nghiên cứu sự biến đổi nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp là một bệnh tim mạch rất phổ biến ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Ở các nước đã phát triển, tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp nhất khiến bệnh nhân phải đi khám bệnh và dùng thuốc. Ở Việt Nam, trong những năm qua đã có nhiều đề tài nghiên cứu và điều tra dịch tễ học bệnh tăng huyết áp cho thấy xu thế của bệnh ngày càng tăng. Như nghiên cứu về điều tra dịch tễ học của bệnh tăng huyết áp ở 7 vùng sinh thái Việt Nam (1987 - 1992) của Trần Đỗ Trinh cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 11,62% và địa phương có tỷ lệ người mắc bệnh tăng huyết áp cao nhất là Nghệ An đến Thừa Thiên Huế, chiếm tỷ lệ 17,8% [ 4]. Nghiên cứu về đặc điểm dịch tễ học bệnh tăng huyết áp ở Hà Nội của GS,TS Phạm Gia Khải(1999) là 16,09%. Và gần đây nhất là điều tra về tăng huyết áp động mạch ở cộng đồng Hà Nội (2002) của TS. Tô Văn Hải là 18,69% [9]. Do vậy, trong những năm qua đã có hàng trăm công trình nghiên cứu về các vấn đề của tăng huyết áp như : Tìm hiểu và đánh giá các yếu tố nguy cơ, dự phòng và ngăn chặn sự tiến triển tổn thương các cơ quan mục đích nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Trong những năm qua người ta đã đặc biệt chú ý đến vai trò của acid uric máu trong bệnh lý tim mạch nói chung và tăng huyết áp nói riêng. Nhiều công trình nghiên cứu về lâm sàng cũng như dịch tễ học. Trên thế giới cho thấy tăng acid uric máu thường hay gặp ở bệnh tăng huyết áp [4] [19] [35]. Tăng acid uric được xem như là yếu tố dự báo về sự tiến triển của người tăng huyết áp ở người huyết áp bình thường [26] [28] [35] [42]. Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh tăng acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp là một chỉ dẫn sinh học sớm cho tổn thương thận do tăng huyết áp [35] [53] [57]. Ngoài ra tăng acid uric máu còn phù hợp với béo phì, đái đường, rối loạn lipid máu, tập hợp của những yếu tố này tạo thành hội chứng đề kháng insulin và nhiều tác giả cũng cho rằng tăng 2 acid uric máu, có lẽ là một nét đặc trưng của hội chứng đề kháng insulin [32] [46] [54] [66]. Thêm vào đó acid uric máu còn tham gia vào phản ứng viêm làm cơ sở cho quá trình xơ vữa động mạch như hoạt hóa và hóa ứng động bạch cầu, kích hoạt và kích thích trực tiếp đến sự tăng sinh của tế bào cơ trơn mạch máu. Do vậy acid uric máu cũng được xem là yếu tố thúc đẩy cho quá trình xơ vữa động mạch là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và có lẽ cũng quan trọng như tăng huyết áp hay tăng cholesterol máu [40] [48] [51] [62]. Hơn nữa, acid uric máu còn làm kết hợp và kết dính tiểu cầu, tăng khuynh hướng tạo huyết khối, làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch [38] [41] [45] [67]. TCYTTG (1989) cũng đã xếp tăng acid uric máu vào chùm yếu tố nguy cơ cho tai biến mạch máu não [8]. Ở Việt Nam, acid uric máu ít được chú ý đến. Do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp” với mục tiêu: 1. Tìm hiểu sự biến đổi nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp. 2. Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ acid uric máu với các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch nói chung và tăng huyết áp nói riêng. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. ACID URIC: Ở người, acid uric là sản phẩm cuối cùng của sự thoái giáng base purin do thức ăn mang vào. Các chất có nhân purin trong cơ thể (các acid nhân ADN và ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra), và các purin được tổng hợp từ con đường nội sinh [2][7][16]. 1.1.1. Công thức cấu tạo của acid uric: Acid uric tồn tại dưới 2 dạng đó là enol và ceton [ 16] Dạng enol Dạng ceton 1.1.2. Chuyển hóa của acid uric: 1.1.2.1. Tính chất lý hóa của acid uric: Acid uric là một acid yếu, với hệ số phân ly (pKaS) là 5,75 - 10,3. Những thể ion hóa của acid acid uric máu là urate, chiếm ưu thế trong huyết tương, dịch ngoài bào, và trong hoạt dịch [56]. Trong huyết tương với độ pH 7,4 thì khoảng 98% lượng acid uric tồn tại dưới dạng muối kiềm : Urate monosodium. Với nồng độ Urate monosodium 415mol/l (6,8 mg/dl) ở nhiệt độ 37 C thì huyết tương được bão hòa. Như vậy, với nồng độ cao hơn, huyết tương sẽ bị quá bão hòa và có khả năng tạo kết tủa tinh thể urate. Độ pH của nước tiểu ảnh hưởng nhiều đến sự hòa tan của acid uric. Với pH 5,0, nước tiểu được bão hòa, khi nồng độ acid uric trong khoảng từ 360-900 mol/l (6-15mg/dl). Với pH 7,0 N N O O N N O N N N N OH HO OH 4 sự bão hòa ở nồng độ 9480 - 12.000 mol/l (158-200mg/dl). Những thể ion hóa của acid uric trong nước tiểu bao gồm : mono và dinatri, Kali, amonium và urate canxi [39]. 1.1.2.2. Sự tạo thành acid uric : Các enzyme nucletidase thủy phân các mononuclotide thành acid phosphoric và nucleosid. Sau đó các nucleosid tiếp tục bị thủy phân thành các base và phentore dưới tác dụng của nucleosidase [17]. Sơ đồ chuyển hóa nucleotides [56]. Sinh tổng hợp Acid nucleic Nucleotids Nucleosides Thức ăn Tái tổng hợp Bases purin Urate Ruột Nước tiểu 5 Các base purin tiếp tục thoái hóa đến sản phẩm cuối cùng là acid uric [16] [39] [56]. Sơ đồ thoái hóa base purin 1.1.2.3. Sự thải trừ acid uric : Để cân bằng, hàng ngày acid uric được thải từ ra ngoài chủ yếu qua đường thận (450-500mg/24 giờ) và một phần qua phân và các đường khác (200mg/24 giờ) [2][7]. Sự bài tiết qua đường thận, bình thường chiếm khoảng 2/3 - 3/4 lượng urate được tạo thành mỗi ngày. Sự bài tiết qua đường ruột nhờ vi khuẩn có men uricolysis. Sự bài tiết acid uric cũng bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi ngày đêm: Trong thời gian ngủ sự bài tiết acid uric qua đường thận bị giảm và sự bài tiết qua đường ruột tăng lên. Như một chất siêu lọc, acid uric được phân bố rộng khắp trong dịch ngoại bào, kể cả nước bọt [27]. Xấp xỉ 8-12% lượng urate lọc qua cầu thận được bài tiết theo nước tiểu dưới dạng acid uric. Sau khi lọc qua cầu thận, 98% lượng urate được tái hấp thu, khoảng một nửa (50%) lượng urate được tái hấp thu sẽ được bài tiết qua ống lượn gần, và khoảng 40% của lượng urate bài tiết sẽ được tái hấp thu trở lại [56]. Inosine Adenosine Guanine Adenine Hypoxanthine Adenosine Desaminase Xanthine Adenase Guanase Xanthine Oxydase Ribose Nucleosid Phosphorylase + H 2 O Acid uric - NH 3 + H 2 O 2 + H 2 O + O 2 + H 2 O 2 + H 2 O + O 2 + H 2 O - NH 3 6 Sơ đồ bài tiết acid uric qua đường thận. 1.1.3. Các yếu tố ảnh hƣởng đến nồng độ acid uric máu : 1.1.3.1. Tuổi và giới tính : Nồng độ acid uric thay đổi theo tuổi và giới tính. Phần lớn, trẻ em có nồng độ urate huyết thanh 150-240 mol/l (3,0- 4,0 mg/dl), trung bình khoảng 3,6mg/dl. không thay đổi theo giới và thấp hơn ở người trưởng thành. Sau tuổi dậy thì, nồng độ urate huyết tương gia tăng ở cả hai giới, nhưng ở nam giới cao hơn [39]. Ở nam giới, trước 20 tuổi nồng độ urate huyết tương biến đổi theo hình cao nguyên và sau đó thì ổn định. Ở nữ giới, nồng độ urate huyết tương bắt đầu gia tăng sau tuổi dậy thì, nhưng vẫn duy trì ở mức thấp cho đến tuổi mãn kinh. Mặc dù nguyên nhân của sự thay đổi theo giới này không được hiểu một cách rõ ràng, người ta cho rằng đó là do sự bài tiết urate ở người phụ nữ cao hơn và có lẽ là do ảnh hưởng đến hormon. Nồng độ trung bình của urate huyết thanh của đàn ông trưởng thành là 415 mol/l (6,8mg/dl) và phụ nữ tiền mãn kinh là 360 mol/l (6,0mg/dl). Sau khi mãn kinh, nồng độ urate huyết thanh ở phụ nữ tăng nhiều và xấp xỉ hoặc ngang bằng với đàn ông [2][7][39][56]. 100% 0 - 2% 50% 8-12 % bài tiết Tái hấp thu Bài tiết Tái hấp thu Cầu thận Ống lượn gần 7 1.1.3.2. Yếu tố cơ thể học : Nồng độ urate huyết thanh có thể liên quan với trọng lượng và diện tích cơ thể. Trong nghiên cứu dịch tễ học và cơ thể học (đánh giá trọng lượng cơ thể, diện tích bề mặt cơ thể hay chỉ số khối) đã cung cấp một trong những chỉ dẫn quan trọng của tăng acid uric máu đó là béo phì [39][46]. 1.1.3.3. Tăng insulin máu và sự đề kháng insulin : Ở những người khỏe mạnh, sự bài tiết acid uric xấp xỉ 7%, điều này cho thấy chỉ có một lượng nhỏ acid uric được thoát ra từ sự tái hấp thu ở ống thận. Trong nghiên cứu của Galvan et al, tỷ lệ này giảm khoảng 26% ở những người có tăng insulin máu, điều này cho thấy insulin ngăn chặn sự bài tiết hoặc tăng tái hấp thu acid uric ở ống thận. Những nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng tăng insulin máu dẫn đến tăng tái hấp thu natri ở thận, và sự gia tăng này kết hợp một cách mạnh mẽ với sự gia tăng tái hấp thu acid uric ở thận. Vì vậy, đề kháng insulin có thể đại diện cho sự tương quan giữa tăng huyết áp động mạch với tăng acid uric máu và những rối loạn chuyển hóa trong tình trạng đề kháng insulin như là : đái tháo đường, béo phì và rối loạn lipid máu [46]. 1.1.3.4. Rượu : Sự tiêu thụ rượu liên quan một cách có ý nghĩa với sự tăng acid uric máu. Một lý do để giải thích cho sự liên quan này là sự cạnh tranh giữa chuyển hóa của rượu và sự bài tiết acid uric ở thận. Rượu làm tăng sản xuất acid uric bởi sự hoạt hóa của adenin nucleotid, ngoài ra nó còn tăng lớp mỡ bụng góp phần làm tăng insulin máu [46]. 1.1.4. Những phƣơng pháp định lƣợng acid uric trong máu [39] : Những phương pháp này được sử dụng một cách phổ biến để xét nghiệm acid uric trong máu, tùy thuộc vào hóa chất hoặc enzyme oxy hóa. Trong phương pháp cũ, một chất tạo màu bị giảm đồng thời với chất oxy hóa để sản xuất một chromophore mà có thể đo bằng quang phổ kế. Sau đó, uricase được 8 sử dụng làm chất xúc tác phản ứng và nồng độ của acid uric có thể được xác định trực tiếp bằng quang phổ kế. sau đó uricase được sử dụng làm chất xúc tác phản ứng và nồng độ của acid uric có thể được xác định trực tiếp bằng quang phổ kế. Sau đó được sử dụng làm chất xúc tác phản ứng và nồng độ của acid uric có thể được xác định trực tiếp bằng quang phổ kế hoặc bằng sự đo lường lượng oxygen bị tiêu dùng hoặc lượng hydrogen peroxit (H 2 O 2 ) được tạo ra. 1.1.4.1. Phương pháp so màu : Phương pháp so màu được sử dụng rộng rãi, nó tùy thuộc vào sự giảm Natri Vonfamat bởi acid uric. Phương pháp này có những nhược điểm : Acid uric có khuynh hướng kết tủa với protein huyết tương, có thể xuất hiện màu đục trong dung dịch màu cuối cùng. Sự tương quan không tuyến tính giữa màu tạo ra và lượng acid uric vượt quá giới hạn do ảnh hưởng của những chất khử trong huyết tương bao gồm: Ascorbid acid, Thiols tự do (thioneine, cysteine, glutathione), Salicylates và dẫn xuất của nó, Caffeine, theophylline, theobromine và những sản phẩm chuyển hóa của chúng, L - dopa, nồng độ rất cao của glucose. * Phương pháp so màu tự động : Phương pháp so màu tự động xác định acid uric dựa vào sự giảm của phospho vonfamat hoặc Arsen vonfamat hoặc hỗn hợp kim loại. Máy phân tích tự động đã làm công việc thẩm tách. Vì vậy đã ngăn chặn được sự kết tủa protein. Phương pháp này cho kết quả cao hơn thực tế 0,4 - 1,0mg/dl. Khi có sự hiện diện của L- dopa, Ampicilline, penicilline, methacillin, Resorcinol, Glutathione và Ascorbid acid thì sẽ cho kết quả cao giả. 1.1.4.2. Phương pháp enzyme : * Phương pháp quang phổ Uricase : Acid uric có đặc tính hấp thụ tia cực tím. Với sự hiện diện của uricase, urate được biến đổi thành allantoin, mà không có sự hấp thụ tia cực tím. 9 * Đo lượng Hydrogen peroxyt (H 2 O 2 ) được tạo thành : Sự biến đổi acid uric thành allantoin, được xúc tác bởi uricase cứ mỗi mol acid uric được sử dụng sẽ sinh ra 1 mol H 2 O 2 . Dựa trên nguyên tắc cơ bản đó là sự suy giảm của Hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) nhờ vào hoặc là catalase hoặc là peroxidase hợp lại để tạo thành phản ứng oxy hóa khác và tạo ra một sản phẩm có màu. Vì vậy, Kageyama đã ghép catalase với phản ứng uricase, methanol bị oxy hóa để tạo thành Formaldehyde (HCHO) và sau đó so với màu của dihydrolutidine được tạo thành từ sự ngưng tụ, Formaldehyde với acetylaceton và amonia : Acid uric + 2H 2 O + O 2 allantoin + CO 2 + H 2 O 2 . H 2 O 2 + CH 3 OH HCHO + 2H 2 O. HCHO + acetylacetone + NH 3 3,5-diacetyl - 1,4 - dihydro lutidine + 3H 2 O Một phương pháp mới đo lượng Formaldehyde tạo thành bằng một máy phân tích ly tâm. Độ nhạy và độ đặc hiệu được báo cáo là hơn hẳn. 1.1.5. Tăng acid uric máu : Tăng acid uric máu được định nghĩa khi nồng độ acid uric trong máu ( 7mg/dl đối với nam giới (420,0 mol/l) và ≥ 6 mg/dl đối với phụ nữ (360mol/l) [39][43][56]. 1.1.6. Những nguyên nhân của tăng acid uric máu [2] [39] [56]: Theo lý thuyết, tăng acid uric máu có thể là kết quả từ, tăng sản xuất, giảm bài tiết acid uric hoặc từ sự phối hợp của những bất thường này. 1.1.6.1. Tăng sản xuất urate: - Thức ăn là một nguồn cung cấp purin ngoại sinh. Những thực phẩm giàu purin như là : gan "lách" (tuyến ức và tụy), thận, tôm, cua cá, lòng đỏ trứng, nấm - Nguồn purin nội sinh : là do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra các acid nhân ADN và ARN. uricase catalase 10 1.1.6.2. Giảm bài tiết acid uric : Về mặt lý thuyết, tăng acid uric có thể là kết quả từ giảm lọc cầu thận, giảm bài tiết ống thận hoặc tăng tái hấp thu ở ống thận. 1.1.6.3. Những cơ chế phối hợp : Tăng sản xuất acid uric và giảm bài tiết góp phần làm tăng acid uric máu. Bảng phân loại nguyên nhân tăng acid uric máu [56]. TĂNG SẢN XUẤT ACID URIC Nguyên phát vô căn Thiếu hụt HGPT Tăng tổng hợp PRPP Tan máu Bệnh tăng sinh Lympho Bệnh tăng sinh tủy Chứng tăng hồng cầu Bệnh vảy nến Bệnh paget Bệnh Glucogenosis III,V,VII Dập cơ Hoạt động thể lực Rượu Béo phì Thức ăn giàu purin. GIẢM THẢI ACID URIC Nguyên phát vô căn Suy thận Thận đa nang Đái tháo nhạt Tăng huyết áp Nhiễm toan : * Acid lactic * Ceton trong ĐTĐ Nhiễm ceton do đói Ngộ độc Barili Sarcoidosis Cường cận giáp Suy giáp Nhiễm độc thai nghén Hội chứng Bartter Hội chứng Down Dùng thuốc Salicilate > 2g/ngày Lợi tiểu Rượu Levodopa Ethambutol Pyrazinamid Acid Nicotinic Cyclosporine CƠ CHẾ PHỐI HỢP Thiếu hụt Glucose-6-Phosphotase Thiếu hụt Fructose -1- Phosphate aldolase Rượu Sốc - HGPT: Hypoxanthin - Guanin - Phosphoribosyl - Transferase. - PRPP: Phosphoribosylpyrophosphat. [...]... hn nhng bnh nhõn THA cú tng acid uric mỏu 21 so vi bnh nhõn THA cú acid uric mỏu bỡnh thng Mi tng quan rừ rng ó c tỡm thy gia acid uric huyt thanh v HA tõm trng v c HA M trung bỡnh Hn na, nhng bnh nhõn THA vi tng acid uric mỏu c chng minh cú t l phỡ i tht trỏi cao hn nhng bnh nhõn THA vi acid uric mỏu bỡnh thng T nhng kt qu ny ngi ta ó a ra kt lun rng : Tng acid uric huyt thanh bnh nhõn THA phi c... THA 36 3.2 NNG ACID URIC MU 3.2.1 Nng acid uric ca nhúm bnh v nhúm chng Bng 3 4: So sỏnh nng acid uric gia nhúm bnh v nhúm chng theo gii Gii Chng Bnh n 13 66 A .Uric (mol/l) 251,85 30,61 386,97 122,13 n 17 39 A .Uric (mol/l) 233,24 41,82 356,51 141,24 n 30 105 A .Uric (mol/l) 241,30 37,96 375,66 129,73 Nam N Chung p < 0,001 < 0,01 < 0,001 Cú s khỏc bit cú ý ngha thng kờ v nng acid uric mỏu gia... [65] TC NG QUA LI GIA THA V ACID URIC MU Tng hot thn kinh giao cm Tng Insulin mỏu Tahy i s gi Natri thn - THA M - Gim dũng mỏu ti thn - Gim bi tit acid uric Tng acid uric huyt thanh Tng oxy húa purines Tng loi oxy phn ng Hot húa th th AT1 Tọứn thổồng maỷch maùu trong THA Th th AT1 : Th th angiotensin II S tỏc ng qua li gia THA v acid uric mỏu [35] Bờn cnh gut, tng acid uric mỏu cũn liờn quan vi nhiu... tham gia vo vic x lý acid uric cú th cung cp mt manh mi sinh hc ti sao THA liờn kt cht ch vi acid uric huyt thanh Nng acid uric huyt thanh cao cú th lm tng tỏi hp thu natri ng thn, v nú c xem nh l cú vai trũ ca tng insulin mỏu giỏn tip tỏc ng vo Ngi ta nhn thy rng insulin tỏc ng mt cỏch trc tip lờn THA, tỏi hp thu natri thn, gim bi tit acid uric niu dn n mt gi thit : Tng acid uric mỏu cú th tng trng... trong c ch ca tng acid uric mỏu nhng bnh nhõn quỏ trng lng v THA Kt qu thu c t nghiờn cu ny cho thy bnh nhõn THA nng acid uric huyt thanh tng quan nghch vi s bi tit natri v s bi tit 20 acid uric tng quan cht ch vi s bi tit natri Hn na, cú mt s tng quan nghch gia nng insulin mỏu v s bi tit natri bnh nhõn THA T nhng kt qu ny, ngi ta ó kt lun rng : bnh nhõn THA s suy gim bi tit acid uric thn cú liờn... úng mt vai trũ quan trng cho tng acid uric mỏu bnh nhõn THA Ngoi ra, vai trũ ca tng insulin mỏu lm gim natri niu cú th gúp phn khụng nh trong c ch thn ca tng acid uric mỏu bnh nhõn THA [46][60] Gn õy, t mt s phõn tớch a bin thu c t nghiờn cu NHANES III ó chng minh gi thit acid uric l mt yu t nguy c c lp cho bnh THA, v cng ó nht trớ vi quan im trc õy cho rng acid uric l mt ch dn n gin cho nhng yu... phỡ, ỏi thỏo ng, THA, bnh tim thiu mỏu cc b Gn õy, ngi ta ó chỳ ý n mi quan h quan trng ca tng acid uric mỏu 22 chớnh l thnh phn ca hi chng khỏng insulin Cú l tng nng acid uric huyt thanh l mt biu hin ca tỡnh trng khỏng insulin [38] [46] Nhiu nghiờn cu dch t cho thy acid uric huyt thanh liờn quan vi HA v acid uric huyt thanh cng l mt yu t d bỏo s tin trin ca THA nhng ngi trng thnh Mt vi nghiờn cu lõm... THA v nng cao ca acid uric huyt thanh, triglycerid mỏu, yu t c ch hot húa plasminogen-1 v vi nng HDL-Cholesterol thp, Cholesterol huyt thanh ton phn [26][28] Tng acid uric mỏu l yu t tiờn oỏn cho s phỏt trin ca c THA v bnh M vnh Nú tng nhng bnh nhõn THA v khi bnh nhõn THA mt s gia tng nng acid uric s lm tng t l bnh tim mch v t l cht do bnh tim mch Do vy, phi ỏnh giỏ nng acid uric huyt thanh nhng... trũ ca acid uric mỏu trong cỏc bnh lý tim mch, cỏc bnh v chuyn húa v c bit l bnh tng huyt ỏp Nhiu nghiờn cu ó cho thy rng tng acid uric mỏu thng hay gp nhng bnh nhõn tng HA, nú phn ỏnh s suy gim dũng mỏu n thn [4], [19], [20], [35] v x cng thn sm trong THA [35] nhng bnh nhõn THA, s bi 19 tit acid uric qua thn gim mt cỏch cú ý ngha so vi nhng ngi cú HA bỡnh thng, v do vy s gõy nờn tng acid uric mỏu... gii v p < 0,001 chung cho c hai gii 3.2.2 S phõn b t l tng acid uric mỏu trong nhúm bnh Bng 3 5: S phõn b t l tng acid uric mỏu trong nhúm bnh Nhúm Gii Nhúm Nhúm Tng A .Uric Khụng tng A .Uric Bnh n % n % n % Nam 20 30,30 46 69,70 66 62,86 N 14 35,90 25 64,10 39 37,14 Chung 34 32,38 71 67,62 105 100 Trong s 105 bnh nhõn cú 34 bnh nhõn tng nng acid uric mỏu, chim t l 32,38%, trong ú cú 2 bnh nhõn nam (30,30%) . đổi nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp với mục tiêu: 1. Tìm hiểu sự biến đổi nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp. 2. Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ acid uric máu. công trình nghiên cứu đã chứng minh tăng acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp là một chỉ dẫn sinh học sớm cho tổn thương thận do tăng huyết áp [35] [53] [57]. Ngoài ra tăng acid uric máu còn. cho thấy tăng acid uric máu thường hay gặp ở bệnh tăng huyết áp [4] [19] [35]. Tăng acid uric được xem như là yếu tố dự báo về sự tiến triển của người tăng huyết áp ở người huyết áp bình thường