ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG ĐỘC CHẤT HỌC (TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN NGÀNH CHĂN NUÔI THÚ Y)

- Độc chất học thú y là môn khoa học nghiên cứu về các chất độc và tác động của chúngđối với cơ thể động vật.. - Đối tượng của độc chất học: nghiên cứu về tính chất, tác dụng, ý nghi

UBND TỈNH PHÚ THỌ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC HÙNG VƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG ĐỘC CHẤT HỌC (TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN NGÀNH CHĂN NUÔI THÚ Y)

Mã số môn học: CN2216

Số tín chỉ: 02 Lý thuyết: 24 tiết Thực hành: 06 tiết

Phú Thọ, 2013

M C L C ỤC LỤC ỤC LỤC

PHẦN 1: Độc chất học đại cương 1

CHƯƠNG 1: Một số vấn đề cơ bản về độc chất học 1

1.1 Một số khái niệm 1

1.2 Động học của chất độc 3

1.3 Cơ chế tác dụng của chất độc 4

1.4 Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc 7

CHƯƠNG 2: Chẩn đoán và điều trị ngộ độc 8

2.1 Chẩn đoán ngộ độc 8

2.2 Điều trị ngộ độc 10

PHẦN 2: Độc chất học chuyên khoa 14

CHƯƠNG 3: Các chất độc vô cơ 14

3.1 Ngộ độc kim loại nặng 14

3.2 Ngộ độc các chất độc vô cơ khác 19

CHƯƠNG 4: Hóa chất bảo vệ thực vật 22

4.1 Đại cương 22

4.2 Ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật 22

4.3 Phòng ngừa nhiễm hóa chất bảo vệ thực vật 27

CHƯƠNG 5: Ngộ độc thuốc thú y 29

5.1 Đại cương 29

5.2 Độc tính của một số thuốc thú y 30

CHƯƠNG 6: Độc tố nấm mốc 33

6.1 Một số loài nấm mốc gây độc hại cho gia súc, gia cầm 33

6.2 Độc tố nấm mốc và bệnh độc tố nấm mốc 33

6.3 Các biện pháp phòng chống độc hại của độc tố nấm mốc 35

CHƯƠNG 7: Độc tố nguồn gốc thực vật, động vật 38

7.1 Chất độc có nguồn gốc thực vật 38

7.2 Chất độc nguồn gốc động vật 40

PHẦN THỰC HÀNH 43

Bài 1 Quan sát triệu chứng lâm sàng, bệnh tích gà bị ngộ độc muối ăn 43

Bài 2 Quan sát triệu chứng lâm sàng, bệnh tích lợn bị ngộ độc Nitrate 44

Bài 3: Thử tác dụng dược lý của thuốc trên hệ thần kinh trung ương và thần kinh thực vật 45

PHẦN 1

Độc chất học đại cương

CHƯƠNG 1 Một số vấn đề cơ bản về độc chất học

Số tiết: 04 tiết (LT: 04, BT: 0, TL: 0)

A) MỤC TIÊU

- Kiến thức: Sau khi học xong sinh viên hiểu được kiến thức về:

+ Độc chất học, chất độc, độc tính, độc lực, ngộ độc

+ Các nguồn gây độc, cách phân loại chất độc, phân loại ngộ độc

+ Quá trình động học, cơ chế gây ngộ độc

+ Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc

* Khái niệm và đối tượng của độc chất học

- Độc chất học là một ngành khoa học chuyên nghiên cứu về các chất độc, bao gồm việcphát hiện ra các chất độc, đặc tính lý hoá học, ảnh hưởng sinh học và các biện pháp xử lý nhữnghậu quả do chất độc gây ra

- Độc chất học thú y là môn khoa học nghiên cứu về các chất độc và tác động của chúngđối với cơ thể động vật

- Đối tượng của độc chất học: nghiên cứu về tính chất, tác dụng, ý nghĩa của chất độc,nguyên nhân gây ngộ độc, sinh bệnh học, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

* Sự liên quan của độc chất học thú y với các môn học khác

Là môn thực nghiệm lâm sàng, độc chất học thú y có liên quan đến nhiều môn học như:hóa học, dược lý học, thực vật học, vi sinh vật, sinh lý bệnh, hoá sinh, bệnh lý học, dịch tễ học,

vệ sinh thú y và thức ăn gia súc

* Các lĩnh vực nghiên cứu của độc chất học

* Khái niệm chất độc

Chất độc là những chất vô cơ hay hữu cơ có nguồn gốc thiên nhiên hay do tổng hợp, khinhiễm vào cơ thể và đạt đến nồng độ nhất định có thể gây hiệu quả độc hại cho cơ thể sống

* Khái niệm độc tính và độc lực

- Độc tính: được dùng để miêu tả tính chất gây độc của chất độc đối với cơ thể sống

- Độc lực: là lượng chất độc trong những điều kiện nhất định gây ảnh hưởng độc hại hoặcnhững biến đổi sinh học có hại cho cơ thể

- Liều lượng của chất độc được tính bằng milligram (mg) chất độc/1kg khối lượng cơ thểgây ảnh hưởng sinh học nhất định

- Một số khái niệm về liều lượng được sử dụng để xác định độc lực của chất độc:

+ ED50 (Effective Dose)

+ Liều tối đa không gây độc

+ Liều thấp nhất có thể gây độc

+ Liều gây độc

+ Liều chết: LD1, LD50, LD100

- Độ an toàn của thuốc được xác định dựa trên các chỉ số:

+ Chỉ số điều trị

+ Tiêu chuẩn an toàn

* Phân loại chất độc

- Phân loại theo nguồn gốc chất độc

- Phân loại theo bản chất lý hoá của chất độc

- Phân loại theo phương pháp phân tích chất độc

- Phân loại chất độc theo độc lực (ED50)

- Phân loại theo tác động của chất độc trên các hệ cơ quan của cơ thể

- Phân loại theo tác dụng đặc biệt của chất độc

- Phân loại theo nguồn gây độc

* Các nguồn chất độc

- Các chất gây ô nhiễm không khí, nước và thực phẩm

- Các chất phụ gia trong thực phẩm, thức ăn chăn nuôi

- Các hoá chất trong công nghiệp và các dung môi

- Hóa chất bảo vệ thực vật

- Thuốc thú y dùng điều trị gia súc gia cầm

* Sự vận chuyển của chất độc trong môi trường

- Hóa chất bảo vệ thực vật tích lũy trong đất

- Hóa chất bảo vệ thực vật tích lũy trong nước

1.1.3 Ngộ độc

- Ngộ độc là trạng thái rối loạn những hoạt động sinh lý bình thường của cơ thể do chấtđộc gây ra Chất độc ức chế một số phản ứng sinh hoá học, ức chế chức năng của enzym Từ đóchất độc có thể ức chế hoặc kích thích quá độ lượng các hormon, hệ thần kinh hoặc các chứcphận khác của tế bào làm cho cơ thể có những triệu chứng, phản ứng khác thường

- Phân loại ngộ độc:

+ Ngộ độc cấp tính

+ Ngộ độc bán cấp

+ Ngộ độc mãn tính

+ Tác dụng tiềm ẩn.

1.2 Động học của chất độc

1.2.1 Sự xâm nhập của chất độc

* Chất độc xâm nhập qua màng sinh học

- Chất độc xâm nhập qua màng sinh học bằng các phương thức sau:

+ Phương thức lọc

+ Phương thức khuếch tán thụ động

+ Vận chuyển tích cực

* Cách chất độc xâm nhập vào cơ thể

- Chất độc xâm nhập qua da

- Chất độc xâm nhập qua đường tiêu hoá

- Chất độc xâm nhập qua đường hô hấp

1.2.2 Sự phân bố của chất độc

- Chất độc sau khi được hấp thu vào máu, một phần sẽ gắn vào protein huyết tương, phần

tự do sẽ qua được thành mạch để chuyển vào các mô, vào nơi tác dụng, vào mô dự trữ, hoặc bịchuyển hoá rồi thải trừ

- Sự phân phối của các chất độc có đặc điểm chọn lọc

- Chất độc tích lũy: sự tồn lưu chất độc trong cơ thể lâu ngày khi gây ngộ độc và gây chết

1.2.3 Sự chuyển hoá của chất độc

* Vai trò của sự chuyển hoá chất độc

- Chất độc được coi là những chất lạ (xenobiotics) không thể dung nạp được phải bị thải trừ

- Chất độc phải được chuyển hoá thành các phân tử có cực, dễ bị ion hoá, do đó dễ tantrong nước, dễ bị thải trừ

- Các enzym chính xúc tác quá trình chuyển hoá chất lạ:

+ Hệ các men oxy hóa có chức năng hỗn hợp (MFOs)

+ Men protease, lipase, decarboxylase xúc tác chuyển hóa chất độc tại niêm mạc ruột + Huyết thanh: esterase

+ Vi khuẩn ruột: reductase, decarboxylase

+ Hệ thần kinh trung ương: mono amin oxydase, decarboxylase

* Các phản ứng chuyển hoá chính

- Chuyển hóa giai đoạn 1: chuẩn bị các chất lạ cho chuyển hóa giai đoạn 2

+ Tiến hành nhờ các phản ứng: Phản ứng oxy hoá, phản ứng thuỷ phân, phản ứng khửcarboxyl đặc biệt là phản ứng oxy hóa khử để tạo điều kiện cho phản ứng ở giai đoạn 2

+ Phản ứng biến đổi chất mẹ ban đầu đi thành các dạng khác, có sự tham gia của enzymchuyển hóa

+ Cơ chất có tính đặc hiệu không cao, có thể chuyển hóa thành nhiều chất lạ: SH-, OH-,

- Chuyển hóa giai đoạn 2: Các phản ứng liên hợp sinh hóa

+ Phản ứng liên hợp sinh hóa: các chất tạo ra ở giai đoạn 1 có cực kết hợp với các chấtnội sinh như: axit glucoronic, axit sulfuric kết quả tạo ra các muối dễ dàng cho thải trừ

+ Phản ứng glucuro hợp: Vai trò quan trọng trong hoạt hóa chuyển hóa

- Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình chuyển hoá chất độc:

+ Các bệnh làm giảm quá trình chuyển hóa sinh học ở gan

+ Sự tái sinh các mô gan đã bị tổn thương

+ Sự định vị chất độc trong các mô cùng với hoạt động MFOs.

+ Tuổi súc vật

+ Thiếu chất dinh dưỡng

+ Loài, giống gia súc

+ Tính biệt

+ Đường phơi nhiễm với chất độc

+ Nhiệt độ cơ thể giảm làm giảm hoạt tính của các enzym microsom

+ Sự biến đổi của các cytocrom P450 và glutathione khử (GSH)

+ Chất gây cảm ứng enzym chuyển hoá

1.2.4 Sự đào thải chất độc

* Đào thải chất độc qua thận

- Quá trình thải trừ:

* Đào thải chất độc qua mật

- Các chất chuyển hoá có trọng lượng phân tử lớn hơn 300 sẽ thải trừ qua

- Một số chất sau khi thải trừ qua mật xuống ruột lại được tái hấp thu về gan vào vòngtuần hoàn, được gọi là chất có chu kỳ ruột - gan

* Đào thải chất độc qua phổi

Các chất độc thể hơi, có tính chất bay hơi thải trừ qua phổi, bao gồm:

- Các chất bay hơi như rượu, tinh dầu (eucalyptol, menthol)

- Các chất khí: halothan, ether etylic

* Đào thải chất độc qua sữa

Các chất tan mạnh trong lipid có trọng lượng phân tử dưới 200 thải trừ qua sữa

1.3 Cơ chế tác dụng của chất độc

1.3.1 Cơ sở phân tử của tổn thương tế bào do ngộ độc, nhiễm độc

Đáp ứng tế bào đối với các hoá chất độc xảy ra thông qua 2 cơ chế

- Ảnh hưởng đến cấu trúc: Tính toàn vẹn của màng tế bào bị thay đổi sẽ ảnh hưởng đến

sự vận chuyển các thể dịch và chất điện phân, đến sự điều chỉnh thể tích tế bào

- Ảnh hưởng đến chuyển hoá:

+ Làm giảm năng lượng sẵn có cho quá trình vận chuyển tích cực, tổng hợp các cao phân

tử và duy trì cân bằng thẩm thấu

+ Làm xáo trộn điều khiển axit nucleic, gây biến tính protein cấu trúc dẫn đến ngừng trệtổng hợp protein

+ Gây tích lũy các chất béo và các sắc tố bất thường

+ Trường hợp nặng gây hoại tử tế bào

1.3.2 Cơ chế gây ngộ độc đặc trưng trên cơ quan tổ chức

* Cơ chế gây tổn thương hóa học

- Cơ chế gây tổn thương hoá học trực tiếp trên các mô làm thay đổi các chức năng điềukhiển sự ổn định nội môi phụ thuộc màng của tế bào

- Sự phá hủy này thường xảy ra khi màng tế bào tiếp xúc với những chất ăn mòn mạnhnhư axit, bazơ, các hợp chất gây đông vón protein hoặc có tác dụng phá huỷ lipid màng tế bào.

- Sự tàn phá do hóa chất thường xảy ra tức thì, tại chỗ và không đặc hiệu

* Cơ chế gây hoại tử tế bào biểu mô

- Hoại tử biểu mô thường xảy ra ở các tế bào có hoạt tính chuyển hoá và khả năng saochép mạnh

- Chất độc thường ảnh hưởng đến các enzyme chủ chốt hoặc các quá trình chuyển hoátrung gian trong các tế bào nói trên

- Cơ chế gây thiếu hụt năng lượng làm giảm khả năng vận chuyển chủ động và điều chỉnhcác chất điện phân và nước của tế bào Giảm tổng hợp các enzyme hoặc các protein cấu trúc

- Các chất độc gây thiếu máu cục bộ sẽ gây ra thiếu oxy mô bào, dẫn đến tình trạng thiếuhụt năng lượng và sự phá huỷ các tế bào

* Cơ chế tác động thông qua ức chế hoặc cạnh tranh enzyme

- Quá trình ức chế hay cạnh tranh enzyme bao gồm cả sự thay đổi cấu trúc không gianbậc 3, 4 của các enzyme

- Sự tương tác enzyme - chất độc mạnh hay yếu ảnh hưởng đến mức độ, thời gian ngộ độc

- Ức chế cạnh tranh nói về ảnh hưởng của chất độc đến hoạt tính của enzyme Ức chế đạttối đa khi chất cạnh tranh có cấu trúc tương tự enzyme

- Phức hợp enzyme - chất ức chế có tính thuận nghịch và phân tử chất ức chế không bịthay đổi trong phản ứng

* Cơ chế gây độc do ảnh hưởng đến các quá trình chuyển hoá hoặc tổng hợp của cơ thể

- Các chất độc tác động theo cơ chế này thường ảnh hưởng đến các sản phẩm cần chonăng lượng, cho cấu trúc hoặc quá trình tăng trưởng

- Chất độc tác động đến hệ lưới nội mô thô cản trở quá trình chuyển hoá mỡ Kết quả của

cơ chế này là:

+ Giảm tổng hợp protein nhận (lipid acceptor protein)

+ Giảm kết hợp phospholipide và triglyceride trong quá trình vận chuyển lipoprotein dẫnđến tích luỹ mỡ trong tế bào

* Cơ chế tác dụng trên hệ thần kinh

- Chất độc có thể làm thay đổi tính thấm của màng tế bào thần kinh đối với các ion

- Chất độc ức chế các enzym thiết yếu cho chức năng cân bằng, làm thay đổi đặc tính dẫntruyền qua xinap thần kinh

- Cơ chế gây tổn thương hệ thần kinh trung ương hoặc hệ thần kinh ngoại vi ảnh hưởngđến chức năng nơron và dẫn truyền trục thần kinh

- Hoại tử nơron là do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp của chất độc đến các nơron

* Cơ chế gây tổn thương hệ mạch và máu

- Chất độc tác động trực tiếp đến các tế bào tuỷ xương làm giảm hoặc ngừng sản sinh tế bàomáu Quá trình tổng hợp huyết sắc tố có thể chịu tác động của chất độc theo một số cơ chế sau:

+ Giảm tổng hợp huyết sắc tố hoặc tăng lượng tiền thân huyết sắc tố dẫn đến tình trạngthiếu máu, từ đó dẫn đến rối loạn chuyển hoá porphyrin

+ Sắt trong hemoglobin có thể bị oxy hoá từ sắt hoá trị II thành sắt hoá trị III, tạo thànhmethemoglobin không có khả năng vận chuyển oxy

+ Quá trình oxy hoá làm biến chất hemoglobin, tạo ra các thể Heinz làm tăng cả 2 quátrình thực bào hồng cầu và tan máu tự nhiên

- Cacbon monoxide rất giống hemoglobin, có thể gắn với hemoglobin tạo thànhcarbonxyhemoglobin không vận chuyển được oxy

* Các chất có tác dụng tương tự những sản phẩm chuyển hoá và chất dinh dưỡng thông thường

- Tác dụng của các hormon estrogen ngoại sinh có thể giống tác động của các hormon nộisinh bình thường

- Độc tố nấm estrogen, độc tố thực vật và chất bổ sung thức ăn có thể làm thay đổi chu kỳsinh sản

* Cơ chế làm suy giảm đáp ứng miễn dịch

- Các chất độc làm giảm tổng hợp kháng thể, ngăn cản bổ thể và một số quá trình khác

- Các chất độc ảnh hưởng đến miễn dịch gồm: kim loại nặng, dioxin và độc tố nấm

* Cơ chế tác dụng gây quái thai, chết thai

- Độc tố ảnh hưởng đến các tế bào mẫn cảm trong quá trình hình thành các cơ quan

- Chất độc tác động trong giai đoạn đầu thời kỳ chửa thường dẫn đến những hậu quảnghiêm trọng đe dọa sự sống của bào thai

* Cơ chế tác dụng gây ung thư

Giai đoạn đầu của ung thư do tác động của chất độc thường kết hợp với sự phá huỷ DNAvượt trội hoặc quá trình khôi phục không hoàn thiện DNA bị phá huỷ

Các chất hoá học gây kích thích mô hoặc gây tổn thương các cao phân tử đã thúc đẩy quátrình ung thư Dấu hiệu của ung thư do chất độc thường khởi đầu bằng sự phá huỷ DNA

1.3.3 Ảnh hưởng độc hại của chất độc

Trong các ảnh hưởng độc hại của chất độc có thể nói đến:

- Ảnh hưởng tại chỗ và ảnh hưởng toàn thân

- Ảnh hưởng hiệp đồng

- Ảnh hưởng tăng tiềm lực

- Ảnh hưởng đối kháng

* Ảnh hưởng đến hệ thần kinh

- Gây rối loạn chức năng cảm giác

- Gây rối loạn chức năng hệ giao cảm

* Ảnh hưởng đến bộ máy tiêu hóa

- Gây nôn mửa; làm co bóp mạnh cơ hoành

- Gây tiết nước bọt nhiều

- Làm khô miệng, kích thích đường tiêu hóa như gây chảy máu đường tiêu hóa

* Ảnh hưởng đến gan

Hầu như trường hợp ngộ độc nào cũng có tổn thương ở gan: Rượu làm xơ hóa gan, thoáihóa mỡ trong ngộ độc photpho, asen; vàng da trong ngộ độc AsH3

* Ảnh hưởng đến tim mạch

- Các chất trợ tim dùng quá liều làm tăng hoặc giảm nhịp tim

- Gây co giãn mạch

* Ảnh hưởng đến máu

- Các thành phần, chức năng của máu bị biến đổi dưới tác dụng của chất độc

- Một số thành phần mới xuất hiện: Ví dụ trong ngộ độc chì xuất hiện chấtcopropocphirin; trong ngộ độc axit mạnh xuất hiện hematopocphirin…

* Ảnh hưởng đến bộ máy hô hấp

- Gây ảnh hưởng tại chỗ như ho, kèm theo chảy nước mũi, nước bọt

- Gây ảnh hưởng toàn thân như khí CO gây tím tái

* Ảnh hưởng đến thận

- Thủy ngân, chì, cadimi làm tăng ure và albumin trong nước tiểu

- Axit oxalic, thuốc chống đông máu, cantharit gây đái ra máu…

1.4 Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc

1.4.1 Các yếu tố thuộc về chất độc

- Bản chất vật lý và hoá học của chất độc

- Ảnh hưởng của tá dược

- Tương tác hóa học trực tiếp

- Khối lượng cơ thể

- Ảnh hưởng của quá trình phân bố và đào thải đến tác dụng của chất độc

- Yếu tố bệnh lý

- Hiện tượng cơ thể nhờn với chất độc

1.4.3 Các yếu tố môi trường

- Đường xâm nhiễm chất độc

- Khối lượng và nồng độ của chất độc

- Nhiệt độ môi trường

- Áp suất không khí

- Chế độ ăn uống và dinh dưỡng

- Nguyên nhân gây ngộ độc

C) TÀI LIỆU HỌC TẬP

1 Lê Thị Ngọc Diệp, Bùi Thị Tho (2006), Độc chất học thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội

2 Phạm Đức Chương, Trần Tố, Nguyễn Quang Tuyên, Nguyễn Văn Sửu (2008), Độc chất chọc

thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội.

3 Nguyễn Thị Hải, Đào Văn Cường (2008), Giáo trình độc chất học thú y Trường Đại học

Nông Lâm Thái Nguyên

4 Đậu Ngọc hào (2007), Độc chất học thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội

D) CÂU HỎI, NỘI DUNG ÔN TẬP

1 Độc chất học và các lĩnh vực nghiên cứu của độc chất học?

2 Đối tượng, nhiệm vụ của độc chất học thú y?

3 Chất độc và phân loại chất độc? Ngộ độc và cách phân loại ngộ độc?

5 Hiểu biết của anh chị về sự xâm nhập của chất độc qua màng tế bào? Các cách xâm nhập củachất độc vào cơ thể?

6 Giải thích sự phân bố và chuyển hoá chất độc trong cơ thể? Các đường thải trừ chất độc?

7 Cơ chế gây độc đặc trưng trên cơ quan, tổ chức của chất độc?

8 Giải thích ảnh hưởng của chất độc đến các cơ quan, tổ chức? Các yếu tố ảnh hưởng tới tácdụng của chất độc?

CHƯƠNG 2 Chẩn đoán và điều trị ngộ độc

Số tiết: 03 tiết (LT:03; BT:0; TL: 0) A) MỤC TIÊU

- Kiến thức: Sau khi học xong sinh viên hiểu được kiến thức về:

+ Các bước chẩn đoán ngộ độc

+ Các biện pháp phòng và điều trị ngộ độc

- Kỹ năng:

+ Nhận biết được những dấu hiệu cơ bản khi gia súc bị ngộ độc, các bước chẩn đoán

+ Ứng dụng vào thực tiễn để phòng và điều trị ngộ độc

- Chẩn đoán ngộ độc bao gồm các loại sau:

+ Chẩn đoán lâm sàng

+ Chẩn đoán tổn thương bệnh lý

+ Chẩn đoán bệnh căn

2.1.2 Chẩn đoán ngộ độc

* Thu thập thông tin về nguyên nhân và điều kiện gây ngộ độc

- Thu thập các thông tin chung về chủ gia súc và bệnh súc:

Ngày Tên chủ gia súc Địa chỉ

Số điện thoại

Loài Giống Tính biệt Trọng lượng Tuổi

- Tiểu sử tình trạng sức khoẻ của bệnh súc:

+ Tình hình bệnh tật trong 6 tháng trước khi súc vật bị ngộ độc

+ Tình hình phơi nhiễm với chất độc của các súc vật khác trong vòng 30 ngày trước khixảy ra ngộ độc

- Dữ liệu về môi trường:

+ Nơi ở của súc vật

+ Những thay đổi gần nhất về sự phơi nhiễm với môi trường

- Dữ liệu về khẩu phần ăn, nước uống của súc vật:

+ Chế độ ăn

+ Nguồn nước uống, thay đổi trong việc cung cấp nước uống

* Kiểm tra các triệu chứng lâm sàng

- Kiểm tra các triệu chứng lâm sàng trên đường tiêu hóa, thần kinh, đường hô hấp, timmạch, tiết niệu… Các triệu chứng ngộ độc chung thường gặp:

Ăn nhiều Khát nhiều

Đa niệu Khó thở

Vàng da Chảy máu Hemoglobin-niệu Huyết niệu Kiệt sức Sốt Yếu

- Thời gian xuất hiện và thời gian duy trì các triệu chứng lâm sàng

- Tỷ lệ súc vật bị ngộ độc và tỷ lệ chết

- Các yếu tố bên trong và bên ngoài môi trường

- Tiến triển bệnh

- Tiên lượng

* Kiểm tra các tổn thương bệnh lý

- Những tổn thương bệnh lý do ngộ độc thường là: viêm dạ dày ruột, gan nhiễm mỡ, hoại

tử giữa tiểu thùy gan, sưng vỏ thận, hemoglobin niệu, tim phì đại, tích nước xoang ngực, phù kẽphổi, mắt sưng tấy

- Chất chứa dạ dày, ruột cần được kiểm tra về màu sắc, sự có mặt của cây cỏ, các vật lạ,viên thuốc, nang thuốc

- Các mẫu tổ chức cần được bảo quản trong dung dịch đệm formalin 10% để kiểm trabệnh tích vi thể

* Các xét nghiệm cơ bản cần thiết

- Các xét nghiệm máu: chỉ tiêu sinh lý, chỉ tiêu sinh hóa máu

- Các xét nghiệm nước tiểu: huyết niệu, bilirubin, hemoglobin, trụ niệu và oxalat

- Ngoài ra có thể sử dụng thêm các phương pháp: Điện tâm đồ, chụp X quang phổi

- Các xét nghiệm độc chất: Phân tích chất độc bao gồm các xét nghiệm về thực vật, nấm,

vi khuẩn, phân tích hóa nghiệm, sinh học

- Các phương pháp xét nghiệm độc chất hiện nay bao gồm:

+ Sắc ký lớp mỏng: chủ yếu định tính chất độc

+ Các máy quang phổ khối, sắc ký khí, sắc ký lỏng hiệu năng cao…

2.1.3 Lấy mẫu cho các xét nghiệm chẩn đoán ngộ độc

* Các nguyên tắc lấy mẫu kiểm tra ngộ độc

- Các mẫu bệnh phẩm: Khi lấy mẫu bệnh phẩm để xét nghiệm, cần lưu ý:

+ Máu là môi trường chính để vận chuyển chất độc trong cơ thể

+ Lấy mẫu chất nôn hoặc phân khi súc vật bị ngộ độc qua đường tiêu hóa

+ Nước tiểu là đường chính bài tiết nhiều chất độc, độc tố

+ Da và tóc rất quan trọng đối với các trường hợp phơi nhiễm với chất độc qua da

- Lấy mẫu ở các cơ quan: Gan, thận, dạ dày và ruột non

- Các mẫu từ môi trường:

+ Những mẫu thức ăn, nước mới được sử dụng

+ Cây cỏ bị nghi là gây ngộ độc

* Các mẫu bệnh phẩm và mẫu từ môi trường cần thiết cho chẩn đoán ngộ độc

- Trước khi bệnh súc bị chết mẫu bệnh phẩm lấy gồm: máu, huyết thanh, nước tiểu, phân,chất nôn, tóc

- Sau khi bệnh súc bị chết mẫu bệnh phẩm lấy gồm: gan, thận, chất chứa dạ dày, chấtchứa dạ cỏ, mỡ, dịch mắt, não, môi trường thức ăn, cỏ xanh, thức ăn ủ chua, mồi, bả, nước, đất

* Bảo quản mẫu gửi xét nghiệm

- Mẫu bệnh phẩm phải được giữ sạch, không bị hư hỏng Mỗi mẫu được đựng trong túinhựa, bình thủy tinh trong riêng biệt, vô trùng

- Việc bảo quản các mẫu bệnh phẩm là rất quan trọng Hầu hết các mẫu cần được làmlạnh trừ khi những phân tích cụ thể đòi hỏi cách xử lý khác

- Trong phân tích độc chất không chỉ xác định sự có mặt của chất độc mà còn phải xácđịnh liều lượng và mức độ gây độc của các chất độc này

2.1.4 Chẩn đoán phân biệt

- Bệnh do ngộ độc thường có những đặc điểm sau:

+ Ngộ độc cấp: Súc vật ốm nặng đột ngột đồng loạt nhiều con, nguyên nhân không rõ,khi đã loại trừ những nguyên nhân như cảm lạnh, bệnh truyền nhiễm và thường bị chết

+ Bệnh không lây, triệu chứng và các biến đổi bệnh lý của các cơ quan đều giống nhau.+ Xuất hiện các triệu chứng đường tiêu hóa và các triệu chứng thần kinh

+ Nhiều trường hợp gây vàng da thường là do gan bị tổn thương

+ Thân nhiệt bình thường hoặc thấp hơn, rất ít khi sốt

- Phân biệt với các bệnh truyền nhiễm, ký sinh trùng

- Các bệnh thiếu dinh dưỡng

2.2 Điều trị ngộ độc

2.2.1 Loại chất độc ra khỏi cơ thể

* Loại chất độc bám trên da, mắt

- Làm sạch da, lông súc vật bằng nước ấm, xà phòng nếu chất độc bám vào da, lông

- Chất độc bám vào mắt cần phun rửa mắt liên tục bằng nước sạch hoặc nước muối sinh

lý 0,9% từ 10 - 15 phút

* Loại chất độc qua đường tiêu hóa

- Gây nôn: xử lý ngay vài phút sau khi súc vật ăn hoặc uống phải chất độc Chống chỉđịnh trong các trường hợp sau:

+ Loài gậm nhấm, thỏ, ngựa và súc vật nhai lại hoặc không thể nôn sinh lý hoặc gây nônkhông an toàn và không hiệu quả

+ Bệnh súc bị hôn mê, bị động kinh, co giật có thể bị ngạt thở trong khi gây nôn

+ Bệnh súc bị ngộ độc xăng, dầu hoặc các chất độc bay hơi dễ bị viêm phổi nếu gây nôn

- Biện pháp gây nôn được thực hiện chủ yếu ở chó và lợn, có thể dùng các chất gây nônsau: Siro ipeca, Apomorphin, Nước oxy già 3%, Xylazin…

- Hấp phụ chất độc trong dạ dày, ruộ:

+ Than hoạt tính hấp thụ hầu hết các chất độc, thuốc, thức ăn có trong dạ dày, ruột non + Các chất nhuận tràng: MgSO4 và Na2SO4, Sorbitol 70%

+ Chất tẩy dầu như dầu thầu dầu dùng cho lợn, chó, mèo

+ Thụt trực tràng: NaCl 9‰ 1 - 2 lít/giờ

- Mở dạ dày hoặc mở dạ cỏ bằng phẫu thuật: trong trường hợp không can thiệp đượcbằng các biện pháp khác

* Thải chất độc qua đường khác

- Qua đường hô hấp:

+ Loại một số chất độc ở thể khí hoặc dễ bay hơi

+ Để con bệnh nằm ở nơi thoáng, mát, kết hợp dùng máy trợ hô hấp nồng độ oxy 50%

- Qua đường thận:

+ Loại các chất lợi tiểu, chất gây toát mồ hôi

+ Truyền nhiều dung dịch đường ưu trương, thuốc lợi niệu

+ Đưa dung dịch kiềm vào cơ thể bệnh súc trong trường hợp trúng độc chất độc có tínhacid yếu

+ Trong nhân y dùng phương pháp lọc máu bằng thận nhân tạo

- Pha loãng máu:

+ Áp dụng trong trường hợp chất độc đã hấp thu vào trong máu

+ Cách pha loãng: thải bớt máu, sau đó truyền dung dịch nước muối sinh lý hoặc glucosehoặc cho súc vật uống một lượng nước lớn qua ống thông thực quản

+ Sử dụng vitamin trong một số trường hợp ngộ độc có nguồn gốc khoáng và các chấttổng hợp

2.2.2 Phá hủy hoặc trung hòa chất độc

* Nguyên lý trong điều trị đối kháng

- Chất kháng độc (chất đối kháng - antidot) là những chất có tác dụng đặc biệt, đối lậpvới tác dụng của một chất độc

- Nguyên lý trong điều trị đối kháng:

+ Lựa chọn chất đối kháng và liều lượng dựa trên:

Liều lượng

Thời gian tác dụng của chất đối kháng

Không phát hiện đúng chất gây độc

+ Hiệu quả điều trị đối kháng bị hạn chế do:

Chưa thực hiện sự khử độc (decontamination) ở súc vật bị ngộ độc

Liên quan đến loài giống, lứa tuổi súc vật

*Các chất kháng độc (chất đối kháng-antidot) - Cơ chế giải độc

- Các chất đối kháng hóa học:

+ Các chất đối kháng hóa học thường tương tác với chất độc hoặc trung hòa chất độc + Chất đối kháng liên kết với chất độc tạo thành phức hợp không qua được màng tế bàohoặc làm cho chất độc không gắn được với thụ thể đặc hiệu nữa

+ Chất đối kháng thông qua chuyển hóa thành các sản phẩm ít độc hơn

- Các chất đối kháng dược lý: trung hòa hoặc đối lập với tác dụng của chất độc thông quacác cơ chế:

+ Ngăn chặn quá trình chuyển hóa chất độc thành các sản phẩm độc

+ Làm tăng đào thải chất độc

+ Chất đối kháng cạnh tranh thụ thể với chất độc

+ Chất đối kháng phong bế thụ thể của chất độc

+ Chất đối kháng hồi phục chức năng bình thường của cơ thể bị ngộ độc

*Các chất kháng độc thường dùng trong thú y

+ Acetylcystein: điều trị ngộ độc acetaminophen

+ Amonium molybdat: điều trị ngộ độc đồng ở cừu

+ Antivenin: điều trị ngộ độc độc tố nọc rắn

+ Atropin sulfat: điều trị ngộ độc các chất ức chế men cholinesterase

+ Calci dinatri EDTA (Calci dinatri Ethylen Diamin Tetraacetic Acid): điều trị ngộ độcchì, kẽm

+ Dimercaprol (BAL - British Anti –Lewisite): điều trị ngộ độc asen, thủy ngân, chì và vàng + D-Penicillamin: điều trị ngộ độc chì

+ Ethanol 20%: điều trị ngộ độc ethylen glycol

+ Natri nitrit: điều trị ngộ độc cyanid

+ Pralidoxim chlorid (2 - PAM): điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ

+ Tanin: làm kết tủa alcaloid, glycosid trong các cây độc thành những chất khó tan, khóhấp thu, dễ đào thải theo phân

+ Vitamin C (acid ascorbic): điều trị ngộ độc đồng ở chó

+ Vitamin K: điều trị ngộ độc các chất chống đông máu coumarin và indanedion

+ Xanh methylen 1 %: Điều trị ngộ độc nitrat, nitrit hoặc chlorat

2.2.3 Hối sức cấp cứu và điều trị triệu chứng

* Điều trị suy hô hấp

- Đặt ống nội khí quản, hỗ trợ hô hấp, cho thở oxy hoặc carbogen khi bệnh súc bị khóthở, ngạt thở

- Nếu bị ngạt do tê liệt men phải dùng xanh methylen hoặc glutathion

- Dùng thuốc kích thích hô hấp: Ephedrin 3%, Amphetamin, Theophylin, Lobelin 1 %,Doxapram

* Điều trị rối loạn nhịp tim

- Atropin sulfat điều trị ngộ độc hợp chất phospho hữu cơ, digitalis

- Glycopyrrolat điều trị ngộ độc carbamat, phenothiazin

* Chống shock

Truyền tĩnh mạch dung dịch ringer lactat hoặc chất thay thế huyết tương

* Điều trị triệu chứng thần kinh

- Giảm co giật: tiêm tĩnh mạch diazepam, phenobarbital

- Điều trị hôn mê, ức chế thần kinh bằng doxapram, camphora, cafein

* Chống rối loạn nước, điện giải và toan kiềm

- Truyền dung dịch glucose 5% và dung dịch NaCl2

- Trường hợp ứ nước dùng đơn thuần glucose

- Điều chỉnh toan kiềm bằng các thuốc sau:

+ Nếu thừa kiềm dùng thuốc lợi liệu nhóm Fonurit như acetazolamid thải kiềm ra nướctiểu, hoặc bù toan bằng cách truyền dung dịch NH4Cl 8,3‰

+ Nếu toan huyết thì truyền dung dịch NaHCO3 15‰

* Chống biến chứng máu

- Ngộ độc nitrit tạo methemoglobin dùng xanhmethylen 1%

- Ngộ độc làm máu chậm đông thì truyền tiểu cầu hoặc máu tươi; cho thêm thuốc nhómcorticoid

- Trường hợp tan huyết chủ yếu điều trị bằng truyền máu

C) TÀI LIỆU HỌC TẬP

1 Lê Thị Ngọc Diệp, Bùi Thị Tho (2006), Độc chất học thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội

2 Phạm Đức Chương, Trần Tố, Nguyễn Quang Tuyên, Nguyễn Văn Sửu (2008), Độc chất chọc

thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội.

3 Nguyễn Thị Hải, Đào Văn Cường (2008), Giáo trình độc chất học thú y Trường Đại học

Nông Lâm Thái Nguyên

4 Đậu Ngọc hào (2007), Độc chất học thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội

D) CÂU HỎI, NỘI DUNG ÔN TẬP

1 Các bước chẩn đoán ngộ độc ở vật nuôi?

2 Các nguyên tắc lấy mẫu và bảo quản mẫu cho xét nghiệm chuẩn đoán ngộ độc?

3 Chuẩn đoán phân biệt bệnh do ngộ độc với các bệnh khác?

4 Giải thích các biện pháp phòng và điều trị ngộ độc ở vật nuôi?

5 Anh (chị) hiểu thế nào là chất kháng độc, cơ chế kháng độc và cho ví dụ?

PHẦN 2 Độc chất học chuyên khoa

CHƯƠNG 3 Các chất độc vô cơ

Số tiết: 04 tiết (LT:04; BT:0; TL: 0) A) MỤC TIÊU

- Kiến thức: Sau khi học xong sinh viên hiểu được kiến thức về:

+ Nguyên nhân, độc tính, cơ chế gây độc của từng kim loại nặng: Asen, Bari, Cadimi,Chì, Đồng

+ Triệu chứng, bệnh tích điển hình đặc trưng khi gia súc trúng độc các chất độc vô cơ + Biện pháp phòng và điều trị khi gia súc trúng độc chất độc vô cơ

* Nguyên nhân gây ngộ độc

- Do uống nhầm thuốc, dùng thuốc quá liều, dùng thuốc chứa các dẫn xuất của asen trịbệnh trong thời gian dài

- Động vật ăn phải thức ăn: cỏ, rau xanh, các sản phẩm nông nghiệp nhiễm asen

- Asen làm giãn mao quản, liều cao gây liệt mạch quản, làm liệt thần kinh vận mạch vàtác dụng trực tiếp đến cơ trơn của thành mao mạch; ức chế thần kinh

* Triệu chứng

- Dạng cấp tính:

+ Rối loạn tuần hoàn, hô hấp.

+ Rối loạn tiêu hóa

+ Bệnh nặng có thể chết đột ngột do trụy tim mạch, tụt nhiệt độ

- Dạng mãn tính:

+ Bệnh trên da: gây eczema, rụng lông, hoàng đản

+ Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, tiêu chảy phân lẫn máu, suy dinh dưỡng, xác gầy còm…+ Con cái có thể bị sảy thai

* Bệnh tích

- Thể cấp tính:

+ Bệnh tích đường tiêu hóa: mạch máu giãn to, viêm dạ dày - ruột nặng

+ Gan, thận xưng to, xuất huyết lấm tấm

- Dạng mãn tính:

+ Xác gầy, phù thũng dưới da, niêm mạc miệng vàng

+ Gan, thận bị thoái hóa, vật thiếu máu, giảm bạch cầu

+ Niêm mạc đường tiêu hóa bị viêm, phù thũng, nhất là dạ dày và ruột non

* Điều trị

- Tống thức ăn có chất độc ra ngoài: gây nôn

- Hấp phụ asen: uống than hoạt, đất sét trắng hay rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng

- Trung hòa chất độc bằng: uống dung dịch MgO, Na2SO4

- Lượng Asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum

- Bổ sung chất điện giải, năng lượng kết hợp dùng thuốc lợi niệu

- Thể mãn tính điều trị không kinh tế

- Trường hợp cần thiết tiêm dimercaprolum hay Na2SO4 kết hợp dùng thuốc tăng cườngcông năng gan và giải độc thận

* Triệu chứng

- Rối loạn tiêu hóa: nôn, tiêu chảy, đau bụng

- Rối loạn thần kinh bị rối loạn

- Rối loạn tiết niệu: thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và protein niệu

* Điều trị:

Dùng Natri - EDTA truyền tĩnh mạch, bổ sung thêm kẽm và các thuốc trị triệu chứng

3.1.3 Chì (Pb)

* Nguyên nhân

- Động vật nhiễm do ăn thức ăn, nước uống lẫn chì

- Môi trường đất, không khí nhiễm chì

* Độc tính

- Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật

- Với dạng chì axetat, oxit chì có trong thức ăn cho gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg thểtrọng gà vẫn bình thường chưa có biểu hiện độc

* Cơ chế

- Tác dụng đến quá trình trao đổi chất:

+ Tác dụng đến sự tổng hợp nhân hem chủ yếu là tác động ức chế của chì đối với cácenzym có chứa sulfhydryl Enzym mẫn cảm nhất là Delta aminolevulinic dehydratase

+ Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do trong hồng cầu Tăng đào thải coproporphyrin và acid d– aminolevulinic (d - ALA) trong nước tiểu Khi nồng độ chì trong máu cao vừa phải enzym acid

d - aminolevulinic dehydratase và dihydro bioptrine - reductase bị ức chế Do đó d - ALA sẽ tíchlũy trong cơ thể Mặt khác do thiếu nhân hem để tổng hợp hemoglobin, đã gây bệnh thiếu máu

- Trên hệ thần kinh:

+ Gây rối loạn sự dẫn truyền xung động thần kinh ngoại biên

+ Làm thay đổi cơ chế vận chuyển máu trong não

- Trên hệ thống các cơ quan khác: gây kích ứng tại chỗ, giảm khả năng tạo máu

* Triệu chứng

- Trên động vật:

+ Rối loạn tiêu hóa: chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy

+ Rối loạn tuần hoàn, hô hấp, vận động

+ Thể mãn tính vật gầy yếu, ăn uống kém, tê liệt hay co giật, cơ bắp teo Thiếu máu, chứcnăng gan, thận kém

- Trên người:

+ Ngộ độc cấp tính: nghẹn cổ, bỏng rát mồm, thực quản, dạ dày, nôn có lẫn chất màutrắng Đau bụng, ỉa chảy, phân lẫn máu có màu đen Huyết áp hạ, mạch yếu, tê tay chân, co giật,động kinh, chết sau 36 giờ

+ Ngộ độc mãn tính: sưng lợi, chân răng đen, hoàng đản, đau bụng, táo bón, đau khớpxương, bại chi trên, mạch yếu Phụ nữ hay sảy thai

* Bệnh tích

- Thể cấp tính: viêm dạ dày - ruột, niêm mạc ruột có màu xám, nhu mô bị thoái hóa

- Thể mạn tính: cơ bắp teo, gan thận có nhiều tổ chức liên kết tăng sinh, lách sưng, phổi viêm

* Điều trị

- Trường hợp ngộ độc cấp cho uống muối Na2SO4, MgSO4 và than hoạt tính

Với chì khi đã được hấp thu tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 20% canxi dinatri etylen diamin - tetraaxetat (Ca - EDTA)

Kết hợp tiêm thêm các thuốc trị chứng rối loạn vận động: vitamin B1, thuốc trấn tĩnh,giảm co giật

* Đề phòng phơi nhiễm cho người và động vật

- Hạn chế sử dụng chì, các hợp chất của nó cũng như giảm thiểu phát tán chì

- Thường xuyên điều tra, thông báo trên các phương tiện thông tin về khả năng nhiễm chìtừ nước, không khí, thực phẩm

3.1.4 Đồng (Cu)

* Nguyên nhân

- Do sử dụng các sản phẩm của đồng làm thuốc bảo vệ động vật và cây trồng

- Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng

* Độc tính

Liều độc qua đường tiêu hóa của đồng sulphat ở cừu 20 mg/kg thể trọng, bò 200 mg/kgthể trọng, gia cầm 400 - 900 mg/kg thể trọng

* Cơ chế

Đồng được hấp thu ở dạ dày và ruột Trong máu, Cu++ kết hợp với protein hồng cầu thànhhemokuprein và cokuloplasmin Trong hồng cầu đồng tồn tại dưới dạng eritrokuprein Đồngđược dự trữ trong gan dưới dạng hepatokuprein Sử dụng liều cao, lâu dài đồng sẽ kích thíchhoạt tính của men lipaza và photpholipaza A, khi đó các tế bào gan sẽ bị phá hủy nhanh, hàmlượng đồng trong máu tăng cao gây rối loạn trao đổi chất của hồng cầu: dung huyết,methemoglobin Kế tiếp gây viêm cầu thận, giảm hồng cầu, vàng da

* Triệu chứng

- Rối loạn tiêu hóa: vật tăng tiết nước bọt, nôn chất có màu xanh xám, tiêu chảy nặng

- Rối loạn hô hấp, tim mạch: suy tim nặng, liệt hô hấp

- Thể mãn tính: vật giảm hay mất khả năng sản xuất, tiêu chảy, phân màu xanh xám Davàng, nước tiểu đục, màu đậm giống nước lá vối

* Bệnh tích

- Gan sưng to, tụ huyết, dễ nát Thành túi mật và các ống dẫn mật tăng sinh dày lên

- Thận sưng to, xuất huyết miền vỏ Lách sưng to

- Tim xuất huyết Máu có màu thâm đen, dung huyết, khó đông

* Điều trị

- Cho uống kaliferrocianis 1%, lòng trắng trứng, oxit magie, than hoạt tính hoặc caolin

- Tiêm dung dịch giải độc: penicillamin hay Ca - ETDA

- Dùng các thuốc trị triệu chứng

3.1.5 Kẽm (Zn)

* Nguyên nhân

- Do sử dụng các sản phẩm của kẽm làm thuốc bảo vệ động vật bôi vết thương ngoài da,

hà móng Cho động vật uống nhầm thuốc chuột

- Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng củakẽm sulphat, carbonate, clorid và bụi kim loại rất dễ hấp thu

* Triệu chứng

- Thể cấp tính: vật nôn, tiêu chảy, vã mồ hôi, trụy tim mạch rồi chết

- Thể mạn tính: ủ rũ, viêm khớp, chảy máu khớp, viêm dạ dày - ruột

* Điều trị

Với thể cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau khi đã gây nôn

3.1.6 Bari (Ba)

* Nguyên nhân

- Do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫn thuốc trừ sâu, diệt chuột

- Uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạng hòa tan

* Triệu chứng

- Co thắt dạ dày, ruột, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dữ dội

- Tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt

- Trên tim mới đầu bị kích thích sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rối loạn tuần hoàn, hô hấp

* Bệnh tích

Viêm dạ dày - ruột Thoái hóa cơ tim Thận, gan bị xung, tụ huyết, gan có màu đen

* Điều trị

- Dùng Na2SO4, MgSO4 1 - 3% rửa dạ dày hoặc tẩy

- Uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao lanh)

- Tiêm tĩnh mạch dung dịch Na2SO4 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg thể trọng

- Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân

3.1.7 Selen (Se)

* Nguyên nhân

- Do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫn selen

- Bổ sung selen nồng độ cao, lâu dài sẽ gây độc

* Triệu chứng

- Thiếu selen gây chết bất ngờ là đặc điểm nổi bật

- Sinh sản kém, sữa giảm, phản ứng miễn dịch kém

* Bệnh tích

- Hoại tử gan, thủy thũng ruột già, phổi, tổ chức dưới da và cận niêm mạc dạ dày

- Xác gầy, cơ suy thoái, cơ tim teo, xuất huyết lấm tấm

- Môi trường không khí, đất nước nhiễm Hg

* Sự chuyển hóa của thủy ngân trong cơ thể

Tham gia phản ứng oxy hóa thành Hg++ Metyl hóa thủy ngân thành metyl thủy ngân CH3

- Hg Liên kết này bền vững, khó phá hủy nên tồn tại lâu trong cơ thể, mức độ nguy hại tăng lênnhiều do nó qua được hàng rào máu não, nhau thai gây đầu độc thần kinh và có ảnh hưởng rất rõđến sự phát triển của bào thai

- Thuỷ ngân gây các rối loạn không thể hồi phục trên hệ thần kinh trung ương

- Đường đào thải chủ yếu của thủy ngân qua nước tiểu và qua phân do thủy ngân thải quacác tuyến của đường tiêu hóa: nước bọt, dịch dạ dày, ruột, gan

* Triệu chứng

- Động vật đau bụng, nôn, tiêu chảy có máu tươi, trụy tim mạch, chết rất nhanh

- Đường tiết niệu bị rối loạn hoạt động, đa niệu, thiểu niệu, vô niệu

- Nhiễm thể mãn chủ yếu là triệu chứng thần kinh

* Bệnh tích

- Bệnh tích đại thể:

+ Trên đường tiêu hóa: viêm niêm mạc miệng, dạ dày - ruột

+ Viêm cầu thận, phổi xung huyết, thủy thũng

+ Nội và ngoại tâm mạc xuất huyết Máu đen, khó đông, các cơ vân màu như thịt nướng

- Tiêu bản vi thể các tế bào thần kinh trung ương và ngoại vi đều biến dạng, tổ chứcmyelin trên màng bị rách, nguyên sinh chất thoái hóa không bào

* Điều trị:

- Nhiễm độc cấp: cho uống lòng trắng trứng, sữa, than hoạt tính, dung dịch 5% Na2SO4

- Gây nôn, hay rửa dạ dày, ruột bằng cho uống thuốc tẩy muối

- Khi Hg đã hấp thu vào máu tiêm dimercaprolum, Na2SO4 10 - 20%

- Dùng thuốc chữa triệu chứng, an thần, giảm đau

* Biện pháp đề phòng

- Phòng bằng vệ sinh

- Phòng bằng dùng các thuốc trừ sâu, diệt nấm, bảo quản hạt ngũ cốc có chứa thủy ngân

- Kiểm soát chặt chẽ hàm lượng thủy ngân trong môi trường: nước, không khí, đất

3.1.9 Thiếc (Sn)

- Dùng trong bảo quản thức ăn Dùng chế vỏ lon của nước giải khát

- Thiếc thuộc nhóm khoáng vi lượng cần cho người và động vật

- Do sử dụng thức ăn công nghiệp có bổ sung thiếc với liều cao lâu ngày

3.2 Ngộ độc các chất độc vô cơ khác

3.2.1 Fluorid

* Nguyên nhân gây ngộ độc

- Do sử dụng fluorid làm thức ăn bổ xung, làm thuốc trị giun sán

- Do có trong nguồn nước, đất, không khí nhiễm vào thức ăn, nước uống của vật nuôi

* Độc tính

Loài ăn cỏ liều 1,5 mg/kg thể trọng gây nhiễm độc mãn tính, ở ngựa 50mg/kg thể trọng bịngộ độc

* Triệu chứng

- Chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy, phân có khi lẫn máu

- Vật khát nước, cơ bắp và toàn thân co giật

- Các trung khu hô hấp và vận mạch bị tê liệt Vật chết do trụy tim mạch

- Thể mãn tính vật kém ăn, sút cân nhanh, giảm khả năng sản xuất Xương, răng biếndạng, chân cong, cột sống vẹo, dị dạng, vật đi lại khó khăn

* Bệnh tích

- Viêm dạ dày - ruột rất nặng Gan thận tụ máu

- Máu đen không đông

* Điều trị

- Cho uống nhiều nước

- Tiêm tĩnh mạch dung dịch CaCl2, bổ xung thêm đường glucoza, các vitamin D, E, C

* Phòng bệnh

- Bổ xung thêm canxi, photpho, vitamin D

- Chăn thả ngoài đồng xa vùng cỏ cây và nước uống bị ô nhiễm fluorid

3.2.2 Nitrate, nitrit vô cơ

* Nguyên nhân

- Do nước uống có nồng độ nitrat cao, dung dịch 1,0 - 3,0 ppm đã gây độc

- Dùng thức ăn bổ sung chứa các muối của chúng, đặc biệt là muối nitrat kali (KNO3)

* Triệu chứng

- Khó tiêu, thở nhanh, có âm ran ướt do dịch tiết nhiều ở nhánh khí quản

- Nước tiểu màu nâu, con cái dễ sảy thai

* Độc hại

Nitrit tác dụng với hemoglobin chuyển thành methemoglobin Thường cứ 1g natri nitrit

có thể chuyển 1855g hemoglobin thành methemoglobin

* Triệu chứng

- Nhức đầu, buồn nôn, chóng mặt, tiêu chảy

- Rối loạn tuần hoàn: ngạt thở dần, bệnh nhân hôn mê và chết

- Thể mãn tính: niêm mạc mũi bị phồng lên, sau đó xẹp đi và thủng thành lỗ.

* Điều trị

- Rửa dạ dày, cho thở oxi

- Trường hợp ngộ độc nặng phải tiêm dung dịch xanh metylen

3.2.3 Ngộ độc muối ăn (NaCl)

* Nguyên nhân

- Do sử dụng nồng độ muối cao trong thức ăn hay dùng bột cá mặn của lợn cho gia cầm

- Động vật không được uống đủ nước

* Độc tính

Nồng độ nhiễm độc muối từ 1 - 20% khác nhau tùy loài động vật

* Liều gây chết

- Trên lợn cho uống liều 2 - 4 g/kg thể trọng đã có biểu hiện độc

- Với gia cầm liều 4,5 g/kg thể trọng đã gây chết

- Trâu, bò liều 1 - 3 kg/con, ngựa 0,75 - 2,0 kg/con

* Cơ chế

Khi ngộ độc muối ăn, lượng ion Na+ trong máu cao gây khát nước, đồng thời ở não nồng

độ Na+ cao gây tích nước (phù não), áp lực trong hộp sọ tăng, ức chế thần kinh trung ương, gâyrối loạn hoạt động

* Triệu chứng

- Vật nôn, chảy nhiều dãi, cơ bắp run, chết sau 1 - 2 ngày

- Lười vận động, thính thị giác giảm, bệnh nặng có thể bị điếc và mù

- Lợn hay chui đầu xuống nền chuồng, nghiến răng, rối loạn thần kinh

- Gia cầm bị tiêu chảy, khát nước, co giật, rối loạn vận động, tích nước xoang bụng

* Điều trị

- Loại trừ thức ăn nghi có hàm lượng muối cao

- Dùng thuốc tẩy rửa ruột

- Cho uống các chất bảo vệ niêm mạc ruột: hồ tinh bột, cháo loãng, lòng trắng trứng…

- Tiêm các thuốc trợ sức: caphein, truyền đường hay dung dịch canxi chlorua

C) TÀI LIỆU HỌC TẬP

1 Lê Thị Ngọc Diệp, Bùi Thị Tho (2006), Độc chất học thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội

2 Phạm Đức Chương, Trần Tố, Nguyễn Quang Tuyên, Nguyễn Văn Sửu (2008), Độc chất chọc

thú y NXB Nông nghiệp Hà Nội.

3 Nguyễn Thị Hải, Đào Văn Cường (2008), Giáo trình độc chất học thú y Trường Đại học

Nông Lâm Thái Nguyên

D) CÂU HỎI, NỘI DUNG ÔN TẬP

1 Nguyên nhân, tác hại của các kim loại nặng trong chăn nuôi thú y và môi trường? Kể tên các kimloại nặng, nguy hiểm hay gây ngộ độc cho vật nuôi ở các thể cấp tính, mãn tính hay trường diễn?

2 Nguyên nhân, cơ chế tác động của asen trong cơ thể vật nuôi?

3 Triệu chứng, bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc asen?

4 Cơ chế gây trúng độc chì; triệu chứng, bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc chì?

5 Nguyên nhân, triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc đồng?

6 Triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc thuỷ ngân?

7 Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc muối ăn?

KIỂM TRA GIỮA HỌC KỲ

1 Nội dung ôn tập: chương 1, 2, 3

2 Yêu cầu: nắm được nội dung cơ bản về động học của chất độc, cơ chế tác dụng của chất độc,các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc Cách chẩn đoán và điều trị ngộ độc Triệuchứng, bệnh tích khi vật nuôi ngộ độc asen, chì, đồng

3 Thời gian làm bài: 1 tiết (50 phút)

CHƯƠNG 4 Hóa chất bảo vệ thực vật

Số tiết: 04 tiết (LT:04; BT:0; TL: 0) A) MỤC TIÊU

- Kiến thức: Sau khi học xong sinh viên hiểu được kiến thức về:

+ Phân loại ngộ độc các hóa chất bảo vệ thực vật: clo hữu cơ, phosphos hữu cơ vàcarbamat

+ Một số thuốc diệt chuột có độc tính cao

+ Biện pháp phòng ngừa nhiễm hóa chất bảo vệ thực vật

- Kỹ năng:

+ Nhận biết được những dấu hiệu cơ bản khi gia súc bị ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật.

+ Ứng dụng vào thực tiễn để phòng ngừa nhiễm hóa chất bảo vệ thực vật

4.1.1 Phân loại hóa chất bảo vệ thực vật

- Phân loại theo nguồn gốc: các chất có nguồn gốc tự nhiên hoặc do tổng hợp

- Phân loại theo cấu tạo hóa học

- Phân loại theo mục đích sử dụng: trừ sâu, diệt cỏ, diệt nấm

- Phân loại theo đường xâm nhập: qua da, qua đường hô hấp, qua đường tiêu hóa

- Phân loại theo mục đích sử dụng và cấu tạo hóa học gồm 3 loại chính: Thuốc trừ sâu,thuốc trừ bệnh (do nấm, virus, vi khuẩn), thuốc trừ cỏ

4.1.2 Sự tồn lưu hoá chất bảo vệ thực vật trong môi trường

- Sự tồn lưu của thuốc bảo vệ thực vật trong môi trường phụ thuộc vào:

+ Khả năng bay hơi

+ Độ hòa tan trong nước và trong dung môi

+ Mức độ phản ứng (hoá học, sinh học) trong môi trường

- Dựa vào thời gian cần thiết để 95% thuốc bị phân huỷ hoặc mất hoạt tính, thuốc bảo vệthực vật được chia làm:

+ Loại không bền: thời gian phân huỷ 1 - 2 tuần

+ Loại trung bình: thời gian phân huỷ 1 - 18 tháng

+ Loại bền vững: thời gian phân huỷ từ 2 năm trở lên

4.2 Ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật

4.2.1 Ngộ độc các hợp chất phospho hữu cơ

Đây là nhóm thuốc có nhiều chủng loại nhất, là dẫn xuất của axit phosphoric, cụ thể:

- Dẫn xuất phosphat: DDVP, monocrotophos, clorphenviphos

- Dẫn xuất phosphonat: clorofos

- Dẫn xuất thiophosphat: diazimon, cyanophenphos

- Dẫn xuất dithiophosphat: malathion, dimethoat

- Dẫn xuất thiophosphoramid: acephat, methamidophos

* Một số hợp chất phospho hữu cơ:

- Parathion - methyl