đặc điểm lâm sàng, và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do pseudomonas aeruginosa tại bệnh viện bạch mai

ĐẶT VẤN ĐỀ Nhiễm khuẩn huyết là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong cho người bệnh. Ngay cả trong điều kiện được cấp cứu và điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn giảm không đáng kể. Tại Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 750.000 người mắc bệnh và 215.000 trường hợp tử vong chiếm 9,3% tổng số tử vong tại đất nước này. Đứng về số lượng thì tử vong do nhiễm khuẩn huyết tương đương với tử vong do nhồi máu cơ tim cấp và cao hơn nhiều so với AIDS và ung thư vú. Thời gian nằm viện trung bình của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết là 19,6 ngày và chi phí điều trị cho mỗi trường hợp là 22,100 USD, tức là khoảng 16,7 tỷ USD nếu tính trên toàn Hoa Kỳ [35]. Tại Việt Nam, hiện còn chưa có những thống kê cụ thể về nhiễm khuẩn huyết, nhưng chắc chắn rằng thiệt hại cho người bệnh và xã hội cũng là rất lớn. Mặc dù có nhiều tiến bộ vượt bậc trong hiểu biết về sinh lý bệnh của nhiễm khuẩn huyết cũng như sự phát triển của các phương tiện và kỹ thuật hồi sức nhưng tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết vẫn tăng đều đặn trong những thập kỷ qua [29], [35]. Nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa ) thường xuất phát từ ổ nhiễm trùng khởi đầu tại da, đường tiết niệu, đường mật, các nhiễm trùng trong ổ bụng. Bệnh nhân thường có các biểu hiện như sốt cao, rét run đi kèm với các biểu hiện tại ổ nhiễm khuẩn ban đầu như tiểu buốt, tiểu rắt, vàng da, gan to, tiêu chảy Bệnh thường có diễn biến nặng và bệnh nhân có thể tử vong do sốc nhiễm khuẩn và suy đa phủ tạng. Thêm vào đó, hầu hết các chủng P.aeruginosa gây nhiễm khuẩn huyết đều là loại đa kháng kháng sinh đã làm cho công tác điều trị trở nên rất khó khăn. Do có bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, diễn biến nặng, điều trị khó khăn và với những 1 hạn chế của các phòng xét nghiệm vi sinh tại tuyến cơ sở nên hầu hết các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do P.aeruginosa đều phải chuyển lên tuyến trên. Điều này đã gây nên tình trạng quá tải cho các bệnh viện tuyến trung ương, gây nên nhiều tốn kém về kinh tế cho bệnh nhân, nhưng quan trọng hơn cả là chúng ta đã mất một khoảng thời gian quý báu để có thể điều trị sớm được cho bệnh nhân với những loại kháng sinh đặc hiệu giúp rút ngắn thời gian nằm viện, giảm thiểu tử vong và các biến chứng cho bệnh nhân. Hầu hết các nghiên cứu ở nước ta từ 1980 đến 2005 đều cho thấy P.aeruginosa đứng hàng đầu trong số các vi khuẩn Gram âm gây nhiễm khuẩn huyết [6], [7], [16], [20] và chỉ đứng thứ hai (sau Staphylococcus aureus) trong số các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết nói chung [9]. Một số nghiên cứu về P.aeruginosa đã được tiến hành tại Bệnh viện Bạch Mai [27], Bệnh viện Việt Tiệp [9], Bệnh viện Trung Ương Quân Đội 108 [7], Bệnh viện Thống Nhất [30] tuy nhiên các nghiên cứu này thường hay tập trung vào nghiên cứu tính kháng thuốc của P.aeruginosa nhất là các chủng P.aeruginosa được phân lập từ bệnh phẩm nước tiểu và phân mà ít có các nghiên cứu sâu về nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa. Để góp phần cho công tác chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn huyết do P.aeruginosa chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa tại Bệnh Viện Bạch Mai 2008- 2011" với các mục tiêu sau: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết Pseudomonas aeruginosa. 2. Đánh giá tính nhạy cảm và kháng kháng sinh của các chủng Pseudomonas aeruginosa gây bệnh theo kháng sinh đồ. 3. Nhận xét kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết Pseudomonas aeruginosa. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Vi khuẩn học 1.1.1. Một vài nét lịch sử Năm 1872, Schroeter lần đầu tiên phân lập được vi khuẩn P.aeruginosa từ mủ của vết thương. Vi khuẩn lúc đầu được gọi tên là Bacterium aeruginosaa. Sau 18 năm, năm 1889, vi khuẩn này được Migula chuyển sang giống Pseudomonas. Từ đó đến nay, vi khuẩn được mang tên là Pseudomonas aeruginosa do vi khuẩn sinh ra một loại sắc tố có màu xanh[52], [61]. Thời gian đầu người ta cho rằng vi khuẩn này chỉ dơn thuần là một loại vi sinh vật sống cộng sinh trên da, đặc biệt vùng hậu môn và hõm nách. Đến năm 1917, P.aeruginosa được biết đến như là tác nhân gây nên các vụ dịch tiêu chảy ở trẻ em [49]. Ngày nay, người ta đã biết P.aeruginosa có thể gây nhiều bệnh khác nhau: tiêu chảy, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não 1.1.2. Đặc điểm vi sinh học 1.1.2.1. Hình thể Hình 1.1: Hình thể và cấu trúc của P.aeruginosa 3 P.aeruginosa là trực khuẩn Gram âm, có lông duy nhất ở một đầu, kích thước trung bình 0,5 đến 1,0 ϻm x 1,5 – 5,0ϻm. Trong những điều kiện không thích hợp (ví dụ trong môi trường có kháng sinh) vi khuẩn có thể rất dài như sợi chỉ. Hầu hết chủng P.aeruginosa có vỏ và có khả năng di động [11], [36], [61]. 1.1.2.2. Tính chất nuôi cấy P.aeruginosa phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường. Một số chủng có thể phát triển trên môi trường tổng hợp rất nghèo chất dinh dưỡng. P.aeruginosa là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối, có thể phát triển ở nhiệt độ từ 5 – 42 o C. Trong những điều kiện thích hợp P.aeruginosa phát triển rất nhanh, thời gian thế hệ chỉ khoảng 20 đến 30 phút [11], [61]. Khi nuôi cấy trong môi trường lỏng (như canh thang) sau 3 – 4 giờ vi khuẩn làm đục nhẹ môi trường, sau 24 giờ làm đục đều, sau hai ngày trên mặt môi trường có váng mỏng. Những ngày sau dưới đáy ống có thể thấy cặn. Khi vi khuẩn được nuôi cấy trên môi trường thạch thường thì sau khoảng 8 – 10 giờ, dùng kính lúp đã có thể quan sát được khuẩn lạc; sau 24 giờ kích thước khuẩn lạc khoảng 1,5 mm. Hình thái khuẩn lạc điển hình là dạng S (Smooth), nhưng cũng có thể gặp dạng R (Rough), hoặc M (Mucoid) [11], [61]. Hình 1.2: Hình thể khuẩn lạc của P.aeruginosa 4 1.1.2.3. Tính chất hoá sinh P.aeruginosa không có khả năng lên men đường có sinh hơi. Tất cả P.aeruginosa đều lên men lactose và sinh hơi trừ loại EIEC. P.aeruginosa không có khả năng sinh indol, urease và H 2 S. Vi khuẩn không sử dụng được nguồn carbon của citrat trong môi trường Simmons. Vi khuẩn có enzym decarboxylase vì vậy có khả năng khử carboxyl của lysin, ornithin, arginin và acid glutamic. Ngoài ra vi khuẩn còn có các tính chất: Betagalactosidase (+), thử nghiệm VP (Voges Proskauer) (-) [11], [61]. 1.1.2.4. Kháng nguyên P.aeruginosa có 2nhóm kháng nguyên: O, H. Kháng nguyên O: là kháng nguyên thân của vi khuẩn đây là kháng nguyên của vách tế bào. Kháng nguyên O là một phức hợp protein, poliozid và lipid, trong đó protein làm cho phức hợp có tính kháng nguyên, poliozid quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên, còn lipid quyết định các đặc tính sinh học và độc tính (nội độc tố). Kháng nguyên O bao gồm 20 đến 40 đơn vị oligosaccharide, mỗi đơn vị oligosaccharide lại bao gồm 2 đến 8 monosaccharid khác nhau. Dựa trên sự có mặt hay thiếu hụt của kháng nguyên O, khuẩn lạc của vi khuẩn sẽ biểu hiện là dạng S hoặc R khi vi khuẩn được nuôi cấy trên đĩa thạch Agar. Kháng nguyên O không bị huỷ ở 100 o C trong hai giờ hoặc trong cồn 50% nhưng bị mất tính kháng nguyên khi xử lý bằng formol 0,5%. Người ta đã biết ít nhất 160 yếu tố kháng nguyên O khác nhau của P.aeruginosa. Hiện chưa xác định được một cách rõ ràng các yếu tố độc lực của vi khuẩn liên quan đến kháng nguyên O. Với những hiểu biết hiện tại các nhà khoa học cho rằng nhóm kháng nguyên O có thể là các yếu tố độc lực đặc hiệu cần thiết cho quá trình nhiễm khuẩn. Kháng nguyên O có tính đặc hiệu cao và thường được sử dụng để phân loại vi khuẩn [36], [37], [51], [52]. 5 Kháng nguyên H là kháng nguyên lông của vi khuẩn, có bản chất là protein, dễ bị phá huỷ ở 100 o C hoặc trong cồn 50%. Hơn 50 yếu tố kháng nguyên H đã được xác định [36], [37], [51], [52]. 1.1.2.5. Phân loại P.aeruginosa được chia thành nhiều typ huyết thanh dựa vào cấu trúc kháng nguyên O, và H. Mỗi typ được ký hiệu bằng kháng nguyên O và K (có 3 loại: A, B, L) ví dụ O86B7. Dựa vào tính chất gây bệnh, người ta chia P.aeruginosa thành 12 nhóm [11], [36], [37], [51], [52]: 1.1.2.6 Khả năng gây bệnh Các cơ chế miễn dịch thông thường của vật chủ đã hạn chế hầu hết các tác động của vi khuẩn. Vì vậy, các nhiễm khuẩn do P.aeruginosa được xác định dựa trên các yếu tố độc lực của các chủng gây bệnh và trạng thái miễn dịch của vật chủ. Quá trình nhiễm khuẩn thường diễn ra theo thứ tự là: xâm nhập lên vị trí màng nhày và bám dính, né tránh hàng rào bảo vệ của vật chủ, nhân lên và gây hại cho vật chủ [51]. Khả năng gây bệnh của P.aeruginosa phụ thuộcvào một số yếu tố sau: Sự bám dính: Để khởi đầu quá trình nhiễm khuẩn, vi khuẩn phải xâm nhập và gắn vào tế bào vật chủ. Với P.aeruginosa, sự bám dính diễn ra thông qua pili của vi khuẩn và cả các yếu tố bám dính không phải là pili. Các yếu tố bám dính này được mã hoá trên plasmid và cả trên bộ gen của vi khuẩn. Pili giúp vi khuẩn tiếp cận với một số tế bào, tuy nhiên vai trò của phân tử này trong bệnh lý vẫn chưa được biết rõ ràng (một số yếu tố bám dính trên các P.aeruginosa gây bệnh tại cơ quan chúng tôi xin trình bày cụ thể ở phần “Các biểu hiện nhiễm khuẩn P.aeruginosa tại các cơ quan”) [51]. Vỏ của vi khuẩn: vỏ của vi khuẩn có vai trò bảo vệ vi khuẩn trước những yếu tố có hại của môi trường và né tránh hàng rào bảo vệ không đặc 6 hiệu của vật chủ. Kháng nguyên K của lớp vỏ làm tăng khả năng xâm nhập của vi khuẩn bởi vì chúng ức chế hoạt động diệt khuẩn của bổ thể bằng cách ức chế sự hoạt hoá bổ thể [51]. Ngoại độc tố của vi khuẩn: enterotoxygenic P.aeruginosa (ETEC) tiết ra ngoại độc tố không bền vững với nhiệt (tương tự độc tố tả) hoạt động bằng cách hoạt hoá cyclic adenosine monophosphate (cAMP), dẫn tới gia tăng quá trình bài tiết nước và các chất điện giải đồng thời ứ chế quá trình tái hấp thu nước. Kết quả là làm tăng dịch trong lòng ruột non và gây tiêu chảy. Enterotoxygenic P.aeruginosa (ETEC) cũng tiết ra ngoại độc tố bền vững với nhiệt, hoạt động tương tự như tác dụng của cGMP trên biểu mô ruột. Độc tố này làm thay đổi quá trình trao đổi ion, kết quả cũng làm gia tăng dịch và các chất điện giải trong lòng ống tiêu hoá và gây tiêu chảy. Enterohemorrhagic P.aeruginosa tiết ra một ngoại độc, tố tương tự như độc tố của Shigella dysenteriae typ 1, có tính độc lực mạnh gây nên suy giảm chức năng mao mạch và xuất huyết. Độc tố này có liên quan với hội chứng tan máu – tăng ure huyết (HUS : Hemolytic Uremic Syndrome). P.aeruginosa còn tiết ra siderophores ỏ – Hemolysin liên quan đến nhiễm trùng ngoài hệ tiêu hoá [51]. Nội độc tố: các vi khuẩn gram âm bộc lộ nhiều phân tử trên bề mặt tế bào. Trong số này, các phân tử Lipopolysaccharid (LPS) có ý nghĩa rất lớn về mặt vi khuẩn học, miễn dịch học và y học. LPS được coi là yếu tố chính trong sinh bệnh học của các nhiễm khuẩn gram âm nghiêm trọng. LPS được tiết ra từ màng ngoài của vi khuẩn trong quá trình tăng trưởng của vi khuẩn và một lượng lớn được tiết ra từ các vi khuẩn bị ly giải hoặc bị chết. Khi tiêm truyền tinh chất LPS cho động vật thí nghiệm và những người tình nguyện đã gây nên những thay đổi về sinh lý bệnh tương tự như nhiễm khuẩn gram âm và sốc nhiễm khuẩn bao gồm: tụt huyết áp, toan chuyển hoá, rối loạn đông máu và suy chức năng đa phủ tạng tiến triển. Những biến đổi về sinh lý bệnh học 7 này cuối cùng dẫn đến tử vong. Những tác dụng này của LPS được cho là liên quan đến một vài chất trung gian hoá học được tạo ra từ sự tương tác giữa LPS với các thành phần tế bào và thể dịch trong hệ thống miễn dịch của vật chủ. Các đại thực bào và bạch cầu đơn nhân đáp ứng với LPS bằng cách tiết ra các cytokine như là TNF (Tumor Necrosis Factor) và các interleukine; những yếu tố này làm tăng cường khả năng đề kháng nhưng cũng gây nên suy chức năng các phủ tạng. Người ta đã chứng minh được phần lipid-A của LPS quyết định tính độc cho phân tử này [51]. 1.1.2.7. Chẩn đoán vi sinh vật * Chẩn đoán trực tiếp Bệnh phẩm khác nhau tuỳ bệnh: là mủ đối với các vết thương da, niêm mạc: phân với nhiễm khuẩn đường tiêu hoá, là nước tiểu với nhiễm khuẩn đường tiết niệu và là máu nếu là nhiễm khuẩn huyết. Có thể làm tiêu bản soi trực tiếp đối với một số loại bệnh phẩm như cặn ly tâm nước tiểu hoặc nước não tuỷ. Phương pháp chủ yếu nhất vẫn là nuôi cấy phân lập. Bệnh phẩm phân được cấy trên môi trường có chất ức chế chọn lọc như DCL (Desoxycholat Citrat Lactose), Endo. Nước tiểu giữa dòng được tiến hành cấy đếm trên thạch thường. Máu được cấy vào canh thang. Sau khi đã phân lập được vi khuẩn thuần nhất thì xác định tính chất sinh vật hoá học và định loại bằng kháng huyết thanh mẫu. Đối với viêm màng não, hiện nay người ta còn tiến hành chẩn đoán nhanh và đặc hiệu bằng kỹ thuật ngưng kết latex để xác định kháng nguyên của P.aeruginosa trong dịch não tuỷ. Ngày nay một số cơ sở đã tiến hành áp dụng kỹ thuật mới là xác định trực tiếp các Pseudomonas aeruginosa gây tiêu chảy từ phân bằng kỹ thuật PCR đa mồi [11], [37]. 8 * Chẩn đoán gián tiếp Trên thực tế lâm sàng các phương pháp chẩn đoán gián tiếp không được sử dụng để chẩn đoán nhiễm khuẩn do P.aeruginosa [11], [37]. 1.1.3. Các biểu hiện nhiễm khuẩn P.aeruginosa tại các cơ quan P.aeruginosa ký sinh trên da và trong đường tiêu hoá của người và chỉ gây bệnh trong những điều kiện nhất định. Sự tiến triển và mức độ trầm trọng của bệnh tuỳ thuộc rất nhiều vào các yếu tố độc lực của vi khuẩn và hệ thống bảo vệ của vật chủ. Hầu hết các nhiễm trùng do P.aeruginosa gây nên đều là từ nội sinh ngoại trừ các nhiễm khuẩn tại đường ruột [33[, [51]. * Nhiễm khuẩn tại đường tiêu hoá Một vài chủng P.aeruginosa là nguyên nhân gây nên dịch ỉa chảy ở trẻ sơ sinh. Một điểm đặc trưng ở những chủng P.aeruginosa gây tiêu chảy là khả năng xâm nhập lên bề mặt đường tiêu hoá của vật chủ, bất chấp hệ thống bảo vệ của vật chủ như acid dịch vị, nhu động ruột, sự cạnh tranh của quần thể vi khuẩn tại ruột. Các P.aeruginosa gây tiêu chảy sở hữu những kháng nguyên pili bám dính đặc biệt làm gia tăng khả năng xâm nhập vào ruột và khả năng bám dính vào niêm mạc ruột non. Các yếu tố độc lực này khác nhau giữa các nhóm P.aeruginosa gây tiêu chảy. Khi mổ xác trẻ sơ sinh chết do nhiễm khuẩn huyết, thấy có những chỗ loét vô mạch, hoại tử cổ điển ở ruột của nhiễm khuẩn huyết do pseudomonas Có sáu loại P.aeruginosa gây tiêu chảy chính. Mặc dù những loại này khác nhau khá rõ ràng nhưng chúng vẫn có những yếu tố sinh bệnh học tương tự nhau: + Đặc tính độc lực được mã hoá trên plasmid. + Có tương tác đặc trưng với niêm mạc ruột. + Sản xuất độc tố ruột và độc tố gây độc tế bào. 9 * Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu P.aeruginosa là một trong những tác nhân gây nhiễm khuẩn tiết niệu ở người. Các chủng gây nhiễm khuẩn có nguồn gốc từ đường tiêu hoá. Các nhiễm khuẩn tại hệ tiết niệu thường bắt đầu với sự xâm nhập vào niệu đạo bởi các chủng P.aeruginosa từ đại tràng và âm đạo. Các vi khuẩn này có khả năng bám dính vào các tế bào biểu mô đường tiết niệu. Người ta đã tìm thấy một số yếu tố bám dính của các chủng P.aeruginosa này bao gồm P-pili (yếu tố bám dính quan trọng nhất, đặc biệt là ở những chủng gây viêm thận bể thận) và những yếu tố bám dính không phải là pili (AFA I, AFA III (AFA: afimbrial adhesins) và ngưng kết tố hồng cầu – hemagglutinin). Một vài chủng P.aeruginosa gây bệnh tại đường tiết niệu cũng có khả năng tạo ra các ngoại độc tố ngoài tế bào là tan huyết tố – hemolysin. Hemolysin tác động như một độc tố phá huỷ màng tế bào, dẫn đến ly giải tế bào làm giải phóng các thành phần bên trong bào tương của tế bào [36], [51]. * Nhiễm khuẩn ổ bụng Ổ bụng là vị trí hàng thứ hai thường xảy ra nhiễm khuẩn P.aeruginosa ngoài ruột. Đa số nhiễm P.aeruginosa ổ bụng xảy ra ở ngoài bệnh viện. Bất cứ yếu tố thúc đẩy nào làm tổn thương niêm mạc ruột (nhất là niêm mạc kết tràng) thường dẫn đến viêm phúc mạc cấp tính (viêm phúc mạc thứ phát). Các biểu hiện có thể gặp bao gồm: áp xe trong phúc mạc, áp xe gan nguyên phát, viêm đường mật/viêm túi mật nhiễm khuẩn, áp xe tuỵ, nang giả tuỵ nhiễm khuẩn. P.aeruginosa là nguyên nhân hàng đầu gây viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn, thường gặp ở bệnh nhân có cổ chướng do xơ gan hoặc đôi khi do bệnh ác tính [36]. 10 [...]... gian tính từ khi bệnh nhân bắt đầu được điều trị kháng sinh đặc hiệu cho đến khi nhiệt độ xuống ≤ 37 0C và bệnh nhân không dùng thuốc hạ nhiệt - Thời gian nằm viện: thời gian tính từ khi bệnh nhân bắt đầu nhập viện cho đến khi khỏi bệnh hoàn toàn và được ra viện - Điều trị có kết quả: bệnh nhân hết sốt, toàn trạng tốt, hết triệu chứng lâm sàng và khỏi bệnh - Điều trị không có kết quả: bệnh nhân không... Hồ Chí Minh) tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết là 4%, trong đó vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là E coli và P aeruginosa [33] Ngô Vi Hùng (1982 – 1989) tại Viện Quân Y 108 cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết chung là 11,1%, trong đó vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là S aureus (26%), P .aeruginosa (17,3%) [23] Tác giả Phạm Văn Ca (1989 – 1993) nghiên cứu các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện Bạch Mai cho thấy chủ yếu... * Nhiễm khuẩn mắt Loét giác mạc là thể nặng nhất của nhiễm khuẩn do Pseudomonas Bệnh thường xảy ra sau chấn thương bị sầy da và có thể tiến triển đến viêm mủ toàn bộ mắt và phá hủy nhãn cầu Viêm kết mạc là biểu hiện của nhiễm khuẩn do trực khuẩn mủ xanh ở trẻ non Lây do tiếp xúc với thấu kính hoặc nước rửa thấu kính là nguyên nhân quan trọng của nhiễm khuẩn mắt do Pseudomonas [36] * Nhiễm khuẩn huyết. .. một bệnh án riêng có đầy đủ các mục đáp ứng với mục tiêu nghiên cứu, bao gồm các tham số sau: 2.2.1 Đánh giá một số đặc điểm chung 2.1.1.1 Một số đặc điểm dịch tễ học - Số bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu, tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa trong tổng số các bệnh nhân nhập viện - Phân bố về tuổi và giới của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa - Phân bố của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. .. với tình hình vi khuẩn kháng kháng sinh phát triển, với sự ứng dụng các can thiệp nội và ngoại khoa ngày một nhiều để thăm dò chẩn đoán và điều trị, và với việc dùng các thuốc ức chế miễn dịch [29] 1.4.1 Các ổ nhiễm khuẩn khởi đầu Nhiễm khuẩn tiết niệu là ổ nhiễm khuẩn khởi đầu thường gặp nhất gây nhiễm khuẩn huyết do P .aeruginosa Khoảng 2/3 các trường hợp nhiễm 22 khuẩn huyết do P .aeruginosa phát sinh... khuẩn huyết P .aeruginosa theo nơi sinh sống - Phân bố theo nghề nghiệp của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa 2.1.1.2 Yếu tố bệnh lý nền Các bệnh lý mạn tính của bệnh nhân được xem xét là bệnh lý nền khi bệnh nhân bị mắc các bệnh này thì tăng nguy cơ bị nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa Một số bệnh lý nền thường gặp trong nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa bao gồm xơ gan, đái tháo đường, các bệnh lý ác... hãng Bio-Rad và Bio-Merieux (Pháp) - Đánh giá mức độ và kháng kháng sinh của các chủng P .aeruginosa phân lập được 35 - Bảng đánh giá mức độ nhạy cảm của kháng sinh đang được sử dụng tại Khoa Vi Sinh - Bệnh Viện Bạch Mai chúng tôi xin được trình bày ở phần phụ lục 2.2.5 Đánh giá kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa - Đối chiếu hiệu quả điều trị kháng sinh trên lâm sàng với kết quả của kháng... gây bệnh thường gặp theo thứ tự là: viêm thận – bể thận, tắc nghẽn hệ tiết niệu, nhiễm khuẩn tiết niệu do các can thiệp trên đường niệu Các nhiễm khuẩn có nguồn gốc từ ổ bụng đứng hàng thứ hai trong số các ổ nhiễm khuẩn khởi đầu gây nhiễm khuẩn huyết do P .aeruginosa, khoảng 25% các trường hợp nhiễm khuẩn huyết do P .aeruginosa phát sinh từ đây [10], [59] Các bệnh lý do tắc nghẽn đường mật (do sỏi, u) và. .. năm tại bệnh viện Covadonga, Ovedio, Tây Ban Nha công bố năm 1992, tác giả Vázquez F và cộng sự đã nhận thấy P .aeruginosa là vi khuẩn thường thấy nhất trong các chủng vi khuẩn phân lập được từ máu (trong 474 mẫu dương tính, nhiễm trùng máu do P .aeruginosa chiếm 15,3% tổng số nhiễm khuẩn huyết, tỷ lệ 2,7 ca/1000 bệnh nhân) [60] Chamberland nghiên cứu 10 bệnh viện tại Canada cho thấy nhiễm khuẩn huyết. .. nguồn nhiễm [38], [62] Dựa theo định nghĩa về nhiễm trùng bệnh viện của NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance) system - CDC đưa ra năm 1994 chúng tôi phân loại nguồn nhiễm P .aeruginosa như sau: - Nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng: là những nhiễm khuẩn mà bệnh nhân mắc phải ở ngoài bệnh viện Bệnh nhân có các biểu hiện bệnh từ trước khi vào viện cho đến 48 giờ sau khi nhập viện - Nhiễm khuẩn . khuẩn huyết do P .aeruginosa chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Đặc điểm lâm sàng, và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa tại Bệnh Viện Bạch Mai 2008- 2011". sau: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết Pseudomonas aeruginosa. 2. Đánh giá tính nhạy cảm và kháng kháng sinh của các chủng Pseudomonas aeruginosa gây bệnh theo kháng. do Pseudomonas [36] * Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết của P .aeruginosa có thể có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài ruột ở bất cứ vị trí nào. Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết mắc phải ở cộng đồng và