giải phẫu bệnh lý động vật thủy sản (mô bệnh học)

- Tổn thương là những biến đổi gây nên do bệnh tật - Hình thái là những đặc điểm phát hiện và mô tả được qua sự quan sát của các giác quan - Cơ chế gồm hai yếu tố bệnh căn nêu lên những

Môn học:

GIẢI PHẪU BỆNH LÝ ĐỘNG VẬT THỦY SẢN (MÔ BỆNH

HỌC )

• HÌNH

Mục tiêu của môn học

• Kiến thức về tế bào học và mô học của

các tổ chức cơ quan ở ĐVTS khỏe mạnh

và các biến đổi bệnh lý đặc thù của các tổ chức cơ quan này khi bị virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm và độc tố xâm nhập

• Kỹ năng làm các tiêu bản mô bệnh học và chẩn đoán bệnh ở ĐVTS bằng phương

pháp mô bệnh học

Nội dung môn học

• Chương I: Giới thiệu môn Giải phẫu bệnh học

• Chương II: Các quá trình bệnh lý cơ bản

• Chương III: Giải phẫu bệnh học các cơ quan của cá

• Chương IV: Giải phẫu bệnh học các cơ quan của tôm

• Chương V: Giải phẫu bệnh học các cơ quan của nhuyễn thể

• Chương VI: Kỹ thuật mô học

Tài liệu tham khảo

• Basic Histopathology - P.R.Wheater,

H.G.Burkitt, A.Stevens, J.S.Lowe

-Longman Group UK Limited

• Systemic pathology of fish - Ferguson Hung

W - Iowa State University Press

• Histology of the walking catfish - Supranee Chinabut, Chalor Limsuwan, Paraveena

Kitsawat - Clarias batrachus

• Cells and Tissues - Andrew W.Roger - A

Subsidiary of Harcourt Brace Jovanovich

Tài liệu tham khảo

• A handbook of normal Penaeid shrimp histology

- Thomas A Bell, Donal V Lightner - World

Aquaculture Society

• Bệnh học thủy sản - Đỗ Thị Hòa, Bùi Quang Tề, Nguyễn hữu Dũng, Nguyễn Thị Muội - Nhà xuất bản nông nghiệp

• Giải phẫu bệnh học - Nguyễn Vượng - Nhà xuất bản y học Hà Nội

• Một số phương pháp nghiên cứu bệnh ở ĐVTS

-Đỗ Thị Hòa

Qui định đối với học phần

• Sinh viên dự lớp lý thuyết và lớp thực

hành đủ số giờ qui định (60 tiết), tích cực trao đổi, góp ý trong giờ thảo luận

• Chuẩn bị bài tập chu đáo và nộp bài đúng hạn.

• Chuẩn bị kiến thức đầy đủ trước giờ thực hành.

Điểm số môn học

• 1 cột điểm cho bài thuyết trình tại lớp hoặc tiểu luận

 Chiếm 30% tổng điểm số môn học

• 1 cột điểm cho bài thi kết thúc môn học

 Chiếm 70% tổng điểm số môn học

Hình thức thi kết thúc môn học

• Trắc nghiệm (điểm - câu)

Ví dụ: Câu hỏi: Những tổn thương cơ bản của tế bào?

• Điền từ còn thiếu vào chỗ trống (điểm - câu)

Ví dụ: Câu hỏi: Cơ quan đích của tác nhân gây bệnh

hoại tử thần kinh (Bệnh VNN) ở cá biển là …… và não

Hình thức thi kết thúc môn học

• Câu trả lời ngắn (điểm - câu)

Ví dụ: Câu hỏi: Mô tả dấu hiệu bệnh lý hội chứng Taura

trên tôm sú nuôi?

CHƯƠNG I: GIỚI THIỆU MÔN

GIẢI PHẪU BỆNH HỌC

1.Định nghĩa và lịch sử phát triển của môn giải phẫu

bệnh học

1.1 Định nghĩa:

Giải phẫu bệnh học (GPBH) là khoa học các tổn thương

- Mổ xẻ phân tích các bệnh tật về mặt hình thái cũng

như cơ chế

- Tổn thương là những biến đổi gây nên do bệnh tật

- Hình thái là những đặc điểm phát hiện và mô tả được qua sự quan sát của các giác quan

- Cơ chế gồm hai yếu tố bệnh căn nêu lên những nguyên nhân gây bệnh như viêm, u, rối loạn chuyển hóa, nội

tiết, miễn dịch, di truyền, bẩm sinh ra tổn thương

Lịch sử phát triển của môn giải phẫu bệnh học

• <1850: giai đoạn y

học kinh nghiệm

Lịch sử phát triển của môn giải phẫu bệnh học

• 1850-1900: là giai đoạn y học bệnh căn

1900-1950: là giai đoạn y học kinh điển, y học nghệ thuật 1950-1975: là y học khoa học

>1975: nền y học khoa học hóa cao độ trong một phần

tư thế kỷ và tiếp tục theo 2 con đường

- Theo hướng y học phân tử

- Theo hướng bệnh học môi trường và dịch tễ học

Các giai đoạn của GPBH:

- GPBH kinh nghiệm (< 1850), chỉ mô tả mà không hiểu ý nghĩa của các tổn thương

- GPBH căn bản, bắt đầu tìm hiểu nguyên nhân và cơ chế của các tổn thương (1850-1900)

- GPBH kinh điển, thăm dò thô sơ (1900-1950) bằng những

phương tiện kinh điển (cắt nhuộm thông thường, hiển vi quang học…)

- GPBH hiện đại, thăm dò sâu sắc bằng những phương pháp hiện đại (1950-1975)

- GPBH hiện tại kế thừa những kiến thức của giai đoạn trước và tìm hiểu cơ chế của các hình ảnh bệnh lý, qua các cấu trúc phân tử và trong hoàn cảnh tác động của môi trường xung quanh

2 Mục tiêu và chức năng của môn GPBH.

2.1 Mục tiêu của GPBH:

- Chẩn đoán bệnh bằng những phương pháp đại thể, vi thể, tế bào học…

- Không tham gia trực tiếp mà gián tiếp vào công tác điều trị

- Có khả năng đóng góp vào việc phòng bệnh

- Tham gia giảng dạy

- Góp phần vào nghiên cứu khoa học của mọi chuyên khoa2.2 Chức năng của môn GPBH:

- Chăm sóc sức khoẻ vật nuôi, phục vụ nhu cầu thực phẩm của con người

- Giảng dạy, đào tạo cán bộ

- Nghiên cứu khoa học

- Xây dựng, quản lý ngành chuyên khoa-ngành NTTS

- Sức khoẻ công cộng, môi trường

3 Đặc điểm của GPBH:

- Tính cụ thể

- Tính chính xác

- Tính khách quan

- Tính tổng hợp

4 Nội dung của môn GPBH:

a GPBH chung (đại cương): học những tổn thương chung cho mọi bệnh tật mọi cơ quan,bao gồm các nhóm bệnh căn:

- Viêm

- U hay bướu

- Chuyển hóa, dinh dưỡng, nội tiết, miễn dịch

- Bệnh di truyền, bẩm sinh

b GPBH bộ phận hay cơ quan: học những tổn thương riêng của từng cơ quan như: mang, da, gan, mắt v.v…

5 Phương pháp của môn giải phẫu bệnh học:

a Công tác đại thể

b Sinh thiết hay công tác vi thể

c Công tác tế bào học

d Hóa mô, hóa tế bào, men học, miễn dịch học…

e Công tác minh họa (bảo tàng, tranh ảnh, dương bản…)

f Giải phẫu bệnh học thực nghiệm

CHƯƠNG II: CÁC QUÁ TRÌNH

BỆNH LÝ CƠ BẢN

Các quá trình bệnh lý cơ bản

• Những biến đổi cơ bản của tế bào

• Những biến đổi cơ bản của mô

• Sự rối loạn xảy ra ở hệ thống tuần hoàn

• Sự rối loạn xảy ra ở hệ thống tiêu hóa

• Sự rối loạn xảy ra ở cơ quan hô hấp

• Viêm

• U (bướu)

Tác nhân xâm phạm

• Tác nhân nội sinh

- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Rối loạn nội tiết

2.2 Tác nhân ngoại sinh

- Chất hóa học: acid, kiềm,…

- Chất vật lý: phóng xạ, nhiệt,

- Sinh vật: virus, vi khuẩn, ký sinh trùng…

Đáp ứng của tế bào với tác nhân

xâm phạm

• Thay đổi trong TB

TB thích nghi: Nở to, tăng sản, teo đét, dị

sản

TB tổn thương hoặc chết: sinh u, phù thủng, hoại tử

Mức độ tổn thương của TB

• - Tổn thương khả hồi:

Tế bào có khả năng tái hợp lại cân bằng sinh học bình thường Các bào quan chủ yếu cho sự sống của tế bào không bị xâm phạm.

- Tổn thương có nguy cơ gây chết tế bào:

Sự cân bằng sinh học bị rối loạn trầm trọng, khả năng phục hồi chậm hoặc không phục hồi dẫn tới sự hoại tử tế bào hoặc có thể tạo nên một sự cân bằng sinh học mới.

- Tổn thương bất khả hồi:

Tế bào không có khả năng phục hồi hoặc tạo nên một trạng thái cân bằng sinh học mới, kết quả tế bào hoại tử.

Những biến đổi cơ bản của TB

• Nở to: Thể tích của tế bào lớn hơn bình thường: bào quan nở to cân đối Bào tương nở to hơn nhân Nhân giàu nhiễm sắc thể Tiểu vật và ribosom nở to hơn và tăng số lượng.

Khác với phù thủng, nở to bệnh lý

Tế bào nở to vì tăng trao đổi chất với môi trường bên ngoài.

- Tế bào nở to sinh lý thường do tác nhân cơ giới hoặc nội tiết gây nên.

- Tế bào nở to bệnh lý thường do tác nhân ngoại sinh gây nên

+ Bệnh ở tế bào lympho

Những biến đổi cơ bản của TB

• Teo đét: Thể tích tế bào giảm sút, các bào quan nhỏ Bào quan và các thành phần cấu tạo tế bào giảm sút cả về số lượng và chất lượng.

Teo đét là tổn thương không phục hồi và gắn liền với thoái hoá của tế bào.

Do sự giảm sút trao đổi chất

Thường gặp ở:

- Sinh vật già nua.

- Sinh vật bị đói ăn kéo dài về chất và lượng.

- Liệt dây thần kinh vận động.

- Chèn ép.

- Thiếu oxy.

Những biến đổi cơ bản của TB

Thay hình: Là sự biến đổi về hình thái và chức năng

từ một tế bào này sang một tế bào khác

Xuất hiện ở TB biểu mô nhiều hơn TB liên kết

Những biến đổi cơ bản của TB

Không biệt hoá và không trưởng thành:

Quá trình biệt hoá được tiến hành trước khi tế bào trưởng thành.

Các tế bào chưa biệt hoá thường tròn, có tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm tính có hạt nhân lớn; bào tương ít và kiềm tính, các bào quan cũng ít hơn các tế bào đã biệt hoá.

Những biến đổi cơ bản của TB

Thoái hoá: Các thành phần của tế bào giảm sút về số lượng hoặc chất lượng hoặc cả hai.

- Sự thoái hoá tế bào có quan hệ chặt chẽ với rối loạn chuyển hoá protid.

- Các hình thái tổn thương: Tế bào sưng đục, thoái hoá hạt,hốc, nước, toan tính, mỡ, đường,…

Tế bào già thoái hoá trước khi hoại tử và chết

Những biến đổi cơ bản của TB

• Thoái hóa nước ở thận

Những biến đổi cơ bản của TB

Quá tải và xâm nhập:

-Là kết quả của rối loạn chuyển hoá tế bào.

Những chất quá tải và xâm nhập có thể là chất ngoại sinh hoặc nội sinh.

- Tích đọng trong nhân hoặc bào tương hoặc cả hai nơi.

- Những chất ngoại sinh chỉ tham gia vào quá trình xâm nhập.

- Những chất nội sinh như mỡ, đường, sắc tố… có thể tham gia cả hai quá trình xâm nhập và quá tải.

Những biến đổi cơ bản của TB

• Gan nhiễm mỡ

Những biến đổi cơ bản của TB

• Hoại tử: Tổn thương sâu sắc ở nhân và bào tương, dẫn tới chết tế bào.

Biểu hiện của hoại tử tế bào:

- Với nhân:

+ Nhân đông: Nhân co rúm, cô đặc lại

+ Nhân vãi: Nhân vỡ thành nhiều mảnh nhỏ

+ Nhân tiêu: Nhân vỡ thành nhiều mảnh nhỏ và tan biên trong bào tương

- Với bào tương: Bào quan và chất nguyên sinh cơ bản đều bị tổn thương thoái hoá ở mức độ cao.

Hình thức hoại tử:

- Hoại tử nước

- Hoại tử đông

Những biến đổi cơ bản của TB

• Tế bào chết: Mọi hoạt động chuyển hoá của tế bào đều đình chỉ Thông thường tế bào chết vẫn giữ nguyên hình thái khi tế bào bị hoại tử.

- Tế bào chết sẽ tự tiêu.

- Tự tiêu xảy ra khá nhanh chóng nếu tế bào bị

hoại tử lỏng Ngược lại nếu tế bào bị hoại tử đông Sự tiêu lỏng tế bào chết sẽ do các men thuỷ phân của các tế bào khác ở xung quanh.

Những biến đổi cơ bản của mơ

Nở to và quá sản: Tăng thể tích một mô hay cơ quan có thể là kết quả của nở to tế bào hoặc tăng số lượng tế bào.

Những biến đổi cơ bản của mô

Những biến đổi cơ bản của mơ

Teo đét:

+ Nguyên nhân:

o Không vận động

o Sự già cỗi (Diễn biến từ từ ở mọi cơ quan của cơ thể)

o Cơ quan bị thiếu oxy do tưới máu của động mạch

bị suy giảm

o Cơ thể kém dinh dưỡng do thiếu ăn hoặc do kém hấp thụ

Là một tổn thương toàn thân

Mức độ tiến triển của teo không đồng đều giữa cơ quan

+ Hình thái:

Giảm thể tích của mô

Những biến đổi cơ bản của mơ

Dị sản có thể coi là hiện tượng thích nghi của mô

trước những yếu tố kích thích

Những biến đổi cơ bản của mơ

Loạn sản: Là sự sinh sản ra một mô bất thường, quái dị

- Sự biến đổi này bao gồm cả hình thái, cấu trúc mô và tế bào

- Nguyên nhân do sự rối loạn quá trình phát triển của bào thai hoặc của tế bào mô đang trưởng thành, đang tái tạo hoặc đang biệt hoá

Những biến đổi cơ bản của mô

Những biến đổi cơ bản của mơ

Hoại tử: Là tổn thương sâu sắc, bất khả hồi toàn bộ hoặc đại bộ phận những tế bào của mô.

Những biến đổi cơ bản của mô

???

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

• Cơ thể sinh vật cần có bộ máy tuần hoàn khỏe mạnh để duy trì sự sống

• Khi cơ thể bị bệnh, hệ tuần hoàn bị rối

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

• Phù là sự tích tụ bất thường các chất dịch trong mô đệm kẽ

• Biểu hiện: Sưng to, tăng trọng lượng, màu nhạt, mềm Cắt ngang chảy dịch vàng nhạt Dịch phù tương đối thuần nhất, đôi khi dạng hạt, ít ưa toan nếu ít protein

• Đặc điểm hóa sinh:

- Dịch tiết

- Dịch thấm

• Tiến triển:

- Hình thành và thoái triển nhanh

- Gây rối loạn chức năng nghiêm trọng như thiếu oxy, rối loạn trao đổi chất giữa tế bào và máu trong các mô

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Sung huyết: Là tình trạng ứ máu quá mức trong các mạch máu

đã bị giãn của một mô hoặc một cơ quan

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

• Sung huyết động: Là tình trạng đưa tới quá nhiều máu động mạch trong các động mạch, tiểu động mạch và vi mạch

- Vùng tổn thương có màu đỏ, sưng to, nhiệt độ tăng cao

- Tế bào nội mô sưng to, lồi vào trong lòng mạch đã bị

giãn, đôi khi kèm theo phù và chảy máu do thoát quản

• Sung huyết tĩnh: Là sự tích tụ máu trong các vi mạch, tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch

- Vùng tổn thương sưng phù, màu tím xẫm, giảm nhiệt độ Khi cắt chảy dịch sánh, đen xẫm

• Nguyên nhân gây sung huyết tĩnh: chèn ép tĩnh mạch kéo dài

Sung huyết

lách

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Chảy máu: Là sự thoát máu ra ngoài hệ tuần hoàn, có thể khu trú tại một điểm trong cơ thể hoặc nhiều ổ rải rác

• Máu có thể chảy ra ngoài cơ thể gọi là chảy máu ngoại hoặc tích tụ trong cơ thể gọi là chảy máu nội

• Nguyên nhân: tác động cơ học, ký sinh trùng, virus, vi khuẩn, tính thẩm thấu của vách mạch máu tăng

• Hậu quả của chảy máu:

- Thiếu máu: cục bộ hoặc toàn thân

- Chèn ép

- Các bệnh gây chảy máu

Đỉa cá Piscicola, copepoda ký sinh gây chảy máu

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Đông máu: Là hiện tượng một lượng máu trong cơ thể chuyển từ dạng lỏng sang dạng sợi kết với nhau tạo thành một khối nhỏ gọi là máu đông.

• Đông máu sinh lý, đông máu bệnh lý

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Fibrrin bền vững

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Sự thay đổi thành phần của máu:

• Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu thay đổi phụ thuộc vào trạng thái bệnh lý, tình trạng

sức khỏe, giai đoạn phát triển, tình trạng phát dục của mỗi loại cá tôm, sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh

• Ví dụ: Khi cá bị bệnh nấm mang, TB bạch cầu lympho giảm từ 95-99% xuống 64-75%; TB mono tăng từ 0,5% lên 2-3%; bạch cầu trung tính tăng từ 0-2,5% lên 8-24% (O.N.Bauer)

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Huyết khối: Là sự hình thành cục máu đông trong lòng bộ máy tuần hoàn của một cơ thể sống

- Huyết khối có thể sinh

ra ở động mạch, tĩnh mạch, vi mạch hoặc buồng tim.

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Huyết tắc: Là kết quả của 2 hiện tượng kế tiếp nhau: Sự di chuyển một vật lạ trong dòng

tuần hoàn và dừng lại đột ngột trong một mạch máu gây nên cục huyết tắc

- Bản chất cục huyết tắc: Bất kỳ một vật lạ nào không tan trong máu dưới dạng chất rắn, khí ,

mỡ, hỗn dịch,…

- Ở ĐVTS xảy ra hiện tượng tắc mạch máu do bọt khí

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Nhồi máu: Là một ổ hoại tử

có ranh giới của một mô

do lấp tắc động mạch (đôi khi do lấp tắc tĩnh mạch) gây nên thiếu máu cục bộ

- Nhồi máu trắng khi vùng

mô hoại tử không có hồng cầu

- Nhồi máu đỏ hay chảy máu khi vùng mô hoại tử tràn ngập hồng cầu

Sự rối loạn xảy ra ở hệ tuần hoàn

Sốc: Là trạng thái suy tuần hoàn cấp tính gây thiếu máu

ở mô dẫn đến vô oxy tế bào

- Vô oxy và vòng luẩn quẩn trong sốc:

Hiện tượng huyết quản-huyết cản trở tưới máu các

mô vô oxy hoặc thiếu oxy Tình trạng vô oxy

gây nên những đảo lộn chuyển hóa phức tạp làm sản

sinh ra nhiều chất có độc tính hoặc không Các sản

phẩm bất thường tác động đến cơ quan như thận, não,

đặc biệt là cơ tim gây nên suy tim thiếu máu sốc

Sự rối loạn xảy ra ở hệ thống tiêu hóa

Hoạt động tiêu hóa, hấp thụ bị ảnh hưởng

• Do các men tiêu hóa tiết ra từ tế bào thành ruột, gan tụy, mật,…chi phối

• Khi các cơ quan tiêu hóa bị TNGB tấn công, hoạt

động tiết men, khả năng hấp thụ chất dinh dưỡng bị hạn chế

• Biểu hiện: gầy yếu, chậm lớn, chậm phát triển, phân thải ra không bình thường

Hiện tượng tắc ruột và lủng ruột:

• Một số KST là giun sán ký sinh với cường độ cao gây tắc ruột, ảnh hưởng đến hoạt động tiêu hóa

Sự rối loạn xảy ra ở hệ thống tiêu hóa

• Nguyên nhân gây bệnh ở cơ quan tiêu hóa:

- Sự xâm nhập để lấy dinh dưỡng và tiết độc tố của

VR,VK, KST

- Một số yếu tố môi rường không thích hợp

- Một số chất độc ngẫu nhiên cá hấp thu phải

- Hệ thống thần kinh bị rối loạn, ức chế

• Biểu hiện: gầy yếu, chậm lớn, chậm phát triển, gây chết rải rác hay hàng loạt tùy theo mức độ nặng nhẹ của

bệnh

Sự rối loạn xảy ra ở cơ quan hô hấp

• Cơ quan hô hấp của ĐVTS là mang và một số cơ quan hô hấp phụ khác

• Biểu hiện: các tơ mang bị rách nát, hoại tử, màu sắc nhợt nhạt hay xuất huyết tối sẫm, trên các phiến mang phủ đầy dịch nhầy

- nổi đầu đớp khí, dạt bờ ao, thích dòng chảy, tốc độ đóng mở của xương nắp mang nhanh

- màu sắc cơ thể tối, lờ đờ, bỏ ăn, chết rải rác hoặc hàng loạt