Thăm dò chức năng tuyến cận giáp ở bệnh nhân sau phẫu thuật cắt tuyến giáp

Phẫu thuật phải lấy bỏ toàn bộ khối u và phải đảm bảo duy trì được chức năng của tuyến cận giáp, thần kinh thanh quản trên TKTQT và thần kinh thanh quản quặt ngược TK TQQN.. Cho đến nay,

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

LỜI CẢM ƠN

Luận văn này được hoàn thành không chỉ bằng sự nỗ lực của tôi mà còn với sự giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin được bày tỏ lời cám ơn tới: Ban Giám hiệu trường Đại học Y Hà nội, Ban Giám đốc Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, Khoa Nội tổng hợp bệnh viện Đại học

Y Hà Nội, Bộ môn Nội, Phòng đào tạo sau Đại học đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn

Tôi xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS Vũ Bích Nga, giảng viên trường Đại Học Y Hà Nội, phó Khoa Nội tổng hợp bệnh viện Đại học Y Hà Nội, Cô đã tận tình chỉ bảo và dìu dắt tôi suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn

Xin trân trọng cảm ơn các Thầy, Cô trong hội đồng chấm luận văn,

những người đã đánh giá công trình nghiên cứu của tôi một cách công minh

Các ý kiến đóng góp của các Thầy, Cô sẽ là bài học cho tôi trên con đường

nghiên cứu khoa học

Tôi xin chân thành cám ơn tập thể y bác sỹ của Khoa Nội tổng hợp, Khoa Ung bướu và chăm sóc giảm nhẹ, Khoa Ngoại tổng hợp, Khoa Tai Mũi Họng - Bệnh viện Đại Học Y Hà Nội đã tận tình giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn

Cuối cùng, từ trái tim mình tôi gửi lời biết ơn tới tất cả thành viên trong gia đình tôi và bạn bè thân thiết - những người đã luôn ở bên cạnh tôi, chăm sóc, giúp đỡ về mặt tinh thần để tôi có thể hoàn thành tốt nhiệm

vụ khoa học của mình

Hà Nội, ngày tháng năm 2013

VŨ CHI MAI

LỜI CAM ĐOAN

“Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của chúng tôi Các số

liệu, kết quả trong khóa luận là trung thực và chưa được ai công bố trong bất

kỳ công trình nào”

Hà Nội, ngày tháng năm 2013

Tác giả luận văn

VŨ CHI MAI

T3 : Triiodothyronin: Hormon T3 của tuyến giáp

T4 : Tetraiodothyronin: Hormon T4 của tuyến giáp

TK TQQN : Thần kinh thanh quản quặt ngược

TK TQT : Thần kinh thanh quản trên

TSH : Thyroid Stimulating Hormone: Hormon kích thích tuyến giáp

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 17

1.1 Sơ lược về giải phẫu và sinh lý tuyến giáp và tuyến cận giáp 17

1.1.1 Giải phẫu tuyến giáp và tuyến cận giáp 17

1.1.2 Liên quan giải phẫu ứng dụng trong phẫu thuật tuyến giáp 21

1.1.3 Sơ lược về sinh lý tuyến giáp và tuyến cận giáp 24

1.2 Các phương pháp phẫu thuật cắt tuyến giáp 29

1.2.1 Sơ lược về lịch sử nghiên cứu 29

1.2.2 Phân loại phẫu thuật tuyến giáp 29

1.2.3 Kỹ thuật mổ cắt tuyến giáp 31

1.2.4 Biến chứng của phẫu thuật cắt tuyến giáp 32

1.3 Tình trạng rối loạn chức năng tuyến cận giáp sau mổ 33

1.3.1 Sơ lược về hạ calci máu 33

1.3.2 Hạ calci máu sau phẫu thuật 35

1.3.3 Sơ lược về suy cận giáp 36

1.3.4 Suy cận giáp sau phẫu thuật 38

1.3.5 Các nghiên cứu về suy cận giáp sau phẫu thuật tuyến giáp 42

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 44

2.1 Đối tượng nghiên cứu 44

2.2 Phương pháp nghiên cứu 44

2.2.1 Các bước tiến hành 44

2.2.2 Nội dung 45

2.2.3 Sơ đồ quy trình nghiên cứu 49

2.2.4 Xử lý số liệu 50

2.2.5 Khía cạnh đạo đức của đề tài 50

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 51

3.1 Một số đặc điểm dịch tễ học 51

3.1.1 Phân bố BN theo giới 51

3.1.2 Phân bố BN theo tuổi 51

3.1.3 Phân bố BN theo thời gian bị bệnh 52

3.1.4 Phân bố BN theo loại phẫu thuật 53

3.2 Đánh giá tình trạng tuyến cận giáp sau phẫu thuật 53

3.2.1 Đánh giá tình trạng tuyến cận giáp sau mổ 24h 53

3.2.2 Đánh giá tình trạng tuyến cận giáp sau mổ 72h 54

3.2.3 Đánh giá tình trạng tuyến cận giáp sau mổ 1 tháng 55

3.2.4 So sánh các tỷ lệ BN hạ calci máu, BN suy cận giáp ở các thời điểm sau mổ 24h – 72h – 1 tháng 55

3.2.5 Phân bố BN có các biến chứng tuyến cận giáp trong từng loại phẫu thuật 57

3.2.6 Phân bố BN có biến chứng tuyến cận giáp trong từng loại bệnh lý tuyến giáp 58

3.2.7 Mức dao động calci máu toàn phần qua các thời điểm 59

3.2.8 Mức dao động PTH qua các thời điểm 60

3.2.9 So sánh sự dao động calci máu toàn phần của nhóm hạ calci máu và nhóm calci máu bình thường 61

3.2.10 So sánh sự dao động PTH của nhóm suy cận giáp và nhóm không suy cận giáp 62

3.2.11 Đánh giá tỷ lệ BN đạt mục tiêu điều trị qua các thời điểm trong nhóm suy cận giáp 63

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 64

4.1 Đặc điểm dịch tễ 64

4.1.1 Giới 64

4.1.2 Tuổi 65

4.1.3 Thời gian bị bệnh 65

4.1.4 Đặc diểm phân bố BN theo loại phẫu thuật 66

4.2 Bàn luận về tình trạng chức năng tuyến cận giáp sau phẫu thuật 66

4.2.1 Bàn luận về tình trạng chức năng tuyến cận giáp qua các thời điểm 664.2.2 So sánh các tỷ lệ hạ calci máu và suy cận giáp ở các thời điểm sau

mổ 24h – 72h – 1 tháng 674.2.3 Mối liên quan giữa tình trạng tuyến cận giáp với từng loại phẫu thuật 684.2.4 Mối liên quan giữa tình trạng tuyến cận giáp với loại bệnh lý tuyến giáp 694.2.5 Mức dao động calci máu toàn phần qua các thời điểm 704.2.6 Mức dao động PTH qua các thời điểm 704.2.7 So sánh sự dao động calci máu toàn phần của nhóm calci máu bình thường và nhóm hạ calci máu 714.2.8 So sánh sự dao động PTH của nhóm suy cận giáp và nhóm không suy cận giáp 724.2.9 Bàn luận về tỷ lệ đạt mục tiêu điều trị trong nhóm suy cận giáp 73

KẾT LUẬN 74 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Phân bố BN theo giới 51

Bảng 3.2 Đánh giá tình trạng tuyến cận giáp sau mổ 24h 53

Bảng 3.3 Đánh giá tình trạng tuyến cận giáp sau mổ 72h 54

Bảng 3.4 Đánh giá tình trạng tuyến cận giáp sau mổ 1 tháng 55

Bảng 3.5 So sánh các tỷ lệ BN hạ calci máu, suy cận giáp sau mổ 24h với sau mổ 72h 55

Bảng 3.6 So sánh các tỷ lệ BN hạ calci máu, suy cận giáp sau mổ 72h với sau mổ 1 tháng 56

Bảng 3.7 So sánh các tỷ lệ BN hạ calci máu, suy cận giáp sau mổ 24h với sau mổ 1 tháng 56

Bảng 3.8 Phân bố BN có các biến chứng tuyến cận giáp trong từng loại phẫu thuật 57

Bảng 3.9 Phân bố BN có biến chứng tuyến cận giáp trong từng loại bệnh lý tuyến giáp 58

Bảng 3.10 Đánh giá tỷ lệ BN đạt mục tiêu điều trị trong nhóm suy cận giáp 63

Bảng 4.1 So sánh đặc điểm phân bố BN theo giới 64

Bảng 4.2 So sánh đặc điểm phân bố BN theo tuổi 65

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo tuổi của mẫu bệnh nhân nghiên cứu 51

Biểu đồ 3.2 Phân bố BN theo thời gian bị bệnh 52

Biểu đồ 3.3 Phân bố BN theo loại phẫu thuật 53

Biểu đồ 3.4 Mức dao động calci máu toàn phần qua các thời điểm 59

Biểu đồ 3.5 Mức dao động PTH qua các thời điểm 60

Biểu đồ 3.6 Mức dao động calci máu toàn phần của nhóm hạ calci máu và nhóm calci máu bình thường 61

Biểu đồ 3.7 Mức dao động PTH của nhóm suy cận giáp và nhóm không suy cận giáp 62

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Tuyến giáp 17

Hình 1.2 Liên quan của tuyến giáp 18

Hình 1.3 Tuyến cận giáp 20

Hình 1.4 Dây thần kinh thanh quản quặt ngược 21

Hình 1.5 TK TQQN trong tam giác thần kinh thanh quản quặt ngược 22

Hình 1.6 Sinh lý tổng hợp T3 và T4 24

Hình 1.7 Tác dụng của PTH 27

Hình 2.1 Sơ đồ quy trình nghiên cứu 49

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

viện Địa chỉ

Mã bệnh nhân

5 Lê Thị Kim D 29 20/05/2013 Ninh Bình 13096143

15 Phan Thị Lan A 51 20/05/2013 Hà Nội 13096189

16 Hoàng Minh Tr 32 14/08/2013 Hà Nội 13180318

28 Nguyễn Thị H 60 08/05/2013 Hà Nội 13083155

29 Nguyễn Thị Th 59 08/05/2013 Bắc Giang 13086158

31 Nguyễn Hải Y 25 13/05/2013 Hà Nội 13089640

32 Nguyễn Văn T 37 18/03/2013 Bắc Giang 13042368

38 Dương Thị H 41 13/03/2013 Quảng Ninh 13032070

39 Đỗ Minh Kh 26 18/02/2013 Hải Dương 13021792

40 Lâm Thị T 49 20/12/2012 Thanh Hóa 12432195

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nghiên cứu trên thế giới cho thấy u tuyến giáp được phát hiện qua siêu

âm và phẫu tích xác hàng loạt cho kết quả với tỉ lệ từ 30% - 50% Bệnh gặp chủ yếu ở nữ giới; tỉ lệ nữ/nam khoảng 2/1 - 5/1 và 90% - 95% số

trường hợp là tổn thương lành tính [1]

Phẫu thuật được chỉ định đối với các trường hợp có nguy cơ ác tính hóa, có biểu hiện cường giáp; không đáp ứng với điều trị nội khoa, u to gây chèn ép cơ quan chức năng sống, ảnh hưởng thẩm mỹ Phẫu thuật phải lấy

bỏ toàn bộ khối u và phải đảm bảo duy trì được chức năng của tuyến cận giáp, thần kinh thanh quản trên (TKTQT) và thần kinh thanh quản quặt ngược (TK TQQN)

Phẫu thuật tuyến giáp được Paulus thực hiện từ những năm 500, Albucosi mô tả từ những năm 1000 Trong suốt hơn 800 năm về sau, với tỉ

lệ tử vong từ 20% đến trên 40% do các biến chứng mà nguyên nhân không được giải thích rõ ràng, phẫu thuật tuyến giáp từng bị xếp là loại phẫu thuật

đe dọa tính mạng bậc nhất [2] Cho đến nay, với ứng dụng của các loại dụng

cụ mới, cách thức tiếp cận phẫu thuật mới, phẫu thuật tuyến giáp đã dần đạt đến độ hoàn hảo trong điều trị bệnh lý tuyến giáp Tuy vậy, các biến chứng

về tuyến cận giáp sau mổ vẫn còn gặp một tỷ lệ đáng kể: hạ calci máu sau

mổ có thể gặp đến 49%, suy cận giáp tạm thời sau mổ dao động từ 8 – 13% [3], suy cận giáp vĩnh viễn sau mổ dao động từ 1 – 6% [4] Tình trạng hạ calci máu, suy cận giáp có thể gây ra các biến chứng cấp tính nguy hiểm đến tính mạng như co thắt thanh quản, cơn ngất, cơn Tetany, suy tim, rối loạn nhịp tim, và các biến chứng mạn tính ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống của bệnh nhân như đục thủy tinh thể, da khô, tóc xơ, răng xấu,

Trong nước, tuy phẫu thuật tuyến giáp được thực hiện ở nhiều chuyên khoa khác nhau (Ngoại khoa, Ung bướu, Tai Mũi Họng, Ngoại nội tiết ) nhưng lại chưa có nhiều báo cáo về vấn đề này, đặc biệt là vấn đề theo dõi bệnh nhân sau phẫu thuật

Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài “Thăm dò chức năng tuyến cận giáp

ở bệnh nhân sau phẫu thuật cắt tuyến giáp” với 2 mục tiêu:

1 Đánh giá chức năng tuyến cận giáp ở các bệnh nhân sau phẫu thuật cắt tuyến giáp

2 Nhận xét mối liên quan giữa tình trạng chức năng tuyến cận giáp với bệnh lý tuyến giáp và phương pháp phẫu thuật

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Sơ lược về giải phẫu và sinh lý tuyến giáp và tuyến cận giáp:

1.1.1 Giải phẫu tuyến giáp và tuyến cận giáp:

1.1.1.1 Giải phẫu tuyến giáp:

Tuyến giáp có hình chữ U, nằm ở trước cổ, gồm hai thùy bên - thùy phải

và thùy trái - được nối với nhau bởi eo tuyến; có một bao xơ riêng và được bao bọc trong một bao mỏng do lá trước khí quản của mạc cổ tạo thành

Hình 1.1 Tuyến giáp (nhìn trước)

Thùy bên tuyến giáp có hình tháp, cao 5cm, dày 2cm và chỗ rộng nhất đo được khoảng 3cm, khối lượng trung bình khoảng từ 15g đến 30g, thể tích trung bình khoảng 11ml dao động từ 5ml đến 19ml; gồm một đỉnh, một đáy,

ba mặt và hai bờ

ĐM giáp trên Sụn giáp

Đỉnh (cực trên) hướng lên trên ra ngoài, tới ngang mức đường chếch của sụn giáp, liên quan với động mạch giáp trên, được che phủ bởi cơ ức giáp và

Hình 1.2 Liên quan của tuyến giáp (thiết đồ cắt ngang qua đốt sống cổ VII) [5]

Hai bờ gồm bờ trước và bờ sau Bờ trước liên quan với nhánh trước của

ĐM giáp trên Bờ sau liên quan với các tuyến cận giáp, ĐM giáp dưới và nhánh nối giữa nó với nhánh sau của ĐM giáp trên

Hai thùy bên tuyến giáp được treo vào khung sụn thanh-khí quản bởi dây chằng treo trước và sau Do được treo vào khung sụn thanh-khí quản nên tuyến giáp di động lên trên khi nuốt vào Đặc tính này cho phép một khối thuộc tuyến giáp được phân biệt với các khối khác thuộc vùng cổ vốn không

di động theo nhịp nuốt

Eo tuyến nằm vắt ngang phía trước vòng sụn khí quản số 2, 3 và 4, bề rộng và bề ngang đo được khoảng 1,25cm Dọc theo bờ trên eo giáp có nhánh nối giữa ĐM giáp trên hai bên Từ bờ dưới có các nhánh TM giáp dưới thoát

ra Một số trường hợp không có eo tuyến

Nhu mô tuyến có cấu trúc dạng nhiều tiểu thùy, mỗi tiểu thùy tuyến là một nang tuyến Mô liên kết nằm giữa các nang tuyến là mô đệm

Cấp máu cho tuyến giáp chủ yếu là ĐM giáp trên và ĐM giáp dưới Giữa các ĐM này có sự kết nối phong phú cùng bên và đối bên

ĐM giáp trên là nhánh tách ra trước nhất của ĐM cảnh ngoài Trong một

số trường hợp, nó được tách ra ngay trước khi ĐM cảnh chung chia làm hai nhánh cảnh ngoài và cảnh trong Trên đường đi, ĐM giáp trên chia các nhánh nhỏ đi sâu vào nhu mô tuyến

ĐM giáp dưới là nhánh của thân ĐM giáp cổ, thân ĐM này tách ra từ

ĐM dưới đòn ở ngang mức xương sườn thứ nhất Các nhánh của ĐM giáp dưới thường đi lẫn với TK TQQN khi TK đi trong rãnh khí - thực quản

Tham gia cấp huyết còn có thể có ĐM giáp dưới cùng (ĐM giáp trung) tách ra từ thân cánh tay đầu hoặc từ cung động mạch chủ, chạy từ dưới lên trên, phía trước khí quản tới eo tuyến

Các TM tuyến giáp tạo nên đám rối tĩnh mạch ở trên mặt tuyến và phía trước khí quản, trước khi đổ vào các TM giáp trên, giữa và dưới hai bên Có

ba đôi TM dẫn lưu máu đi khỏi tuyến giáp

Dẫn lưu bạch huyết của tuyến giáp bên trái đổ vào ống ngực và bên phải

đổ vào ống bạch huyết phải Chi phối thần kinh cho tuyến giáp là các sợi giao

cảm tách ra từ hạch giao cảm cổ trên, giữa và dưới [6]

1.1.1.2 Giải phẫu tuyến cận giáp:

Có thể có từ 2-6 tuyến nhưng thường là 4 tuyến, mỗi bên có 2 tuyến,

1 tuyến ở trên và 1 tuyến ở dưới Kích thước trung bình của mỗi tuyến là dài 6mm, rộng 3-4mm và dày 1-2mm, nặng trung bình 50mg Tuyến cận giáp thường có hình bầu dục dẹt, màu vàng nâu, nằm ở bờ sau tuyến giáp

ở trong bao giáp

Hình 1.3 Tuyến cận giáp (nhìn trước)

Tuyến cận giáp trên thường nằm ở điểm giữa hoặc cao hơn một chút ở bờ sau tuyến giáp, ngang mức bờ dưới của sụn nhẫn Tuyến cận giáp dưới có thể

không có hoặc có vị trí rất hay thay đổi: nó có thể nằm ở trong bao tuyến giáp, ở phía trên cực dưới khoảng 1,5cm, phía dưới ĐM giáp dưới; nó có thể nằm ngoài bao giáp, ngay sát trên ĐM giáp dưới; có thể nằm trong nhu mô tuyến giáp, gần đầu dưới của bờ sau tuyến giáp

Trong phẫu thuật, khi thắt các nhánh của ĐM giáp dưới phải chú ý thắt sát với vỏ bao giáp để bảo tồn nhánh nuôi tuyến cận giáp Nếu tuyến cận giáp

có màu tím thâm sau khi thắt mạch thì phải phẫu tích bóc lấy tuyến cận giáp, rạch bao cơ ức đòn chũm, cấy vùi tuyến cận giáp vào trong bao cơ để tái nuôi

dưỡng tuyến [7]

1.1.2 Liên quan giải phẫu ứng dụng trong phẫu thuật tuyến giáp:

1.1.2.1 Liên quan với TK thanh quản quặt ngược và dây chằng Berry:

Thần kinh thanh quản quặt ngược (TK TQQN) (thần kinh thanh quản dưới, thần kinh hồi quy) là nhánh của thần kinh X, nguyên ủy bên (P) khác với ở bên (T)

Hình 1.4 Dây thần kinh thanh quản quặt ngược

(hình mô phỏng - nhìn trước)

(1 Dây X trái; 2 TK TQQN (T); 3 ĐM dưới đòn trái; 4 Quai ĐM chủ; 5 Dây X

phải; 6 ĐM dưới đòn phải; 7 TK TQQN (P); 8 Sụn giáp; 9 Khí quản)

TK TQQN (P) tách ra từ dây X ở vùng cổ dưới khi mà dây X đi phía trước ĐM dưới đòn phải TK TQQN (P) cuộn vòng quanh phía dưới sau ĐM dưới đòn (P) rồi đi ngược lên trên TK TQQN (T) tách ra từ dây X khi mà dây

X đi phía trước cung động mạch chủ, do đó TK TQQN (T) có một đoạn ở ngực Từ nguyên ủy TK TQQN (T) uốn vòng cung đi phía dưới cung động mạch chủ ra sau rồi ngược lên cổ

Ở cổ TK TQQN có thể đi trong và chúng cho các nhánh nhỏ tới chi phối cho khí quản và thực quản Tới thanh quản, TK TQQN đi giữa sừng dưới sụn giáp và cung sụn nhẫn rồi xuyên qua màng nhẫn giáp để vào thanh quản

Hình 1.5 TK TQQN trong tam giác thần kinh thanh quản quặt ngược

Một số trường hợp không có TK TQQN thực sự mà dây thần kinh thanh quản “không quặt ngược” tách ra khỏi dây X ở ngang mức tuyến giáp, chạy vắt ngang phía sau bao cảnh để tới thanh quản Thần kinh thanh quản không quặt ngược gặp ở bên phải (khoảng 0,6% - 1%) nhiều hơn so với bên trái (khoảng 0,04%) và thường có kèm theo sự bất thường giải phẫu của các mạch máu lớn [8]

Thùy giáp (P)

Thần kinh thanh quản quặt ngƣợc (P) Khí quản

TK TQQN phân nhánh chi phối cho hầu hết các cơ của thanh quản, ngoại trừ cơ nhẫn giáp (cơ này do thần kinh thanh quản trên chi phối), trong

đó có hai cơ nhẫn phễu sau, cơ mở duy nhất của thanh quản Khi TK TQQN

bị tổn thương sẽ làm ảnh hưởng đến chức năng đóng mở thanh môn: hai dây thanh bị liệt ở tư thế khép, thanh môn bị làm hẹp lại gây nên khàn tiếng, thở rít, khó thở ở các mức độ khác nhau Ngoài ra, BN còn bị mất phản xạ đóng đột ngột thanh môn (phản xạ bảo vệ đường thở dưới), sặc do rối loạn hoạt động của thanh thiệt Có rất nhiều yếu tố có thể gây tổn thương cho TK TQQN, nhưng nguy hiểm nhất là khi nó nằm dưới đôi bàn tay của phẫu thuật viên thiếu kinh nghiệm Nhiều nghiên cứu trong nước và trên thế giới

về liệt TK TQQN đều khẳng định nguyên nhân chủ yếu là tổn thương do thầy thuốc gây nên [9]

1.1.2.2 Liên quan với thần kinh thanh quản trên:

ĐM giáp trên chạy song hành cùng nhánh ngoài của TK TQT; nhánh thần kinh này còn đi cùng ĐM cho tới khi nó chạy tới sát thùy giáp, từ đây nó chạy vào trong, đi dưới cơ ức giáp tới chi phối cho cơ nhẫn giáp Thắt ĐM giáp trên phải thắt ở sát với thùy tuyến, bởi thắt ở phần cao có thể gây tổn thương cho nhánh ngoài TK TQT và đôi khi tổn thương toàn bộ TK TQT

Liệt nhánh ngoài của TK TQT sẽ gây chứng khó phát âm (dysphonia) Liệt toàn bộ TK TQT sẽ gây khó phát âm do tổn thương nhánh ngoài và gây mất cảm giác vùng do TK TQT chi phối Điều này là rất quan trọng bởi nhánh trong của TK TQT chi phối cảm giác cho niêm mạc của xoang

lê, băng thanh thất, nơi hình thành phản xạ bảo vệ đường vào của thanh

quản [2]

1.1.3 Sơ lược về sinh lý tuyến giáp và tuyến cận giáp:

1.1.3.1 Sinh lý tuyến giáp:

a Sinh tổng hợp hormon T 3 và T 4 :

Quá trình sinh tổng hợp Hormon tuyến giáp được chỉ huy bởi vùng dưới đồi và tuyến yên TSH do tuyến yên sản xuất kích thích tuyến giáp sinh tổng hợp hormon và ngược lại, nồng độ hormon tuyến giáp tác động ngược trở lại tuyến yên và vùng dưới đồi theo cơ chế feedback điều hòa sinh tổng hợp hormon Các tế bào của nang tuyến giáp tổng hợp nên hai hormon là Triiodothyronin (T3) và Tetraiodothyronin (T4) Các tế bào cạnh nang tuyến

(các tế bào C) tổng hợp nên hormon Calcitonin

Quá trình tổng hợp T3 và T4 gồm bốn giai đoạn tiếp nối nhau:

 Giai đoạn bắt Iod

 Giai đoạn Oxy hóa ion Iodua thành dạng oxy hóa của iod nguyên tử

 Giai đoạn gắn Iod nguyên tử ở dạng oxy hóa vào tyrosin để tạo

thành hormon ở dạng gắn với Thyroglobulin

 Giai đoạn giải phóng T3 và T4 vào máu

Hormon tuyến giáp được giải phóng vào máu có 93% là T4, 7% là T3, tuy nhiên sau một vài ngày, T4 sẽ bị khử bớt một nguyên tử Iod để tạo nên T3 Trong máu, T3 và T4 tồn tại chủ yếu ở dạng gắn với protein huyết tương do gan sản xuất, chỉ có 0,05 % lượng T4 và 0,5% lượng T3 tồn tại ở dạng tự do (FT4 và FT3) FT3 là dạng hormon tuyến giáp hoạt động tại tế bào [10]

 Tăng số lượng và kích thước các ty thể

 Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào

 Tác dụng lên chuyển hóa Glucid:

 Tăng thoái hóa glucose ở các tế bào

 Tăng phân giải glycogen

 Tăng tạo đường mới

 Tăng hấp thu glucose ở ruột

 Tăng bài tiết Insulin

 Tác dụng lên chuyển hóa Lipid:

 Tăng thoái hóa lipid ở các mô mỡ dự trữ

 Tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô

 Giảm lượng cholesterol, phospholipid, triglycerid ở huyết tương

 Tác dụng lên chuyển hóa Protein:

 Vừa làm tăng tổng hợp protein vừa làm tăng thoái hóa protein

 Tác dụng lên chuyển hóa Vitamin:

 Làm tăng nhu cầu tiêu thụ vitamin do làm tăng nồng độ và hoạt động của nhiều enzym

trong tuyến giáp, khi có stress hoặc khi bị lạnh [10]

 Bài xuất kéo dài PTH dẫn tới tăng hủy xương và giảm khối xương, có vai trò của quá trình hoạt hóa các hủy cốt bào, mà nhiều khả năng là thông qua truyền tín hiệu cận hormon (paracrine) từ các tạo cốt bào Ngược lại, khi được dùng ngắt quãng PTH dẫn tới làm tăng khối xương thông qua cơ chế chưa được biết rõ

 PTH làm tăng tái hấp thu calci và làm giảm tái hấp thu phosphat tại thận Tái hấp thu calci phụ thuộc PTH xảy ra ở ống lượn xa Tái hấp thu phosphat bị PTH làm giảm ở ống lượn gần

 PTH làm tăng hoạt tính của 1α-hydroxylase ở các tế bào ống lượn gần, làm tăng nồng độ 1,25(OH)2D trong vòng vài giờ, cuối cùng làm tăng hấp thu calci và phosphat ở ruột non [12]

b Điều hòa bài tiết PTH:

Nồng độ PTH bình thường trong máu vào khoảng dưới 50pg/ml PTH được bài tiết nhiều hay ít tùy thuộc vào nồng độ ion calci và phosphat trong máu đặc biệt là nồng độ ion calci Chỉ cần giảm nhẹ nồng độ ion calci trong máu thì tuyến cận giáp đã tăng bài tiết PTH Nếu tình trạng giảm calci máu kéo dài thì tuyến cận giáp sẽ nở to, đôi khi to gấp 5 lần hoặc hơn Ngược lại nếu nồng độ ion calci máu tăng thì hoạt động và kích thước của tuyến cận giáp sẽ giảm [10] Trong đó calci tác động thông qua thụ thể nhận cảm calci (CaSR) để tạo ra các đáp ứng nhanh (trong vòng vài giây) và tương đối lớn đối với quá trình tiết PTH khi có những thay đổi nhỏ trong nồng độ calci

Nồng độ phosphat và vitamin D cũng có vai trò quan trọng trong điều hòa PTH, khi nồng độ phosphat tăng cao và nồng độ 25(OH)2D hạ thấp sẽ làm tăng tổng hợp và bài xuất PTH [12]

1.2 Các phương pháp phẫu thuật cắt tuyến giáp:

1.2.1 Sơ lược về lịch sử nghiên cứu:

Có rất nhiều phẫu thuật gia nổi tiếng như Kocher, Halsted, Billrorth đã

đi sâu nghiên cứu phẫu thuật tuyến giáp nhằm khắc phục những kết quả tồi tệ

và nâng cao chất lượng điều trị bệnh cho BN

Halsted đã đề ra phương pháp phẫu thuật bảo tồn các nhánh động mạch nuôi tuyến cận giáp, tránh được biến chứng suy cận giáp, hạ calci huyết Kocher, Billrorth và nhiều nhà phẫu thuật khác đã tránh gây tổn thương cho thần kinh thanh quản quặt ngược bằng cách phẫu tích thật xa dây thần kinh; Bier đã đề nghị phương pháp phẫu thuật có bộc lộ dây thần kinh thanh quản quặt ngược để đảm bảo không gây tổn thương cho nó

Coller và Boyden đề ra kỹ thuật tiếp cận cực trên tuyến giáp, nhờ đó tránh được biến chứng tổn thương nhánh ngoài thần kinh thanh quản trên[2]

1.2.2 Phân loại phẫu thuật tuyến giáp:

Phẫu thuật cắt tuyến giáp gồm có:

 Cắt một phần thùy tuyến - cắt lấy u đơn thuần

 Cắt eo tuyến có chứa u

 Cắt bán phần/ cắt thùy tuyến

 Cắt gần toàn bộ tuyến giáp

 Cắt toàn bộ tuyến giáp

Bảng 1.1: Phân loại phẫu thuật tuyến giáp

họa Cắt một

Thường chỉ định cho trường hợp u nang khu trú ở

cực dưới, cực trên hoặc eo tuyến

Cắt một

thùy giáp

Cắt bỏ toàn bộ một thùy giáp - để lại eo tuyến và thùy đối diện

Chỉ định của loại phẫu thuật khi có u đơn độc, u đa

nhân rải rác khu trú trên một thùy duy nhất

Loại phẫu thuật này chỉ định khi có u lấn tới eo

tuyến ; có u tại eo tuyến đi cùng với u tại thùy giáp

Chỉ định trong trường hợp u cường năng; u đa nhân rải rác trên bệnh

nhân có nguy cơ ác tính cao, sinh thiết tức thì nghi ngờ ác tính

1.2.3 Kỹ thuật mổ cắt tuyến giáp:

BN được gây mê toàn thân BN được đặt nằm ở tư thế Trendelenburg cải biên (bàn mổ đầu nghiêng khoảng 15 độ so với mặt sàn để giảm áp lực máu tĩnh mạch vùng đầu cổ); có gối tròn kê dưới hai vai để bộc lộ vùng cổ Sát

khuẩn toàn bộ vùng cằm, cổ, ngực trên và phủ kín săng vô khuẩn

1.2.3.1 Kỹ thuật cắt tuyến giáp bán phần / cắt thùy giáp:

Thì 1: Rạch da

Thì 2: Bộc lộ tuyến giáp

Thì 3: Tiếp cận cực trên và thắt ĐM giáp trên

Thì 4: Tiếp cận cực dưới; bộc lộ dây TKTQQN và thắt ĐM giáp dưới

 Dây TK TQQN dễ bị tổn thương tại những vị trí liên quan với: ĐM giáp dưới, cực dưới tuyến giáp và dây chằng Berry Vì vậy, nó phải được giữ trong tầm nhìn trong suốt các thì phẫu thuật cho tới khi nó chia nhánh cho cơ khít hầu dưới và đi vào thanh quản qua màng giáp nhẫn

 Nếu không gặp TK TQQN thì phải tìm TK TQQN không quặt ngược ở ngang mức thanh quản

 Các nhánh xuất phát từ ĐM giáp dưới tới cấp máu cho tuyến giáp được kẹp, cắt và thắt đúp sát với mặt tuyến để tránh tổn thương cho

TK TQQN, nhánh nuôi tuyến cận giáp Kiểm tra nếu tuyến cận giáp chuyển sang màu tím đen thì phải bóc tuyến cận giáp ra và cấy vào cơ

ức đòn chũm

Thì 5: Cắt eo tuyến giáp

Thì 6: Cắt thùy giáp

Thì 7: Đặt dẫn lưu và đóng vết mổ:

 Dây hút dẫn lưu chỉ nên thông thương với bầu hút kín có áp lực âm; không nên hút bằng máy hút với áp lực quá mạnh vì nguy cơ tổn thương TK TQQN

1.2.3.2 Kỹ thuật cắt tuyến giáp gần toàn bộ:

 Cắt tuyến giáp gần toàn bộ là phương pháp phẫu thuật chỉ để lại một phần nhu mô tuyến (thường để lại một phần cực trên thùy giáp) Có thể cắt toàn phần một bên, bên kia cắt gần toàn phần hoặc cắt gần toàn

phần cả hai bên

 Các thì phẫu thuật được tiến hành gần tương tự như cắt thùy giáp Có

điểm khác biệt là thái độ xử trí đối với mạch máu nuôi nhu mô tuyến giáp

Nếu để lại một phần nhu mô cực trên của tuyến thì không được thắt, cắt động tĩnh mạch giáp trên

Nếu để lại một phần nhu mô mặt bên của tuyến thì phải cắt chọn lọc những nhánh mạch nuôi tách ra từ động mạch giáp dưới Không cắt nhánh

TM giáp dưới dẫn máu đi khỏi tuyến [2], [13]

1.2.4 Biến chứng của phẫu thuật cắt tuyến giáp:

 Biến chứng đường thở:

o Phù nề niêm mạc thanh quản

o Mềm nhũn khí quản

 Tổn thương thần kinh:

o Liệt thần kinh thanh quản quặt ngược

o Liệt thần kinh thanh quản trên

 Tổn thương tuyến cận giáp:

 Cường giáp tái phát sau mổ

 Suy giáp sau mổ [14]

1.3 Tình trạng rối loạn chức năng tuyến cận giáp sau mổ:

1.3.1 Sơ lược về hạ calci máu:

Hạ calci máu là tình trạng giảm nồng độ calci ion hóa huyết thanh < 1,0mmol/l hoặc nồng độ calci toàn phần huyết thanh < 2,0mmol/l trong điều kiện nồng độ albumin máu bình thường

Khoảng 99% lượng calci được tìm thấy trong xương và 1% được tìm

thấy ở dịch ngoại bào Trong 1% này, 50% dưới dạng ion hóa tự do (có hoạt tính), 40% được gắn với protein (chủ yếu là albumin) và 10% trong các phức hợp với các anion Nồng độ calci ngoài tế bào được duy trì trong khoảng từ 2,2-2,6mmol/l Biến đổi nồng độ calci ngoài tế bào phụ thuộc vào pH huyết thanh, nồng độ protein, các anion và các hormon điều hòa calci trong đó có sự kiểm soát chặt chẽ của hormon cận giáp (PTH) và vitamin D

Vitamin D có nguồn gốc từ các nguồn thực phẩm ăn vào hoặc từ sự chuyển đổi của tiền chất cholesterol ở vùng trung bì khi tiếp xúc với ánh sáng cực tím Vitamin D3 được gan chuyển đổi thành 25 hydroxyvitamin D có hoạt tính mạnh hơn và sau đó, dưới tác dụng điều hòa của PTH, sẽ được các tế bào của ống lượn gần của thận chuyển thành 1,25-dihydroxyvitamin D Vitamin D kích thích tình trạng hấp thu canxi ở ruột, điều hòa quá trình giải phóng PTH của các tế bào chính của tuyến cận giáp, và đóng vai trò trung gian đối với quá trình tiêu xương do PTH kích thích

Hạ calci máu là hậu quả của tình trạng tăng mất calci ion hóa từ vòng tuần hoàn (lắng đọng calci trong các mô, mất qua nước tiểu, hoặc tăng gánh của calci trong huyết thanh) hoặc giảm lượng calci đi vào vòng tuần hoàn (giảm hấp thu dạ dày ruột, giảm tái hấp thu của xương) Các yếu tố chính gây ảnh hưởng tới nồng độ calci máu là nồng độ phosphat trong trường hợp cấp tính, nồng độ PTH máu trong trường hợp bán cấp và vitamin D trong trường hợp mạn tính Sự phóng thích nhanh phospho từ các tế bào cơ bị tổn thương hoặc từ các tế bào u đang bị chết đi có thể làm hạ calci nhanh chóng ở BN bị tiêu cơ vân hoặc hội chứng ly giải u, các tình trạng này thường ghép với suy thận cấp Ngoài ra, bệnh lý ác tính có thể gây hạ calci máu do hậu quả của hoạt hóa tạo cốt bào ở các BN có di căn nguyên bào từ ung thư vú hoặc ung thư tiền liệt tuyến thông qua lắng đọng calci ở tổn thương Tình trạng gắp bỏ

calci bởi citrat (chất chống đông có trong huyết tương hoặc máu lưu trữ), bởi lactat, bởi chất cản quang có gadolinium sẽ làm giảm nồng độ calci ion hóa máu nhưng không làm thay đổi nồng độ calci toàn phần Calci cũng bị gắp bỏ trong viêm tụy cấp, chủ yếu do giải phóng các acid béo tự do Rất nhiều thuốc gây hạ calci máu : các thuốc gây ức chế sự hủy xương như calcitonin, mithramycin, plicamycin, gallium nitrat và estrogen ; các thuốc chống co giật

có thể kích thích các enzym tiểu thể gây chuyển hóa bất thường vitamin D

BN đang được điều trị bằng biphosphonat để điều trị tăng calci máu hay bệnh

lý di căn xương, trong bệnh cảnh thiếu hụt vitamin D nặng, các BN này có thể xuất hiện tình trạng hạ calci máu

Nhìn chung, có 4 cơ chế có khả năng gây hạ calci máu:

 Cung cấp PTH bị suy giảm

 Đáp ứng với PTH bị suy giảm

 Cung cấp vitamin D bị suy giảm

 Đáp ứng với vitamin D bị suy giảm [12]

1.3.2 Hạ calci máu sau phẫu thuật:

Hạ calci máu nhất thời sau phẫu thuật cắt tuyến giáp nguyên nhân có thể là do suy cận giáp tạm thời sau mổ gây ra giảm sản xuất PTH dẫn đến giảm nồng độ calci trong máu Ngoài ra, có thể do calcitonin được giải phóng vào máu và do “hội chứng xương đói” (“hungry bone syndrome”) Calcitonin được sản xuất bởi tuyến giáp, tác dụng của nó lên chuyển hóa calci là đối nghịch với PTH, nó ức chế sự hủy xương và đồng thời kích thích thận bài tiết calci “Hội chứng xương đói” xảy ra ở BN có cường giáp trước phẫu thuật Những BN này có sự tăng hủy xương trong giai đoạn cường giáp, khi hormon tuyến giáp của BN giảm xuống đột ngột sau phẫu thuật, tác nhân kích thích sự

hủy xương không còn nữa, xương lúc này đang ở tình trạng “đói” calci sẽ lấy calci từ trong máu và dẫn đến làm giảm calci trong máu Có thể phân biệt hội chứng xương đói với tình trạng suy cận giáp dựa trên nồng độ phosphat máu thấp và nồng độ PTH tăng cao không thích hợp.

Tình trạng suy cận giáp tạm thời và “hội chứng xương đói” sau phẫu thuật thường xảy ra ngay trong ngày đầu sau mổ do đó dẫn đến tình trạng hạ calci máu thường xảy ra vào ngày thứ 2 – 3 sau mổ [15]

Ngoài ra, tình trạng hạ calci máu sau mổ còn có thể do truyền máu nhiều (do chất bảo quản citrat trong túi máu truyền gắn kết với ion calci tự do trong máu BN)

1.3.3 Sơ lược về suy cận giáp:

Suy cận giáp là tình trạng bài xuất PTH thấp một cách không thích hợp đối với một nồng độ calci ion hóa tương ứng

Nguyên nhân suy cận giáp có thể do: phẫu thuật (tuyến giáp, tuyến cận giáp, vùng hầu họng), các tác nhân gây tổn thương tuyến cận giáp (chiếu xạ vùng đầu mặt cổ), thâm nhiễm tuyến cận giáp (sắt, đồng,…), tự miễn, vô căn, kháng hormon cận giáp (giả suy cận giáp)

Suy cận giáp có thể được kết hợp với hội chứng đa tuyến nội tiết typ 1 (hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn) Rối loạn này hoặc là vô căn hoặc mắc phải như một bệnh di truyền tính lặn qua nhiễm sắc thể thường

Suy cận giáp vô căn điển hình được biểu hiện ở tuổi thơ ấu, bệnh gặp ưu thế

ở nữ với tỷ lệ 2:1 và có thể được kết hợp với kháng thể kháng PTH Khoảng 1/3 các BN này cũng có kháng thể kháng thụ thể nhận cảm calci của tuyến cận giáp

Suy cận giáp cũng có thể là hậu quả của tình trạng không có hoặc loạn sản của tuyến cận giáp Tình trạng này thường được kết hợp với hội chứng

DiGeorge’s, mà trong hội chứng này bất thường của túi mang (túi Rathke) thứ

ba và thứ tư gây tình trạng không có tuyến ức và tuyến cận giáp Tình trạng suy cận giáp khởi phát muộn có thể được quan sát trong các bất thường bẩm sinh khác hoặc như một phần của rối loạn tự miễn phức hợp gây suy buồng trứng, suy thượng thận và suy cận giáp

Suy cận giáp có thể do tình trạng phá hủy trực tiếp tuyến cận giáp do lắng đọng sắt (ở BN được truyền máu nhiều lần), lắng đọng đồng (trong bệnh Wilson) và lắng đọng nhôm (ở các BN lọc máu) Thâm nhiễm tới tuyến cận giáp trong ung thư biểu mô di căn, bệnh lý u hạt hoặc nhiễm amyloid là nguyên nhân hiếm gặp gây tình trạng suy cận giáp

Gần đây, suy cận giáp có thể xảy ra do hậu quả của sử dụng các thuốc giống calci, như cinacalcet Các thuốc này gắn với thụ thể nhận cảm với calci (CaSR) và làm hạ thấp ngưỡng hoạt hóa của thụ thể này đối với calci ngoài tế bào, vì vậy giải phóng hormon cận giáp từ các tế bào cận giáp giảm đi Tình trạng hạ calci máu cũng đã được mô tả ở tới 5% các BN này [12] Trong tất cả các trường hợp suy cận giáp thực sự này nồng độ PTH máu thường thấp và nghiệm pháp tiêm PTH ngoại sinh sẽ thay đổi sự bất thường phospho – calci

Trường hợp giả suy cận giáp: hiếm gặp, liên quan đến sự bất thường về gen, là tình trạng giảm đáp ứng của cơ quan đích với PTH gây nên BN giả suy cận giáp hay có sự bất thường về hình thái: kích thước nhỏ bé, mặt tròn, bàn tay ngắn, đần độn, có những nốt calci hóa dưới da và xét nghiệm máu nồng độ PTH tăng cao

Kháng PTH có thể gặp trong trường hợp hạ magiê máu nặng Khởi đầu, tình trạng kháng PTH xảy ra khi nồng độ magiê máu giảm xuống dưới 0,8 mEq/l (1 mg/dl hay 0,4 mmol/l) Sau đó, giảm bài xuất PTH xảy ra ở BN bị

giảm magiê máu nặng nề hơn Hội chứng giảm hấp thu, dùng lợi tiểu, truyền dịch tĩnh mạch, nghiện rượu mạn, và điều trị ciplastin là những nguyên nhân thường gặp nhất gây hạ magiê máu Ở BN có kháng PTH do hạ magiê máu, nồng độ phospho máu không bị tăng như ở BN suy cận giáp thực sự

Thiếu hoặc hoạt động khiếm khuyết của hormon cận giáp dẫn đến:

 Sự hủy xương và giải phóng calci vào máu giảm do thiếu tác động kích thích trực tiếp của PTH lên các tế bào hủy xương và do giảm tác dụng hủy xương của 1,25(OH)2D Giảm 1,25(OH)2D là do thiếu tác động kích thích của PTH lên sự tổng hợp của vitamin này ở thận

 Sự tái hấp thu calci ở thận cũng giảm do thiếu tác động trực tiếp của PTH lên tế bào ống thận

 Giảm hấp thu calci ở ruột do giảm tổng hợp 1,25(OH)2D [16]

1.3.4 Suy cận giáp sau phẫu thuật:

1.3.4.1 Sinh lý bệnh:

Suy cận giáp tạm thời sau mổ có thể do thiếu máu cục bộ do ngừng cấp máu trong quá trình phẫu thuật hoặc do phù nề chèn ép sau mổ, hoặc do tổn thương trực tiếp vào tuyến cận giáp, hoặc do cắt mất tuyến cận giáp cùng tuyến giáp (các tổn thương không chủ ý) Suy cận giáp vĩnh viễn sau mổ là do cắt phải tuyến cận giáp gây nên [15]

Suy cận giáp sau mổ thường xảy ra vào ngày thứ 1 – 2 sau mổ Đó là

do nửa đời sống của PTH huyết thanh rất ngắn (chỉ 2 – 3 phút), do đó khi tuyến cận giáp bị tổn thương làm giảm sản xuất PTH thì nồng độ PTH huyết thanh sẽ giảm đáng kể ngay từ những giờ đầu sau mổ Do đó xét nghiệm PTH huyết thanh là yếu tố dự đoán sớm nhất và đáng tin cậy nhất cho biến chứng

hạ calci máu sau mổ [17]

Thời gian để tuyến cận giáp hồi phục chức năng sau mổ có thể từ 1 vài ngày đến 1 vài tháng Hầu hết các BN có tuyến cận giáp hồi phục chức năng trong vòng 2 tuần [17] Một số các nghiên cứu gần đây nhận định: đối với những trường hợp cắt tuyến giáp gần toàn bộ, cắt tuyến giáp toàn bộ thì dù

có cố gắng bảo tồn nhánh mạch nuôi tách ra từ ĐM giáp dưới vẫn nên cấy 1

- 3 tuyến cận giáp vào dưới bao cơ ức đòn chũm để đảm bảo tránh được nguy cơ biến chứng suy cận giáp sau mổ Những trường hợp này sẽ phải cần đến khoảng 6 tháng để tuyến cận giáp hồi phục lại chức năng như bình thường [15]

1.3.4.2 Triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng của suy cận giáp là do các biến chứng của hạ calci máu Hạ calci máu làm tăng tính hưng phấn thần kinh – cơ dẫn đến các biểu hiện của bệnh như cơn Tetany, co thắt cơ trơn, chuột rút, co giật, rối loạn cảm giác Triệu chứng phụ thuộc vào tốc độ và mức độ giảm nồng độ calci máu:

 Rõ rệt nhất là cơn Tetany: Các triệu chứng thứ yếu gồm: tê quanh miệng, tê và kiến bò đầu ngọn chi, co quắp bàn chân, bàn tay, kinh điển của biểu hiện này là tư thế bàn tay người đỡ đẻ BN cũng có thể xuất hiện tiếng rít thanh quản do co thắt thanh quản

 Trên hệ thần kinh trung ương: co giật, kích thích, lú lẫn, sảng Trẻ em

bị hạ calci máu mạn tính có thể bị chậm phát triển trí tuệ (thường không hồi phục), người lớn có thể bị sa sút trí tuệ nặng lên Vôi hóa các hạch nền não có thể gây các rối loạn vận động

 Tim mạch: cơn ngất, suy tim ứ huyết, cơn đau thắt ngực, rối loạn nhịp tim, các biểu hiện xảy ra trong bệnh cảnh hạ calci máu cấp tính

 Mạn tính: đục thủy tinh thể, da khô, tóc xơ, móng tay giòn, dễ gãy, da vảy nến, ngứa mạn tính, răng xấu

Khám thực thể: 2 dấu hiệu kinh điển gồm Chvostek và Trousseau:

 Dấu hiệu Chvostek: được gây ra bằng cách gõ trên vị trí dây thần kinh mặt, trước gờ tai ngoài 2cm và quan sát tình trạng co cơ cùng bên của các cơ mặt Dấu hiệu này không nhạy (27%) và không đặc hiệu, có thể gặp ở 25% các đối tượng bình thường

 Dấu hiệu Trousseau: gây ra bằng cách bơm băng đo huyết áp cao hơn huyết áp tâm thu 20mmHg và giữ mức áp lực này trong 3 phút và quan sát dấu hiệu tư thế bàn tay đỡ đẻ Dấu hiệu này có độ nhạy 66% và tỷ lệ dương tính giả là 4%

 Điện tâm đồ: đoạn QT và QT hiệu chỉnh kéo dài Có thể có nhịp tim chậm, hiếm có đoạn ST chênh lên

 Điện não đồ: biểu hiện trạng thái kích thích lan tỏa

 Chụp X-quang hệ xương: còi xương hoặc nhuyễn xương

1.3.4.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo Goltzman D (2006) [18]:

- Lâm sàng: thể nhẹ thoáng qua có thể chỉ biểu hiện bằng dị cảm ở các ngón tay và quanh miệng