez E et al (2009) Role of fibrin glue in the prevention of cervical leakage and strictures after esophageal reconstruction of caustic injury, World J Surg, 33(5), 986-93 60 Larios-Arceo F., Ortiz G.G., Huerta M et al (2008) Protective effects of melatonin against caustic esophageal burn injury in rats, J Pineal Res, 45(2), 219-23 61 Arbell D., Udassin R., Koplewitz B.Z et al (2005) Prevention of esophageal strictures in a caustic burn model using halofuginone, an inhibitor of collagen type I synthesis, Laryngoscope, 115(9), 1632-5 62 Ozcelik M.F., Pekmezci S., Saribeyoglu K et al (2004) The effect of halofuginone, a specific inhibitor of collagen type synthesis, in the prevention of esophageal strictures related to caustic injury, Am J Surg, 187(2), 257-60 63 Gvalani A.K., Deolekar S., Gandhi J et al (2014) Antesternal colonic interposition for corrosive esophageal stricture, Indian J Surg, 76(1), 56-60 64 Hwang J.C., Jin B., Kim J.H et al (2014) Esophageal stricture induced by an ultraslim upper endoscope in a novel rabbit model of corrosive injury, Scand J Gastroenterol, 49(1), 30-4 65 Chirica M., Veyrie N., Munoz-Bongrand N et al (2010) Late morbidity after colon interposition for corrosive esophageal injury: risk factors, management, and outcome A 20-years experience, Ann Surg, 252(2), 271-80 66 Balachandran R., Rahmat O (2011) Endoscopic treatment of glottic stenosis secondary to caustic injury with silastic keel placement: a case report, Med J Malaysia, 66(2), 152-3 67 Fan Y., Song H.Y., Kim J.H et al (2011) Fluoroscopically guided balloon dilation of benign esophageal strictures: incidence of esophageal rupture and its management in 589 patients, AJR Am J Roentgenol, 197(6), 1481-6 68 Bothereau H., Munoz-Bongrand N., Lambert B et al (2007) Esophageal reconstruction after caustic injury: is there still a place for right coloplasty?, Am J Surg, 193(6), 660-4 69 Tranchart H., Chirica M., Munoz-Bongrand N et al (2014) Adenocarcinoma on colon interposition for corrosive esophageal injury: case report and review of literature, J Gastrointest Cancer, 45 Suppl 1, 205-7 70 Persson H.E., Sjoberg G.K., Haines J.A et al (1998) Poisoning severity score Grading of acute poisoning, J Toxicol Clin Toxicol, 36(3), 205-13 71 Anh N.Đ., Tuấn Đ.Q., Chi N.V et al (2012) Đại cương sốc, Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ, NXB khoa học kỹ thuật, Hà Nội, 1-4 72 Anh N.Đ., Tuấn D.Q., Chi N.V et al (2012) Tiếp cận bệnh nhân suy hô hấp, Hồi sức câp cứu tiếp cận theo phác đồ, NXB khoa học kỹ thuật, Hà Nội, 59-66 73 Rose B.D., Post T.W (2014) Chapter 10A: Acids and bases Uptodate.com 74 Contini S., Scarpignato C (2013) Caustic injury of the upper gastrointestinal tract: a comprehensive review, World J Gastroenterol, 19(25), 3918-30 6,26-29,39,41-43,45-46 1-5,7-25,30-38,40,44,47- ... mục tiêu: Nhận xét đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân ngộ độc cấp chất ăn mòn đường tiêu hóa Đánh giá hiệu điều trị ngộ độc cấp chất ăn mòn đường tiêu hóa Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch... chưa có nghiên cứu Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai nói riêng, tiến hành đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng điều trị ngộ độc cấp chất ăn mòn đường tiêu hóa , nhằm mục tiêu: ... nhiên nghiên cứu chưa đề cập đến giá trị tiên lượng số đặc điểm lâm sàng [11] 1.6.2 Tại Việt Nam - Chưa có nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng điều trị ngộ độc cấp CAM đường tiêu hóa, chưa