Bài 1 : VIÊM RUỘT THỪA CẤP ( ACUTE APPENDICITIS) Viêm ruột thừa (VRT) là bệnh thường gặp của đường tiêu hóa cần phải can thiệp phẫu thuật. Đại thể: ruột thừa phồng to lên, sung huyết, có màu đỏ. Nguyên nhân: • Do tắc nghẽn trong lòng RT do sinh vật, KST(vd : giun đũa) hoặc do phân. • Do tăng sinh nang lympho trong niêm mạc dạ dày. • Do phản ứng viêm ở vùng kế cận ( manh tràng viêm tăng sản hẹp lòng RT) Vi thể: • Nang lympho tăng sinh, trung tâm mầm dãn rộng, tăng sinh nguyên bào lymphoblast và nhiều thực bào trong trung tâm mầm, xung quanh là những lympho bào trưởng thành. • Mô đệm giữa các tuyến có sự xâm nhập BCĐNTT • Có thể có sự xâm nhập BC vào trong lòng tuyến. • Các mạch máu sung huyết, không hoặc ít thấy BC xâm nhập vào trong lớp cơ mà chủ yếu ở niêm mạc. • Lớp biểu mô trụ của niêm mạc RT bị loét hình thành tuyến bên dưới • Trong lòng RT có thể có phân và vật lạ(xác KST). RT có các tầng sau: • Tầng niêm mạc: (MUCOSA) gồm lớp biểu mô ( tạo tuyến và ống tuyến, có tổ chức liên kết đệm giữa các tuyến), lớp cơ niêm, từ lớp cơ niêm biểu mô là lớp niêm mạc. • Tầng dưới niêm mạc: (SUBMUCOSA) bắt đầu từ dưới lớp cơ niêm đến lớp cơ chính danh, có rất nhiều mạch máu và lympho . • Tầng cơ: trong RT không có cơ dọc mà chỉ có cơ vòng ( không thâm nhiễm BC) • Lớp thanh mạc: có rất nhiều mạch máu. • Viêm ruột thừa mủ : có bạch cầu xâm lấn lớp dưới niêm mạc và thanh mạc. Bài 2: VIÊM TÚI MẬT CẤP (CHOLE CYSTITIS) Viêm túi mật chia thành cấp tính và mãn tính. Nguyên nhân: do vi trùng. Yếu tố thuận lợi: do sỏi (trong viêm túi mật mạn tính) Giải phẩu bệnh : Về mặt mô học : gồm đại thể và vi thể . Đại thể: • Túi mật phù, sưng, màu đỏ sậm, đôi khi có màu vàng do ngấm mật. • Viêm túi mật mãn: túi mật teo nhỏ lại, có thể có mủ hoặc có sạn ở trong túi mật hoặc xác KST trong túi mật. Vi thể: • Viêm túi mật cấp: lớp biểu mô trụ phủ mặt trong thành túi mật bị loét. • Phù mô kẽ ở lớp dưới niêm mạc, xâm nhập BC ( đơn nhân hoặc đa nhân, nhưng chủ yếu là ĐNTT và có thể gặp BC ái toan). • KST chui vào đường mật BC ái toan. • Sung huyết mạch máu trong niêm mạc và thanh mạc. • Viêm túi mật mãn tính: xâm nhập lympho bào, tương bào, nhiều thực bào, mỡ, thực bào sắc tố mật. • Nếu trong viêm túi mật mãn tính mà nhiều lympho bào hình thành nang lympho người ta gọi là Follicular Cholecystitis.Xâm nhập tế bào viêm đơn nhân là Chronic Cholecystitis. Bình thường túi mật không có nang lympho mà hình thành thứ phát trong viêm mãn tính. Viêm túi mật mãn tính thì teo niêm mạc, có thay đổi mô sợi còn cấp tính thì xưng to. Dấu hiệu Murphy điển hình trong viêm cấp tính, viêm mãn tính có Murphy, teo lại. Bài 3 NÊVI TRONG BÌ Nêvi có thể: • Nêvi trong bì (vd : mụn ruồi),( lành tính) • Nêvi hỗn hợp ( tiền ác tính) • Nêvi tiếp hợp ( tiền ác tính) Nêvi trong bì: Xác định nếu là mô da: 1. Thượng bì của da gồm 5 lớp : lớp sừng, lớp hạt,lớp trung gian, lớp cạnh đáy, lớp tế bào đáy. 2. Các phần phụ của da : tuyến mồ hôi , nang lông, tuyến bã. Nêvi tạo ra Hắc bào ở trong lớp bì của da: 1. có nhân hình bầu dục hoặc hình thoi, bào tương có hắc tố màu nâu. 2. Hắc bào không xâm nhập nhân TB đáy mà bao quanh các TB phụ và tạo 1 khoảng cách ( khoảng sáng ) thì gọi là nêvi trong bì (chỉ lưu trú ở lớp bì trung ,bì sâu , không ở bì nông ). 3. Lớp bì bao quanh các thành phần phụ của nang lông. 4. Hắc tố trong bào tương hắc tố. 5. Hắc tố phóng thích từ bào tương ra mô đệm gây phản ứng viêm.sau đó có thực bào đến ăn hắc tố: thực bào hắc tố.(hắc bào bao quanh bì trung , giữa và phần phụ của da.trong đó thì hắc tố có kích thước nhỏ hơn thực bào.) Nguồn Gốc : từ lá ngoại phôi bì cho ra naevus cell sau đó đi theo 2 hướng tạo nốt ruồi (lành tính) hoặc tạo Melanome ( ác tính) Vị trí nêvi có thể ác tính: niêm mạc mắt, môi, đầu dương vật, hậu môn, bàn chân…. Nốt ruồi tăng kích thước đột ngột, chảy máu, loét ác tính. Dựa vào vị trí, kích thước, chảy máu, loét để xác định tế bào có ác tính hay không. Nốt ruồi trên da thường lành tính. Tế bào hắc tố tăng sản có thể: • Tạo nêvi trên da. • Tạo u hắc bào (merum) ở thành âm đạo, hậu môn, lòng bàn chân, gan, thận,… Da đen ít bị ung thư tế bào gai, da trắng bị nhiều hơn. Nốt ruồi do u hắc tố và tăng sản hắc bào. Nếu nốt ruồi cắt rồi, điều trị bằng laze, sau đó tái lại thì có thể ác tính. Nốt ruồi không bị tác động bởi ánh sáng. Phân biệt nêvi: • Nêvi tiếp hợp (Junctional naevi): là các nốt ruồi có các nhóm hay tổ hợp các tế bào nêvi nằm ở vị trí tiếp giáp của lớp bì và thượng bì. Chúng có khuynh hướng trở thành các nốt ruồi phẳng, dẹt có nhiều màu sắc. • Nêvi trong bì (Dermal naevi): có các tế bào nêvi tập họp trong lớp bì. Các nốt ruồi loại này thì dầy và thường nhô lên khỏi bề mặt của da (papillomatous naevi). • Nêvi hỗn hợp (Compound naevi): vừa có các nhóm tế bào nêvi ở nơi tiếp giáp bìthượng bì, vừa có các nhóm tế bào nêvi trong lớp bì. Các nốt ruồi này có phần giữa nhô lên và được bao quanh bởi một vùng sắc tố phẳng. Bài 4 POLYP U TUYẾN ( ADENOMATOUS POLYP) Hay gặp ở niêm mạc đường tiêu hóa ( dạ dày, đại tràng, trực tràng), gây tình trạng rối loạn tiêu hóa ( táo bón, tiêu chảy, nôn ói, kém hấp thu, tắc ruột...) Không có sự khác biệt ở 2 giới nam và nữ, gặp ở mọi lứa tuổi, thường là tuổi trung niên và trưởng thành. Có thể 1 hoặc nhiều polyp ở dạ dày hoặc tá tràng. Nhiều polyp thường có nguy cơ ác tính. Polyp có thể có cuống hoặc không cuống, đường kính có thể lớn đến 2cm. Bề mặt polyp trơn láng hoặc loét ,chảy máu Triệu chứng lâm sàng : rối loạn tiêu hóa ,tiêu chảy , táo bón,tắc ruột, giảm hấp thu chất dinh dưỡng Chẩn đoán: chủ yếu bằng nội soi, sinh thiết và đọc GPB. Bệnh phẩm sinh thiết được cố định trong formol 10% trung tính gửi làm GPB. Giải phẩu bệnh: Đại thể: mật độ mềm, màu nâu sẫm, bề mặt trơn láng, loét. Vi thể: • Lớp biểu mô của niêm mạc có thể loét, biểu mô hình trụ vuông, tăng sinh tế bào tuyến. • Đặc điểm tế bào: nhân tròn hoặc bầu dục, có hạt nhân hoặc không có, ái kiềm, màu tím, nhân chiếm 23 thể tích tế bào. • Bào tương cũng bắt màu kiềm ( hồng sậm). • TB tuyến tạo tuyến to nhỏ không đều, mật độ tuyến cao, các tuyến san sát nhau. • Mô đệm giữa các tuyến cũng tăng sản nhưng chậm hơn. Do vậy khoảng cách giữa các tuyến ngắn lại. Polyp bị loét nên có hiện tượng viêm đi kèm, thường là mãn tính. TB viêm gồm: BCĐNTT, lympho bào, mô bào. Lớp cơ niêm xâm nhập TB viêm, phù mô kẽ cơ niêm. Một số trường hợp sinh thiết không dính cơ niêm do vậy rất khó đánh giá niêm mạc tuyến có teo hay không. Bên cạnh tuyến tăng sản là những tuyến bình thường. Nhân tròn ( bầu dục, bắt màu kiềm, nhân sát đáy) Polyp u tuyến có 3 mức độ nghịch sản: • Ngịch sản nhẹ ( Mild dysplasia): tuyến nhân chia, không hạt nhân, tuyến đều tròn. KI67(). • Ngịch sản trung bình ( Moderate dysplasia): tuyến to, xen kẽ tuyến nhỏ nhưng các tuyến đều có tế bào NC > 1. Số lượng tuyến bất thường này chiếm 23 diện tích của mỗi vi trường.KI67(). • Ngịch sản nặng ( Severe dysplasia = carcinoma insitu): có nhiều nhân chia, NC > 1, số lượng tuyến bất thường chiếm trên 23 số lượng trên mỗi quang trường. (33 là ung thư tại chỗ). KI67(++). Bài 5 POLYP TĂNG SẢN ( HYPERPLASITIC POLYP) Vị trí : Gặp trong niêm mạc dạ dày, đại tràng, trực tràng, tá tràng, hồi tràng ( gần van hồi manh tràng). Polyp tăng sản luôn lành tính. Đối tượng : Gặp ở mọi lứa tuổi, không phân biệt giới tính. Đa Polyp: (Multiple Polyp) hệ tiêu hóa thường có hội chứng RLTH, ( táo bón , tiêu chảy,kém hấp thu) Polyp đơn độc : ( Solitary hyperplastic polyp) thường to (24cm), dễ gây tắc ruột, viêm và loét (có thể hàn gắn được, lành được). Tuyến được hình thành từ lớp biểu mô của niêm mạc. Polyp tăng sản có cuống. Chẩn đoán: • Nội soi: cho biết kích thước của polyp, số lượng và vị trí của polyp. • Sinh thiết: làm GPB. Giải phẩu bệnh : Đại thể: • Đường kính có thể đến 4cm. • Mật độ mền, màu nâu sẫm. • Cố định bệnh phẩm trong formol 10% trung tính.( tránh vi trùng gây hoại tử mô • Nếu sinh thiết 3 mẫu phải để 3 lọ khác nhau và ghi vị trí nơi sinh thiết. Vi thể: • Lớp BM của niêm mạc tăng sinh tạo u tuyến ở trong lớp niêm mạc. • TB tuyến tăng sinh có nhân hình thoitròn, sát đáy, bắt màu kiềm, bào tương sáng. Nếu tạo tuyến thì tuyến điển hình, số lượng tuyến tăng lên, dễ bị loét và nhiễm trùng nếu không điều trị kịp thời sẽ chuyển sang mãn tính. • Tình trạng viêm mãn có lympho bào, tương bào , bạch cầu. Chuẩn đoán polyp tăng sản trên Lam; Biểu mô lỏm xuống thành tuyến, mật độ tăng cao, kích thước không đều,mô liên kết hẹp lại do các tuyến tăng sinh . Bào tương sáng ( u tuyến bào tương kiềm có nhiều nhân chia, nhân lớn chiếm 23 thể tích tế bào ) Ít nhân chia Trong lòng tuyến có nhiều tế bào viêm Bài 6: U MÀNG NÃO ( MENINGIOMA) Là sự tăng sản tế bào nhện ( Arachnoid cell). Tb nhện hấp thu dịch não tủy. Do đó nơi nào có nhiều dịch não tủy sẽ xuất hiện nhiều tb nhện, nguy cơ u màng não cao. Giải Phẩu Bệnh : Tb u xếp theo kiểu hợp bào. Nhân của u màng não có thể vùi giả ( pseudoinclusion or flaseinclusion). Tế bào U màng não còn có nhân kính mờ (grow glass). TB của u màng não là tb nhện, tb có khuynh hướng cuộn tròn xoáy lóc (whorl pattern meningioma) Trong não thiếu máu ( ischemia lead to) dẫn tới Trung tâm tế bào nhện bị thoái hóa dẫn đến hoại tử đông (lagolation neross in lissue), người ta gọi tắt là thoái hóa hoại tử đông, quá trình thoái hóa này tạo chất Hyalin => đóng vôi => tạo thể Psammomatous body in menigioma U màng não chia làm nhiều ổ (nest), tạo nhiều thùy. Các thể của u màng não: • U màng não lành tính (Grade I): điển hình. • U màng não có thể chuyển sang ác tính ( Grade II): không điển hình. • U màng não ác tính ( Grade III) (maligrant meningiant). Grade II và III là bướu màng não thoái sản, gặp ở tuổi trung niên. Ở trẻ em u màng não đi vào ác tính ngay là Denove. U màng não nguyên phát trong ổ mắt do u màng não lạc chỗ trên cơ của nhãn cầu. U màng não thứ phát trong hồng cầu. Bài 7 : VIÊM LAO HẠCH ( TUBERCULOUS LYMPHADENITIS) Vi trùng Koch xâm nhập vào tạng hoặc vào bộ phận khác của cơ thể gây phản ứng viêm cấp ( sung huyết, xuất quản ra khỏi lòng mạch (HC, BCĐNTT ) => tăng tính thấm thành mạch => dịch huyết tương ra ngoài => phù), viêm mãn có thể xảy ra gây hoại tử mô, xuất hiện đại thực bào. Xuất hiện mô bào nhân lệch tâm, màng nhân gấp nếp thực bào vi trùng Koch ( nằm trong không bào trong bào tương) nhưng men của mô bào không diệt được vi trùng Koch (vì Koch sống trong nội bào). Vi trùng lao không có nội ngoại độc tố nhưng lipid màng kích thích hiện tượng viêm, thực bào, chuyển dạng tế bào gây hoại tử bã đậu. Mô bào chuyển dạng thành tế bào giống bì (epithelioid cells). TB giống bì này có hình thoi, nhân hình bầu dục, hạt nhân nhỏ, bào tương có vi trùng Koch. TB giống bì có khả năng sinh sản (phân chia nhân nhưng không phân chia bào tương tạo ra tế bào khổng lồ chứa nhiều nhân, nhân xếp sát màng TB). Dạng mặt cắt của TB khổng lồ có nhân xếp hình móng ngựa. TB giống bì liên kết với nhau tạo TB khổng lồ ( Langhans). Tb khổng lồ + Tb giống bì + Hoại tử bã đậu = nang lao ( là tổn thương viêm mãn tính trong nhiễm vi trùng Koch). Hạch: • Vỏ hạch ( cortex): có nhiều nang lympho. • Vỏ bao hạch (capsule): có nhiều bạch mạch (ressel) vi trùng lao xâm nhập bằng đường này vào trung tâm mầm gây viêm cấp tính. Viêm mãn gồm : • Tương bào • Thực bào • Mô bào • Lympho bào • Tb giống bì • Tb khổng lồ Langhans • Hoại tử bã đậu Nang lao có những thành phần như viêm mãn nhưng có thêm Vi trùng lao. Bài 8: U SỢI TUYẾN VÚ (FIROADENOMA OF BREAST) Đối tượng: Thường gặp ở nữ giới, trước tuổi dậy thì thì tuyến vú của nam và nữ phát triển như nhau , đến tuổi dậy thì , tuyến vũ nam ngưng ,còn nữ chịu ảnh hưởng của nội tiết tố nên tiếp tục phát triển đến 1 mức độ nhất định. Nữ nhũ (gynecomasty) gặp ở nam khi nam giới dậy thì vú to U sợi tuyến vú thường lành tính. Có thể gặp ở 1 hoặc 2 vú và có thể nhiều u trên 1 tuyến vú hay 2 tuyến vú U xuất hiện ở tuổi dậy thì đến 35 tuổi, thường gặp ở tuổi 1625 U thay đổi kích thước theo chu kì kinh nguyệt hoặc ở thời kì mang thai. U tiếp tục tăng trưởng cần phải cắt bỏ. Nhưng có thể gặp u thoái triển hoặc vôi hóa ở tuổi cao. Lâm sàng: có 1 khối u, phân bổ ở các vùng của tuyến vú. Khối u chắc và di động. U ít di động mà tiến triển nhanh thì có nguy cơ ác tính cao. Chẩn đoán : Khám lâm sàng là chủ yếu : 1 khối u , phân bố ở 4 vùng tuyến vú ( trên , trong , giữa , ngoài) U ít di động thường tiến triển nhanh => bất thường Siêu âm tuyến vú xem kích thước , số lượng, dạng ( bọc , đặc) FNA (Fine Needle Aspiration) = sinh thiết tế bào bằng kim nhỏ (18 or 22): trong kĩ thuật này số lượng Tb lấy ra ít nên hiện tượng ()(+) giả có thể xảy ra. () giả nhiều hơn. Nếu () giả ta không được loại trừ. Phương pháp FV, CORE – BIOPSY (Sinh thiết lõi): dùng cho phụ nữ trẻ nghi ngờ u ác tính vì lấy được lượng tb nhiều hơn, không để lại sẹo. Làm GPB là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán mô u. Giải phẩu bệnh : U sợi tuyến vú gồm có tb căn bản u (nguyên bào sợi, ở tiểu thùy tuyến vú phát triển) và chất đệm u. Biểu mô ống tuyến vú phát triển. Nguyên bào sợi phát triển theo 2 kiểu: 1. Nguyên bào sợi bao quanh các ống tuyến tăng sinh (periductal pattern). 2. Kiểu trong ống (Intraductal pattern). 2 kiểu mô học không ảnh hưởng tiên lượng và dự hậu của U. Trong lòng ống là quá trình cuối cùng của nguyên bào sợi. Trong u có thể có thoái hóa hóa học do lắng đọng chất vôi hoặc do thiếu máu
Trang 1Bộ Giáo Dục Và Đào Tạo
Trường Đại Học Võ Trường Toản
Khoa Y
Thu Hoạch:
Thực Tập Giải Phẩu Bệnh
(PATHOLOGY)
Sinh viên thực hiện : Đặng Thanh Điền
Mã số sinh viên : 1253010096
Lớp : Đại học Y khóa 5
Trang 2 Mục lục
Nội dung bài học gồm 13 bài :
1 Viêm ruột thừa cấp ( ACUTE APPENDICITIS)
2 Viêm túi mật cấp (CHOLE CYSTITIS)
3 Nêvi trong bì:
Nê-vi trong bì ( Intradermal nevus)
Nê-vi hỗn hợp ( Compoud nevus)
Nê-vi tiết hợp ( Iunctional nevus)
5 Poly tăng sản ( HYPERPLASITIC POLYP)
6 U màng não ( MENINGIOMA)
7 Viêm lao hạch ( TUBERCULOUS
LYMPHADENITIS)
8 U sợi tuyến vú (FIROADENOMA OF BREAST)
9 Nang (bọc) bì buồng trứng (DERMOID CYST OF OVARY)
CARCINOMA)
CELLULAR CARCINOMA)
CARCINOMA)
Trang 3GIẢNG VIÊN HƯỚNG DẪN: BS TRẦN MINH THÔNG
Sinh viên thực hiện : Đặng Thanh Điền
Mã số sinh viên : 1253010096
Lớp : Đại học Y khóa 5
I.Giới thiệu môn Giải Phẫu Bệnh
Giải phẩu bệnh là khoa học về các tổn thương,hay nói 1 cách vụ thể , mổ xẻ phân tích các bệnh tật về mặt hình thái cũng như cơ chế Do đó ở nhiều nước người ta không gọi là giải phẩu bệnh học mà gọi ngắn gọi là bệnh học gồm cả mô bệnh lẫn tế bào bệnh.
Tổn thương là những biến đổi gây nên bệnh tật , biến đổi không chỉ qua các hình thái
mô tả được qua các giác quan, mà cả về hóa học , mô học , hiển vi điện tử học…v.v biểu hiện bằng những rối loạn chức năng.
Hình thái là những đặc điểm phát hiện và mô tả được qua sự phát hiện của các giác quan, căn bản là mắt mà cũng có thể là các giác quan khác Khi nhìn bằng mắt thường thì gọi là đại thể , nhìn kính hiển vi thì gọi là vi thể Với kính hiển vi điện tử thì gọi là siêu vi thể.
II.QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
Giải phẫu bệnh học, như mọi chuyên khoa không thể tách rời khỏi y học trong nước cũng như thế giới
1 Giai đoạn y học kinh nghiệm ( trước năm 1850) là giải phẫu bệnh chỉ mô tả mà
không hiểu ý nghĩa của tổn thương
2.Giai đoạn giải phẫu bệnh học bệnh căn (từ 1850 -1900) bắt đầu tìm ra nguyên nhân
và cơ chế của các tổn thương
3.Giai đoạn giải phẫu bệnh học kinh điển (1900 -1950) với các phương pháp cắt
nhuộm thông thuờng và kính hiển vi quang học
4.Giai đoạn giải phẫu bệnh học hiện đại (từ 1950 cho đến nay) thăm dò sâu sắc bằng
những phương pháp hiện đại như mô hóa học miễn dịch, kính hiển vi điện tử kết hợp với
sự định vị, dẫn đường của siêu âm, CT, MRI
Trang 4III.NỘI DUNG CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH
Kinh điển người ta chia giải phẫu bệnh học ra hai phần:
1 Giải phẫu bệnh học đại cương
học những tổn thương chung cho mọi bệnh tật mọi cơ quan, bao gồm những nhóm bệnh căn:
-Viêm
-U hay bướu
-Chuyển hóa, dinh dưỡng, nội tiết, miễn dịch
-Bệnh di truyền, bẩm sinh
2.Giải phẫu bệnh học bộ phận hay cơ quan
Học những tổn thương riêng của từng cơ quan, bộ máy như bộ máy hô hấp , tiêu hóa,
bộ máy thần kinh v.v mà những bệnh cũng chỉ nằm trong bốn nhóm bệnh căn bản của giải phẫu bệnh đại cương
IV PHƯƠNG PHÁP CỦA GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
1 Phương pháp đại thể
2 Phương pháp vi thể bao gồm tế bào học và mô bệnh học
3 Phương pháp h óa mô, hóa tế bào
4 Phương pháp men học, miễn dịch học
V ÐẶC ÐIỂM CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
-Tính cụ thể: cơ sở "vật chất" của bệnh tật là những tổn thương được mô tả rõ ràng, đầy đủ
-Tính chính xác khó sai lầm, từ vị trí phát hiện do mắt thường đến những chi tiết trông thấy qua kính hiển vi,
-Tính khách quan: thường ít bị các suy nghĩ chủ quan làm sai lạc
-Tính tổng hợp: đầy đủ khi khám nghiệm tử thi một cách toàn diện, hoặc khi phân tích những thông tin vi thể và những thông tin khác của lâm sàng và cận lâm sàng, để đi đến một kết luận dứt khoát
V GIỚI THIỆU VỀ PHƯƠNG PHÁP TẾ BÀO HỌC VÀ KỸ THUẬT CHỌC HÚT TẾ BÀO BẰNG KIM NHỎ
Trang 5Chẩn đoán tế bào bệnh học gồm có các phương pháp sau:
Tế bào học bong (Cytologie exfotiative)
Nhằm xét nghiệm tế bào ở các dịch, chất tiết của cơ thể ví dụ dịch màng phổi, màng tim, màng bụng v.v Các chất dịch này thường được quay ly tâm, sau đó lấy cặn để phết lên lam kính, sau đó cố định, nhuộm và đọc
Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp áp (apposition)
Thường áp dụng với các tổn thương hở ở da, niêm mạc mà tay có thể tiếp cận được ví
dụ cổ tử cung, niêm mạc miệng, môi
Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp chọc hút tế bào bằng kim nhỏ Ðược áp dụng với hầu hết các khối hoặc tổ chức mà kim có thể với tới
Trong 3 phương pháp nói trên, phương pháp tế bào học chọc thường được sử dụng nhiều nhất và hiệu quả nhất
3 Giá trị phục vụ của phương pháp
Ðể đánh giá vấn đề này, hội nghị các chuyên gia hàng đầu thế giới về phát hiện ung thư 1968 tại Genève ghi nhận:
+ Có hiệu suất: áp dụng cho nhiều bệnh ở nhiều vị trí khác nhau
+ Tiết kiệm: ít tốn công , của, thời gian, chi phí( Chỉ bằng 1% của mô bệnh học ), ít tốn bệnh phẩm
- Nhược điểm: So với sinh thiết thì chọc hút tế bào bằng kim nhỏ:
+ Rất khó lấy bệnh phẩm ở nhừng tổn thương xơ cứng
+ Không cho biết đặc điểm cấu trúc mô học của tổn thương
+ Nếu kỹ thuật không chuẩn xác, những tế bào dễ bị tổn thương khi ngoáy kim hoặc dàn phiến đồ quá mạnh làm tế bào bị vỡ, bào tương tan rã tạo ra những hình ảnh thoái hóa giả tạo
Dưới đây là bảng so sánh giữa các phương pháp:
D (+) D (± ) D sai( -)Lâm sàng 30-35% 40-45% 25-30%
Trang 64 Kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ
Ðây là kỹ thuật được sử dụng phổ biến ở nước ta trong khoảng 2 chục năm trở lại đây 4.1.Chỉ định
Chỉ định chọc hút tế bào bằng kim nhỏ rất rộng rãi cho mọi tổn thương dạng u, viêm ở các cơ quan như mô mềm, xương, khớp, hạch cũng như các cơ quan nội tạng như
phổi ,gan, thận v.v
4.2.Chống chỉ định
Hầu như không có chống chỉ định tuyệt đối, chỉ không nên làm khi:
-bệnh nhân có cơ địa dễ bị chảy máu, máu lâu đông(đối với khối u nội tạng)
-Bệnh nhân đang ở trạng thái nguy kịch: cao huyết áp nặng, đau thắt ngực, sốt cao do nhiễm trùng, nhiễm độc
Cần thận trọng trong các trường hợp sau:
-Bệnh nhân có trạng thái hoặc cơ địa thần kinh nhạy cảm, dễ bị kích thích
-Do vị trí đặc biệt của tổn thương dễ gây choáng như: tinh hoàn, đầu núm vú 4.3.Khả năng tai biến: trên thực tế tai biến rất ít gặp
-Choáng nhẹ nhất thời: 1%
-Chảy máu nhẹ 10%( tương đương tiêm bắp)
-Di căn ung thư : tương đương với thăm khám thông thường 4.4.Dụng cụ và phương tiện:
-Bơm tiêm: tốt nhất là loại 20 ml
-Kim tiêm: chọn độ dài thích hợp vị trí của tổn thương
Ngoài ra dụng cụ còn có lam kính, pice, bông cồn70 độ, ống nghe, máy đo huyết áp thuốc trấn tĩnh, thuốc tê
4.5.Thủ tục cần thiết trước khi tiến hành lấy bệnh phẩm
-Nghiên cứu kỹ hồ sơ bệnh án, lưu ý đến tuổi, giới
Trang 7u đoạn càng dài càng tốt nhưng không được xuyên qua.
Khi đi vào trung tâm tổn thương , hút mạnh bơm tiêm 3-4 lần, duy trì ở áp lực âm trong khi đưa kim lên xuống hoặc xoay về các phía để hút bệnh phẩm, khi thấy bệnh phẩm
đi vào đốc kim thì giảm dần áp lực bơm tiêm, rút nhanh kim ra.Nếu chọc trắng, thay đổi bơm kim tiêm, chọc lại ở vị trí khác
Chất hút ra rất đa dạng: đặc,lỏng, hoặc là dịch lẫn máu và một mảnh tổ chức.û : Dựa trên bệnh phẩm lấy được, bằng mắt thường, ta có thể hướng về nguyên nhân gây bệnh ở mức độ nhất định
-Cố định tiêu bản: Tốt nhất bằng dung dịch 50% ethanol và 50 % ether nhưng thông dụng nhật là cố định bằng cồn 96º
- Nhuộm bệnh phẩm : thông dụng nhất là nhộm bằng dung dịch Giem sa với tỷ lệ: 2
ml dung dịch Giemsa mẹ hòa với 5 ml nước cất Phủ kín tiêu bản bằng dung dịch này rồi
để trong 30 phút, rửa sạch dưới nước chảy, sấy khô rồi đem đọc kết quả dưới kính hiển vi
Nguồn tham khảo:
ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ
Môn - chuyên khoa:
Trang 8Bài 1 : VIÊM RUỘT THỪA CẤP ( ACUTE APPENDICITIS)
Trang 9 Viêm ruột thừa (VRT) là bệnh thường gặp của đường tiêu hóa cần phải can thiệp phẫu thuật.
Đại thể: ruột thừa phồng to lên, sung huyết, có màu đỏ.
Nguyên nhân:
Do tắc nghẽn trong lòng RT do sinh vật, KST(vd : giun đũa) hoặc do phân
Do tăng sinh nang lympho trong niêm mạc dạ dày
Do phản ứng viêm ở vùng kế cận ( manh tràng viêm tăng sản hẹp lòng RT)
Vi thể:
Nang lympho tăng sinh, trung tâm mầm dãn rộng, tăng sinh nguyên bào lymphoblast và nhiều thực bào trong trung tâm mầm, xung quanh là những lympho bào trưởng thành
Mô đệm giữa các tuyến có sự xâm nhập BCĐNTT
Có thể có sự xâm nhập BC vào trong lòng tuyến
Các mạch máu sung huyết, không hoặc ít thấy BC xâm nhập vào trong lớp cơ
Tầng dưới niêm mạc: (SUBMUCOSA) bắt đầu từ dưới lớp cơ niêm đến lớp
cơ chính danh, có rất nhiều mạch máu và lympho
Tầng cơ: trong RT không có cơ dọc mà chỉ có cơ vòng ( không thâm nhiễm BC)
Lớp thanh mạc: có rất nhiều mạch máu
Viêm ruột thừa mủ : có bạch cầu xâm lấn lớp dưới niêm mạc và thanh mạc
Trang 10Bài 2:
VIÊM TÚI MẬT CẤP (CHOLE CYSTITIS)
Trang 11 Viêm túi mật chia thành cấp tính và
Túi mật phù, sưng, màu đỏ sậm, đôi khi có màu vàng do ngấm mật
Viêm túi mật mãn: túi mật teo nhỏ lại, có thể có mủ hoặc có sạn ở trong túi mật hoặc xác KST trong túi mật
Vi thể:
Viêm túi mật cấp : lớp biểu mô trụ phủ mặt trong thành túi mật bị loét.
Phù mô kẽ ở lớp dưới niêm mạc, xâm nhập BC ( đơn nhân hoặc đa nhân, nhưng chủ yếu là ĐNTT và có thể gặp BC ái toan)
KST chui vào đường mật BC ái toan
Trang 12 Sung huyết mạch máu trong niêm mạc và thanh mạc.
Viêm túi mật mãn tính: xâm nhập lympho bào, tương bào, nhiều thực bào,
mỡ, thực bào sắc tố mật
Nếu trong viêm túi mật mãn tính mà nhiều lympho bào hình thành nang
lympho người ta gọi là Follicular Cholecystitis.Xâm nhập tế bào viêm đơn nhân là Chronic Cholecystitis.
Bình thường túi mật không có nang lympho mà hình thành thứ phát trong viêm mãn tính
Viêm túi mật mãn tính thì teo niêm mạc, có thay đổi mô sợi còn cấp tính thì xưng to
Dấu hiệu Murphy điển hình trong viêm cấp tính, viêm mãn tính có Murphy, teo lại
Bài 3 NÊ-VI TRONG BÌ
Trang 14 Xác định nếu là mô da:
1 Thượng bì của da gồm 5 lớp : lớp sừng, lớp hạt,lớp trung gian, lớp cạnh đáy, lớp tế bào đáy
2 Các phần phụ của da : tuyến mồ hôi , nang lông, tuyến bã
Nê-vi tạo ra Hắc bào ở trong lớp bì của da:
1 có nhân hình bầu dục hoặc hình thoi, bào tương có hắc tố màu nâu
2 Hắc bào không xâm nhập nhân TB đáy mà bao quanh các TB phụ và tạo 1 khoảng cách ( khoảng sáng ) thì gọi là nê-vi trong bì (chỉ lưu trú ở lớp bì trung,bì sâu , không ở bì nông )
3 Lớp bì bao quanh các thành phần phụ của nang lông
4 Hắc tố trong bào tương hắc tố
5 Hắc tố phóng thích từ bào tương ra mô đệm gây phản ứng viêm.sau đó có thực bào đến ăn hắc tố: thực bào hắc tố.(hắc bào bao quanh bì trung , giữa và phần phụ của da.trong đó thì hắc tố có kích thước nhỏ hơn thực bào.)
Nguồn Gốc : từ lá ngoại phôi bì cho ra naevus cell sau đó đi theo 2 hướng tạo nốt ruồi (lành tính) hoặc tạo Melanome ( ác tính)
Vị trí nê-vi có thể ác tính: niêm mạc mắt, môi, đầu dương vật, hậu môn, bàn chân…
Nốt ruồi tăng kích thước đột ngột, chảy máu, loét ác tính
Dựa vào vị trí, kích thước, chảy máu, loét để xác định tế bào có ác tính hay không
Nốt ruồi trên da thường lành tính
Tế bào hắc tố tăng sản có thể:
Tạo nê-vi trên da
Tạo u hắc bào (merum) ở thành âm đạo, hậu môn, lòng bàn chân, gan, thận,…
Da đen ít bị ung thư tế bào gai, da trắng bị nhiều hơn
Nốt ruồi do u hắc tố và tăng sản hắc bào
Nếu nốt ruồi cắt rồi, điều trị bằng laze, sau đó tái lại thì có thể ác tính
Nốt ruồi không bị tác động bởi ánh sáng
Phân biệt nê-vi:
Nê-vi tiếp hợp (Junctional naevi): là các nốt ruồi có các nhóm hay tổ hợp
các tế bào nê-vi nằm ở vị trí tiếp giáp của lớp bì và thượng bì Chúng có khuynh hướng trởthành các nốt ruồi phẳng, dẹt có nhiều màu sắc
Nê-vi trong bì (Dermal naevi): có các tế bào nê-vi tập họp trong lớp bì Các
nốt ruồi loại này thì dầy và thường nhô lên khỏi bề mặt của da (papillomatous naevi)
Trang 15 Nê-vi hỗn hợp (Compound naevi): vừa có các nhóm tế bào nê-vi ở nơi tiếp
giáp bì-thượng bì, vừa có các nhóm tế bào nê-vi trong lớp bì Các nốt ruồi này có phần giữa nhô lên và được bao quanh bởi một vùng sắc tố phẳng
Bài 4 POLYP U TUYẾN ( ADENOMATOUS POLYP)
Trang 16 Hay gặp ở niêm mạc đường tiêu hóa ( dạ dày, đại tràng, trực tràng), gây tình trạng rối loạn tiêu hóa ( táo bón, tiêu chảy, nôn ói, kém hấp thu, tắc ruột )
Không có sự khác biệt ở 2 giới nam và nữ, gặp ở mọi lứa tuổi, thường là tuổi trung niên
và trưởng thành
Có thể 1 hoặc nhiều polyp ở dạ dày hoặc tá tràng
Nhiều polyp thường có nguy cơ ác tính
Polyp có thể có cuống hoặc không cuống, đường kính có thể lớn đến 2cm
Bề mặt polyp trơn láng hoặc loét ,chảy máu
Triệu chứng lâm sàng : rối loạn tiêu hóa ,tiêu chảy , táo bón,tắc ruột, giảm hấp thu chất
dinh dưỡng
Chẩn đoán : chủ yếu bằng nội soi, sinh thiết và đọc GPB Bệnh phẩm sinh thiết được cố
định trong formol 10% trung tính gửi làm GPB
Trang 17 TB tuyến tạo tuyến to nhỏ không đều, mật độ tuyến cao, các tuyến san sát nhau.
Mô đệm giữa các tuyến cũng tăng sản nhưng chậm hơn Do vậy khoảng cách giữa các tuyến ngắn lại
Polyp bị loét nên có hiện tượng viêm đi kèm, thường là mãn tính
TB viêm gồm: BCĐNTT, lympho bào, mô bào
Lớp cơ niêm xâm nhập TB viêm, phù mô kẽ cơ niêm Một số trường hợp sinh thiết không dính cơ niêm do vậy rất khó đánh giá niêm mạc tuyến có teo hay không
Bên cạnh tuyến tăng sản là những tuyến bình thường Nhân tròn ( bầu dục, bắt màu kiềm, nhân sát đáy)
Ngịch sản nặng ( Severe dysplasia = carcinoma in-situ): có nhiều nhân chia, N/C > 1, số lượng tuyến bất thường chiếm trên 2/3 số lượng trên mỗi quang trường (3/3 là ung thư tại chỗ) KI67(++)
Bài 5 POLYP TĂNG SẢN ( HYPERPLASITIC POLYP)
Trang 20 Vị trí : Gặp trong niêm mạc dạ dày, đại tràng, trực tràng, tá tràng, hồi tràng ( gần van
hồi manh tràng)
Polyp tăng sản luôn lành tính
Đối tượng : Gặp ở mọi lứa tuổi, không phân biệt giới tính.
Đa Polyp : (Multiple Polyp) hệ tiêu hóa thường có hội chứng RLTH, ( táo bón , tiêu
chảy,kém hấp thu)
Polyp đơn độc : ( Solitary hyperplastic polyp) thường to (2-4cm), dễ gây tắc ruột,
viêm và loét (có thể hàn gắn được, lành được)
Tuyến được hình thành từ lớp biểu mô của niêm mạc
Polyp tăng sản có cuống
Lớp BM của niêm mạc tăng sinh tạo u tuyến ở trong lớp niêm mạc
TB tuyến tăng sinh có nhân hình thoi/tròn, sát đáy, bắt màu kiềm, bào tương sáng Nếu tạo tuyến thì tuyến điển hình, số lượng tuyến tăng lên, dễ bị loét và nhiễm trùng nếu không điều trị kịp thời sẽ chuyển sang mãn tính
Tình trạng viêm mãn có lympho bào, tương bào , bạch cầu
Chuẩn đoán polyp tăng sản trên Lam;
Biểu mô lỏm xuống thành tuyến, mật độ tăng cao, kích thước không đều,mô liên kết hẹp lại do các tuyến tăng sinh
Bào tương sáng ( u tuyến bào tương kiềm có nhiều nhân chia, nhân lớn chiếm 2/3 thể tích tế bào )
Ít nhân chia
Trong lòng tuyến có nhiều tế bào viêm
Bài 6:
Trang 21U MÀNG NÃO ( MENINGIOMA)
Trang 24 Là sự tăng sản tế bào nhện ( Arachnoid cell) Tb nhện hấp thu dịch não tủy Do đó nơinào có nhiều dịch não tủy sẽ xuất hiện nhiều tb nhện, nguy cơ u màng não cao
Giải Phẩu Bệnh :
Tb u xếp theo kiểu hợp bào
Nhân của u màng não có thể vùi giả ( pseudo-inclusion or flase-inclusion)
Tế bào U màng não còn có nhân kính mờ (grow glass)
TB của u màng não là tb nhện, tb có khuynh hướng cuộn tròn xoáy lóc (whorl pattern meningioma)
Trong não thiếu máu ( ischemia lead to) dẫn tới Trung tâm tế bào nhện bị thoái hóa dẫn đến hoại tử đông (lagolation neross in lissue), người ta gọi tắt là thoái hóa hoại tửđông, quá trình thoái hóa này tạo chất Hyalin => đóng vôi => tạo thể Psammomatous body in menigioma
U màng não chia làm nhiều ổ (nest), tạo nhiều thùy
Các thể của u màng não:
U màng não lành tính (Grade I): điển hình
U màng não có thể chuyển sang ác tính ( Grade II): không điển hình
U màng não ác tính ( Grade III) (maligrant meningiant)
Grade II và III là bướu màng não thoái sản, gặp ở tuổi trung niên
Ở trẻ em u màng não đi vào ác tính ngay là Denove
U màng não nguyên phát trong ổ mắt do u màng não lạc chỗ trên cơ của nhãn cầu
U màng não thứ phát trong hồng cầu