1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

Điều Trị Nhồi Máu Cơ Tim Cấp ST Chênh Lên _ www.bit.ly/taiho123

19 1,5K 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 19
Dung lượng 480,11 KB

Nội dung

Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 1.3.. Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST

Trang 1

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM

CẤP ST CHÊNH LÊN

ThS Bs Lê Tự Phương Thúy

1 MỤC TIÊU

1.1 Kể được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng thời kỳ 1.2 Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

1.3 Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên 1.4 Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên 1.5 Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên

2 ĐẠI CƯƠNG:

2.1 CÁC ĐỊNH NGHĨA

2.1.1 NMCT (nhồi máu cơ tim) cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim)

2.1.2 NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC)

2.1.3 HCMVC là một cấp cứu nội khoa Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và

tử suất ở các nước phương Tây

2.2 NHẮC LẠI CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN: Trong hơn 90% trường hợp, NMCT cấp ST chênh lên là do huyết khối làm bít tắc hoàn động mạch vành thượng mạc Quá trình hình thành sự bít tắc mạch vành có thể tóm tắt trong sơ đồ sau

Sơ đồ 1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên

Mảng xơ vữa đứt vỡ

Yếu tố mô và hoạt hoá đường đông máu ngoại sinh

Hoạt hoá và kết tập tiểu cầu

Phơi bày thành phần bên trong lõi mảng

xơ vữa với dòng máu

Hình thành huyết khối

Giảm độtngột đườngkính lòng động mạch vành

Trang 2

2.3 SƠ LƯỢC VỀ CHẨN ĐOÁN NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN: Việc chẩn đoán phải tiến hành nhanh chóng để không làm chậm trễ quá trình điều trị tái tưới máu (xin xem thêm bài chẩn đoán hội chứng vành cấp) Chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên dựa vào:

2.3.1 Bệnh sử: đau ngực/nặng ngực kéo dài > 20 phút, không đáp ứng với

nitroglycerine Đôi khi, bệnh nhân có thể đau thượng vị hay đau giữa hai xương vai Đau thường lan lên cổ, hàm dưới hay cánh tay trái Tiền sử có thể ghi nhận đã từng được chẩn đoán bệnh động mạch vành

2.3.2 Khám thực thể: có thể không phát hiện bất thường Nhiều bệnh nhân có thể có

biểu hiện của tăng hoạt thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, xanh xao, tụt huyết áp Một

số dấu hiệu khác như giảm hiệu áp, mạch không đều, nhịp tim chậm hay nhanh Nghe tim có thể nghe được T4, T3, ran ở phổi

2.3.3 Điện tâm đồ:

2.3.3.1 Là phương tiện giúp chẩn đoán chính trong giai đoạn sớm và cần đo lại nhiều lần (có thể cách nhau mỗi 15-30 phút nếu như điện tâm đồ đầu tiên chưa

rõ ràng): ST chênh lên ít nhất 0, 1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp hay blốc nhánh trái mới xuất hiện Khi có ST chênh xuống ở V1-V3, cần đo thêm chuyển đạo V7-V9 để chẩn đoán NMCT cấp thành sau Khi có nhồi máu cơ tim cấp thành dưới thì cần đo thêm V4R để tìm thêm NMCT thất phải

2.3.3.2 Những thay đổi về tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu cơ tim (TMCT) cấp theo định nghĩa NMCT cấp 2012:

2.3.3.2.1 V2,V3:

2.3.3.2.1.1 ST ≥ 0,25mV (nam<40t) 2.3.3.2.1.2 ST ≥ 0,2mV (nam ≥ 40t) 2.3.3.2.1.3 ST ≥ 0,15mV (nữ ) 2.3.3.2.2 V7-V9:

2.3.3.2.2.1 ST ≥ 0,05mV 2.3.3.2.2.2 ST ≥ 0,1mV (nam <40t) 2.3.3.2.3 V3R-V4R:

2.3.3.2.3.1 ST ≥ 0,05mV 2.3.3.2.3.2 ST ≥ 0,1mV (nam < 30t) 2.3.3.3 Những biểu hiện không điển hình trên ECG ở bệnh nhân có triệu chứng điển hình TMCT mà cần can thiệp khẩn:

2.3.3.3.1 Bloc nhánh trái: nếu không có ECG cũ thì xem như blốc nhánh trái

mới nên tiến hành tái tưới máu ưu tiên bằng can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) vì hiệu quả tốt hơn tiêu sợi huyết (TSH)

2.3.3.3.2 Máy tạo nhịp buồng thất: chụp mạch vành khẩn trừ khi có thể

chỉnh máy dể thấy được nhịp tự nhiên của bệnh nhân /bệnh nhân không lệ thuộc máy

2.3.3.3.3 ECG: không biến đổi nhưng triệu chứng TMCT điển hình: do tắc

nhánh mũ, nhánh bắc cầu

2.3.3.3.4 NMCT cấp thành sau đơn thuần: ST ≥ 0,05mV V1-V3

2.3.3.3.5 ST>0,1mV trên ≥ 8 cđ kèm STở avR và/hoặc V1: tắc thân

chung hay nhiều nhánh

2.3.4 Định lượng men tim: dựa vào CK-MB và troponine (được ưa chuộng hơn do đặc

hiệu hơn) I hay T hay troponin siêu nhạy Tuy nhiên, do men tim chỉ tăng sau 3-12 giờ sau nhồi máu cho nên không nên đợi men tim tăng để tiến hành điều trị

Trang 3

2.3.5 Siêu âm tim tại giường: là một xét nghiệm rất hữu ích: cho thấy rối loạn vận

động vùng (nhưng không giúp cho biết đó là hình ảnh mới hay cũ) Giá trị của siêu

âm tim tại giường là giúp làm rõ chẩn đoán trên những ca đau ngực không rõ ràng: giúp phần nào phát hiện phình bóc tách động mạch chủ ngực, tràn dịch màng tim hay thuyên tắc phổi Ngoài ra, nếu siêu âm tim không phát hiện được rối loạn vận động vùng nào trên một bệnh nhân đang bị đau ngực cấp thì có thể loại trừ thiếu máu cơ tim cấp diện rộng

3 MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ Về thời gian, có thể phân điều trị NMCT ra 2 giai đoạn, cấp và

sau đó với lưu ý rằng thực sự 2 giai đoạn này tiếp nối với nhau Các mục tiêu điều trị theo từng gian đoạn được mô tả dưới đây

3.1 CÁC MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CẦN ĐẠT TRONG VÀI GIỜ ĐẦU:

3.1.1 Giảm đau

3.1.2 Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù phối cấp, rối loạn nhịp tim

3.1.3 Khởi đầu điều trị tái tưới máu trên những bệnh nhân có chỉ định (quan trọng nhất) 3.1.4 Sử dụng thuốc chống huyết khối (kháng đông và kháng kết tập tiều cầu) để phòng ngừa huyết khối trong stent hay tái phát huyết khối mạch vành

3.1.5 Ức chế bêta đề phòng ngừa tái phát thiếu máu cục bộ hay loạn nhịp thất nguy hiểm

3.2 CÁC MỤC TIÊU TRONG GIAI ĐOẠN SAU CỦA ĐIỀU TRỊ CẤP NHẰM CẢI THIỆN DỰ HẬU LÂU DÀI GỒM:

3.2.1 Kháng kết tập tiếu cầu để giảm nguy cơ tái phát huyết khối mạch vành hay huyết khối trong stent

3.2.2 Ức chế men chuyển: giảm tái cấu trúc cơ tim

3.2.3 Statin

3.2.4 Kháng đông khi có huyết khối trong buồng thất trái hay rung nhĩ mãn

4 ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU NMCT CẤP: gồm có điều trị cấp cứu chung và điều trị tái tưới

máu

4.1 ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CHUNG:

4.1.1 Các nguyên tắc chung:

4.1.1.1 Việc điều trị NMCT cấp ST chênh lên phải được tiến hành ngay tại phòng cấp cứu (hoặc ngay trên xe cấp cứu nếu đủ phương tiện) Sau đó, bệnh nhân phải được chuyển vào cấp cứu tim mạch hay khoa săn sóc tăng cường, đặt đường truyền tĩnh mạch (kim lớn: 18), theo dõi điện tâm đồ và sinh hiệu, SpO2 liên tục

4.1.1.2 Điều trị cấp cứu chung bao gồm: oxy, giảm đau, kháng kết tâp tiểu cầu, kháng đông, nitrate, ức chế beta

4.1.1.3 Điều trị ngưng tim (theo ESC 2012): Nên dùng liệu pháp hạ thân nhiệt cho bệnh nhân hôn mê ngay sau hồi sức ngưng tim Nên chụp MV khẩn những bệnh nhân sau hồi sức tim mà ECG nghi NMCT ST hay LS nghi TMCT

Trang 4

4.1.2 Thở oxy: Chỉ định cho những bệnh nhân có độ bão hoà oxy máu <90% (class I

theo ACC/AHA 2013, còn theo ESC là khi SpO2<95%) Trước đây, người ta cho rằng nên thở oxy 2-4l/phút trên mọi bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên trong vòng 6 giờ đầu Tuy nhiên, những nghiên cứu sau này cho thấy vịêc thở oxy trên những bệnh nhân không bị giảm oxy máu không mang lại lợi ích nào đáng kể cả Ngoài ra, việc thở oxy liều cao và kéo dài có thể làm tình trạng thiếu máu cơ tim cấp nặng lên do co mạch

4.1.3 Giảm đau-giảm lo âu:

4.1.3.1.1 Thuốc được khuyến cáo hàng đầu là Morphine 2-4mg tiêm mạch

(có thể tăng tới 2-8mg) lặp lại mỗi 5-15 phút cho tới khi kiểm soát được cơn đau hay xuất hiện tác dụng phụ của thuốc

4.1.3.1.2 Tác dụng phụ:

4.1.3.1.2.1 Buồn nôn, nôn: điều trị với các thuốc chống nôn

4.1.3.1.2.2 Cường đối giao cảm (tụt huyết áp và mạch chậm): điều trị

với atropine tiêm mạch 4.1.3.2 An thần: Nếu bệnh nhân quá kích động, có thể dùng thêm an thần

4.1.3.3.1 Giảm đau đóng vai trò rất quan trọng: không chỉ giúp bệnh nhân

bớt lo âu mà còn giúp làm giảm sự phóng thích catecholamine vốn rất có hại trong giai đoạn cấp của NMCT Do đau ngực trong NMCT liên quan đến quá trình thiếu máu cơ tim cấp đang diễn tiến nên việc giảm đau trong nhồi máu cơ tim cấp bao gồm không chỉ á phiện mà còn có vai trò của nitrate, ức chế bêta và cung cấp oxy nữa

4.1.3.3.2 Nên ngưng tất cả các thuốc kháng viêm không steroid (không kể

aspirine) không chọn lọc và chọn lọc COX-2 trong giai đoạn cấp của NMCT vì làm tăng nguy cơ tử vong, tái nhồi máu, tăng huyết áp, suy tim

và vỡ tim

4.1.4 Nitrate:

4.1.4.1 Cơ chế: làm dãn tĩnh mạch  giảm tiền tải, dãn động mạch vành, làm

tăng lưu lượng mạch vành Vì thế, thuốc này góp phần làm giảm triệu chứng trên bn Tuy nhiên, nitrate lại không làm giảm tổn thương cơ tim do tắc mạch vành thượng mạc trừ khi cơ chế chính của hiện tượng tắc mạch là co mạch 4.1.4.2 Chỉ định: không nên dùng thường quy, dùng để giảm đau ngực, điều trị

tăng huyết áp và điều trị phù phổi cấp

4.1.4.3 Chống chỉ định: huyết áp tâm thu <90mmHg, hay giảm huyết áp

>30mmHg so với ban đầu, nhịp tim chậm <50l/phút, nhịp tim nhanh (>110l/phút), NMCT thất phải, mới dùng ức chế phosphodiesterase (sidenafil trong vòng 24 giờ, tadanafil trong vòng 48 giờ) Do lợi ích không đáng kể của nitrate, trên những ca huyết áp thấp, nên xét lại việc dùng nitrate nếu như làm cản trở việc sử dụng ức chế bêta hay ức chế men chuyển, vốn là thuốc đã được chứng minh là có lợi trong điều trị NMCT cấp

Trang 5

4.1.4.4 Liều dùng: Nên cho bệnh nhân ngậm dưới lưỡi nitroglycerine 0,4mg (hiện

việt nam không có) 3 lần cách nhau 5 phút Sau 3 lần không đỡ đau thì dùng morphine Bệnh nhân đáp ứng với nitroglycerine ngậm dưới lưỡi sẽ được truyền tĩnh mạch Liều truyền tĩnh mạch thường bắt đầu bằng 5-10 microgam/phút, tăng dần từ 5-20microgam/phút cho đến khi bệnh nhân hết đau ngực hay khi huyết áp trung bình giảm (so với mức ban đầu) 10% trên bệnh nhân có huyết áp bình thường hay 30% trên bệnh nhân bị tăng huyết áp nhưng huyết áp tâm thu không được <90mmHg hay giảm hơn 30mmHg so với ban đầu

4.1.5 Kháng kết tập tiểu cầu:

4.1.5.1.1 Cơ chế tác dụng: ức chế kết tập tiểu cầu qua ức chế men

cyclooxygenase của tiểu cầu Ngoài ra, aspirin còn có dụng kháng viêm tại các mảng xơ vữa, giảm tái tắc nghẽn mạch vành và giảm tái phát các biến cố thiếu máu cục bộ

4.1.5.1.2 Liều dùng:

4.1.5.1.2.1 Aspirin nên dùng ngay trên mọi bệnh nhân nghi ngờ hay đã

xác định NMCT cấp với liều từ 150-300mg (uống) hay 80-150mg tiêm mạch Tốt nhất là trước lúc nhập viện Có thể dùng đường uống hay tĩnh mạch Không nên dùng loại aspirin có lớp phủ bảo vệ để chống kích thích niêm mạc dạ dày

4.1.5.1.2.2 Liều duy trì: 75-100mg/ngày

4.1.5.2.1 Thienopyridine:

4.1.5.2.1.1 Cơ chế: ức chế thụ thể P12Y2 của tiểu cầu Vai trò chủ yếu

là dùng để giảm biến chứng khi can thiệp mạch vành cấp cứu 4.1.5.2.1.2 Các loại thienopyridine bao gồm: Ticlopidine, clopidogrel,

và prasugrel Ticlopidine thì ít được dùng do tác dụng phụ nhiều Clopidogrel là thuốc đã được nghiên cứu nhiều và có chỉ định không chỉ trong can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) mà dùng cho bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết (TSH) hay không tái tưới máu Prasugrel là thuốc mới được đưa vào sử dụng và chỉ định chủ yếu là dùng cho những bệnh nhân được điều trị bằng can thiệp mạch vành cấp cứu Có nghiên cứu cho thấy prasugrel tỏ ra có lợi hơn clopidogrel khi dùng trước CTMVCC trên những bệnh nhân không

có nguy cơ xuất huyết cao (cân nặng ≤60kg, tuổi ≥75, tiến căn tai biến mạch máu não hay thoáng thiếu máu não)

4.1.5.2.1.3 Liều dùng: (hiện tại ở việt nam chỉ có clopidogrel)

Clopidogrel: dùng kèm với aspirin hay thay thế khi aspirin không dùng được

4.1.5.2.1.3.1 600mg trước khi CTMVCC, sau đó duy trì 75mg/ngày

trong 12 tháng 4.1.5.2.1.3.2 300mg khi TSH (nếu bệnh nhân ≤75 tuổi), sau đó duy trì

75mg/ngày tối thiểu 14 ngày 4.1.5.2.1.3.3 Không TSH hay bệnh nhân >75 tuổi: 75mg/ngày

Trang 6

4.1.5.2.2 Triazolopyrimidine: Ticagrelor Do tác thời gian tác dụng nhanh và

ít bị ảnh hưởng bởi chuyển hóa, Ticagrelor và prasugrel được ưa chuộng hơn clopidogrel trừ khi chống chỉ hay không sẵn có

4.1.5.2.3 Ức chể thụ thể Glycoproteine (GP)IIb/IIIa:

4.1.5.2.3.1 Cơ chế: ức chế sự gắn kết của thụ thể GPIIb/IIIa với

fibrinogen, vì vậy, ức chế sự kết tụ tiểu cầu

4.1.5.2.3.2 Chỉ định: có thể dùng khi CTMVCC trên bệnh nhân được

điều trị với heparine hay bivalirudine cộng với liệu pháp kép chống kết tập tiểu cầu (aspirin-thienopyridine) khi cần: huyết khối lớn hay bệnh nhân chưa được dùng đủ liều nạp của thienopyridine

4.1.6 Kháng đông: được chỉ định dùng cho mọi bệnh nhân bị NMCT cấp dù có được

điều trị tái tưới máu hay không

4.1.6.1.1 Can thiệp mạch vành cấp cứu: giúp hỗ trợ quanh thủ thuật

4.1.6.1.2 Tiêu sợi huyết: hỗ trợ, duy trì hiệu quả của thuốc TSH

4.1.6.1.3 Không điều trị tái tưới máu: giúp mở thông chỗ tắc hay giúp duy

trì mở thông tự nhiên do quá trình tiêu huyết khối tự nhiên của cơ thể 4.1.6.2 Phân loại: gồm 3 nhóm kháng đông

4.1.6.2.1 Heparine:

4.1.6.2.1.1 Heparine không phân đoạn

4.1.6.2.1.2 Heparine trọng lượng phân tử thấp: enoxaparine,

reviparine, 4.1.6.2.2 Kháng thrombine trực tiếp: hirudin, bivalirudine

4.1.6.2.3 Heparine pentasacharide tổng hợp (kháng yếu tố Xa):

fondaparinux 4.1.6.3 Liều lượng: tùy vào từng phương thức điều trị Hiện ở việt nam chỉ có

heparin không phân đoạn, enoxaparin, fondaparinux

4.1.6.3.1 Heparine không phân đoạn:

4.1.6.3.1.1 Nếu dùng trong CTMVCC có kèm đối kháng thụ thể

GPIIb/IIIa: bolus 50-60U/kg

4.1.6.3.1.2 Nếu dùng trong CTMVCC không dùng kèm đối kháng thụ

thể GPIIb/IIIa: bolus 70-100U/kg

4.1.6.3.1.3 Nếu dùng kèm TSH: bolus tĩnh mạch (TM) 60 đơn vị/kg

(tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền 12U/kg/giờ (tối đa 1000đơn vi/giờ)/24-48 giờ Mục tiêu TCK từ 50-70s (1,5-2 lần chứng ở giờ

3, 6, 12, 24) 4.1.6.3.1.4 Không TSH: giống như TSH

4.1.6.3.2 Enoxaparine:

4.1.6.3.2.1 Nếu CTMVCC: 0,5mg/kg TM

4.1.6.3.2.2 Nếu điều trị bằng TSH:

4.1.6.3.2.2.1 Nếu bệnh nhân <75 tuổi, creatinine<2, 5mg/dl (nam) hay

<2mg/dl (nữ): bolus TM 30mg, sau đó 15phút tiêm dưới da (TDD) 1mg/kg mỗi 12 giờ (tối đa 100mg cho 2 liều đầu) 4.1.6.3.2.2.2 Nếu bệnh nhân ≥ 75 tuổi: không dùng liều nạp, 0,75mg/kg

TDD mỗi 12 giờ (tối đa 75mg cho 2 liều đầu )

Trang 7

4.1.6.3.2.2.3 Bệnh nhân suy thận có độ thanh thải creatinin <30ml/phút

(tính theo công thức Crockoft): không dùng liều nạp, 1mg/kg TDD mỗi 24 giờ

4.1.6.3.2.3 Nếu bệnh nhân không được điều trị tái tưới máu: giống

TSH

4.1.6.3.3 Fondaparinux: 2,5mg TM bolus sau đó 2,5mg TDD ngày 1 lần

(TSH hay không tái tưới máu) Chống chỉ định khi suy thận nặng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

4.1.6.4.1 Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC: kháng đông được

ngưng ngau sau khi quá trình can thiệp kết thúc nếu không có biến chứng hay nguy cơ tái phát thiếu máu cơ tim cục bộ

4.1.6.4.2 Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH hay không điều trị tái

tưới máu: dùng kháng đông tối thiểu 48 giờ, hay cho đến khi xuất viện, tối đa trong vòng 8 ngày

4.1.6.5.1 Heparine không phân đoạn không nên dùng cùng lúc với các thuốc

TSH không đặc hiệu như streptokinase mà chỉ nên dùng khi bệnh nhân có nguy cơ bị thuyên tắc do huyết khối cao như: NMCT cấp thành trước, rung nhĩ hay có huyết khối trong buồng tim Nếu muốn dùng, phải đợi sau truyền streptokinase 6 giờ và nên kiểm TCK trước khi dùng

4.1.6.5.2 Heparine không phân đoạn không nên dùng quá 48 giờ do nguy cơ

giảm tiểu cầu Khi đó, nên chuyển sang heparin trọng lượng phân tử thấp

4.1.7 Lựa chọn thuốc chống huyết khối:

4.1.7.1.1 Kháng kết tập tiểu cầu: Aspirine uống hay tiêm mạch +1 ức chế

thụ thể P12Y2 như prasugrel, ticagrelor > clopidogrel (trừ khi có CCĐ hay không sẵn có)

4.1.7.1.2 Ứu chế TTGPIIb/IIIa khi có huyết khối lớn (+/-)

4.1.7.1.3 Kháng đông: Bivalirudine, heparine không phân đoạn, enoxaparine

(lưu ý: nếu theo Hướng dẫn điều trị NMCT cấp ST chênh lên của Hội Tim Hoa kỳ (AHA/AAC) 2013 thì enoxaparine vẫn chưa được dùng trong CTMVCC)

4.1.7.1.4 Không nên dùng fondaparinux Nếu bệnh nhân được dùng

fondaparinux trước đó thì phải dùng thêm thuốc chống yếu tố IIa (heparine không phân đoạn tĩnh mạch hay bivalirudine) và xem xét chỉ định dùng đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa

4.1.7.2.1 Chống kết tập tiểu cầu: Aspirine và Clopidogrel

4.1.7.2.2 Kháng đông: Enoxaparine hoặc Heparine không phân đoạn hoặc

Fondaparinux 4.1.7.3 Thuốc chống huyết khối dùng khi CTMVCC sau khi đã TSH: giống như

khi CTMVCC

4.1.7.4 Đối với bệnh nhân không điều trị tái tưới máu: giống như bệnh nhân

TSH

4.1.8 Ức chế bêta:

Trang 8

4.1.8.1 Cơ chế: làm giảm nhu cầu oxy cơ tim (bằng cách giảm tần số tim, giảm

huyết áp và giảm co bóp cơ tim) Ngoài ra, do thời gian tâm trương kéo dài ra, nhóm thuốc này còn có thể làm tăng tưới máu cơ tim Nhờ vậy, ức chế bêta có vai trò giảm đau, giảm thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm kích thước vùng nhồi máu Một số nghiên cứu đã chứng minh những bệnh nhân NMCT cấp được dùng ức chế bêta sớm có tỷ lệ tử vong, suy tim, rối loạn nhịp thất quan trọng thấp hơn là những bệnh nhân không được dùng

4.1.8.2 Chỉ định: ức chế bêta đường uống nên được cho dùng sớm trong vòng 24

giờ đầu trên tất cả bệnh nhân bị NMCT cấp không có những đặc điểm sau: 4.1.8.2.1 Suy tim xung huyết

4.1.8.2.2 Tình trạng giảm cung lượng tim

4.1.8.2.3 Tăng nguy cơ bị choáng tim1

4.1.8.3 Chống chỉ định tương đối khác của ức chế bêta: PR>0, 24giây, blốc nhĩ

thất độ II, III, co thắt phế quản nặng, nhịp tim <60l/phút

4.1.8.4 Liều dùng: Thuốc thường được dùng là metoprolol 50mg mỗi 6-12giờ,

sau đó chuyển sang 100mg/12giờ hay atenolol 100mg/24giờ

4.1.8.5.1 Những bệnh nhân có chống chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sẽ được

đánh giá lại để sử dụng ức chế bế ta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát 4.1.8.5.2 Những bệnh nhân bị suy tim nặng hay trung bình sẽ được dùng

thuốc ức chế bêta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát với liều thấp tăng dần

4.1.8.5.3 Kể từ sau nghiên cứu COMMIIT/CCS-2, việc sử dùng ức chế bêta

đường tĩnh mạch không còn được khuyến cáo hàng đầu nữa mà chỉ được khuyên là có thể dùng (class II) trên những bệnh nhân có kèm tăng huyết

áp và không có những chống chỉ định đã nêu ở trên

4.1.9 Dự phòng chống loạn nhịp: lidocain không có chỉ định điều trị dự phòng chống

loạn nhịp Việc điều trị dự phòng chủ yếu dựa vào việc điều trị hạ kali và hạ magne máu (mục tiêu kali: >4 mEq/L và magne>2mEq/L hay >2,4mg/dL)

4.2 ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU: Cần xem xém xét ngay bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn tái tưới máu hay không và lựa chọn phương pháp tối ưu (tiêu sợi huyết hay nong mạch vành qua da)

4.2.1 Tầm quan trọng của thời gian tái tưới máu:

4.2.1.1 Việc phục hồi sớm sự tưới máu cơ tim qua việc tái thông mạch máu bị tắc

sẽ làm giảm kích thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái, giảm tử suất ngắn hạn cũng như dài hạn

4.2.1.2 Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng cho đến thời điểm tái tưới máu càng sớm thì lượng cơ tim được cứu vãn càng lớn Khi mạch vành vành bị tắc, cơ tim bắt đầu hoại tử sau khoảng 30 phút và hoại tử hoàn toàn sau 4-6 hay 12 giờ tùy trường hợp Tái tưới máu sau 90 phút sẽ cứu được khoảng 50% lượng cơ tim Tái tưới máu sau khoảng 4-6 giờ thì khối lượng cơ tim cứu vãn còn rất ít trừ khi bệnh nhân đã từng bị thiếu máu cơ tim trước đó, đã có tuần hoàn bàng

hệ

1 Những yếu tố nguy cơ của choáng tim (càng nhiều yếu tố, nguy cơ choáng tim càng cao): tuổi >70, huyết áp tâm thu<120mmHg, nhịp tim >110/phút hay <60l/phút, thời gian kể từ lúc khởi phát triệu chứng kéo dài

Trang 9

4.2.1.3 Thời gian tối ưu cho tái tưới máu đối với TSH (thời gian cửa-kim: từ lúc bắt đầu tiếp xúc bệnh nhân đến lúc bắt đầu TSH) là dưới 30 phút, còn đối với can thiệp mạch vành qua da thời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp xúc bệnh nhân đến lúc lần bơm bóng đầu tiên) là <90 phút

4.2.2 Chỉ định tái tưới máu:

4.2.2.1 Có cơn đau ngực kéo dài >20 phút trong vòng 12 giờ kèm với ST chênh lên >0, 1mV (>1mm) ở ít nhất 2 chuyến đạo gần nhau

4.2.2.2 Đau ngực kéo dài trong vòng 12 giờ kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện

4.2.3 Can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)

4.2.3.1.1 Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường trong hơn 95%

các trường hợp NMCT cấp ST chênh lên

4.2.3.1.2 Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có 4.2.3.1.3 Đánh giá chức năng co bóp thất trái nhờ chụp buồng thất trái cản

quang

4.2.3.1.4 Nguy cơ xuất huyết ít hơn

4.2.3.2.1 Thời gian chuẩn bị làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc

tiêu sợi huyết (TSH) 4.2.3.2.2 Chỉ có thể áp dụng được ở những trung tâm có phòng thông tim và

nhân sư được huấn luyện tốt

4.2.3.3.1 CTMVCC được khuyến cáo cho mọi bệnh nhân bị NMCT ST

chênh lên với điều kiện thời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp nhận bệnh nhân cho đến lúc bắt đầu can thiệp) trong vòng 120 phút và tại phòng thông tim có kinh nghịêm

4.2.3.3.2 Đối với những bệnh nhân nhập viện trong khoảng từ 12-24 giờ kể

từ lúc khởi phát triệu chứng, có thể tiến hành can thiêp mạch vành khi bệnh nhân vẫn còn triệu chứng thiếu máu cơ tim tiếp diễn, suy tim nặng, rối loạn huyết động học hay điện học quan trọng

4.2.4 Tiêu sợi huyết: Tiêu sợi huyết có hiệu quả trên bệnh nhân bị NMCT ST chênh

lên trong vòng 2-3 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng đầu tiên Không có lợi về mặt tử vong một cách có ý nghĩa về mặt thống kê khi dùng tiêu sợi huyết sau khởi phát triệu chứng 12 giờ

4.2.4.1 Ưu điểm: có thể sử dụng ở mọi cơ sở và sử dụng sớm cho bệnh nhân

4.2.4.2.1 Nguy cơ xuất huyết nặng khoảng 10%, trong đó xuất huyết não:

0,7-0,9%

4.2.4.2.2 Chỉ phục hồi dòng chảy bình thường ở mạch máu thủ phạm trong

30-60% trường hợp trong vòng 90 phút tùy theo loại thuốc

4.2.4.2.3 10-20% bệnh nhân sẽ tắc lại sau tái tưới máu thành công trong

vòng 24giờ

Trang 10

4.2.4.3.1 Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định

cho những bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên <12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng tại những nơi mà không có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời gian cửa-bóng >120phút

4.2.4.3.2 Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định

cho những bệnh nhân bị đau ngực kéo dài kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện nhập viện < 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng tại những nơi mà không có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời gian cửa-bóng >120 phút

4.2.4.3.3 Bệnh nhân nhập viện sớm (đau ngực <2giờ), NMCT rộng và nguy

cơ chảy máu thấp, nên TSH nếu thời gian- cửa bóng>90 phút

4.2.4.5 Lựa chọn thuốc TSH tùy thuộc vào hiệu quả, tỷ lệ biến chứng, sự sẵn có

và giá thành Bảng 2 trình bày các loại thuốc TSH hiện được khuyến cáo dùng

Ở Việt nam nam hiện chỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase Alteplase đắt gấp 8-10 lần so với streptokinase, hiệu quả hơn streptokinase 1% nhưng tai biến xuất huyết não nhiều hơn streptokinase 0,3%

4.2.4.6 Đánh giá hiệu quả của thuốc TSH dựa vào triệu chứng đau ngực và giảm

chênh ST >50% sau khi bắt đầu dùng TSH 60-90 phút Những rối loạn nhịp sau dùng TSH không phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho sự tái thông Những bệnh nhân được xem là TSH thất bại (còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao sau 90 phút) nên được chụp mạch vành khẩn và can thiệp mạch vành cứu vãn Bảng 1: Các chống chỉ định tiêu sợi huyết

Chống chỉ định tuyệt đối Chống chỉ định tương đối

Tiền sử xuất huyết nội sọ

Nhồi máu não trong vòng 6

tháng

Dị dạng mạch máu não hay

khối u ác tính nội so nguyên

phát hay di căn

Chấn thương sọ não hay

phẫu thuật đầu<3 tuần

Xuất huyết tiê hóa< 1tháng

Rối loạn đông máu

Nghi bóc tách động mạch

chủ

Mới chích mà không đè ép

được <24 giờ (sinh thiết gan,

chọc dò tủy sống)

Cơn thoáng thiếu máu não <6 tháng Đang điều trị bằng kháng đông đường uống

Có thai hay mới sanh <1 tuần Tăng huyết áp nặng không kiểm soát được lúc nhập viện (>180/110mmHg)

Bệnh gan tiến triển Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Chứng mất trí

Bất kỳ bệnh lý nội sọ nào mà không phải là chống chỉ định tuyệt đối

Xuất huyết nội trong vòng 2-4 tuần Loét dạ dày tá tràng đang hoạt động Đối với Streptokinase/anistreplase: có tiếp xúc trước đó (đặc biệt là trong vòng 5 ngày-2 năm) hoặc có phản ứng dị ứng trước

đó

Ngày đăng: 12/11/2016, 07:52

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w