HÓA SINH hệ THỐNG GAN mật

CHỨC NĂNG CHUYỂN HểA GLUCID – CHỨC NĂNG GLYCOGEN CỦA GAN 1- Sinh tổng hợp glycogen  Gan: glucose ?????? ???????? ???? ℎ????? +?????? ?ắ? ?ℎỏ?ℎ ???????? giống và mạnh hơn ở cơ..  Sả

HÓA SINH HỆ THỐNG GAN MẬT

 Gan chiếm khoảng 3% thân trọng, nặng khoảng 2 kg

 Là nơi tổng hợp và phân ly các chất để cung cấp cho toàn bộ cơ thể

I- THÀNH PHẦN HÓA HỌC CỦA NHU MÔ GAN

 Thay đổi tùy theo:

 Điều kiện sinh hoạt

 Ăn uống

 Thời kỳ hoạt động

 Trạng thái bệnh lý của cơ thể

1- Protein

 chiếm 1/2 lượng chất khô của gan

 Gồm:

 Alb,

 Glo,

 Nucleoprotein,

 Collagen,

 aa tự do,

 acid glutamic,

 Ferritin (Protein chứa Fe-dạng dự trữ Fe của cơ thể, vai trò chuyển hóa Fe)

 Có tốc độ biến đổi rất nhanh, T ½ trung bình ≈ vài ngày

2- Glucid

 chủ yếu là glycogen, chiếm 2-10% trọng lượng chất khô tùy tình trạng cơ thể

 Người trưởng thành: 150- 200g glycogen dự trữ trong các TB gan

3- Lipid

 chiếm 5% trọng lượng khô của gan

 lipid trung tính 40%,

 Phosphilipid 50%,

 Cholesteron toàn phần 10%

4- Enzym và các vitamin

 Gan là nơi chứa nhiều Enzym nhất

 Chứa nhiều sys enzym mà các cq khác ko có

 tổng hợp glycogen từ các ose khác,

 tân tạo glucose,

 tổng hợp urê

 Hoạt động của gan rất phong phú, mạnh mẽ và đặc hiệu:

 Chứa nhiều Caroten (pro A), Vit A, D3, các Vit nhóm B (B1, B2, B6 , B12 )

 Dự trữ 1 số Vit cho toàn cơ thể: D, A, B12

+ Lượng vit A có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể từ 1-2 năm;

+ Vit D và B12 từ 2 - 4 tháng

 Ngoài ra, gan còn chứa một số ion KL quan trọng như Fe, Na, K, Mg, Cu, Zn

Các chất Tỉ lệ %

Nước 70-75 Chất khô

Protein Glycogen

25-30 12-15 2-10

Húa phõn tớch 2 2

II- CÁC CHỨC NĂNG HểA SINH CỦA GAN

A CHỨC NĂNG CHUYỂN HểA GLUCID – CHỨC NĂNG GLYCOGEN CỦA GAN

1- Sinh tổng hợp glycogen

 Gan: glucose 𝑒𝑛𝑧𝑦𝑚𝑒 𝑔𝑙𝑦𝑐𝑜𝑔𝑒𝑛 𝑠𝑦𝑛𝑡 ℎ𝑒𝑡𝑎𝑠𝑒 +𝑒𝑛𝑧𝑦𝑚𝑒 𝑔ắ𝑛 𝑛ℎỏ𝑛ℎ 𝑔𝑙𝑦𝑐𝑜𝑔𝑒𝑛 giống và mạnh hơn ở

cơ Gan cũn sử dụng galactose, fructose và mannose để tổng hợp glycogen nhở hệ enzyme đồng

phõn

 Khi glucose huyết cú xu hướng ↑ (sau ăn): > 1g/l (hay > 5,55mmol/l ), lỳc đú lượng glucose:

thức ăn  thành ruột TM cửa gan một cỏch ồ ạt gan lập tức giữ glucose lại + ↑ quỏ trỡnh STH

glycogen dự trữ cho toàn bộ cơ thể

 Gan cú quỏ trỡnh tõn tạo Glucid: Tổng hợp glucose và glycogen từ nhiều nguồn khỏc nhau (acetyl CoA, aa sinh đường, pyruvat, lactat) - là điểm khỏc nhau cơ bản giữa gan và cơ

 Sản phẩm chuyển húa trung gian ở cơ sẽ được vận chuyển về gan để tõn tạo glucose và tổng hợp

2- Sự phõn ly Glycogen

a Hai con đường phõn ly glycogen ở gan

 glycogen +H 2O

amylase maltose

+H2O

maltase glucose

-ii- Con đường phosphoryl phõn nhờ enzyme phosphorylase và enzyme cắt nhỏnh khỏc

 glycogen +H 3PO4

phosphorylase G1P

H2O mutase

G6P H 3PO4

G6phosphatase glucose.

b Đặc điểm

 Enzyme glucose 6 phosphatase chỉ cú ở gan, glucose hỡnh thành: màng tế bào  mỏu  cơ

quan

 Quỏ trỡnh này xảy ra mạnh khi nồng độ đường huyết cú nguy cơ ↓ < 1,0g/l khi cơ thể đang đúi

 Nhờ CN glycogen của gan mà gan tham gia tớch cực vào quỏ trỡnh điều hũa đường mỏu cựng với

cỏc yếu tố TK và nội tiết khỏc

 Nghiệm phỏp ↑ đường huyết; nghiệm phỏp Galactose niệu: thăm dũ CN gan (glycogenose)

Chức năng protid

NH3 M

Điện di protein HT

P- Lên bông : Gros,

Maclagan

Chức năng Glucid Chức năng Lipid

C, CE, CE / C

Chức năng đông máu

Thời gian Quick, prothrombin

Fibrinogen - HT

Chức năng vận chuyển n-ớc Chức năng enzym

Cholinnesterase Phosphatase - kiềm GOT, GPT, GGT, LAP

Chức năng tiết mật Bil , Bil , Bil.

Urobilinogen - phân Urobilinogen - NT Muối mật - NT

Chức năng khử độc

NP Hippuric - NT

NP BSP

NP Gây tăng glucose - M

NP galactose - NT

Gan

TP TP

TP

GT

c Nghiệm pháp Galactose niệu

 tổn thương tế bào gan  rối loạn chuyển hóa galactose thành glycogen

 Nghiệm pháp galactose niệu phát hiện tổn thương trên

 Thực hiện:

 Cho BN uống 40 g GalactozLấy NT và ĐL Galactose sau 2 , 4, 10 và 24h

 Galactose chỉ được sử dụng ở gan để tạo glucose và glycogen

 Biện luận:

 Bình thường, galactose sẽ được giữ lại và thải ra trong NT 1 lượng ít, sau 4h lượng Galactose /NT  3 - 4

g

 Nếu suy gan: lượng Galactose thải/ NT nhiều hơn và kéo dài

 Sơ đồ trang 251

 Thoái hóa glucose theo con đường đường phân, con đường Hexo monophosphat

 Sản phẩm thoái hóa trung gian của glucose tổng hợp lipid, nucleotide, …

 Gan chuyển glucose  acid glucuronic tham gia chức năng giải độc gan

1- Đặc điểm

 Là nơi duy nhất SX muối mật để nhũ tương hóa lipid ở đường tiêu hóa, tạo đkiện thuận lợi

cho tiêu hóa và hấp thu lipid của TA

 Là nơi chủ yếu quá trình  - oxh AB xảy ra, cung cấp thể Ceton cho máu đưa đến các mô

 Lipid: tiêu hóa & hấp thu  tĩnh mạch cửa / bạch mạch  gan  mô dự trữ +mô khác

 Chuyển hóa lipid xảy ra ở hầu hết các mô, nhưng ở gan xảy ra nhanh và mạnh mẽ vì ở gan có các hệ enzym cần thiết cho:

 quá trình tổng hợp và oxy hóa AB bão hòa, chưa bão hòa,

 tổng hợp TG, PL, CT, lipoprotein và thể ceton cho huyết tương

2- Hai quá trình chuyển hóa lipid

a Quá trình thoái hóa lipid

 Quá trình  oxy hóa AB xảy ra mạnh mẽ

 Các a CoA:

 đốt cháy trong chu trình Krebs cung cấp ATP cho gan sử dụng

 làm nguyên liệu tổng hợp nên acid mật và các hormon steroid

 Phần còn lại acetyl CoA được tổng hợp thành thể ceton

 Các thể Ceton được hình thành ở gan rồi quay lại máu và đến các tổ chức, ở đây thể ceton

quay trở lại thành acetyl CoA để tổ chức sử dụng, đặc biệt là não và thận

b Quá trình tổng hợp lipid

 Gan TH lipid cho bản thân gan, TH các LP và các AB cho máu

 Là nơi chủ yếu tổng hợp PL (qtrọng trong sự vc mỡ khỏi gan tránh ứ đọng mỡ)  nếu CN

gan bị    lipid huyết thanh + gan ứ mỡ

 Tổng hợp CT từ Acetyl CoA, ngoài ra còn có thượng thận, thận, ruột non, phổi,

 Đặc biệt quá trình ester hóa CT xảy ra trong gan và trong huyết thanh, nhưng enzyme xt

cho p/ứ này chỉ do gan sx ra, lượng CE chiếm khoảng 60-70% tổng lượng CT

 Khi gan bị tổn thương thì lượng CE  tỉ số CE / CTP

 Sơ đồ 253

Hóa phân tích 2 4

C CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA PROTID

 Sơ đồ trang 254

 TH protein cho bản thân gan và tổng hợp protein cho máu

 TH Gan toàn bộ Alb và một phần Glo cho huyết thanh

 TH Fibrinogen, Prothrombin và Ferritin cho huyết tương

 Gan cung cấp các AA tự do cho máu  các cơ quan khác TH protein

 Vì vậy, khi CN gan : Protein TP/ HT,  Alb và tỉ số A/G 

 Chứa nhiều a.glutamic và các enzym trao đổi amin như AST (GOT) và ALT (GPT)qt trao đổi và

khử amin xảy ra rất mạnh ở gan

 Là nơi duy nhất có khả năng TH urê hoàn chỉnh từ NH 3, khả năng này của gan rất lớn (1/5 gan vẫn tổng hợp ure bình thường)

 Khi gan bị suy nặng (suy gan ở gđ cuối)  urê / máu thấp

 Gan TH nhiều chất có hoạt tính SH như hormon, nucleotid, nhân porphyrin từ các acid amin

D CHỨC NĂNG TẠO MẬT

 Thành phần hóa học của dịch mật

 Quá trình tạo mật

 Quá trình bài xuất mật

1- Tác dụng của dịch mật

 Có pH hơi kiềm có tác dụng trung hòa dịch từ dạ dày xuống  Thích hợp Lipase

 Muối mật có tác dụng nhũ tương hóa lipid của TA   S txúc của lipid với Lipase, hoạt hóa lipase giúp lipid được tiêu hóa dễ dàng Đồng thời, các vitamin tan trong dầu cũng được hấp thu theo

 Khi bài xuất xuống ruột, mật kéo theo rất nhiều chất độc được gan giữ lại và đào thải qua đường mật

xuống ruột theo phân

2- Chức năng tạo mật

 Chuyển Bil-TD thành Bil –LH

 Tái tạo Bil từ Urobilinogen

 Là nơi duy nhất TH acid mật và MM

 Các bệnh gan mật có RL tạo thành các TP của mật và sự vchuyển mật dẫn đến những thay đổi về

Bil - M, Urobilinogen-N, Stercobilinogen- Ph, STM, MM - NT

 TP chính của mật là STM, MM, CT và một số chất khác

 MM đóng vai trò qtrọng trong:

 tiêu hóa (acid mật, muối mật),

 hấp thu Lipid và các chất tan trong Lipid (Vit A, D, E, K)

 STM là sản phẩm đào thải (do chuyển hóa Hb)

E CHỨC NĂNG KHỬ ĐỘC

1- Chất độc nội sinh và chất độc ngoại sinh

 Trong cơ thể trải qua các qt CH, tạo ra các SP là chất độc cho cơ thể gọi là chất độc nội sinh, thí dụ:

H 2 O 2 , NH 3 , Bili-TD, NH 4 , các chất thối rữa cuả đường TH như indol, scatol

 Cơ thể hàng ngày tiếp nhận nhiều chất qua TA, nước uống, hơi thở, qua da các chất này có thể là

chất độc hoặc lạ đối với cơ thể, gọi là chất độc ngoại sinh: alcol, thuốc kháng sinh, thuốc ngủ

 Khi xuất hiện trong cơ thể, cá chất độc sẽ:

 được đưa về gan để gan chuyển thành các chất ko độc,

 gan giữ chúng và đào thải ra ngoài

 Quá trình này xảy ra ở gan chính là chức phận khử độc của gan

 Chức phận này theo 2 cơ chế khác nhau

 Cố định thải trừ: gan giữ lại rồi đào thải qua

đường mật (muối KL nặng)  Hóa học: thay đổi CTHH

+ NH3  ure + Bil -TD  bilirubin liên hợp

+ H2O2 𝑐𝑎𝑡𝑎𝑙𝑎𝑠𝑒 H2O+1/2O2

2- Hai cơ chế khử độc của gan

a Cố định thải trừ - Nghiệm pháp BSP (Bromo sulfophtalein)

 Chất độc được gan giữ lại rồi đào thải qua đường mật, chất độc không biến đổi về mặt hóa

học

 Muối kim loại nặng (muối chì, đồng, …), chất màu (dẫn xuất phtalein, …)

 Nghiệm pháp BSP:

 Tiêm TM một lượng chất màu, thí dụ dd BSP 5% 5mg/ kg;

 Sau t nhất định, lấy máu ĐL chất màu đó

 BT gan giữ BSP lại rồi thải qua đường mật nên lượng BSP trong máu ↓ nhanh sau tiêm (và ngược lại): + 15 ph BSP còn 25%

+ 30 ph 15 %

+ 45 ph 5 %

+ 60 ph 0%

+ Nếu gan suy thì các tỉ lệ trên cao hơn nhiều

b Cơ chế khử độc hóa học - nghiệm pháp Quick (Nghiệm pháp gây acid hippuric niệu) -i- Cơ chế

 Biến đổi cấu tạo hóa học của chất độc nội sinh thành các sản phẩm không độc để đào thải

ra ngoài

 Sự chuyển hóa chất độc và chất lạ trong gan có sự tham gia hệ thống cytocrom P450 (P450

chỉ một họ protein chứa hem: vòng porphyrin IX kết hợp một nguyên tử Fe, hoạt động trong tế

bào động vật có vú trừ hồng cầu và tế bào xương)

 Chất độc + chất lạ cytocrom P450+hệ enzyme kh ử độc phơi bày nhóm chức của chất lạ và chất độc →

→ phân cực hơn + dễ mẫn cảm với enzyme khử độc hơn → đường mật + đường tiểu → đào thải

 Ví dụ:

 phản ứng liên hợp glycin, liên hợp sulphonic, liên hợp glucuronic, …

 Bilirubin tự do + 1 (2) acid glucuronic  bilirubin liên hợp

 Đây là cơ chế bảo vệ cơ thể ở mức độ phân tử nhờ hệ thống enzyme chuyển hóa trong gan

và mô cơ thể

-ii- ứng dụng nghiệm pháp Quick - Nghiệm pháp gây acid hippuric niệu

 Cho BN uống 6g Na benzoat, sau 4 giờ lấy NT ĐL a.hippuric

 Bình thường lượng a.hippuric đào thải >3g

 Nếu suy gan, lượng này sẽ ↓ nhiều

 Phản ứng liên hợp glycin:

O HO

BENZOIC ACID

+ H2N

O

OH GLYCIN

N O

O HO

HIPPURIC ACID qua 3 bước

 Phản ứng liên hợp glucuronic:

 UDP glucose [𝑂]→UDP glucuronic (UDPGA)

 UDPGA +

OH

glucoronat transferase

O GA

+UDP

 UDPGA+R-COOH glucoronat transferase R-CO-GA+UDP

 Bilirubin tự do + UDP-GAglucoronat transferase Bilirubin liên hợp + UDP

Hóa phân tích 2 6

 Một số chất được chuyển hóa bởi cytocrom P450

Hydroxyl hóa carbon mạch thẳng Acid valproic

Pentobarbital

Hydroxyl hóa nhân thơm Debrisoquin

Acetanilic

Khử alkyl Amino pyrin, phenacetin

6-methyl-thiopurin

Khử amin oxy hóa Amphetamine

Oxy hóa ở nguyên tử N/S 2-acetylaminofluoren

Chlorpromazine

 Một số enzyme chuyển hóa chất độc ở gan

Oxy hóa

Cytocrom P450 Toluene

Alcoldehydrogenase Ethyl alcohol

Monooxygenase (chứa flavin) Dimethylanilin Khử Ceton reductase Metyrapon

Liên hợp

UDP glucuronyl transferase Acetaminophen

Sulfotransferase  -naphthol

N-acetyl transferase Sulanilamid

Methyl transferase Thiouracil

Glutathione transferase Acetaminophen

F CHỨC NĂNG ĐÔNG MÁU

 Gan TH fibrinogen, prothrombin và các yếu tố đông máu khác (V,VII,IX,X …)

 TH các yếu tố làm tan cục máu (tiêu fibrin), do đó gan cũng đóng vai trò quan trọng trong

cầm máu

 Nhiều bệnh gan dẫn đến những rối loạn về đông máu (thời gian Quick ↓, fibrinogen ↓

…)

G CHỨC NĂNG VẬN CHUYỂN NƯỚC

 Hàng ngày gan tiếp nhận một lượng lớn máu  nó đóng vai trò trong vận chuyển nước

 Trong một số bệnh về gan, có sự RL về sự vận chuyển đó Có một số NP thăm dò chức

năng này, nhưng thực tế ít dùng

III- MỘT SỐ TRỊ SỐ BÌNH THƯỜNG

 Bil.TP – Máu = < 1 mg /dL

 Bil.LH(TT) – Máu = < 0,25 mg/dL

 Bil.TD(GT)–Máu = <0,75 mg /dL

 Bil– Niệu (STM) = âm tính

 Urobilinogen –Niệu = <1 mg /dL

 Urobilinogen –phân = Dương tính

IV- CÁC XÉT NGHIỆM THƯỜNG DÙNG TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH GAN MẬT

1- Bil máu, Sắc tố mật và Urobilinogen-NT

2- Xét nghiệm về bộ enzym gan

 Hệ enzyme gan rất phong phú, 2 loại enzym:

 ngoại bào ( hđộng ở ngoài tế bào gan )

 nội bào ( hđộng trong tế bào gan như GOT, GPT , LDH )

 Do hoạt động nội bào của phần lớn enzyme gan  lượng enzyme nội bào gan >>> enzyme trong huyết

thanh

 Hoạt tính GOT, GPT nội bào >>> hàng ngàn lần huyết thanh

 Lượng enz nội bào của gan rất lớn, khi có HC huỷ TB gan (↑ gấp 10 hay 100 hay 1000 lần)

 Enzyme nội bào phân bố ở những khu vực, bào quan khác nhau của tế bào, ví dụ ở bào dịch hay ty thể:

LDH + +

GPT + 0

MDH + +

GIDH 0 +

Xác định hoạt tính Cholesteron

huyết thanh Nhận định khả năng tổng hợp của gan

 Cholinesterase ↓ khi gan bị tổn thương

do gan bị nhiễm độc các loại phosphor hữu

cơ: thuốc rầy, thuốc trừ sâu, …

Xác định enzyme

GPT, GOT, MDH

Nhận định mức độ hủy hoại

tế bào gan

 GPT ↑ khi màng tế bào gan bị vỡ

 GPT, GOT, GIDH ↑: màng tế bào và

màng thể ty bị vỡ, mức độ hủy hoại tế bào trầm trọng hơn, …

 ALP, GGT ↑: ứ mật

GPT, GOT phát hiện có tổn thương hủy tế bào

 có rối loạn đáp ứng mọi tổn thương

gan mật

Khảo sát cả 6 enzym: GOT, GPT,

Cholinesterase, GGT, ALP, GIDH

xác định bệnh lý gan mật

3- XN về protein, dẫn xuất nitơ

Điện di Protein HT

Nhận định giản đồ điện di, Các thành phần Globulin

 đánh giá CN tổng hợp,tình trạng viêm của gan

…

 viêm cấp : 1, 2, Glo ↑

 viêm mãn : gama-globulin ↑

 xơ gan : alb ,gama-globulin …

Tỉ lệ prothrombin ↓ (bình thường >80%) Suy gan, ứ mật

Amoniac ( NH3–máu)

↑  suy gan nặng  theo dõi diễn tiến của suy gan

nặng , xơ gan giai đoạn cuối

 gây nhiễm độc não

 Nguyên nhân:

 Xuất huyết tiêu hóa

 Chế độ ăn đạm quá cao

 Táo bón

 Nhiễm trùng

Hóa phân tích 2 8

4- XN các chỉ tố HT học của virus viêm gan

 Các XN xác định có sự nhiễm siêu vi :

 HAV = Hepatitis A virus

 HBV = Hepatitis B virus

 HCV = Hepatitis C virus

 HDV = Heptiris D virus

 HEV = Heptiris E virus

 Ứng với các kháng nguyên HAV , HCV , HDV có các kháng thể (antibody=Ab):

 HAV – Ab ( Anti –HAV )

 HCV – Ab ( anti –HCV )

 HDV –Ab( anti –HDV )

 Ứng với các KN (antigen = Ag ) của VGSV B( HBV) có các KT tương ứng:

HbcAg (kháng nguyên lõi c, core của HBV) HBc-Ab (anti-HBc)

HbeAg (kháng nguyên hòa tan e của HBV) HBe-Ab (anti-HBe)

HbsAg (kháng nguyên bề mặt s, suface của HBV) –

kháng nguyên Australia

HBs-Ab (anti-HBs)

Albumin - HT

↓

Tỷ số A/G

Cholesterol Ester

Fibrinogen - HT

Urê- M

Bilirubin liên hợp

Triglycerid – HT

↑

NH 4 + máu

 Không xét nghiệm ure để đánh giá chức năng gan, trừ suy gan giai đoạn cuối

2- Các nghiệm pháp kết hợp

NP ↑ đường huyết Thời gian cố định glucose của gan kéo dài

NP Galactose niệu

Dương tính

NP BSP

NP Quick

B HC HỦY TẾ BÀO GAN

Hoạt độ các transaminase HT

Cao

Hoạt độ OCT – HT

Hoạt độ Aldolase - HT

Hoạt độ LDH - HT

Sắt huyết thanh

↑

Vit B 12

GGT

C HỘI CHỨNG Ứ MẬT

 Mật có thể bị tắc do sỏi mật, do các u chèn vào đường dẫn mật hoặc viêm gan có phù nề

làm tắc các ống vi mật

 Khi tắc mật, mật sẽ ko xuống được ruột hoặc xuống ít  ứ lại và trào vào máu

CT - HT

↑

Phosphatase kiềm - HT

GGT – HT

D HỘI CHỨNG VIÊM NHIỄM

 ĐD Protein hình ảnh:

 viêm cấp 1, 2Glo

 Viêm mãn Gama-glo 

 Các phản ứng lên bông: Gross,Maclagan(+)

 Các Protein viêm nhiễm: ↑ CRP,  1- antitrypsin

E CÁC XÉT NGHIỆM CHUYÊN BIỆT KHÁC

 Tùy theo từng trường hợp bệnh lý

 Các chỉ tố HT học của VGSV, phản ứng PCR(HBV-DNA, HCV-RNA…)

 Fe huyết thanh , Ferritin, Cu huyết thanh…

 Các chỉ tố ung thư alpha FP, CEA…

 Các kháng thể : kháng nhân ANA, kháng thể AMA…

 Các XN huyết học trong các trường hợp bệnh lý về máu, cường lách…

 Các XN KSTSR, amib, HT chẩn đoán các trường hợp KST lạc chủ (giun chó , giun

lươn…)

 Các XN chẩn đoán hình ảnh : X quang , siêu âm, nội soi ổ bụng , chụp cản quang đường

mật, CT scan, cộng hưởng từ…

 Sinh thiết gan

VI- THAY ĐỔI XN TRONG MỘT SỐ BỆNH GAN THƯỜNG GẶP

A VIÊM GAN VIRUS CẤP

1- Đặc điểm

 Viêm  Phù nề + tổn thương tế bào gan

 Có suy tế bào gan (albumin ↓, urobilinogen-NT (+))

 Có hiện tượng tắc một phần những ống dẫn mật nhỏ trong gan (ứ mật một phần: Bil –

TT ↑, …)

2- Các giai đoạn viêm gan

a Giai đoạn ủ bệnh ( trước vàng da )

 TB gan bắt đầu bị hủy

 BSP rối loạn nhẹ

 STM – NT dương tính ( trước khi Bil-Hthanh ↑ )

 Transaminaz –M ↑, nhất là GPT

 Tốc độ lắng máu: bt

Hóa phân tích 2 10

b Giai đoạn vàng da:

 Bệnh toàn phát, TB gan bị hủy nhiều, CN gan bị ảnh hưởng:

 vàng da rõ thì hầu hết các XN đều (+) rõ

 vàng da nhẹ thì các XN ko đều (có dương có âm)

 Bil-M >=50mg/l

 Muối mật ↑ trong máu và nước tiểu (+)

 Điện di protein HT:

 Albumin, protein toàn phần: ↓

  - globulin,  - globulin: ↑

 Phản ứng lên bông dương tính: Gross dương tính trước Maclagan

 Transaminase, GPT: ↑; ↓ nhanh vài ngày sau khi xuất hiện vàng da; bình thường sau 2-5

tuần

 Fe-HT: ↑

 Nghiệm pháp BSP: [BSP] rất cao

 Cholesteron bình thường hay ↓ (khi bệnh nặng); CE và CE/CTP ↓ sớm

 Phospholipid ↑ trong viêm gan nhẹ; ↓ trong viêm gan nặng

 Prothrombin: <=50%

 Nghiệm pháp galactose – NT:

 Mẩu đầu: 25-60mg/l

 Mẩu II: thấp hơn

 Mẩu cuối: không có

 Nghiệm pháp Hippuric: acid hippuric – NT <3g

c Giai đoạn khỏi bệnh, hồi phục

 Các chỉ tiêu:

 Đái nhiều

 STM-NT (-)

 Bil-M ↑

 Urobilinogen – NT ↑, sau 3-6 tuần bình thường; sau đó phản ứng lên bông (-)



 Nói chung các XN và nghiệm pháp sẽ dần trở về bình thường

 Nếu bệnh kéo dài hoặc chuyển thành mãn tính thì các XN vẫn dương tính với những

hình thái khác nhau

B XƠ GAN

 Gan có thể to hoặc teo nhỏ nhưng luôn luôn cứng

 Cấu trúc và chức năng gan thay đổi, hậu quả:

 HC ↑ áp lực tĩnh mạch cửa (Cổ chướng, TH bàng hệ, giãn TM TQ, trực tràng, cường lách , thiếu máu…)

 HC suy TB gan (↓ THợp, ↓ khử độc…)

 HC kém dinh dưỡng kéo dài  ↓ đề kháng MD, dễ nhiễm trùng…

 Luôn kèm theo 3HC: Hủy TB gan, tắc mật, viêm nhiễm- các XN tương ứng.

C HỘI CHỨNG Ứ MẬT

1- Nguyên nhân:

 Ngoài gan: tắc đường mật chính do sỏi , ung thư đầu tụy

 Trong gan: Sỏi mật, ung thư đường mật trong gan

2- Xét nghiệm

 GGT, ALP ↑

 Thời gian Quick ↑

 Bil-Máu , Bil-NT, MM-NT (+)