Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ trong thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường

1 1. Đặt vấn đề Tăng huyết áp(THA) là một bệnh lý khá phổ biến, thường gặp nhất trong số các bệnh lý tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới, phần lớn các trường hợp không tìm được nguyên nhân( chiếm khoảng 90%). Tỷ lệ mắc THA có xu hướng ngày càng gia tăng nhanh chóng và tăng dần theo tuổi, là mối đe dọa đến sức khỏe mỗi người và đang là vấn đề sức khỏe toàn cầu [1, 15]. Theo tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization - WHO) ước tính tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là 26,4%, tương đương với 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệu người. Dự kiến tỷ lệ THA sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025, tương đương với 1,56 tỷ người. Mỗi năm có năm có ít nhất 7,1 triệu người chết do THA. Năm (2009) THA là một yếu tố nguy cơ hàng đầu dẫn đến tử vong toàn cầu 12,7%, các yếu tố nguy cơ khác: sử dụng thuốc lá 8.7%. tăng đường huyết 5.8%[15, 52]. Điều quan trọng là tỷ lệ THA tăng nhanh ở tất cả các khu vực, không phân biệt châu lục, quốc gia, chủng tộc hay điều kiện kinh tế xã hội. Tại Việt Nam, các kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy tỷ lệ người THA đang gia tăng nhanh chóng. Theo Đặng Văn Chung năm 1960, tỷ lệ mắc THA ở các tỉnh phía bắc khoảng 1%, đến năm 1992 theo Trần Đỗ Trinh THA ở người lớn trên 18 tuổi là 11,7%. Năm 2002 Trương Việt Dũng và cs tỷ lệ THA người lớn 25 - 64 tuổi là 16,9%, đến năm 2008, theo Phạm Gia Khải và cs thì tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi ở Việt Nam lên tới 25,1%[5, 7, 8, 18]. THA gây tổn thương nhiều cơ quan như: tim, thận, não, mắt, mạch máu, trong đo tim là cơ quan chịu tác động rất sớm liên tục và nặng nề. Những tác động này gây ra các biển đổi ở mức độ tế bào, tái cấu trúc cơ tim, phì đại tế bào cơ tim, phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm trương, suy chức năng tâm trương (CNTTr) và cuối cùng chức năng tâm thu, trong đó thất trái bị ảnh hưởng trực tiếp và nặng nề nhất[25]. Có nhiều phương pháp được sử dụng thường quy như điện tâm đồ và siêu âm tim thông thường để phát hiện tổn thương tim do THA[12]. Trong đó siêu âm tim là phương pháp không xâm nhập, dễ thực hiện, rất hữu hiệu để 2 đánh giá những thay đổi về hình thể và chức năng của tim. Siêu âm TM, siêu âm 2D và siêu âm Doppler, có thể đánh giá được hình thái cũng như chức năng tâm trương, chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên các phương pháp siêu âm trên gặp nhiều khó khăn để phát hiện sớm các tổn thương tim khi chức năng tâm thu thất trái còn bình thường. Phát hiện sớm các tổn thương và chức năng tim có giá trị rất lớn trong tiên lượng và điều trị. Các nghiên cứu gần đây cho thấy siêu âm Doppler mô cơ tim có vài trò đánh giá mất đồng bộ trong thất trái rất sớm ở những bệnh nhân suy tim mà chức năng tâm thu thất trái bình thường, giúp chúng ta hiểu sâu hơn cơ chế suy tim có chức năng tâm thu bình thường. Vì vậy đánh giá mất đồng bộ cơ tim cũng có vai trò quan trọng như đánh giá các hình ảnh của tim bằng các phương pháp siêu âm khác[18]. Trên thế giới có nhiều nghiên cứu nghi nhận sự mất động bộ thất trái ở bệnh nhân THA có phì đại thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim, gần đây có một số công trình nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ thất trái ở bệnh nhân THA không có triệu chứng cho thấy cũng có nhiều biến đổi. Kỷ thuật siêu âm Doppler mô cơ tim cho phép phát hiện những thay đổi rất sớm của tim ở bệnh nhân THA góp phần dự báo các biến cố tim mạch do THA[40]. Ở Việt Nam cùng với sự phát triển nhanh chóng về kỷ thuật, các máy siêu âm hiện đại được đưa vào sử dụng đã có một số nghiên cứu về mất đồng bộ cơ tim bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim trong đái tháo đường, suy tim chức năng thất trái nặng. Hiện chưa có công trình nào nghiên cứu sự mất đồng bộ thất trái trong THA. Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ trong thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường” với các mục tiêu sau: 1. Đánh giá tình trạng mất đồng bộ trong cơ tâm thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân THA. 3 2. Nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng mất đồng bộ cơ tâm thất trái ở những bệnh nhân này. 2. Nội dung 2.1. Những vấn đề liên quan tới đề tài 2.1.1. Đại cương về tăng huyết áp 2.1.1.1 Định nghĩa tăng huyết áp Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization - WHO) và Hội Tăng huyết áp Quốc tế (international Society of hypertension - ISH) đã thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. Con số này có được do các nghiên cứu lớn về dịch tễ trên thế giới cho thấy có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch máu não ở người lớn có con số huyết áp ≥ 140/90 mmHg cao hownn rõ rệt ở người có số huyết áp < 140/90 mmHg[18, 26]. 2.1.1.2. Phân loại tăng huyết áp [14] Hầu hết hiện nay các nhà khoa học sử dụng cách phân loại của JNC VI (Jiont National Committee - ủy ban Phòng chống Huyết áp Hoa Kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Hơn nữa, WHO-ISH cũng cho cách phân loại tương tự[26, 48]: Bảng 2.1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO-ISH 2007 Khái niệm HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương(mmHg) HA tối ưu < 120 và < 80 HA bình thường < 130 và < 85 Bình thường cao 130-139 và 85-89 Tăng huyết áp Giao đoạn 1 140-159 và/hoặc 90-99 Giao đoạn 2 160-179 và/hoặc 100-109 Giao đoạn 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110 4 2.1.2. Các tổn thương tim do tăng huyết áp 2.1.2.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim Ở bệnh nhân THA có rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trưng là nồng độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thu Ca 2+ ở lưới cơ tim qua bơm Ca 2+ - ATPase và làm giảm tốc độ thư giản của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca 2+ [23, 48]. 2.1.2.2. Xơ hóa cơ tim do tăng huyết áp Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim ở bệnh nhân THA có biến chứng ở tim. Ngừơi ta cho rằng sự tăng quá mức collagene của cơ tim ở bệnh nhân THA do 2 qua trình tăng tổng hợp và giảm thoái hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qua mức và sự tích tụ của các sợi collagene ở khoảng gian bào được tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân THA và phì đại thất trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân THA là yếu tố thuận lợi gấy bất thường chức năng tim, dự trử mạch vành, hoạt động điện của tim và ảnh hưởng xấu cho người bệnh[36, 43, 50]. 2.1.2.3. Phì đại tế bào cơ tim Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và áp lực. Trong tăng huyết áp tế bào cơ tim phì đại đáp ứng với quá tải về áp lực. Khi tăng huyết áp làm tăng sức căng thành tim tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái. Kiểu này phì đại này gọi là phì đại đồng tâm. Ngược lại trong quá tải thể tích( như hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức căng thành 5 tâm trương dẫn đến tăng chiều dài sợi cơ cùng với sự tăng sinh các đơn vị Sarcomeres sắp xếp theo chuổi sẽ làm kéo dài tế bào cơ tim, gây giãn thất trái được gọi là phì đại lệch tâm[25, 45, 47]. Sơ đồ 2.1. Hình đạng tế bào cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động Nguồn: Braunwald's Heart Disease: 2007[33] 2.1.2.4. Tái cấu trúc cơ tim[33] Tái cấu trúc cơ tim được gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim cùng với sự thay đổi mạng lưới cơ tương. Dưới tác động của quá tải áp lực do THA cơ tim sẽ có các quá trình trình đáp ứng: ở mức độ phân tử sẽ tăng tổng hợp protein, sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả là các tế bào cơ tim trở thành kiểu tế bào bào thai có khả năng phân chia và phát triển. Đáp ứng mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptor adrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, vận chuyển canxi giữa các tế bào, thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ. ở các khỏang kẻ có sự tích lủy các nguyên bào sợi và các đại phân tử như: collagene, elastin, fibronectin, sự mất dần của các sợi co rút( myofilament). Những thay đổi này được kết hợp với sự bất thường điều chỉnh calcium trong tế 6 bào, khởi động các quá trình viêm, kích hoạt thay đổi phức hợp các gene chịu trách nhiệm mã hóa các kênh ion của tim, các yếu tố phát triển, các emzym chuyển hóa [35, 45]. Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học quả tim (trở nên hình cầu). 2.1.2.5. Suy tim tâm trương[44, 47]. THA đơn độc nếu không được điều trị có thể dẫn đến suy tim, trong các nguyên nhân gây suy tim THA đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch vành. THA cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, loạn nhịp tim từ đó dẫn đến suy tim. THA dẫn đến rối loạn chức năng tim sau đó suy tim có thể qua các giai đoạn sau: - Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất. - Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại thất trái đồng tâm. - Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái. - Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch tâm thất trái và giãn lớn thất trái. Trước hết là suy chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ đầy thất trái). Giai đoạn đổ đầy nhanh của tăng huyết áp bị ảnh hưởng do độ thư giãn kém (kéo dài giãn đồng thể tích), đồng thời giảm tốc độ tối đa luồng máu từ nhĩ xuống thất ở giai đoạn đổ đầy nhanh. Để đảm bảo cung lượng tim giai đoạn này đạt 60 đến 80% theo lý thuyết thì thời gian đổ đầy nhanh phải kéo dài hơn song vẫn chưa đủ. Giai đoạn nhĩ thu phải bù vì vậy vận tốc sóng A tăng nhẹ và thời gian nhĩ thu kéo dài để đẩy nốt phần máu còn lại . Sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái, giảm khả năng tống máu của thất trái EF< 50%. Đến giai đoạn sau sẽ suy cả chức năng tâm thu và tâm trương mức độ nặng. 7 2.1.2.6.Tổn thương nhĩ trái do tăng huyết áp Khi quá tải áp lực máu, thất trái là cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi thất trái phì đại, khả năng thư giãn kém, thành thất “cứng” ảnh hưởng đến khả năng giãn ra của thất trái. Khả năng đổ đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị ảnh hưởng, lượng máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm đi, đến khi kết thúc pha đổ đầy sớm một lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thường và nhĩ trái phải tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu lớn hơn xuống thất trái. Ngoài ra khi thất trái giãn, kéo theo giãn vòng van hai lá, gây hở van hai lá cơ năng. Thì tâm thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở lại nhĩ trái càng làm tăng thể tích máu nhĩ trái. Sau thời gian dài quá tải thể tích, nhĩ trái sẽ bị giãn ra, nhất là khi nhĩ trái bắt đầu có dấu hiệu suy. Chính vì thế trên những bệnh nhân THA càng nặng, thời gian bị THA càng dài, tỷ lệ suy CNTTr càng cao thì nhĩ trái càng giãn [45]. 2.1.2.6. Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp THA khởi đầu quá trình phì đại mất bù nhưng sau đó chính sự mất bù lại gây suy tim. Khối lượng cơ thất trái tăng là một đặc trưng của THA, số lượng tế bào cơ tim không tăng lên nhưng có hiện tượng các tế bào phì đại. Mặt khác có sự biến đổi của khoảng kẻ và sự tăng sinh của nguyên bào sợi[2]. Do khối lượng cơ thất trái tăng lên làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương nội mạc động mạch gây hẹp, tắc động mạch vành. Tăng khối lượng cơ tim, với sự hình thành các tế bào lớn hơn với tăng lắng đọng collagen xung quanh, đòi hỏi cấp máu nhiều hơn đã gây ra hiện tượng thiếu máu cục bộ tương đối. Thiếu máu cơ tim, nhất là ở lớp dưới nội tâm mạc, có thể dẫn đến xơ hóa cơ tim. Đặc biệt thiếu máu cục bộ sẽ tăng thêm khi đồng thời có hẹp các động mạch lớn bên ngoài tim. Thông thường khi hẹp < 70% thường được bù bằng giãn các tiểu động mạch nhỏ ở ngoại biên của tổn thương. Tuy nhiên, khi các mạch máu ngoại biên nhỏ bị phì đại và là đối 8 tượng của tăng áp lực từ bên ngoài bởi phì đại cơ tim, cùng với tăng áp lực tâm thất, dự trữ lưu lượng máu sẽ giảm đi[2, 20]. 2.1.3. Các phương pháp siêu âm tim 2.1.3.1. Siêu âm TM, 2D và Doppler tim a1 Siêu âm TM và 2D + Siêu âm TM Ngày nay siêu âm TM chủ yếu dùng để đo đạc kích thước các buồng tim, vận động van tim, đường kính gốc động mạch tại các thời điểm khác nhau, đo chiều dày thành tim trong kỳ tâm thu, tâm trương. Tuy nhiên siêu âm TM có hạn chế là trong trường hợp rối loạn vận động vùng thất trái, như trong thiếu máu cơ tim thì việc đánh giá bằng siêu âm TM không chính xác. Mặc dù vậy với ưu điểm cách đo đơn giản, thông dụng nên đánh giá chức năng thất trái với sự phối hợp của siêu âm 2D vẫn được áp dụng rộng rãi [51]. + Siêu âm 2D Hay còn gọi là siêu âm 2 chiều (Two Dimention), cho phép quan sát và đánh giá tổng thể hình dạng, kích thước các buồng tim, thành tim và sự vận động của chúng. Siêu âm 2D đặc biệt hữu ích trong quan sát vận động của các thành tim và van tim, do đó nó cho phép đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ thất trái một cách chính xác và đầy đủ hơn là siêu âm TM. Hiện nay, đánh giá chức năng tâm thu thất trái dựa theo phương pháp Simpson được coi là chính xác nhất trong siêu âm tim, đặc biệt trong các trường hợp thiếu máu và nhồi máu cơ tim. Đối với bệnh van tim, siêu âm 2D cung cấp nhiều thông tin về tình trạng van tim, khả năng đóng mở van và mức độ hẹp van. Đặc biệt trong chẩn đoán các khối u tim, huyết khối trong buồng tim, siêu âm 2D có vai trò quan trọng nhất có tính chất quyết định chẩn đoán, ngoài ra nó còn định hướng cho việc thực hiện các kiểu siêu âm TM, siêu âm Doppler, siêu âm màu[3, 51]… 9 a2 Siêu âm Doppler Đầu những năm 70 của thế kỷ trước siêu âm Doppler ra đời, mở ra thời kỳ mới trong lịch sử siêu âm. Áp dụng hiệu ứng Doppler, do nhà vật lý học người áo phát minh ra năm 1842, dựa trên sự chênh lệch tần số siêu âm giữa nguồn phát và chùm siêu âm phản xạ do các vật đang chuyển động tạo ra, chúng ta có thể tính được tốc độ chuyển động của các vật phản xạ siêu âm, cụ thể trong siêu âm tim mạch là tốc độ chuyển động của dòng máu. Từ đó dựa theo phương trình động học chất lỏng của Bernoulli chúng ta có thể tính được chênh áp giữa hai điểm của dòng chảy. Kỹ thuật này qua thời gian đã chứng tỏ được tính hiệu quả của nó trong việc phân tích các dòng chảy trong tim và ngoài tim ở điều kiện bình thường cũng như bệnh lý bằng việc phân tích phổ doppler của dòng chảy qua van hai lá và van tĩnh mạch phổi [9, 14, 41] . + Doppler xung (pulse Doppler) Đầu dò phát chùm tia siêu âm trong thời gian rất ngắn, phần lớn thời gian còn lại nhận chùm siêu âm phản xạ quay về. Những thông tin về dòng chảy được thể hiện qua phổ Doppler trên toạ độ 2 chiều, với trục tung thể hiện tốc độ dòng chảy (đơn vị cm/s hoặc m/s). Theo quy ước các dòng chảy đi về phía đầu dò là phổ dương nằm phía trên đường 0, các dòng chảy đi xa đầu dò nằm phía dưới đường 0 là phổ âm. Thời gian dòng chảy thể hiện trên trục hoành (đơn vị ms). Doppler xung có ưu việt đo chính xác tốc độ dòng chảy tại vị trí đặt cửa sổ siêu âm, nên các phân tích số liệu dựa trên kỹ thuật này rất chính xác, tuy nhiên nó có nhược điểm là không đo được những dòng chảy có tốc độ cao. Doppler xung thích hợp với phân tích phổ trên đối tượng bình thường hay là các dòng chảy tốc độ thấp, nên thường dùng đánh giá chức năng tâm trương và các nghiên cứu về mạch[6, 9]. 10 + Doppler sóng liên tục (continuous Doppler) Chùm siêu âm liên tục phát và liên tục thu trên cùng một đầu dò do bố trí nhiều phần tử hoạt động cùng một lúc, do đó thu được các dòng chảy tốc độ cao. Nhưng vì thu toàn bộ tín hiệu trên đường đi của chùm siêu âm nên tốc độ thu được không nhất thiết là tại vị trí đặt cửa sổ siêu âm. Siêu âm Doppler sóng liên tục là một bổ sung tốt cho kiểu Doppler xung chủ yếu để đo dòng chảy tốc độ cao, nên rất thích hợp để đo đạc các hẹp van tim, các bệnh tim bẩm sinh và hẹp mạch máu nặng. Phổ Doopler sóng liên tục cũng được thể hiện trên toạ độ 2 chiều với các đơn vị đo như Doppler xung[6]. + Siêu âm Doppler màu (colour Doppler) Dựa trên nguyên lý Doppler xung, kỹ thuật máy tính mã hoá các thông tin về dòng chảy dưới dạng phổ màu. Theo nguyên tắc: các dòng chảy đi về phía đầu dò có màu đỏ, đi xa đầu dò có màu xanh, các dòng chảy có cùng tốc độ, cùng hướng sẽ chỉ có một màu xanh hoặc đỏ, các dòng chảy không cùng tốc độ và hướng sẽ cho nhiều màu khác nhau. Siêu âm màu giúp ta quan sát các dòng chảy trong tim, mạch, đánh giá tính chất, chiều dòng chảy. Chính vì thế siêu âm màu thích hợp với đánh giá hở van tim, các shunt trong tim và các bệnh mạch máu[6]. + Siêu âm Doppler năng lượng (power Doppler) Siêu âm màu truyền thống không thể hiện được dòng chảy tốc độ thấp (các mạch máu nhỏ), chính vì vậy không đánh giá được tưới máu của tổ chức. Kỹ thuật Doppler năng lượng có thể phát hiện dòng chảy thấp này. Các dòng chảy đều có màu hồng, nếu tốc độ càng thấp màu càng thiên về hướng tối và ngược lại. Như vậy power Doppler không cho biết hướng của dòng chảy, cũng không xác định được là các động mạch nhỏ hay tĩnh mạch nhỏ, nhưng rất thích hợp với đánh giá tưới máu của các khối u[6]. [...]... không chảy máu để đánh giá chức năng toàn bộ và từng vùng của tâm thất trái STE cho phép đánh giá sự biến đổi hình dạng của cơ tim khi co giản không lệ thu c vào sự dịch chuyển của quả tim và không lệ thu c vào góc quét của chùm tia siêu âm thăm dò Nh vy hin nay cú rt nhiu ch s ỏnh giỏ MB bng siờu õm Doppler mụ ang c s dng trờn lõm sng Vic tim ra mt ch s phự hp thun li trong thc hnh v cú chớnh xỏc cao... nhõn, kt qu cho thy 24 bnh nhõn (40%) mt ng b tõm thu, 18 bnh nhõn cú thi gian chm dn truyn trong tht > 60ms Cú s tng quan kộm cht ch gia khong thi gian QRS v thi gian chm dn truyn tõm thu Chc nng tõm thu v tõm trng u gim bnh nhõn nhng bnh nhõn suy tim tõm thu cú mt ng b tõm thu Cú 36 bnh nhõn(60%) mt ng b tõm trng trong ú 12 trng hp mt ng b tõm trng n thun Cú s tng quan kộm cht ch gia khong thi gian... quan trng trong sinh lý bnh ca suy tim tõm thu, cng nh trong suy tim tõm trng Mt ng b tõm thu bnh nhõn suy tim tõm trng gn lin gim chc nng theo chiu dc ca tim (gim vn tc nh c tim vựng ỏy), gim nhỏt búp, v gim phõn s tng mỏu mc dự chc nng tim vn trong gii hn bỡnh thng so vi bnh nhõn khụng mt ng b iu ny cho thy mt ng b tõm thu bnh nhõn suy tim tõm 25 trng l mt phn bt thng rt ln ca ca chc nng tõm thu bnh... thi gian xut hin hoc thi gian t vn tc nh tõm thu c s dng ỏnh giỏ mt ng b tõm thu trờn cựng mt s lng bnh nhõn ó c la chn Trong suy tim tõm trng cú 58 % trng hp mt ng b tõm trng v iu ngc nhiờn ch cú 33% b mt ng b tõm thu Kt qu tng t suy tim tõm thu 60 % mt ng b tõm trng v 40 % mt ng b tõm thu a3 Nghiờn cu ca Yu v cs ti Hong Kong [53] 29 Nhn thy t l mt ng b tõm thu v tõm trng cng tng t vi kt qu ca cỏc tỏc... ct cnh c, Doppler xung mt ct 4 bung t mm, Doppler mụ 4 bung t mm + ỏnh giỏ mt ng b tõm thu v tõm trng: Mt ng b trong tõm thu trong tht c xỏc nh bng s khỏc nhau v thi gian gia s chm tr ngn nht v di nht t bt u phc b QRS n khi xut hin hoc n nh vn tc súng tõm thu gia 4 thnh tht trỏi Tng t nh vy mt ng b trong tõm trng trong tht c xỏc nh bng s khỏc nhau v thi gian gia s chm tr ngn nht v di nht t bt u phc... ngha thng kờ ca cỏc thụng s tõm thu v tõm trng tht trỏi bnh nhõn suy tim tõm trng cú mt ng b tõm thu nhng bnh nhõn ny EF, t l ESP/ ESV gim, vn tc Sa cao hn so vi nhng bnh nhõn suy tim tõm trng khụng cú mt ng b tõm thu Cú 35 bnh nhõn (58%) mt ng b tõm trng(thi gian chm > 35ms) trong ú cú 20 bnh nhõn va mt ng b tõm thu v mt ng b tõm trng, cú 15 bnh nhõn mt ng b tõm thu n thun Cú s tng quan kộm cht ch... tõm thu v u tõm trng ca cỏc vựng khỏc nhau trong tht trỏi(tng ng vi mt ng b tõm thu v tõm trng) Ngi ta thy mt ng b tõm trng thng gp nhiu hn mt ng b tõm thu nhng ớt khi phi hp cựng nhau trờn nhng bnh nhõn ny a2 nh hng ca mỏt ng b nh th no Vn t ra mt ng b trong tht gúp phn nh th no i vi cỏc triu chng v sinh lý bnh ca suy tim bnh nhõn suy tim tõm thu v tõm trng? Nú thc s cú phi l du n ca suy tim tõm thu. .. tõm trng)v QRS > 120ms thỡ t l mt ng b suy tim tõm thu v suy tim tõm trng ging nhau c hai nhúm suy tim tõm thu v tõm trng l 45% a2 Nghiờn cu ca Wang v cs [49] So sỏnh 60 bnh nhõn suy tim tõm trng EF > 50% v 60 bnh nhõn suy tim tõm thu, 32 bnh chng S chm dn truyn trong tht c tớnh bng s khỏc nhau v thi gian ti a xut hin vn tc tõm thu hoc t vn tc nh tõm thu 4 vựng ỏy Thi gian xut hin nh vn tc u tõm trng... vỏch liờn tht v thnh sau cựng vn ng co búp ng thi, thi gian t vn ng co búp ti a trong thỡ tõm thu (c o t bt u QRS n v trớ di ng vo trong ti a) ca vỏch liờn tht v thnh sau tht trỏi (Septal Posterior Motion Delay-SPWMD) l tng t nhau Trong mt ng b c tim, nht l bnh nhõn cú blc nhỏnh thỡ thi gian co búp ti a trong thỡ tõm thu ca vỏch liờn tht v thnh sau tht trỏi cú s khỏc bit ỏng k Theo Pit v cs nu thi... khỏc: suy tim tõm trng mt ng b tõm trng 56% v mt ng b tõm thu 39% Tuy nhiờn tỏc gi nhn thy mt ng b chim t l cao hn bnh nhõn suy tim tõm thu, 57 % mt ng b tõm trng v 43 % mt ng b tõm thu iu ny cú l do s lng i tng trong nghiờn cu ny ln hn (281) v k thut ỏnh giỏ mt ng b khỏc nhau Yu v cs ó s dng phng phỏp tớnh lch chun v thi gian ca vn tc nh tõm thu v u tõm trng t 6 vựng ỏy v 6 vựng gia ỏnh giỏ mt ng . sự mất đồng bộ thất trái trong THA. Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ trong thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm. thì tâm trương gọi là mất đồng bộ tâm trương (dystolic dyssynchrony). Mất đồng bộ có thể xuất hiện trong tâm thất (thường trong thất trái) , mất đồng bộ giữa hai tâm thất trái và phải, mất đồng. tâm thu thất trái bình thường với các mục tiêu sau: 1. Đánh giá tình trạng mất đồng bộ trong cơ tâm thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân THA. 3 2. Nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng