Ký sinh trùng và vi nấm gây bệnh cơ hội

Yếu tố bệnh lý:  - Trẻ suy dinh dưỡng:  - Rối loạn chức năng chuyển hóa: tiểu đường  - Các bệnh làm suy giảm miễn dịch: + thiếu hoặc không có gammaglobulin trong máu, thiếu sinh tố

KÝ SINH TRÙNG VÀ VI NẤM GÂY BỆNH CƠ HỘI

- tự nhiên (da, niêm…)

- hệ thống miễn dịch ( dịch thể và tế bào)

CÁC YẾU TỐ TẠO CƠ HỘI

 

 1 Yếu tố trong cơ thể:

 1.1 Yếu tố sinh lý:

 - Tuổi: trẻ sơ sinh, trẻ sinh thiếu

tháng, người già.

 - Phụ nữ mang thai:

CÁC YẾU TỐ TẠO CƠ HỘI

 

1.2 Yếu tố bệnh lý:

 - Trẻ suy dinh dưỡng:

 - Rối loạn chức năng chuyển hóa: tiểu đường

 - Các bệnh làm suy giảm miễn dịch:

+ thiếu hoặc không có gammaglobulin trong máu, thiếu sinh tố A

+ nhiễm HIV, Cytomegalovirus, Epstein Barr + bệnh Hodgkin, bạch cầu bất sản

CÁC YẾU TỐ TẠO CƠ HỘI

 2 Yếu tố ngoài cơ thể:

  2.1 Các yếu tố làm suy giảm miễn dịch:

 + chiếu tia xạ

+ huyết thanh chống tế bào lymphô (đơn

dòng hoặc đa dòng)

 + thuốc ức chế miễn dịch

(Azathioprine, Cyclophosphamide)

CÁC YẾU TỐ TẠO CƠ HỘI

Hệ

thống

thực bào

TCD4+:

Tác nhân gây bệnh cơ hội

 I.    Ký Sinh trùng:

Tác nhân gây bệnh cơ hội

Giardia lamblia

      

 - Đơn bào, lớp trùng roi, gây tiêu chảy

 - Ở người bình thường: chỉ khoảng 30% có biểu hiện lâm sàng, 10% là có rối loạn đường ruột

 - Ở những người bị suy giảm miễn dịch, thiếu IgA: viêm tá tràng, viêm túi mật và ống dẫn mật Bệnh nhân bị tiêu chảy kéo dài, kém hấp thu, dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng.

Giardia lamblia

 Giardia lamblia: được

kiểm soát bởi kháng

thể dịch thể IgM và

IgA

 BN bị giảm CD4, IgA

không có khả năng

loại được KST này

Leishmania donovani

 Đơn bào, lớp trùng roi, gây bệnh Kala-azar.

Bệnh Leishmania nội tạng

 Bệnh lan tỏa của hệ

Bệnh Leishmania và AIDS

 Vùng Nam Aâu châu, đặc biệt là Tây Ban Nha

 Bệnh Leishmania trên người bị AIDS:

 Ơû da : sang thương lan rộng ra, KST +++

 Thể nội tạng: tái phát sau khi được chữa lành

và sang thương ở những vị trí bất thường

 KST lan rộng ra do hệ miễn dịch của bệnh nhân bị suy giảm (tế bào lymphô T CD4+).

Bệnh Leishmania và AIDS

 Leishmania bị ĐTB kiểm soát Th1 sản xuất ra các yếu tố hoạt hoá ĐTB như IFN-γ.

 BN bị giảm Th1, bị nhiễm KST này sẽ không có đủ số

lượng ĐTB để kiểm soát Leishmania

 Nếu bị nhiễm HIV và Leishmania thì cả 2 bệnh này đều trở nên nghiêm trọng:

– Nhiễm Leishmania kích thích sự phóng thích TNF-α, chất này quay lại kích thích sự tăng sản của HIV trong ĐTB.

– HIV gây ức chế MDTB do ức chế tế bào T, tạo thuận

Cryptosporidium sp.

 Đơn bào, lớp trùng bào tử

 Ở người có trạng thái miễn

dịch bình thường:

 - Không có triệu chứng hoặc

bị tiêu chảy nhẹ:

 Viêm dạ dày-ruột, tiêu chảy

 - Tự khỏi sau 1 - 2 tuần

Cryptosporidium sp.

Ơû những người bị suy giảm miễn dịch:

 -  tiêu chảy ồ ạt, làm mất nước và rối loạn điện giải trầm trọng

 -    Bệnh nhân sụt cân nhiều

 - Xen kẽ tiêu chảy và táo bón

 -    Phát tán ra ngoài ruột: phổi và túi mật.

Cryptosporidium sp.

 Cryptosporidium : ở người bình thường, KST này bị kiểm soát bởi IFN-γ, có vai trò hoạt hoá đáp ứng miễn dịch tế bào.

  Toxoplasma gondii

 Ở người bị suy giảm miễn dịch:

- bệnh lan toả

- viêm não thường gặp và nặng, với đầy đủ các triệu chứng, đưa bệnh nhân đến tử vong

Toxoplasma gondii

 -Những người bị AIDS bị nhiễm Toxoplasma thường bị áp xe ở não.

 Thể bào nang của Toxoplasma nằm trong tế bào thần kinh

 HIV xâm nhập và hủy hoại tế bào này, các thể hoạt động được giải phóng ra khỏi tế bào, chúng di chuyển tự do

 BN bị AIDS, số lượng CD4 giảm nên không khống chế được KST.

Isospora belli

   

 Đơn bào, lớp trùng bào tử, gây tiêu chảy

 Ơû người bình thường: tiêu chảy nhẹ, tự

giới hạn.

 Ở người bị suy giảm miễn dịch:

– tiêu chảy nặng, phân mỡ, kém hấp thu,

– suy dinh dưỡng

– nhạy với pyrimetamine và

sulfathiazine,hoặc trimethoprim và

sulfamethoxazole.

Babesia microti

   

 Ký sinh trong hồng cầu

nhiều loài động vật hữu

Pneumocystis jiroveci

 Bệnh thường gặp ở trẻ sinh non, người già yếu,

suy nhược

 Từ khi AIDS xuất hiện, bệnh gặp nhiều ở BN này

 Gây viêm phổi kẽ tương bào

 Triệu chứng : sốt, ho, khó thở, tím tái, suy hô hấp cấp.



Pneumocystis jiroveci

 Ở người bình thường: bị T CD4 diệt và kiểm soát

 Ở người suy giảm MD:

- T CD4 giảm làm tổn thương chức năng nói trên  KST tăng sinh mạnh và gây bệnh, có thể dẫn tới tử vong cho bệnh nhân AIDS.

 - Tỷ lệ nhiễm ở BN AIDS: 60%



DỊCH TỄ

- Phân bố: rộng rãi và phổ biến

- Ký sinh nguời và nhiều loại động vật có xương sống

- Lan truyền xảy ra trực tiếp từ người sang người

- Khả năng gây bệnh thấp, có độc lực không cao

- KST này thường gây thể bệnh tiềm ẩn

- BN bị suy giảm miễn dịch, HIV/AIDS

DỊCH TỄ

Ơû Việt Nam, tỷ lệ nhiễm trên bệnh nhân

HIV/AIDS:

- 51,6% (BC BV Phạm Ngọc Thạch, 2003)

- 56,4% ((BC BV Bệnh Nhiệt Đới, 2006)

Nam: 91,3%

Tuổi: 29 ± 6

LÂM SÀNG

 Gây bệnh chủ yếu ở phổi, bệnh lý ở ngoài phổi có

thể gặp trên những bệnh nhân bị AIDS.

Thời gian ủ bệnh : 60 ngày

 Bệnh khởi phát âm thầm, khó thở, ho, sốt

 X-quang phổi : hình ảnh hạt mịn ở 2 bên phổi, đáy phổi bị khí thủng, hình ảnh lưới mờ đục

 Diển tiến: tới tình trạng suy hô hấp cấp.

LÂM SÀNG

- DTHC: 12,1% - 46,3%

-- Lymphô: 75 – 2700 / mm3

-- CD4: 1 – 157/ mm3

CHẨN ĐOÁN

- Lâm sàng: viêm phổi

- Tiền sử : HIV +, điều trị bằng Xét nghiệm: corticoid

- Tìm thấy KST gây bệnh

 

CHẨN ĐOÁN

1 Tìm KST trong bệnh phẩm:

- đàm, nước rữa phế quản-phế nang:

- mẫu sinh thiết phổi : giải phẩu bệnh lý

 Nhuộm KST bằng hématoxyline-eosine, giemsa, xanh toluidine và ngấm bạc Gomori để thấy được thành bào nang

 Nhuộm Gram để phân biệt P.jiroveci (ăn

CHẨN ĐOÁN

2 Chẩn đoán bằng miễn dịch

* Tìm kháng thể kháng P jiroveci : miễn dịch

huỳnh quang gián tiếp và miễn dịch men

ELISA.

* Tìm kháng nguyên (KST hoặc các thành phần của KST như ADN):

- miễn dịch huỳnh quang (Fluo Kit)

- phản ứng chuỗi trùng phân (PCR)

 Trimethoprim-sulfamethoxazole(TMP-SMZ)

(Bactrim):TMP 16 mg/kg /ngày và SMZ

80 mg/kg/ngày cho người lớn

 Hoặc Pentamidine: 4 mg//kg/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm, hoặc dùng loại khí dung.

Thời gian điều trị: 3 tuần.

 Hoặc Pyrimethamine-sulfadoxine

(Fansidar): 1viên cho mỗi 20kg trong 10 ngày

ĐIỀU TRỊ

 Nhóm này gồm nhiều loài, ký sinh ở ruột và mô

 Enterocytozoon bieneusi, ký sinh ruột non, bắt đầu được nói đến từ năm 1974.

 Được tìm thấy ở 15-30% các trường tiêu chảy kéo dài không rõ nguyên nhân ở trên những người nhiễm HIV

 Phát tán ra ngoài ruột: gan, mật, phổi, thân, mắt…

 Người bị nhiễm KST này có số lượng T CD4 giảm, chủ yếu là Th1.

 Ở người bị nhiễm HIV, giảm Th1 làm giảm khả năng kiểm soát mầm bệnh này của BN

Strongyloides stercoralis

- tỷ lệ nhiễm giun không nhiều hơn hoặc gây bệnh nặng hơn so với những người bình thường

- giun lươn có thể gây thể bệnh nạêng, lan tỏa

- trong phân, đàm, dịch não tủy có thể tìm thấy ấu trùng các giai đoạn phát triển khác nhau.

Strongyloides stercoralis

 Nguyên nhân làm nhiễm giun lươn ác tính:

 - thuốc ức chế miễn dịch

 - bệnh ác tinh về máu, suy giảm miễn dịch kéo dài

 - Corticosteroid làm gi m BC trong ả máu, c ch BC tâp ứ ế trung viêm, ở ổ có vai trò quan trọng trong việc kiềm chế giun lươn phát tán

 hoặc các biến dưỡng của corticosteroid kích thích sự

lột xác làm cho Atgđ1 trở thành AT gđ2 có tính gây

nhiễm và phát tán theo đường máu.

 Thể bệnh nội tạng do Candida albicans thường thứ phát, xảy ra sau khi mổ, hoặc đặt ống catheter

   - BN bị bệnh mất tế bào hạt, hoặc ghép cơ quan, ghép tủy: nguy cơ nhiễm trùng máu do

Candida sp

 Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch:

 + thường gặp Candida ở da và niêm mạc

 + 90% người có HIV+ bị đẹn ở miệng và đẹn báo hiệu dự hậu xấu.

 Viêm thực quản do Candida báo hiệu bệnh nhân nhiễm HIV đang ở giai đoạn AIDS

 Mầm bệnh sẽ phát tán đi khắp cơ thể, gây thể bệnh lan toả thứ phát

Cryptococcus neoformans

 Vi nấm hạt men , phổ biến khắp nơi

 đất, không khí, phân chim bồ câu

 nhiễm do hít phải bào tử

 người bình thường : ít gặp

 thường gặp : ở những người bị ung thư, Hodgkin, tiểu đường, dùng thuốc corticoid lâu ngày hoặc thuốc ức chế miễn dịch và ngưới bị suy giảm miễn dịch do AIDS.

Cryptococcus neoformans

 Nấm có ái tính với mô thần kinh

 Thể lâm sàng thường gặp: viêm màng não

 Triệu chứng thường gặp : nhức đầu và sốt

 50% các trường hợp mầm bệnh phát tán ra nhiều cơ quan khác như phổi và da

Cryptococcus neoformans

 Cỡ mẫu: 151

 Lứa tuổi: 20-24

 Nam/Nữ: 10,6/1

 Nghề nghiệp: nông nghiệp, buôn bán,

 Địa chỉ: các tỉnh phía Nam, nông thôn và thành thị

 Tiền căn nhiễm HIV: 98%.

Aspergillus sp.

 Nấm hoại sinh

 Ở người bình thường:

– không xâm nhập mô

– gây viêm tai

– bướu Aspergillus trong hang lao cũ hoặc bệnh dị ứng.

 Ơû bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch:

- xâm nhập mô, phát tán khắp cơ thể

Aspergillus sp.

 Viêm phổi do Aspergillus: thường gặp:

- người bị bệnh về máu, ghép tủy, ghép cơ quan

- những người dùng thuốc làm giảm bạch cầu hoặc dùng corticoid liều cao, làm ức chế hoạt động của đaị thực bào

 Vi nấm này có ái tính với mạch máu → gây ho ra máu

Penicillium marneffei

 Là vi nấm nhị độ

 Là vi nấm gây bệnh cơ hội cho BN HIV/AIDS

 Phổ biến ở Đông Nam Á

 Ở người bình thường:

– bệnh có thể khu trú hay lan tỏa

- lâm sàng và giải phẫu bệnh lý giống lao.

Penicillium marneffei

 Ở BN suy giảm MD:

- nhiễm vi nấm máu và các cơ quan nội tạng

- biểu hiện: viêm phổi, sốt , nổi hạch và sang thương ở da.

 - sang thương ngoài da: mụn sẩn, màu trắng, hoại tử ở trung tâm

Penicillium marneffei

 Cỡ mẫu: 34

 Tuổi: 25-33

 Nam/nữ: 5,8/1

 Nghề nghiệp: nông nghiệp, buôn bán

 Địa chỉ: các tỉnh phía Nam, gần biên giời Campuchea, nông thôn>thành thị.

 Mùa mưa > mùa nắng

Nhiễm HIV: 100%.

- Viêm đươòng hô hấp:85,3%

- Gan, lách to: 91,2%

- Tiêu chảy: 38,2%

Penicillium marneffei

- Giảm 3 dòng tế bào máu

- TCD4 trung bình: 6,29/ml máu.

- Cấy máu : + (85,3%)

- Cấy da: + (73,5%)

(LV ĐNH Mẫn, 2001)

KST – NẤM GÂY TIÊU CHẢY

KST-NẤM GÂY BỆNH LÝ Ở PHỔI

KST-NẤM GÂY TRIỆU CHỨNG THẦN KINH

XIN CÁM ƠN