Suy tim.doc

Chia sẻ kiến thức về suy tim.

suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thờng gặp trong nhiềubệnh về tim mạch nh các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạchvành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh hởng nhiều

đến tim

Bình thờng khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sứcnào đó (lao động, chạy nhảy ) thì lập tức tim sẽ tăng tần số vàtăng sức co bóp để đa đợc nhiều máu (tức là đa đợc nhiều ôxy)

đến cho các mô của cơ thể Nhng khi tim bị suy, thì tim khôngcòn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa Vì vậy

ngời ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý trong

đó cung lợng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.

Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thờng gặp trên lâmsàng Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu ngời

Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400.000bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983)

Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chếbệnh sinh của suy tim, về tính năng và tác dụng của một số loạithuốc mới trong điều trị suy tim, ngời ta đã thu đợc những kếtquả khả quan trong việc điều trị hội chứng này

I Sinh lý bệnh

Chúng ta đã biết trong suy tim thờng là cung lợng tim bịgiảm xuống Khi cung lợng tim bị giảm xuống thì cơ thể phảnứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoàitim, để cố duy trì cung lợng này Nhng khi các cơ chế bù trừ này

bị vợt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó

A Các yếu tố ảnh hởng đến cung lợng tim: Qua

nghiên cứu, ngời ta đã hiểu rõ đợc cung lợng tim phụthuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của

cơ tim và tần số tim.

Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh Cung lợng tim Hậu gánh

 áp lực đổ đầy thất, tức là lợng máu tĩnh mạchtrở về tâm thất

 Độ giãn của tâm thất, nhng ở mức độ ít quantrọng hơn

 Nhng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặcthể tích cuối tâm trơng của tâm thất có tiếptục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽkhông tăng tơng ứng mà thậm chí còn bị giảm

đi

d Qua đây ta có thể hiểu đợc một vấn đề quan

trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối

tâm trơng trong tâm thất tăng do các nguyên nhânkhác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhngsau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức cobóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát

bóp sẽ giảm đi Tim càng suy thì thể tích nhátbóp càng giảm.

3 Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh là sức cản của các

động mạch đối với sự co bóp của tâm thất Sức cảncàng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn.Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bópcủa tâm thất, nhng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăngcông của tim cũng nh tăng mức tiêu thụ ôxy của cơtim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm

giảm lu lợng tim.

4 Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng

lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thểtích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì đợc cung lợng tim.Nhng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxycủa cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phảităng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một

cách nhanh chóng.

B Các cơ chế bù trừ trong suy tim

1 Cơ chế bù trừ tại tim:

e Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế

thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuốitâm trơng của tâm thất Khi tâm thất giãn ra, sẽlàm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling,

sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dựtrữ co cơ vẫn còn

f Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng

bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất làtrong trờng hợp tăng áp lực ở các buồng tim Việctăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đốiphó với tình trạng tăng hậu gánh Ta biết rằng khihậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do

đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên

g Hệ thần kinh giao cảm đợc kích thích: Khi có

suy tim, hệ thần kinh giao cảm đợc kích thích,

l-ợng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợigiao cảm hậu hạch đợc tiết ra nhiều làm tăng sức

co bóp của cơ tim và tăng tần số tim

2 Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lợng tim sẽ đợc

điều chỉnh lại gần với mức bình thờng Tuy nhiên cáccơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong mộtchừng mực nào đó mà thôi Thực vậy, nếu tâm thất đãgiãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luậtStarling sẽ trở nên rất ít hiệu lực Cũng tơng tự nhvậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim

Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽdẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ

tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.

3 Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó

với việc giảm cung lợng tim, hệ thống mạch máu ởngoại vi đợc co lại để tăng cờng thể tích tuần hoànhữu ích Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi đợc

huy động:

h Hệ thống thần kinh giao cảm: Cờng giao cảm

sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ởkhu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ

i Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng

cờng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tớimáu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độRenin trong máu Renin sẽ hoạt hóaAngiotensinogen và các phản ứng tiếp theo đểtăng tổng hợp Angiotensin II Chính Angiotensin

II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời nólại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giảiphóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thầnkinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thợngthận Cũng chính Angiotensin II còn kích thích

vỏ thợng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm tăngtái hấp thu Natri và nớc ở ống thận

j Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai

đoạn muộn hơn, vùng dới đồi - tuyến yên đợckích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làmtăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi củaAngiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nớc

ở ống thận

k Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đíchduy trì cung lợng tim, nhng lâu ngày chúng lạilàm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nớc vàNatri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim,tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm chosuy tim ngày một nặng hơn

4 Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc

co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thốnggiãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2 ,PGE2) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (AtrialNatriuretic Peptid) viết tắt là APN, cũng đợc huy

động song hiệu quả thờng không nhiều

C Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế

thích ứng) nói trên bị vợt qua thì sẽ xảy ra suy tim vớicác hậu quả nh sau:

1 Giảm cung lợng tim: cung lợng tim giảm sẽ gây:

l Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cungcấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi

m Có sự phân phối lại lu lợng máu đến các cơ quantrong cơ thể: lu lợng máu giảm bớt ở da, ở các cơ,

ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để u tiênmáu cho não và động mạch vành

n Nếu cung lợng tim rất thấp thì lu lợng nớc tiểu

đ-ợc lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít

2 Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

o Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất

phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm

tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm chotĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái

p Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất

trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làmtăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi.Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thểtích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi

ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở Đặcbiệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mứcnào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạchphổi và huyết tơng sẽ có thể tràn vào các phếnang, gây ra hiện tợng phù phổi

II Phân loại và nguyên nhân

A Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy

tim khác nhau, dựa trên cơ sở:

1 Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suytim toàn bộ

2 Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạntính

3 Lu lợng tim: Suy tim giảm lu lợng và suy tim tăng lulợng

4 Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậugánh

5 Tuy nhiên, trên lâm sàng ngời ta thờng hay chia ra baloại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ

B Nguyên nhân suy tim

1 Suy tim trái:

q Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân

th-ờng gặp nhất gây ra suy tim trái Chính tănghuyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất tráitức là làm tăng hậu gánh

r Một số bệnh van tim:

 Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuầnhoặc phối hợp với nhau.

 Hở van hai lá

s Các tổn thơng cơ tim:

 Nhồi máu cơ tim

 Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc haynhiễm khuẩn

 Các bệnh cơ tim

t Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn

nhịp tim chủ yếu có thể đa đến bệnh cảnh của suytim trái:

 Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất làcơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ

v Chú ý: Trờng hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp

lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn đếnnhững triệu chứng giống nh suy tim trái Nhng sựthực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây đợc suytim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đãtạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái,làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trơng củathất trái lại bị giảm hơn bình thờng; tâm thất tráikhông bị tăng gánh nên không suy đợc

2 Suy tim phải:

w Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:

 Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêmphế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản,xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đa đến bệnhcảnh của tâm phế mạn

 Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.

 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn

th-ơng nặng ở van ba lá

 Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡtúi phình xoang Valsalva vào các buồng timbên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiênphát vv

y Chú ý: Trờng hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc

viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiệngiống nh suy tim phải, nhng thực chất đó chỉ lànhững trờng hợp thiểu năng tâm trơng chứ khôngphải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó

3 Suy tim toàn bộ:

z Thờng gặp nhất là các trờng hợp suy tim trái tiếntriển thành suy tim toàn bộ

aa Các bệnh cơ tim giãn

bb Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim

cc Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân

đặc biệt gây suy tim toàn bộ với "lu lợng tăng":

 Cờng giáp trạng

 Thiếu Vitamin B1

 Thiếu máu nặng

 Dò động - tĩnh mạch

III Triệu chứng

A Suy tim trái

1 Triệu chứng cơ năng:

dd Khó thở: Là triệu chứng hay gặp nhất Lúc đầu

chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy rathờng xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nênthờng phải ngồi dậy để thở Diễn biến và mức độkhó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở mộtcách dần dần, nhng nhiều khi đến đột ngột, dữdội nh trong cơn hen tim hay phù phổi cấp

ee Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân

gắng sức Thờng là ho khan nhng cũng có khi ho

ra đờm lẫn ít máu

2 Triệu chứng thực thể:

ff Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệchsang trái Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thểgặp của một vài bệnh van tim đã gây nên suy thấttrái, ta thờng thấy có ba dấu hiệu:

 Nhịp tim nhanh

 Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi

 Cũng thờng nghe thấy một tiếng thổi tâm thunhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơnăng vì buồng thất trái giãn to

gg Khám phổi:

 Thờng thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi.Trong trờng hợp cơn hen tim có thể nghe đợcnhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trongtrờng hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiềuran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổilên khắp hai phế trờng nh "thủy triều dâng"

 Trong đa số các trờng hợp, huyết áp độngmạch tối đa thờng giảm, huyết áp tối thiểu lạibình thờng nên số huyết áp chênh lệch thờngnhỏ đi

3 Các xét nghiệm chẩn đoán:

hh Xquang:

 Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái Trênphim thẳng: tâm thất trái giãn biểu hiện bằngcung dới bên trái phồng và kéo dài ra

 Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi Đôi khi

có thể bắt gặp đờng Kerley (do phù cáckhoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi)hoặc hình ảnh "cánh bớm" kinh điển ở hai rốnphổi trong trờng hợp có phù phổi

ii Điện tâm đồ: Thờng chỉ thấy dấu hiệu tăng gánhcác buồng tim bên trái: Trục trái, dày nhĩ trái, dàythất trái

jj Siêu âm tim: Thờng thấy kích thớc các buồng timtrái (nhĩ trái, thất trái) giãn to Ngoài ra siêu âmcòn giúp ta biết đợc sự co bóp của các vách timcũng nh đánh giá đợc chính xác chức năng tâmthu của thất trái Trong nhiều trờng hợp siêu âmtim còn giúp cho ta khẳng định một số nguyênnhân đã gây ra suy tim trái

kk Thăm dò huyết động cho phép:

 Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc

đo chỉ số tim (bình thờng từ 2-3,5 l/phút/m2)

và đo áp lực cuối tâm trơng của thất trái

mm Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác

đau tức vùng hạ sờn phải (do gan to và đau)

2 Triệu chứng thực thể:

nn Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:

 Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tựphát hoặc khi sờ vào gan thì đau Lúc đầu gannhỏ đi khi đợc điều trị và gan to lại trong đợtsuy tim sau, nên còn gọi là gan "đàn xếp" Vềsau, do ứ máu lâu ngày nên gan không thểnhỏ lại đợc nữa và trở nên cứng

 Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồigan-tĩnh mạch cổ dơng tính áp lực tĩnh mạchtrung ơng và áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăngcao

 Tím da và niêm mạc: Tím là do máu bị ứ trệ ởngoại biên, nên lợng Hemoglobin khử tănglên trong máu Tùy mức độ suy tim mà tímnhiều hay ít Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím

ít ở môi và đầu chi Còn nếu suy tim nặng thì

có thể thấy tím rõ ở toàn thân

 Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chidới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấyphù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràndịch các màng (tràn dịch màng phổi, cổ ch-ớng ) Bệnh nhân thờng đái ít (khoảng 200 -500ml/ngày) Nớc tiểu sậm màu

oo Khám tim:

 Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thấtphải đập ở vùng mũi ức), nhng không phảibệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này

 Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây

ra suy tim phải ta còn có thể thấy:

(a) Nhịp tim thờng nhanh, đôi khi có tiếngngựa phi phải

(b) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thunhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do

hở van ba lá cơ năng Khi hít vào sâu,tiếng thổi này thờng rõ hơn (dấu hiệuRivero-Carvalho)

(c) Huyết áp động mạch tối đa bình thờng,nhng huyết áp tối thiểu thờng tăng lên.

3 Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ trờng hợp suy tim

phải do hẹp động mạch phổi có những đặc điểm riêngcủa nó, còn trong đa số các trờng hợp khác ta thấy:

pp X quang:

 Trên phim tim phổi thẳng:

(a) Cung dới phải (tâm nhĩ phải) giãn

(b) Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòmhoành trái, do tâm thất phải giãn

(c) Cung động mạch phổi cũng giãn to.(d) Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi

 Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm chokhoảng sáng sau xơng ức bị hẹp lại

qq Điện tâm đồ: Thờng thấy các dấu hiệu của trụcphải, dày nhĩ phải, dày thất phải

rr Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích thớc thất phảigiãn to Trong nhiều trờng hợp có thể thấy cácdấu hiệu của tăng áp động mạch phổi

1 Bệnh nhân khó thở thờng xuyên, phù toàn thân

2 Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao

7 Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.

IV Đánh giá mức độ suy tim

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhng trên yvăn thế giới ngời ta thờng hay dùng cách phân loại mức độ suytim theo Hội Tim mạch học New York (New York HeartAssociation) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt

động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân

A Phân loại mức độ suy tim theo NYHA

Bảng 18-1 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.

I Bệnh nhân có bệnh tim nhng không có triệu chứng cơnăng nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần nhbình thờng

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sứcnhiều Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sứcrất ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thờng xuyên,

kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả

Trong thực tế lâm sàng, cách phân loại này rất tốt đối vớisuy tim trái, nhng không thật thích hợp lắm đối với các bệnhnhân suy tim phải

B Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng

ở nớc ta, số lợng các bệnh nhân suy tim phải thờng chiếmmột tỷ lệ khá lớn trong số các bệnh nhân bị suy tim Vì vậy, sơ

bộ trên lâm sàng các thầy thuốc thờng qui ớc mức độ suy timtheo khuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam nh sau:

Bảng 18-2 Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng.

I Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhng gan cha sờ thấy

II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dới bờ sờn vài cm

III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhng khi

đợc điều trị gan có thể nhỏ lại

IV Bệnh nhân khó thở thờng xuyên, gan luôn to nhiều mặc

dù đã đợc điều trị

V Điều trị

Điều trị suy tim bao gồm:

 Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loạinguyên nhân gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn

và tăng cờng khả năng co bóp của cơ tim

 Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trờnghợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim

A Những biện pháp điều trị chung

1 Các biện pháp không dùng thuốc:

tt Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá

quan trọng vì nó góp phần làm giảm công củatim Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳncác hoạt động gắng sức Trong trờng hợp suy timnặng thì phải nghỉ tại giờng theo t thế nửa nằmnửa ngồi Tuy nhiên, trong trờng hợp suy tim màbệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày thì khi hoàncảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoabóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở cácchi, nhất là hai chi dới để làm cho máu tĩnh mạchtrở về tim đợc dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơhuyết khối tĩnh mạch thờng hay gặp ở nhữngbệnh nhân này

uu Chế độ ăn giảm muối:

 Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn(NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu,

do đó làm tăng khối lợng tuần hoàn, từ đó gâytăng gánh nặng cho tim

 Một ngời bình thờng hấp thu khoảng 6 - 18gmuối NaCl/ ngày, tức là 2,4 - 7,2g (100 -300mmol) Na+ / ngày Đối với bệnh nhân suytim, tùy từng trờng hợp cụ thể mà áp dụng chế

độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần nh nhạthoàn toàn

 Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ đợcdùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là < 1,2g (50mmol) Na+ /ngày

 Chế độ ăn gần nh nhạt hoàn toàn: Bệnh nhânchỉ đợc ăn < 1,2g muối NaCl /ngày tức là <0,48g (20mmol) Na+ /ngày

vv Hạn chế lợng nớc và dịch dùng cho bệnh nhân:

 Cần hạn chế lợng nớc và dịch dùng cho bệnhnhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lợngtuần hoàn và giảm gánh nặng với tim

 Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhânkhoảng 500 - 1000ml lợng dịch đa vào cơ thểmỗi ngày

ww Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong

nhiều trờng hợp suy tim vì nó tăng cung cấp thêm

ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở củabệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạchphổi thờng gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy

xx Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:

 Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tìnhtrạng suy tim nh nhiễm trùng, rối loạn nhịptim

B Các thuốc trong điều trị suy tim

1 GLUCOSID trợ tim:

yy Các dạng Glucosid trợ tim đợc dùng trên lâmsàng là:

 Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxinlấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin và Isolanidlấy từ Digitalis Lanata

 Strophanthus với các dạng G Strophantin (tứcUabain) lấy từ Strophantus Kombe

 Trong thực hành lâm sàng hiện nayDIGOXIN là loại thuốc trợ tim tiêu biểu th-ờng đợc các thầy thuốc hay sử dụng nhiềunhất

zz Cơ chế tác dụng:

 Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim giántiếp thông qua việc ức chế men Natri - Kali -Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase)của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cảntrở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế bào

Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+ trong

tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+

-Ca++ qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làmtăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ tim, từ đóthúc đẩy các sợi cơ tim tăng cờng co bóp

 Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thốngthần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim

và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất

 Ngoài ra Digoxin còn làm tăng trơng lực hệphó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệgiao cảm

 Digoxin đợc chuyển hóa chủ yếu tại gan.Phần lớn Digoxin đợc thải trừ qua đờng nớc

tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) đợcthải trừ qua đờng phân

 ở ngời lớn, với chức năng gan, thận bình ờng thì thời gian bán hủy trung bình củaDigoxin (theo đờng uống) là 36 giờ

th- Một số nghiên cứu đã cho thấy là nồng độtrung bình trong huyết tơng của Digoxin cótác dụng điều trị thờng trong khoảng từ 0,5hoặc 0,8 đến 2,0ng/ml Tuy nhiên khoảngcách giữa nồng độ điều trị và nồng độ ngộ

độc là rất hẹp Có bệnh nhân phải dùng trên2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ngợc lạimột số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 - 1,5ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin

 Khi đạt đợc hiệu quả, thờng chuyển sang liềuduy trì từ 0,125 - 0,375mg/ngày

 Ngày nay ngời ta thờng không còn dùng liềutấn công với một lợng thuốc lớn trong mộtthời gian ngắn nh trên vì cách này rất dễ gâynguy hiểm cho bệnh nhân Trong đa số các tr-ờng hợp, các thầy thuốc thờng bắt đầu ngaybằng liều duy trì nh đã trình bày ở trên để đạtdần tới liều có hiệu lực điều trị

 Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết

t-ơng sẽ giúp ta điều chỉnh đợc tới liều điều trịtối u Nồng độ Digoxin huyết tơng trongkhoảng từ 1,8 - 2 ng/ml đợc coi là nồng độ cóhiệu lực điều trị, quá nồng độ đó thì dễ bịnhiễm độc Digoxin

 Một số thuốc có thể làm giảm việc hấp thuDigoxin nh: Cholestyramine, Cholestipol,Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine v.v Ngợc lại, một số thuốc có thể làm tăng việchấp thu Digoxin nh Tetracycline hoặcErythromycine Một số thuốc khác có thể làmgiảm đáng kể độ thanh thải Digoxin, do đó cóthể làm tăng nồng độ của Digoxin trong máunh: Quinidine, Verapamil, Spironolactone,Amiodarone

 Cần đặc biệt chú ý không bao giờ đợc dùngphối hợp Digoxin với các muối Canxi (đờngtĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nênnhững rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí cóthể gây tử vong

 Nhịp tim chậm

 Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III cha đợc đặt máytạo nhịp

 Ngoại tâm thu thất

 Nhịp nhanh thất và rung thất

 Hội chứng Wolff - Parkinson - White

 Bệnh cơ tim tắc nghẽn

 Cần thận trọng trong trờng hợp: Nhồi máu cơtim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu cầu ôxy của

cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ

K+ máu và / hoặc hạ Mg ++ máu

fff Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy

số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếmkhoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc

 Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :

(a) Rối loạn điện giải: hạ K+ máu, hạ Mg++máu, tăng Ca++ máu

(b) Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm vớiDigoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễlàm ứ đọng thuốc

(c) Nhiễm kiềm chuyển hóa

(d) Giảm ôxy máu

(e) Suy thận, suy gan

 Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin:khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiênthấy một số biểu hiện sau :

(a) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nônmửa, ỉa chảy

(b) Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu,chóng mặt nhng có thể nặng hơn nh ảogiác, mất phơng hớng, mê sảng

(c) Rối loạn tim mạch: do tăng tính kíchthích, tăng tính tự động và giảm tính dẫntruyền của tế bào cơ tim:

i Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp

là ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoạitâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm

ii Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.iii Bloc xoang - nhĩ

iv Bloc nhĩ - thất các loại

v Xoắn đỉnh, rung thất