bài giảng TỔN THƯƠNG HUYẾT QUẢN HUYẾT

Tổn thương Huyết quản-Huyết 91 TỔN THƯƠNG HUYẾT QUẢN - HUYẾT Mục tiêu: Đònh nghóa phù Phân tích chế bệnh sinh loại phù không viêm Đònh nghóa sung huyết Phân tích chế bệnh sinh sung huyết động sung huyết tónh Đònh nghóa mô tả hình thái xuất huyết Đònh nghóa huyết khối Cơ chế bệnh sinh, tiến triển hậu huyết khối Đònh nghóa huyết tắc Nêu chất cục huyết tắc, phân loại hậu huyết tắc Đònh nghóa nhồi máu Mô tả, phân tích hai loại nhồi máu đỏ nhồi máu trắng hậu nhồi máu Đònh nghóa chế bệnh sinh sốc Rối loạn tuần hoàn rối loạn cân dòch gây tổn thương như: phù, sung huyết, xuất huyết, sốc tổn thương có liên hệ mật thiết với huyết khối, huyết tắc nhồi máu Các tổn thương thường gặp nguyên nhân gây tử vong, thí dụ sốc tim, nhồi máu tim, xuất huyết não, huyết tắc phổi I PHÙ (edema): Đònh nghóa Là ứ đọng lượng dòch bất thường mô kẽ gian bào khoang thể Phân biệt loại phù : - Phù viêm: tăng tính thấm thành mạch Dòch ứ đọng gọi dòch xuất (exudate) hay gọi dòch phù viêm, có hàm lượng protein cao ≥ 3g%, tỉ trọng > 1,020 - Phù không viêm: thay đổi huyết động học, làm gia tăng lực đẩy dòch từ lòng mạch vào khoảng kẽ Dòch ứ đọng gọi dòch thấm (transudate), có hàm lượng protein thấp < 3g%, tỉ trọng < 1,012 Đây loại phù đề cập Cả hai loại phù dạng lan tỏa hay khu trú Sự ứ đọng dòch khu trú khoang màng phổi, bao tim màng bụng gọi tràn dòch màng phổi, tràn dòch màng tim tràn dòch màng bụng (còn gọi cổ trướng) Cơ chế bệnh sinh Theo đònh luật Starling, trao đổi dòch khoang kẽ khoang lòng mạch chòu tác động áp lực thủy tónh áp lực thẩm thấu hai khoang này, áp lực thủy tónh (ALTT) lòng mạch áp lực thẩm thấu keo (ALTTK) huyết tương giữ vai trò Hình 1: Cơ chế trao đổi dòch khoang mạch mô kẽ Ở đầu tiểu động mạch hệ mao mạch, ALTT 35 mmHg, giảm dần đến 12 - 15 mmHg đầu tiểu tónh mạch Trái lại, ALTTK đầu tiểu động mạch 20-25mmHg tăng lên chút đầu tiểu tónh mạch thoát dòch Kết quả, dòch đẩy từ lòng mạch vào mô kẽ phần mao mạch phía đầu động mạch sau phần lớn hút trở lại phía đầu tónh mạch, phần nhỏ dẫn lưu vào mạch bạch huyết (Hình 1) Tổn thương Huyết quản-Huyết 92 Như vậy, phù không viêm xảy nguyên nhân sau: - Tăng ALTT lòng mạch - Giảm ALTTK huyết tương - Giảm dẫn lưu vào mạch bạch huyết a/ Tăng ALTT (hydrostatic pressure): tăng cục toàn - Áp lực thủy tónh tăng cục bộ: tónh mạch chi bò tắc huyết khối làm tăng áp lực thủy tónh, gây phù chi Xơ gan làm tăng áp lực thủy tónh tónh mạch cửa, gây tràn dòch màng bụng, gọi cổ trướng (Hình 2A) - Áp lực thủy tónh tăng toàn bộ: suy tim ứ huyết làm tăng áp lực thủy tónh toàn hệ tónh mạch, gây phù phổi toàn thân b/ Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương (colloid osmotic pressure): Áp lực thẩm thấu keo huyết tương giảm nồng độ protein huyết tương giảm, gây phù toàn thân Protein huyết tương giảm do: - Tăng thất thoát: hội chứng thận hư - Giảm tổng hợp: xơ gan, suy dinh dưỡng nặng thể Kwashiokor c/ Tắc mạch bạch huyết: làm cản trở dẫn lưu dòch kẽ vào mạch bạch huyết, kết gây phù Thí dụ: - Phù chân voi bệnh nhiễm giun (filiriasis), giun gây tắc nghẽn mạch bạch huyết vùng bẹn (Hình 2B) - Phù cánh tay hạch nách bò nạo bỏ phẫu thuật cắt điều trò ung thư vú Hình 2: Tràn dòch màng bụng tràn dòch tinh mạc (A); Phù chân voi bên phải (B) Hình thái tổn thương a/ Đại thể: Mọi mô quan bò phù thường gặp nơi: mô da (thường chi dưới), phổi, não Các tạng bò phù thường to, mềm nặng bình thường, mầu nhạt đậm bình thường; diện cắt thường có dòch phù chảy Mô da bò phù lõm xuống ấn ngón tay vào (Hình A, B) b/ Vi thể: Mô kẽ bò phù có hình ảnh cấu trúc lỏng lẻo ứ đọng dòch phù Trong phù phổi, dòch phù làm dầy vách phế nang thoát vào lòng phế nang (Hình 3C) Trong phù não, dòch phù chen sợi thần kinh quanh mạch máu Tổn thương Huyết quản-Huyết 93 Hình 3: Đại thể vi thể phù mô da chi (A,B); Phù phổi suy tim, lòng phế nang ứ dòch phù mầu hồng (C) II SUNG HUYẾT Đònh nghóa Là tình trạng gia tăng mức lượng máu chứa mô - quan Hình thái tổn thương Phân biệt loại sung huyết a/ Sung huyết động (active hyperemia): Là gia tăng mức lượng máu vào hệ thống mao mạch giãn nở động mạch tiểu động mạch Nguyên nhân giãn nở tác động chất trung gian hóa học (như viêm cấp tính) kích thích thần kinh vận mạch Sung huyết động làm tăng chuyển hóa tế bào chỗ dẫn đến tăng nhiệt độ, sung huyết động nặng gây phù ứ đọng dòch xuất huyết Vì mô - quan bò sung huyết động có mầu đỏ rực, nóng sưng Thí dụ: đỏ da viêm da, đỏ mặt mắc cỡ b/ Sung huyết tónh (passive hyperemia= congestion): Còn gọi ứ huyết, tình trạng ứ máu hệ mao mạch tiểu tónh mạch dẫn lưu máu tónh mạch tim bò cản trở Các mô - quan bò sung huyết tónh có mầu đỏ xẫm ứ máu nghèo oxy, sưng to ứ đọng dòch thấm mô kẽ Tình trạng thiếu oxy dẫn đến hoại tử tế bào - mô Sung huyết tónh thường gặp có biểu rõ rệt phổi gan - Sung huyết tónh phổi: thường suy tim trái, hẹp van Máu tónh mạch phổi tim bò cản trở làm phổi bò sung huyết; phổi có mầu nâu xẫm, rắn Dưới KHV, mao mạch vách phế nang giãn rộng, thường có tổn thương nội mô làm thoát hồng cầu vào lòng phế nang Vì lòng phế nang có “tế bào suy tim” (heart failure cell) tức đại thực bào phế nang chứa nhiều sắc tố hemosiderin bào tương, kết hoạt động phân hủy hemoglobin hồng cầu thực bào (Hình 4) Hình 4: Sung huyết tónh phổi kéo dài, lòng phế nang có “tế bào suy tim” (mũi tên) Tổn thương Huyết quản-Huyết 94 - Sung huyết tónh gan: thường suy tim phải, làm cản trở dẫn lưu máu từ tónh mạch gan tim Kết gan sưng to, mầu đỏ xẫm; cắt ngang có hình ảnh “gan hạt cau” (Hình 5A), gồm đám thẫm mầu (tương ứng với trung tâm tiểu thùy bò ứ huyết hoại tử) xen kẽ với đám nhạt mầu (tương ứng với vùng tế bào gan bình thường thoái hóa mỡ) Dưới KHV, xoang mao mạch gan giãn rộng ứ huyết; tình trạng thiếu oxy trung tâm tiểu thùy nặng vùng quanh khoảng cửa nên tế bào gan vùng trung tâm thường bò hoại tử trước tế bào gan quanh khoảng cửa tương đối bình thường bò thoái hóa mỡ (Hình 5B) Hình 5: Hình ảnh “gan hạt cau” (A); vi thể, hoại tử tế bào gan quanh tónh mạch trung tâm nặng vùng quanh khoảng cửa (mũi tên) (B) III XUẤT HUYẾT (hemorrhage): Đònh nghóa Là tình trạng máu toàn phần thoát lòng mạch Nguyên nhân - Các chấn thương gây đứt vỡ thành mạch - Bệnh lý thành mạch: phình mạch, xơ vữa động mạch, viêm mạch máu - Bệnh lý cầm máu - đông máu: bệnh giảm tiểu cầu máu, bệnh ưa chảy máu Hình thái tổn thương Phân biệt loại xuất huyết: a/ Xuất huyết ngoại: máu chảy thể theo đường khác nhau: chảy máu mũi, xuất huyết tiêu hóa, chảy máu đường sinh dục, v.v b/ Xuất huyết nội: máu thoát khỏi lòng mạch nằm thể Máu tích tụ khoang tự nhiên gây tràn máu màng tim, tràn máu màng phổi, tràn máu màng bụng, tràn máu bao khớp Máu xâm nhập vào mô da niêm mạc; biểu nhiều dạng khác đốm xuất huyết, ban xuất huyết, bầm máu, ổ máu tụ (Hình 6) Dưới KHV, biểu xuất huyết diện hồng cầu bên mạch máu 4/ Hậu xuất huyết: Tùy thuộc số lượng máu bò mất, tốc độ xuất huyết vò trí xuất huyết: Thí dụ: xuất huyết nhanh nhiều ( > 20% thể tích máu) gây tình trạng sốc giảm thể tích tử vong; lượng máu xuất huyết não có hậu nặng xuất huyết da Tổn thương Huyết quản-Huyết 95 Hình 6: Các đốm xuất huyết niêm mạc ruột già bệnh giảm tiểu cầu máu (A); xuất huyết màng cứng chấn thương sọ não (B) IV HUYẾT KHỐI (thrombosis): Đònh nghóa Là hình thành cục máu đông bất thường lòng hệ tuần hoàn người sống (tim, động mạch, tónh mạch, mao mạch); cục máu dính vào tế bào nội mô gọi cục huyết khối (thrombus) Huyết khối có liên quan với tổn thương nội mô tổn thương khởi phát hoạt động hệ thống cầm máu - đông máu đưa đến hình thành cục huyết khối Tóm tắt trình cầm máu - đông máu bình thường (hình 7): ADP Ser TxA Fibrinigen Thu hút Kết dính tiểu cầu Thay đổi dạng ADP Ser Tx Nút tiểu cầu sơ cấp THROMBIN BCĐN Yếu tố mô HC Cục máu đông Sợi Fibrin Nút tiểu cầu thứ cấp Hình 7: Quá trình cầm máu đông - máu bình thường Tế bào nội mô (TBNM) tự nhiên có tính chống cầm máu - đông máu ngăn cản hình thành cục máu đông lòng mạch máu bình thường - Khi TBNM bò tổn thương để lộ màng đáy sợi collagen bên dưới, tiểu cầu (TC) nhận biết, thay đổi hình dạng, thò chân giả để bám vào vò trí tổn thương - Sự kết dính với collagen làm TC hoạt hóa bắt đầu phóng thích ADP, seretonin, ++ Ca , fibrinogen từ hạt bào tương đồng thời tổng hợp thromboxane A2 Phân tử Tổn thương Huyết quản-Huyết 96 ADP, seretonin thromboxane A2 có tác dụng thu hút thêm TC khác đến kết dính, kết hình thành nút TC sơ cấp không bền bòt lên vò trí tổn thương - Một phức hợp phospholipid bề mặt TC hoạt hóa hoạt hóa đường đông máu nội sinh, yếu tố mô (tissue factor) sản sinh từ TBNM tổn thương hoạt hóa đường đông máu ngoại sinh, kết thành lập thrombin - Thrombin xúc tác phản ứng biến fibrinogen huyết tương thành fibrin Dưới tác động yếu tố làm bền vững fibrin (yếu tố XIII), phân tử fibrin trùng hợp với thành sợi fibrin, đan kết thành mạng lưới bao quanh nút TC, biến nút TC sơ cấp thành nút TC thứ cấp bền vững hơn, có khả bòt chỗ thương tổn thành mạch để làm ngưng xuất huyết Nếu tổn thương thành mạch lớn, trình đông máu tiếp tục, tạo thành mạng lưới fibrin lớn kéo theo tế bào máu vào mắt lưới, kết hình thành cục máu đông chồng lên nút TC để bòt kín tổn thương cách chắn - Sau làm ngưng xuất huyết, hệ thống tiêu fibrin (plasminogen - plasmin) hoạt hóa để làm tan nút TC cục máu đông, khôi phục lại thành mạch tái lập lưu thông máu cũ (Hình 8) Hình 8: Tiểu cầu bình thường (mũi tên, A); Tiểu cầu thay đổi hình dạng (B); bám vào vò trí tổn thương (C); hình thành nút tiểu cầu thứ cấp (D); cục máu đông chồng lên nút tiểu cầu thứ cấp (E) Cơ chế bệnh sinh Có thể xem huyết khối tình trạng bệnh lý trình cầm máu - đông máu bình thường dẫn đến thành lập cục máu đông lòng mạch không nhằm mục đích cầm máu Cục máu đông gọi cục huyết khối, thành lập trường hợp sau: - Tổn thương nội mô hệ tim mạch nhồi máu tim, viêm nội tâm mạc, xơ vữa động mạch, v.v - Rối loạn huyết động học: máu lưu thông theo kiểu xoáy (trong phình mạch máu) chậm chạp (trong rung nhó, sung huyết tónh) làm tổn thương cấu trúc chức TBNM, thuận lợi cho lắng đọng TC fibrin bề mặt TBNM - Tình trạng máu tăng đông: máu dễ đông bình thường cân yếu tố đông máu chống đông máu 4 Hình thái tổn thương Cục huyết khối xuất nơi hệ tim mạch: buồng tim, động mạch, tónh mạch, mao mạch Trong buồng tim động mạch lớn thấy dạng huyết khối vách mạch cục huyết khối bám bên vách Các cục huyết khối lớn buồng tim động mạch chủ có dạng phân lớp xếp xen kẽ lớp TC mầu trắng với lớp HC mầu đỏ, tạo thành đường song song gọi đường Zahn (Hình 9) Huyết khối động mạch nhỏ thường gây nghẽn mạch hoàn toàn không hoàn toàn Huyết khối tónh mạch luôn gây nghẽn mạch Tổn thương Huyết quản-Huyết 97 Hình 9: Huyết khối vách mạch phình động mạch chủ bụng (A); Cục huyết khối có dạng phân lớp (B); gồm lớp tiểu cầu (mũi tên) xen kẽ lớp hồng cầu tạo thành đường Zahn (C) Hình dạng kích thước cục huyết khối biến thiên, từ khối tròn nhỏ đến khối hình trụ dài lớn, đặc điểm thiếu cục huyết khối có chân gắn vào thành mạch Dưới KHV, cục huyết khối cấu tạo nhiều đám tiểu cầu, bao quanh mạng lưới fibrin có nhiều bạch cầu hồng cầu bò mắc kẹt mắt lưới Hậu huyết khối Khác tùy theo vò trí kích thước cục huyết khối: - Huyết khối tónh mạch gây sung huyết tónh, đưa đến nhồi máu không kòp thời có nhánh tónh mạch khác dẫn lưu máu khỏi vùng bò sung huyết - Huyết khối động mạch làm hẹp lòng mạch, gây thiếu máu cục vùng mô tương ứng; dẫn đến nhồi máu tắc nghẽn hoàn toàn (Hình 10A) - Huyết khối buồng tim phải bong gây huyết tắc phổi Huyết khối buồng tim trái bong gây huyết tắc động mạch Tiến triển cục huyết khối - Tan hoàn toàn hoạt động hệ thống tiêu fibrin - Tiếp tục phát triển lớn thêm - Di chuyển gây huyết tắc - Tổ chức hóa: tế bào trơn nguyên bào sợi thâm nhập vào huyết khối thông qua chỗ bám vào thành mạch nó, mao mạch hình thành Một lớp tế bào nội mô thành lập phủ lên bề mặt cục huyết khối Dần dần, cục huyết khối trở thành mô liên kết nội mô sát nhập vào thành mạch Đối với cục huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn lòng mạch, hình thành thông nối mao mạch tân tạo cục huyết khối tái lập lưu thông máu (Hình 10B, C) - Nhuyễn hóa cục huyết khối: thường xảy cục huyết khối lớn, thay tổ chức hóa, lại trở nên mềm nhũn tác động enzym tiêu thể giải phóng từ bạch cầu tiểu cầu nằm kẹt cục huyết khối Cục huyết khối bò nhuyễn hóa môi trường nuôi cấy vi khuẩn lý tưởng, nhanh chóng trở thành khối mủ máu bò nhiễm khuẩn Tổn thương Huyết quản-Huyết 98 Hình 10: Động mạch bò tắc hoàn toàn cục huyết khối (A); Cục huyết khối tổ chức hóa (B); xuất mao mạch tân tạo (mũi tên, C) V HUYẾT TẮC (embolism) Đònh nghóa Là trường hợp có vật lạ bò đẩy vào lòng mạch, di chuyển theo dòng máu ngừng lại nơi mà đường kính lòng mạch không cho phép lọt qua Vật lạ gọi cục huyết tắc (embolus) Huyết tắc xảy hệ thống động mạch mao mạch, không thấy hệ tónh mạch Bản chất cục huyết tắc - 99% mảnh bong tróc từ cục huyết khối - 1% lại là: mảnh xơ vữa, giọt mỡ, khí, dòch ối, đám tế bào ung thư, gòn Vì vậy, danh từ huyết tắc thường ngầm hiểu huyết tắc huyết khối (thromboembolism), có ghi thêm huyết tắc khí, huyết tắc ung thư (Hình 11) Hình 11: Cục huyết tắc mỡ (A); cục huyết tắc dòch ối (B) Hậu huyết tắc Tùy theo kích thước chất cục huyết tắc, vò trí gây tắc nghẽn mạch, mức độ tắc nghẽn, khả cung cấp máu nhánh bên cho vùng mô tương ứng có mạch máu bò nghẽn; huyết tắc gây hậu khác như: - Không có biểu triệu chứng cục huyết tắc nhỏ, tan dễ dàng hoạt động hệ thống tiêu fibrin - Nhồi máu, hoại thư - Ổ viêm áp-xe nơi nghẽn tắc cục huyết tắc có mang vi khuẩn - Ổ ung thư di cục huyết tắc tế bào ung thư Phân loại huyết tắc Tuỳ theo huyết tắc gây tắc nghẽn động mạch hệ tiểu tuần hoàn hay đại tuần hoàn, phân biệt loại chính: Huyết tắc phổi huyết tắc động mạch a/ Huyết tắc phổi (pulmonary embolism): Hơn 95% huyết tắc phổi xuất phát từ huyết khối tónh mạch sâu chi tónh mạch chày, đùi, hông; 5% lại mỡ, khí, nước ối, tế bào ung thư rơi vào tónh mạch, tim Tổn thương Huyết quản-Huyết 99 phải lên phổi (Hình 12) Tùy theo kích thước cục huyết tắc, vò trí động mạch phổi bò nghẽn tắc, hậu khác nhau: - Không triệu chứng cục huyết tắc nhỏ - Xuất huyết phổi - Nhồi máu phổi - Đột tử suy tim phải cấp, trụy tim mạch (khi 60% hệ tiểu tuần hoàn bò nghẽn tắc có cục huyết tắc lớn làm tắc động mạch lớn hay nhiều cục nhỏ làm tắc nhiều nhánh động mạch nhỏ) b/ Huyết tắc động mạch (arterial embolism, systemic embolism): Hầu hết huyết tắc động mạch xuất phát từ huyết khối vách buồng tim, van tim bên tim trái Huyết tắc động mạch đưa đến nhồi máu quan tương ứng với động mạch bò tắc nghẽn Các quan thường bò huyết tắc động mạch chi dưới, tim, não, thận, lách, ruột Hình 12: Cục huyết tắc nằm vắt ngang qua chỗ chia đôi động mạch phổi VI NHỒI MÁU (infarction) : Đònh nghóa Là tình trạng hoại tử vùng mô - quan thiếu máu cục bộ, gây tắc nghẽn động mạch nuôi tónh mạch dẫn lưu tương ứng Tuy nhiên, 99% trường hợp nhồi máu tắc nghẽn động mạch Tắc nghẽn tónh mạch gây nhồi máu quan thường có nhánh tónh mạch bên giúp dẫn lưu máu đi, nhờ cải thiện tình trạng tưới máu động mạch (trừ phi quan có nhánh tónh mạch dẫn lưu tinh hoàn, buồng trứng, thận) Hình thái nhồi máu Đối với nhồi máu tắc nghẽn động mạch, phân biệt loại tùy theo mầu sắc sau: a/ Nhồi máu trắng: Thường gặp tim, lách, thận, não động mạch bò nghẽn tắc thuộc hệ mạch máu tận Ổ nhồi máu có màu vàng nhạt, mềm, giới hạn rõ có mầu đỏ tươi tượng viêm xuất huyết vùng mô lân cận Dưới KHV, ổ nhồi máu vùng hoại tử đông đặc, riêng nhồi máu não có dạng hoại tử hóa lỏng (Hình 13) Hình 13: Nhồi máu trắng thận (mũi tên, A); vi thể ổ hoại tử đông đặc (B) Tổn thương Huyết quản-Huyết 100 b/ Nhồi máu đỏ: Thường gặp phổi, ruột Ổ nhồi máu có giới hạn rõ, mầu đỏ tím có xuất huyết Sự xuất huyết xảy quan nuôi dưỡng hệ tuần hoàn kép (thí dụ: phổi có hệ động mạch phổi động mạch phế quản) có hệ thống mạch bên phong phú (thí dụ: ruột) máu đưa đến vùng tổn thương Dưới KHV, ổ nhồi máu vùng hoại tử đông có kèm xuất huyết (Hình 14) Các ổ nhồi máu phổi dễ bò bội nhiễm vi khuẩn (lọt vào qua đường hô hấp) biến thành ổ mủ Hình 14: Nhồi máu đỏ cực thùy phổi (mũi tên, A); vi thể ổ hoại tử đông kèm xuất huyết Diễn tiến ổ nhồi máu Có xuất phản ứng viêm vùng hoại tử Quá trình sửa chữa biến ổ hoại tử thành mô sẹo Đối với nhồi máu não, hoại tử hóa lỏng biến ổ nhồi máu thành bọc chứa dòch lỏng Hậu nhồi máu Tùy thuộc vò trí kích thước ổ nhồi máu Nhồi máu tim, nhồi máu não, nhồi máu phổi, nhồi máu ruột tổn thương đưa đến tử vong VII SỐC (shock): Đònh nghóa Sốc tình trạng rối loạn huyết động chuyển hóa trầm trọng mà đặc trưng suy yếu hệ tuần hoàn không đảm bảo tưới máu đầy đủ cho quan Hậu tế bào mô bò tổn thương thiếu oxy chất dinh dưỡng Các tổn thương lúc đầu khả hồi không điều trò kòp thời, chuyển sang giai đoạn bất khả hồi làm chết tế bào gây tử vong cho bệnh nhân Cơ chế bệnh sinh Sự giảm tưới máu sốc kết giảm cung lượng tim Có chế làm giảm cung lượng tim giảm sức co bóp tim giảm thể tích tuần hoàn; dựa theo phân biệt loại sốc chính: a/ Sốc tim: cung lượng tim giảm chức co bóp tim bò suy giảm, thường gặp nhồi máu tim, huyết tắc phổi, viêm tim, chèn ép tim, loạn nhòp tim nặng b/ Sốc giảm thể tích tuần hoàn: thể tích tuần hoàn giảm thất thoát dòch từ lòng mạch thể thể - Ra thể: xuất huyết ngoại, tiêu chảy, nước đa niệu, tiết mồ hôi Tổn thương Huyết quản-Huyết 101 - Trong thể: nhiễm độc máu với nội độc tố vi khuẩn (sốc nội độc tố), bỏng, chấn thương, dò ứng (sốc phản vệ) Trong hai loại sốc trên, giảm cung lượng tim làm giảm tưới máu mô, kết tế bào bò tổn thương thiếu oxy Tổn thương tế bào nội mô làm tăng tính thấm thành mạch tăng thất thoát dòch bên thể; kết thể tích tuần hoàn cung lượng tim giảm, làm nặng thêm tổn thương tế bào thiếu oxy Mặt khác, thiếu oxy làm tế bào phải chuyển từ chuyển hoá khí sang chuyển hoá kỵ khí, dẫn đến ứ đọng acid lactic tình trạng nhiễm toan chuyển hóa Tình trạng nhiễm toan làm giãn tiểu động mạch, gây ứ đọng máu hệ vi tuần hoàn giảm sức co bóp tim, kết thể tích tuần hoàn cung lượng tim lại giảm thêm Như vòng quẩn hình thành: tưới máu mô lúc giảm tổn thương tế bào - mô thiếu oxy lúc tăng (hình 15) SỐC GIẢM THỂ TÍCH Thất thoát bên Nội độc tố Bỏng Chấn thương SỐC TIM Thất thoát bên Xuất huyết Tiêu chảy Mất nước Tăng thấm thành mạch Giảm thể tích Tuần hoàn Nhồi máu tim Viêm tim Giảm cung lượn g tim Giảm sức co bóp tim Ứ máu vi tuần hoàn Toan chuyển hóa Giảm tưới máu mô Cơ tim thiếu ATP Hô hấp kỵ khí Tổn thương tế bào nội mô Tổn thương tế bào thiếu Oxy Hình 15: Cơ chế bệnh sinh sốc Hậu sốc Các tổn thương tế bào mô sốc thấy quan rõ rệt não, tim, phổi, thận, thượng thận đường tiêu hóa dạng đốm xuất huyết, hoại tử nhu mô Hầu hết quan hồi phục trở lại bình thường bệnh nhân điều trò kòp thời giai đoạn sốc khả hồi (trừ tổn thương não tim hoại tử nơron, hoại tử tế bào tim không hồi phục được) Khi sốc bước sang giai đoạn bất khả hồi, tế bào mô bò tổn thương nặng, chức quan sinh tử bò suy sụp dẫn đến tử vong cho bệnh nhân Tổn thương Huyết quản-Huyết 102 MỘT SỐ CÂU HỎI TỰ LƯNG GIÁ Sự diện hồng cầu bên mạch máu gọi tượng: A/ Sung huyết động B/ Sung huyết tónh C/ Xuất huyết D/ Huyết tắc E/ Huyết khối Nhồi máu trắng không gặp ở: A/ Tim B/ Phổi C/ Thận D/ Não E/ Lách Đặc điểm hình thái bắt buộc phải có cục huyết khối là: A/ Có tổn thương nội mô B/ Có rối loạn huyết động học C/ Có tình trạng tăng đông máu D/ Có chân gắn vào thành mạch E/ Cả A, B, C, D Cơ chế hình thành phù không viêm : A/ Tăng áp lực thủy tónh C/ Tăng tính thấm thành mạch B/ Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương D/ Chỉ A, B E/ Chỉ A, B, C Một sản phụ hoàn toàn khoẻ mạnh, sau sinh thường bò khó thở, tím tái, co giật, hôn mê tử vong Nhiều khả tìm thấy động mạch phổi: A/ Mỡ B/ Mảnh xơ vữa C/ Dòch ối D/ Nút tiểu cầu E/ Huyết tắc ung thư ... xuất huyết nhanh nhiều ( > 20% thể tích máu) gây tình trạng sốc giảm thể tích tử vong; lượng máu xuất huyết não có hậu nặng xuất huyết da Tổn thương Huyết quản -Huyết 95 Hình 6: Các đốm xuất huyết. .. đường Zahn (Hình 9) Huyết khối động mạch nhỏ thường gây nghẽn mạch hoàn toàn không hoàn toàn Huyết khối tónh mạch luôn gây nghẽn mạch Tổn thương Huyết quản -Huyết 97 Hình 9: Huyết khối vách mạch... máu bò nhiễm khuẩn Tổn thương Huyết quản -Huyết 98 Hình 10: Động mạch bò tắc hoàn toàn cục huyết khối (A); Cục huyết khối tổ chức hóa (B); xuất mao mạch tân tạo (mũi tên, C) V HUYẾT TẮC (embolism)